Рентгенологічний метод у діагностиці захворювань суглобів. Рентгенологічною ознакою ураження суглобів при подагрі Симптом пробійника на рентгенограмі

6879 0

Рентгенологічні прояви при подагрівперше описані G. Huber у 1896 р. Пізніше було проведено безліч досліджень, які показали, що на ранній стадії хвороби немає жодних характерних змін. Потім на рентгенограмах з'являються ознаки деструкції кісток і хряща, зумовлені відкладенням кристалів урату натрію субхондральної кістки.

Рентгенологічна картина подагричного артриту стоп ніг

Рентгенологічна картина подагричного артриту правої ноги

Існує кілька класифікацій рентгенологічних змін при подагрі. Так, Е. Кавенок-Мінц виділяє три стадії хронічного подагричного артриту (1987):

• I - великі кісти в субхондральній кістці та у глибших шарах. Іноді ущільнення м'яких тканин;
• II – великі кісти поблизу суглоба та дрібні ерозії на суглобових поверхнях, постійне ущільнення навколосуглобових м'яких тканин, іноді з кальцифікатами;
• III - великі ерозії, але менш ніж на 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення м'яких тканин із відкладенням вапна.

Пізнішою є класифікація, запропонована М. Cohen, В. Emmerson (1994), згідно з якою до основних рентгенологічних ознак при подагрі відносять такі:

• у м'яких тканинах – ущільнення;
• ексцентрична затемненість, зумовлена ​​тофусом;
• кістки (суглоби) – суглобова поверхня чітко представлена;
• юкстаартикулярний остеопороз відсутня;
• ерозії (пробійник, крайовий склероз).

Таким чином, представлені класифікації значно відрізняються і потребують уніфікації ряду рентгенологічних ознак при подагрі.

Інструментальні та лабораторні дослідження.

У клінічному аналізі крові під час гострих нападів подагри у хворих виявляють лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво та збільшення ШОЕ.

У сироватці визначається підвищений вміст сечової кислоти: у чоловіків більше 7 мг % (0,42 ммоль/л), у жінок - 6 мг % (0,36 ммоль/л). Дослідження екскреції сечової кислоти повинно проводитися після 3-денної дієти, що виключає пурини (м'ясо, бульйони, рибу, птицю, бобові, чай, каву, какао, алкоголь, пиво). Визначають об'єм добової сечі, рН, концентрацію сечової кислоти та креатиніну в сечі та сироватці крові. У нормі екскретується 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) сечової кислоти на добу.

У вмісті тофусів виявляють кристали сечової кислоти. Слід мати на увазі, що при гістологічному дослідженні тканини тофусів не слід фіксувати їх формаліном, щоб уникнути розчинення кристалів уратів.

Типовими є внутрішньокісткові кістоподібні утворення різних розмірів, зумовлені тофусом. Хронічний подагричний артрит може супроводжуватися деструкцією хряща (звуження суглобової щілини) та розвитком крайових кісткових ерозій. Характерний ознака - «симптом пробійника» - крайові кісткові чи кистевидные освіти правильної форми з чіткими, іноді склерозованими контурами, з часом виражена деструкція утворюється у субхондральному ділянці кістки, а й у епіфізі і навіть у діафізі, утворюючи внутрисуставной остеоліз. Рентгенологічно найбільш виражена патологія спостерігається у суглобах стоп (насамперед у суглобах великого пальця). Рідко, але можуть зустрічатися рентгенологічні зміни в плечових, тазостегнових, крижово-клубових суглобах і хребті. Кісткові зміни при подагрі рідко зменшуються на тлі специфічної терапії, що проводиться.

Дослідження синовіальної рідини.

Існуюча нині література про склад синовіальної рідини у хворих на подагру свідчить про значущість її дослідження для діагностики суглобових захворювань. На думку багатьох дослідників, виявлення кристалів уратів у синовіальній рідині і особливо в лейкоцитах є специфічним для подагри. Діагностичне значення має виявлення голчастих кристалів уратів, розташованих внутрішньоклітинно та двоякозаломлюючих світло при дослідженні за допомогою поляризаційного мікроскопа. Порогова концентрація кристалів уратів у синовіальній рідині, яка ще доступна для ідентифікації, становить близько 10 мкг/мл.

Чутливість цього тесту коливається не більше 85-97%.

Іншим важливим для гострого нападу подагри показником синовіальної рідини є її клітинний склад, переважно кількість лейкоцитів, яке досягає наступних значень: від 10 . 109 до 60109/л, з переважанням нейтрофілів.

Хвороби суглобів
В.І. Мазурів

Хвороби суглобів – одні з найпоширеніших у світі. А подагра – ще й найболючіше з них. Недуга вражає і молодих, і пацієнтів похилого віку. І пов'язано це з неправильним харчуванням та зловживанням фаст-фудом.

Головною причиною розвитку захворювання є порушення обмінних процесів в організмі. Підвищений вміст сечової кислоти та її солей призводить до утворення кристалів, які руйнують хрящову тканину суглоба та призводять до утворення.

Цікаво!

Спровокувати подагричний артрит можуть патології ЦНС (центральної нервової системи), щитовидки та головного мозку.

Неправильна чи несвоєчасна діагностика подагри та відсутність адекватного лікування збільшує ризик ускладнень.

Діагностика подагри

Виявити подагру самостійно досить складно. Тільки досвідчений фахівець може виключити інші захворювання з подібною симптоматикою та поставити діагноз подагра. Діагностика починається у візуального огляду хворого та збору анамнезу.

Опитування хворого

Під час опитування пацієнта лікар з'ясовує, які симптоми турбують, як вони виявляються. На початковій стадії недуги відбувається ураження дрібних суглобів на ногах та руках, потім хвороба поширюється на великі зчленування.

Діагностичним критерієм подагри є наявність генетичної детермінованості. Якщо у близьких родичів пацієнта діагностували подагру, то ризик розвитку саме цієї недуги зростає.

Також лікар з'ясовує раніше перенесені захворювання, що можуть спровокувати подагричний артрит. До них відносяться:

• хірургічні операції;
• Порушення функціонування нирок;
• Тривалий прийом антибіотиків чи стероїдів.

Також з'ясовується наявність у пацієнта шкідливих звичок, харчових пристрастей.

Клінічні дослідження

Досвідчений лікар може визначити подагру без аналізів. Однак остаточно поставити діагноз, визначити гостру або хронічну форму перебігу недуги можна лише на підставі результатів аналізів. Для проведення диференціальної діагностики призначають такі обстеження:

• Біохімічний аналіз крові при подагрі на сечову кислоту, сіалові кислоти, фібрин та наявність білка (з С-реактивністю). Така автодіагностика використовується визначення кількісних показників уратів та його присутність у кровотоку. Для чоловіків норма сечової кислоти становить 460 мкМ/л, у жінок нормальні показники нижчі – 330 мкМ/л. Керуючись одним біохімічним аналізом, діагностувати подагру суглобів неможливо. Але підвищений рівень уратів свідчить про дисфункцію сечовивідних шляхів та порушення роботи нирок. На патологію нирок вказує зниження рівня креатиніну (у нормі він становить 115 ммоль/л). Додатково аналіз на біохімію показує кількість азоту, аміаку, глюкози, ліпідів та білірубіну. Різке підвищення показників свідчить про порушення функціонування різних систем організму;

Цікаво!

При розвитку подагри результати аналізу на біохімію мають такий вигляд: кількість білка під час нападу значно перевищує норму, у деяких помітно збільшення глюкози та креатиніну. Також завищеними будуть показники кальцію, ліпідів, ліпопротеїнів.

• Загальне дослідження крові. Кількісні показники нейтрофілів в аналізі крові при подагрі допомагають виявити запалення у суглобі. Такий метод дослідження ефективний при дисфункції нирок. Показником подагри за загальним аналізом крові служить присутність кристалічних уратів в отриманому осаді;

На замітку!

Висока концентрація уратів у крові свідчить про розвиток подагри суглобів.

• Аналіз сечі при подагрі дає змогу уточнити причину патології. Результати аналізу показують кількість сечової кислоти та загальний рівень кислотності. Здається сеча протягом доби. Це допомагає досліджувати зміну результатів кислотності протягом дня.

Увага!

Підвищення показників свідчить про розвиток сечокам'яної хвороби.

• Пункція синовіальної рідини. Цей метод дозволяє діагностувати подагру суглобів. У здорової людини синовіальна рідина не має кольору, а за консистенцією нагадує воду. Зміна кольору та зниження плинності свідчить про підвищення кислотності, порушення метаболізму. Також аналіз показує рівень нейтрофільних лімфоцитів;
• Рентген застосовується для діагностування подагри суглобів нижніх кінцівок та пальців. На знімку помітний розвиток патологічного процесу у суглобі, відкладення солей. До рентгенологічних ознак подагри відносяться білі плями діаметром від 0,5 міліметра до 3 сантиметрів. Вони зумовлені наявністю тофусів, що виникають внаслідок відкладення солей сечової кислоти в тканинах, що знаходяться навколо суглоба. Утворення тофусів займає близько п'яти років. Прискорити їхнє формування може загострення подагри. Іноді рентгенографічний знімок фіксує повну або часткову руйнацію залози внутрішньої секреції, а її клітини замінюються кристалами сечової кислоти. Результативним рентгенографічним дослідженням буде для всіх суглобів. Воно допомагає визначити вид подагри, зафіксувати перехід недуги на сумку або сухожилля і виникнення в них запалення. У разі призначається додатковий аналіз на біопсію;

Цікаво!

Симптом пробійника при подагрі – відомий як феномен пізньої стадії захворювання. Це «кісточка», на яку спирається суглоб у основі чи голівці фаланги. Такий дефект може становити діаметром до 5 міліметрів. Найчастіше розташовується у першому плюснефаланговому суглобі стопи.

• УЗД та томографія – така методика застосовується лише під час загострення подагри. Під час нападу помітно збільшується міжсуглобова щілина, спостерігається набряклість, ущільнення та запалення м'яких тканин біля ураженого суглоба. Таку клінічну картину можна спостерігати за тиждень після гострого нападу подагри. А ось під час ремісії УЗД не зафіксує змін. При хронічній подагрі за допомогою УЗД вдається помітити деформацію суглоба та присутність запального процесу. Також аналіз дозволяє визначити відкладення солей у нирках та сечоводі;
• Біопсія – високоточний аналіз, що дозволяє виявити кількісні показники відкладень сечової кислоти у суглобах. Для аналізу проводиться забір внутрішньосуглобової рідини. Така методика дозволяє уточнити причину розвитку подагри.

На замітку!

Які аналізи потрібно здати при подагрі, підкаже лікар. Він становитиме схему проведення досліджень, що дозволяють уточнити діагноз, особливо при вторинній подагрі.

Правила підготовки до аналізів

Аналізи при подагричного артриту здаються комплексно. Інакше їх результати можуть бути недостовірними. Що призведе до постановки помилкового діагнозу та нерезультативного лікування. Щоб аналізи виявилися найбільш інформативними, слід дотримуватись таких правил:

• Виключити вживання алкоголю як мінімум на добу перед здаванням аналізів;
• Зменшити вживання їжі, що містить високі дози вітаміну С, інакше відхилення від норми можуть бути завищені;
• Кофеїн також може вплинути на результати аналізів. Тому рекомендується відмовитися від кави та чаю за 8-10 годин до їхньої здачі;
• Аспірин підвищує рівень кислотності, тому варто відмовитися від нього;
• Сечогінні засоби знижують рівні показників аналізів;
• Усі аналізи при подагрі слід здавати на голодний шлунок. Останній прийом їжі повинен бути не раніше ніж за 8-10 годин до здачі;
• Дотримання дієти протягом 2-3 днів до здачі аналізів мінімізує викривлення результатів аналізів. Рекомендовано вживання рослинних та молочнокислих продуктів;
• Також слід відмовитись від надмірних занять спортом перед проведенням досліджень.

Увага!

Дотримання правил підготовки до аналізів – гарантія достовірності результатів, правильної постановки діагнозу та призначення адекватного лікування.

Неправдиві результати

Недотримання правил підготовки до складання аналізів може призвести до зміни їх результатів:

• Показники сечової кислоти завищуються;
• Рентген або УЗД перед складанням аналізів можуть вплинути на їх результати;
• Зловживання жирною їжею, вживання алкоголю провокують спотворення результатів досліджень;
• Під час терапії подагри аналізи не будуть результативними.

Пацієнт повинен знати, що хронічну подагру суглобів повністю вилікувати неможливо. Але за допомогою терапевтичних методів можна зменшити кількість гострих нападів, зменшити больовий синдром.

Увага!

Самолікування за неприпустиме. Це може стати причиною прогресування недуги та розвитку ускладнень. Безконтрольний прийом препаратів може спотворити результати аналізів, штучно принизивши їх показники.

Призначення адекватної терапії при подагрі можливе лише фахівцем, виходячи з результатів проведених аналізів та інструментальних досліджень. Подагричний артрит не завжди має візуальні прояви, тому діагностувати її лише при лікувальному огляді дуже складно. Комплексне обстеження дозволяє діагностувати захворювання, виявити його стадію, наявність супутніх хвороб.

Визначення. Подагра- гетерогенне за походженням захворювання, що характеризується відкладенням у різних тканинах кристалів уратів у формі моноурату натрію або сечової кислоти (Бунчук Н.В., 1997).

Історичні відомості

Термін подагра походить від латинського “gutta” (крапля) і відбиває уявлення у тому, що захворювання є наслідком постенного злісного вливання (по краплині). Відома й інша назва подагри – «хвороба королів».

У історії вивчення подагри можна назвати такі віхи ( M. Coher, B. Emmerson, 1994):

5 століття до н. - Опис подагри Гіппократом («Подагрик не лис і не євнух»);

3 століття н. - Galen : описує тофуси;

1679 р. - Van Leeuwenhoek ідентифікує кристали в тофусі;

1798 р. - Wallaston: виявив у тофусі наявність сечової кислоти;

1814 - показана ефективність колхіцину при подагрі;

1913 р. - Folin, Denis пропонують біохімічне визначення концентрації уратів у сироватці крові

1936 р. – відзначено профілактичну ефективність колхіцину;

1963 р. - Rundles довів ефективність алопуринолу для профілактики нападів подагри;

1967 р. - Kelly виявив етіопатогенетичнезначення дефіциту гіпоксантилгуанінфосфорибозилтрансферази (ГКГФТ) у розвиток подагри.

Поширеність

Подагрою страждають переважно чоловіки віком від 40 років. Жінки хворіють на подагру приблизно в 20 разів рідше, але після 50 років це співвідношення дещо зменшується. Більш рідкісний розвиток подагри у жінок пояснюється більшою екскрецією уратів із сечею внаслідок ефекту естрогенів.

За даними епідеміологічного дослідження, проведеного в 80-х роках в СРСР, частота подагри серед жителів старше 15 років склала 0,1%, що вище, ніж у Японії (0,05%), але нижче ніж у більшості країн Європи та США (0,5-3,5%). В окремих етнічних групах жителів Полінезії, Філіппін та Нової Зеландії частота подагри сягає 10%. Вивчення динаміки захворюваності США показало наростання частоти подагри - з 1967 по 1992рр. у 7 разів. Тенденцію до зростання захворюваності відзначено і в інших розвинутих країнах.

Етіологія

Детермінуючим фактором у розвитку подагри є різні за походженням порушення метаболізму сечової кислоти(синтезу та/або виведення), що призводять до стійкого підвищення її рівня в крові - гіперурикемії . Виділяють первиннуі вториннуподагру (і гіперурикемію). Вторинною подагра визнається тоді, коли вона є одним із синдромів іншого захворювання, при якому з тих чи інших причин (вроджених або набутих) виникають порушення метаболізму сечової кислоти. Наприклад, вторинна подагра внаслідок підвищеного утворення сечової кислоти розвивається при гострих та хронічних лейкозах, мієломній хворобі, лімфомі, карциномі нирок та інших злоякісних пухлинах, гіперпаратиреозі, псоріазі, гемоглобінопатія, хвороби Віллебранда та деяких інших захворюваннях Найбільш частою причиною розвитку вторинної подагри внаслідок уповільнення виведення сечової кислоти нирками є ниркова хронічна недостатність. Розвиток вторинної подагри також можливий при саркоїдозі, гіпотиреозі, прийомі саліцилатів, циклоспорину та деяких інших препаратів.

У разі первинної подагри будь-яких захворювань, які б викликати її, не виявляється. Серед хворих на первинну подагру ті, у яких підвищений синтез уратів, становлять лише 10%. Специфічні ферментативні дефекти виявляються цих хворих лише у поодиноких випадках. У переважної більшості хворих на первинну подагру причиною захворювання є порушення виведення сечової кислоти нирками. У цих пацієнтів можуть спостерігатись як ізольовані дефекти різних фаз виведення сечової кислоти (зниження секреції, підвищення реабсорбції), так і комбіновані порушення.

Стійка багаторічна гіперурикемія є обов'язковою та головною умовою розвитку подагри. У тих, хто хворіє на первинну подагру, гіперурикемія досягає максимальної вираженості вже до 25 років, тоді як середній вік хворих на подагру становить приблизно 47 років. Частота розвитку подагри в осіб із гіперурикемією становить у середньому 2,7-12% і залежить від рівня гіперурикемії. Для розвитку первинної подагри необхідне поєднання гіперурикемії з такими придбаними в дорослому житті факторами, як вживання великої кількості продуктів, багатих пуринами, алкоголю, надлишкова маса тіла, які посилюють вже наявні порушення сечової кислоти. Відомий афоризм: "Партнерами гіперурикемії є друзі достатку".

Алкоголь є одним із важливих факторів, що сприяють розвитку гіперурикемії. Механізм гіперурикемічногодії алкоголю імовірно пов'язаний з підвищенням вмісту молочної кислоти, яка ускладнює виведення уратів нирками ( J. Cameron et al ., 1981). Крім того, алкоголь сприяє утворенню уратів, збільшуючи інтенсивність розпаду АТФ. Пиво містить значну кількість гуанозино-пуриновогооснови, яка стає додатковим навантаженням ( R. Janson, 1999).

Поширена думка про існування прямого взаємозв'язку між високим рівнем сечової кислоти в крові та інтелектом людини, про особливу схильність до розвитку подагри чоловіків, які досягли успіхів у житті, що володіють якостями лідера. J. Wyngaarden, W. Kelly , 1976). Наприклад, на подагру страждали Ісаак Ньютон, Мікеланджело, Бенджамін Франклін, Чарльз Дарвін.

Джерелом сечової кислоти є пуринові основи (аденін і гуанін) - складові нуклеїнових кислот (як ендогенних, так і значно меншою мірою надходять з їжею), а також пуринові нуклеозиди, з яких утворені АТФ, і подібні сполуки. Метаболізм пуринових основ регулюється кількома ферментами. В даний час доведено наявність двох ферментативних дефектів, які супроводжуються різким посиленням синтезу сечової кислоти та розвитком подагри вже в дитячому віці: дефіцит гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази (ГКГФТ) та підвищена активність 5-фосфорибозил-1-синтетази. Ці ферменти контролюються генами, пов'язаними з Х-хромосомою, тому частіше хворіють на обличчя чоловічої статі.

Добре відомо, що подагра нерідко передається у спадок: випадки цього захворювання у родичів зустрічаються, за різними даними, у 6-81% хворих, а гіперурикемія виявляється у 25-27% родичів хворих на первинну подагру. У Японії описано шість поколінь сім'ї з подагричним артритом та прогресуючою нефропатією ( M. Yokota et al., 1991).

Відомості про зміну в головному комплексі гістосумісностіу хворих на подагру вкрай мало. Встановлено слабку асоціацію подагри з HLA B 14 (B . Cassium et al., 1994).

Патогенез

У разі вмісту сечової кислоти в крові або тканинної рідини понад 0,42 ммоль/л (при температурі 37 0 С) виникає небезпека кристалізації уратів. Залишається незрозумілим, чому в деяких людей з вищою урикемією ні подагричний артрит, ні тофуси не виникають. При зниженні температури кристалізація сечової кислоти полегшується, чим пояснюють переважне відкладення кристалів уратів в аваскулярних тканинах (суглобовому хрящі та хрящі вушних раковин), відносно погано кровопостачанняструктурах (сухожиллях, зв'язках) або порівняно погано кровопостачанняанатомічних областях (зокрема, у стопах). Улюблений початок подагри з плюснефалангових суглобів великих пальців ноги, можливо, обумовлено тим, що саме в них раніше й найчастіше виникають дегенеративно-дистрофічні зміни хряща, що спричиняє відкладення уратів.

Атака подагри асоціюється з утворенням кристалів урату натрію. M. Cohen та ін ., 1994). Кристали "покриваються" білковою оболонкою, внаслідок чого у них з'являється здатність ініціювати запальніреакції.Ig G , адсорбований на кристалах, реагує зFc-рецепторами клітин запалення, активуючи їх, а аполіпопротеїн В, що також входить у білкову оболонку уратів, гальмує фагоцитоз і клітинну імунну відповідь. Таким чином, урати стимулюють продукцію факторів хемотаксису, цитокінів (інтерлейкінів 1,6,8 та фактора некрозу пухлини), простагландинів, лейкотрієнів та кисневих радикалів нейтрофілами, моноцитами та синовіальними клітинами. Цитокіни викликають приплив нейтрофілів у порожнину суглобів, крім того, активується система комплементу та виділення лізосомальних ферментів нейтрофілами.

Самого факту появи кристалів уратів в порожнині суглоба, мабуть, недостатньо для виникнення артриту, так як і в період між нападами подагри в синовіальній рідині нерідко виявляють кристали уратів (приблизно в 52-58% - в колінному і першому плюснефаланговому суглобах).

Самопрохіднийхарактер запалення у суглобі при подагрі визначається здатністю фагоцитів перетравлювати кристали та виділенням ряду протизапальнихфакторів, зокрема, тромбоцитарногофактора зростання – бета. Переважний розвиток артриту при подагрі в нічний час пояснюють тим, що у спокої зменшується гідратація тканин та відбувається підвищення концентрації сечової кислоти у суглобовій рідині.

Сечокислий літіаз приблизно у 40% хворих на подагру передує суглобовим проявам. Важливе патогенетичне значення у розвитку сечокам'яної хвороби має гіперурикемія, але ще більшу роль відіграє гіперурикозурія . При виділенні за добу менше 700 мг сечової кислоти уролітіаз відзначається у 21% хворих, а при виділенні 1100 мг/добу та більше – у 50% хворих ( T.-F. Ju, A . B. Gutman, 1987). До інших факторів відносять порушення розчинності сечової кислоти внаслідок кислої реакції сечі. Камнеобразованию також сприяє стаз сечі (вроджені аномалії сечовивідних шляхів, гіпертрофія передміхурової залози та інших.) та її інфікування.

Поразка нирок при подагрі може бути представлена уратний нефропатією, для якої типово відкладення кристалів мононатрію урату в інтерстиціальній тканині. Основне значення у її походження має хронічна гіперурикемія. Відкладення мікротофусів в інтерстиції спричиняє артеріальну гіпертензію. Інший тип ураження нирок характеризується утворенням і відкладенням кристалів сечової кислоти в збиральних трубочках, філіжанках, баліях або сечоводі. Оскільки обидва типи ураження нирок при подагрі нерідко виявляються в одного хворого, це умовно.

Патоморфологічна картина

Під час гострого подагричного артриту кристали уратів визначаються поверхневому шарі синовіальної мембрани. Синовіт має неспецифічний характер. Гістопатологічні зміни включають відкладення фібрину, проліферацію синовіальних клітин та виражену інфільтрацію нейтрофільними лейкоцитами. Навіть на ранніх стадіях можна бачити інфільтрацію лімфоцитами та плазматичними клітинами. Тофуси в синовіальній оболонці зазвичай спостерігаються у хворих із повторними нападами подагри. У тофусах відзначається велике скупчення кристалів уратів, оточене грануломатознийтканиною, у складі якої виявляються гігантські багатоядерні клітини. В окремих випадках з часом тофуси можуть кальцифікуватисяі навіть осифікуватися. Поразка суглобів при хронічній подагрі характеризується значною деструкцією хряща, а нерідко субхондральної кістки, змінами сухожиль, зв'язок і синовіальних сумок.

клінічна картина

Прийнято відраховувати початок подагри з першого нападу артриту, хоча раніше, в середньому на 10 років раніше, у 10-40% хворих розвивається одна або кілька ниркових кольок, обумовлених літіазом уратів.

Відомий класичний опис типового нападу подагри: «Жертва йде в ліжко і засинає у доброму здоров'ї. Близько двох годин ночі вона прокидається від болю у великому пальці стопи, рідше в п'яті або гомілковостопному суглобі. Цей біль подібний до того, що буває при вивиху суглоба, інша частина хворих порівнює біль з відчуттям холодної води, що ллється на суглоб. Потім слідують озноб і відчуття тремтіння з невисокою температурою. Біль, який спочатку помірний, поступово стає інтенсивним. Через деякий час настає пік атаки, залучаються кістки, зв'язки плюсни та передплюсни. Тепер - це неймовірна напруга зв'язок і відчуття, що останні рвуться на частини - це вже біль, що гризе. Тож вишукана і життєрадісна людина, вражена хворобою, спить із ніг. Він не може одягнути нічний одяг, що обтяжує, не може ходити по кімнаті, все йому діє на нерви.

Ніч проходить у муках, без сну, хворий постійно змінює становище, що веде до безперервного болю в суглобах і погіршення нападу, що вибухнув. З цього часу всі зусилля, спрямовані на полегшення болю шляхом зміни положення тулуба чи кінцівок, залишаються марними» ( J. Wyngaarten et al.,1976).

При подагрі виділяють гострий і хронічний артрит.

Гострий артрит. Для першої «атаки» подагри у чоловіків типовий моноартрит та переважна поразка суглобів стопи. Гострий артрит суглобів великого пальця стопи за час хвороби відзначається майже в усіх хворих, але під час першого нападу подагри спостерігається лише 50%. Менш типовим для подагри вважається запалення ліктьових та променево-зап'ясткових суглобів. Оліго-або поліартрит на початку подагри у чоловіків не типовий, але характерний для жінок. Іншою особливістю подагри у жінок є частіша поразка суглобів кистей. І в чоловіків, і в жінок першими при подагрі можуть уражатися ті суглоби, які раніше були з якихось причин змінені. Відомо, наприклад, залучення дистальних міжфалангових суглобів кісток, змінених внаслідок остеоартрозу.

У класичних випадках раптово, частіше вночі або рано-вранці, розвивається різкий біль в одному суглобі, як правило, в нижній кінцівці. Біль швидко, протягом кількох годин, наростає до нестерпності, з'являється виражена припухлість ураженого суглоба, що зазвичай супроводжується почервонінням шкіри над ним. Рухи у запаленому суглобі стають практично неможливими так само, як і опора на уражену кінцівку. Біль значний і без рухів, нерідко її посилення викликає навіть легкий дотик суглоба ковдрою. Біль, набряк суглоба та гіперемія шкіри над ним можуть бути настільки вираженими, що нагадують флегмону. Під час нападу подагри нерідко відзначаються помірна лихоманка, лейкоцитоз та підвищення ШОЕ.

Характерною особливістю подагричного артриту є спонтанний (без лікування) повний зворотний розвиток симптомів за кілька годин або частіше за кілька днів.

Течія нелікованої подагри дуже по-різному. Найбільш характерним є постійне почастішання «атак» артритів, тенденція до більш затяжного їх характеру. У поодиноких випадках спостерігається клінічний перебіг подагри з майже повною відсутністю світлих проміжків між нападами артритів та швидким розвитком тофусів.

Розвитку гострого подагричного артриту сприяють будь-які різкі зміни вмісту сечової кислоти в крові як у бік підвищення, так і у бік зниження, причому останні, можливо, навіть більшою мірою. Гострий подагричний артрит можуть провокувати травма, фізичне навантаження, емоційний стрес, різкі зміни дієти (як переїдання, так і голодування), вживання алкогольних напоїв, кровотечі, інфекції, інфаркт міокарда, хірургічні втручання (звичайно через 3- (сечогінні, переважно тіазидні, вітамін В 12, алопуринол, хіміотерапевтичні протипухлинні засоби, внутрішньовенне введення гепарину, циклоспорин, ведення білкових препаратів), а також променева терапія.

Виділяють атипові форми подагри(В.А. Насонова, М.Г. Астапенко, 1989): ревматоїдноподібна, псевдофлегмонозна, поліартритична(мігруюча), підгостра форма, астенічна, періартритичнаформа з локалізацією процесу в сухожиллях і бурсах (найчастіше в сухожиллі п'яти) при інтактних суглобах.

Хронічна подагра. Характеризується розвитком тих чи інших постійних проявів захворювання: тофусів(значних скупчень кристалів уратів) різної локалізації, хронічного артриту, ураження нирок чи сечокам'яної хвороби. Від першої атаки хвороби до розвитку хронічної подагри проходить в середньому 11,6 років (від 3 до 42 років). Темпи прогресування захворювання залежать від вираженості гіперурикемії та ураження нирок.

Найбільш часта локалізація видимих ​​при безпосередньому огляді підшкірно або внутрішньошкірно розташованих тофусів- в області пальців кистей і стоп, колінних суглобів, виступів по ліктьовій поверхні передпліч, а також синовіальних сумок (особливо ліктьових), сухожиль і вушних раковин. Тофуси часто концентруються навколо стійко змінених суглобів. Іноді шкіра над тофусом може виразкуватись, при цьому спонтанно виділяється їх вміст, що має пастоподібну консистенцію і білий колір. Слід зазначити, що внутрішньокісткові тофуси, які виявляються тільки на рентгенограмах, нерідко можуть розвиватися раніше, ніж підшкірні. Відомі клінічні описи тофусного ураження хребта, компресії спинного мозку, зміни міокарда, клапанів серця, провідної системи, різних структур ока та гортані. У дуже поодиноких випадках тофуси визначаються до розвитку подагричного артриту.

Ураження суглобів . Хронічний артрит підагри може залучати різну кількість суглобів. Нерідко уражаються дрібні суглоби кистей та стоп. Суглобовий синдром може включати деструктивні ознаки, деформацію та тугорухливістьсуглобів. Інфільтрація суглобових тканин уратами супроводжується запальною реакцією тканин, що оточують суглоб.

Детально оцінити зміни у суглобах допомагає рентгенологічне дослідження. Для подагри типові внутрішньокісткові кістоподібні утворення різних розмірів, зумовлені тофусом. Хронічний подагричний артрит може супроводжуватися деструкцією хряща (звуження щілини суглоба) та розвитком крайових кісткових ерозій. З часом відзначають виражену деструкцію не тільки субхондральногоділянки кістки, а й всього епіфіза і навіть частини діафіза (внутрішньосуглобовий остеоліз). При цьому спостерігається значне розширення «з'їдених» суглобових відділів кісток та загострення країв. Так званий симптом «пробійника» - крайові кісткові ерозії або кістоподібні утворення правильної форми з чіткими, іноді склерозованимиконтурами - спостерігається при подагрі нечасто та неспецифічно. Кісткові анкілози при подагрі надзвичайно рідкісні. Рентгенологічні зміни найбільш виражені у суглобах стоп (насамперед у суглобах великих пальців) та кистей. Більш рідкісною локалізацією рентгенологічних змін при подагрі є плечові, тазостегнові, крижово-клубові суглоби та хребет. Кісткові зміни при подагрі рідко зменшуються на тлі специфічної терапії. Тофуси, розташовані в м'яких тканинах, можуть бути виявлені за допомогою рентгенографії, особливо, якщо вони кальцифікуються.

Основні рентгенологічні ознаки при подагріузагальнено у вигляді таблиці 1.

Таблиця 1.

Рентгенологічні ознаки при подагрі
( M. Cohen та B. Emmerson , 1994)

Ознака	Характеристика
М'які тканини	Ущільнення Ексцентрична затемненість, обумовлена ​​тофусами
Кістки/суглоби	Суглобова поверхня виразно представлена Юкста-артикулярний остеопороз відсутня Ерозії А) «пробійник» Б) крайовий склероз В) кромка, що звисається ( overhanging edges )

Ураження нирок. Сприятливими для розвитку нефропатії при подагрі факторами є урикозурія понад 700 мг/добу. Діурез та зниження Ph сечі (X. Kappen, 1990). Масивна «екскреція» сечової «кислоти» може призвести до ураження тубулярного апарату нирок та вдруге – інтерстиція нирок. Пізніше може статися пошкодження гломерул із розвитком імунокомплексногонефриту. Для подагри характерне переважання порушень канальцевих функцій (особливо порушення концентраційної функції) над зниженням клубочкових. Найбільш частою ознакою ниркової дисфункції при подагрі є протеїнурія невеликого ступеня вираженості, яка відзначається у 20-40% хворих на подагру і може бути непостійною. Чим вираженіша клініка суглобової подагри, тим значно поразка нирок. При тофусній подагрі спостерігається протеїнурія, невеликі порушення концентраційної функції та зниження клубочкової фільтрації. Згодом зміни у нирках поступово наростають. Серед клінічних проявів подагри саме нефропатія найчастіше визначає прогноз захворювання. Близько 10% хворих на подагру помирають від ниркової недостатності. При розвитку вираженої ниркової недостатності є тенденція до нечастого розвитку гострих артритів. Гемодіаліз також призводить до зменшення суглобових «атак».

За даними Шукурової С.М. (1997), при ехолокації нирок зміни виявлено у 75,4% випадків. З найбільшою частотою визначалися конкременти (1/3 нефролітіаз був двостороннім). У 23% випадків одночасно виявлено зміни в чашково-лоханкових сегментах та конкременти, що у поєднанні з лейкоцитурією дозволило обговорювати діагноз супутнього пієлонефриту. Кісти нирок визначалися лише у 13% хворих.

Хвороби, що супруводжують. До часто супутніх подагрі хвороб відносять ожиріння, артеріальну гіпертензію, гіперліпідемію, порушення толерантності до глюкози (метаболічний синдром), а також ішемічну хворобу серця.

За даними епідеміологічних досліджень, приблизно 78% хворих на подагру мають понад 10% надлишкової маси тіла, а 57% - понад 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Знижена толерантність до глюкози виявляється у 7-74% хворих на подагру, хоча цукровий діабет розвивається нечасто.

Гіпертригліцеридеміявідзначається у 50-75% хворих на подагру, а гіперурикемія у 82% пацієнтів з гіпертригліцеридемією. Особливо часто цей тип гіперліпідемії при подагрі відзначається у хворих, які зловживають алкоголем. Хоча у ряду хворих на подагру виявляється також гіперхолестеринеміяУ ряді досліджень показано відсутність кореляції між рівнем урикемії та холестерину.

Артеріальна гіпертензія відзначається у ¼-½ хворих на подагру. Це може бути обумовлено зниженням ниркового кровотоку. Важливою сполучною ланкою між артеріальною гіпертензією та гіперурикемією може бути ожиріння. У свою чергу гіперурикемія виявляється у 22-38% хворих на артеріальну гіпертензію. Передбачається, що підвищення рівня сечової кислоти в крові може бути індикатором ураження нирок судин (або ниркових канальців) при артеріальній гіпертензії.

Відзначено, що у молодих пацієнтів з ішемічною хворобою серця нерідко існує гіперурикемія. Серед причин смерті хворих на подагру більше половини становлять серцево-судинні захворювання.

Діагностика Найбільш поширені критерії діагнозу подагри, прийняті на міжнародному симпозіумі в Римі (1961):

Гіперурикемія- сечова кислота в крові більше 0,42 млмоль/л у чоловіків та більше 0,36 млмоль/л у жінок

Наявність подагричних вузликів (тофусів)

Виявлення кристалів уратів у синовіальній рідині чи тканинах

Наявність в анамнезі гострого артриту, що супроводжувався сильним болем, що почався раптово і стихнув за 1-2 дні

/Діагноз подагри вважається достовірним, якщо виявляються дві будь-які ознаки/

Пізніше, S. Wallace та ін. (1974), запропонували враховувати також особливості перебігу подагричного артриту – одностороння поразка I плюснефалангового суглоба, що супроводжується почервонінням та болем, максимальний розвиток симптомів у першу добу, асиметричні зміни суглобів на рентгенограмі, відсутність флори при сівбі суглобової рідини.

При гострому нападі подагри зазвичай спостерігається підвищення рівня сечової кислоти в крові, але не є винятком і нормальна величина цього показника. Найбільшу цінність у діагностиці подагри має поляризаційна мікроскопія синовіальної рідини та інших тканин (наприклад, тофусів), при якій вдається виявити характерні кристали уратів, що мають голкоподібну форму, і головне, своєрідні відмінні світлооптичні властивості - негативне подвійне променезаломлення та ряд. Основне діагностичне значення має виявлення внутрішньоклітинних кристалів, а позаклітинне їх розташування може супроводжувати безсимптомної гіперурикемії (5%) або хронічної ниркової недостатності (приблизно у 20%). Чутливість цього дослідження становить 69%, специфічність близько 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Порогова концентрація кристалів уратів у синовіальній рідині, яка ще доступна для ідентифікації, становить близько 10 мкг/мл. Відомі випадки гострого артриту при подагрі, коли за допомогою поляризаційної мікроскопії кристали уратів не виявлялися внаслідок їх невеликого розміру, але виявлялися при електронній мікроскопії. Можливі помилки за наявності в синовіальній рідині інших кристалів, зокрема ліпідних. Особливо просто за допомогою поляризаційної мікроскопії ідентифікувати кристали уратів у поверхнево розташованих тофусах.

Важливе значення має визначення добового виділення сечової кислоти із сечею. У нормі після 3-х денного обмеження пуринів у дієті екскретується 300-600 мг (1,8-3,6 млмоль) уратів, а при звичайному харчуванні – 600-900 мг. Доцільно проводити це дослідження до дотримання дієти і через 7 днів після неї (виключається м'ясо, м'ясні супи та соуси, птах, риба, бобові, вівсяна каша, чай, кава, какао, алкоголь). Вихідно і в динаміці одночасно визначають обсяг сечі, Ph сечі, рівень сечової кислоти та креатиніну в крові. Встановлено, що при підвищенні добової екскреції уратів із сечею понад 1100 мг ризик ураження нирок становить 50%.

Певне значення у діагностиці гострого подагричного артриту має лікувальний ефект колхіцину. Однак треба враховувати, що яскравий ефект при подагрі спостерігається не завжди і, навпаки, при пірофосфатній артропатії та кальцифікуючимТендініт колхіцин може виявитися досить ефективним.

Лікування

Лікування подагри передбачає диференційовану стратегію залежно від стадії хвороби – гостра атака або міжприступний період, тофусна форма.

Виділяють основні завданняу лікуванні подагри (Panrotsky J., 1996):

Якнайшвидше завершити гострий напад;

- Запобігти рецидиву.

Запобігти або редукувати прояви хронічної подагри, насамперед утворення ниркових каменів та тофусів.

У ряду хворих на подагру при відносно невисокій гіперурикемії та нечасто рецидивному артриті такі заходи як обмеження в дієті, зниження підвищеної маси тіла, відмова від вживання пива і міцних алкогольних напоїв можуть принести відчутний лікувальний ефект і повинні бути випробувані перед призначенням лікарських засобів. Малопуринова дієта здатна зменшити урикемію не більше ніж на 0,06 млмоль/л, а добову урикозурію – не більше ніж на 200-400 мг, що явно недостатньо у більшості хворих. Дієтичні рекомендації полягають у виключенні бульйонів та соусів, обмеження м'ясних та рибних продуктів, бобових, міцної кави та чаю, алкоголю. Кількість білків скорочується до 1 г/кг, жирів - менше 1 г/кг, потреба у калоріях задовольняється переважно рахунок вуглеводів. Корисно деяке збільшення об'єму рідини, що випивається (до 2-3-л на день), регулярне відвідування лазні або сауни, що сприяє позанирковому виведенню сечової кислоти. Важливе значення має також контроль за підтриманням нормальної маси тіла та артеріальним тиском, вмістом глюкози та ліпідів крові. Важливе місце в лікуванні подагри займає утворення пацієнта, метою якого є розуміння ним ролі різних факторів, що позитивно та негативно впливають на його захворювання.

Перед вибором терапії кожен хворий на подагру повинен бути відповідним чином обстежений. Повинні бути проаналізовані величина та стійкість гіперурикемії та добової урикозурії, функція нирок та стан сечовивідних шляхів, визначена стадія захворювання та супутні хвороби.

Лікування безсимптомної гіперурикемії . Для вирішення питання про тактику лікування основне значення мають результати визначення добової екскреції сечової кислоти із сечею. При виявленні стійкою гіперурікозуріїбільше 900 мг на добу, яка не усувається малопуринової дієтою, має бути продумане питання про постійне застосування алопуринолу. Якщо ж добова екскреція сечової кислоти із сечею не підвищена, то антиподагричніпрепарати не показані та основне значення в лікуванні має малопуринова дієта, зниження маси тіла та інші профілактичні заходи.

Купірування гострого подагричного артриту зазвичай здійснюється колхіцином або нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ). Вважається, що колхіцин здатний усунути симптоми гострого подагричного артриту приблизно у 80% хворих у межах 48 годин після початку терапії. У разі застосування препарату протягом перших кількох годин після початку нападу ефективність збільшується до 90%. Лікар, який призначає колхіцин, повинен мати інформацію про супутні захворювання у пацієнта. Колхіцин (Колхікум - Дисперт,Solvay Pharma) призначають внутрішньо, у початковій дозі 0,5 мг (відповідно до рекомендацій інших авторів - 1 мг). Потім кожну годину призначають додатково по 0,5 мг препарату (або по 1 мг кожні 2 години) до повного усунення артриту або до появи проносу (блювання), але не менше 6-8 мг на добу. Дозу препарату слід зменшити при зниженні кліренсу креатиніну нижче 50-60 мл/хв. У більшості хворих ефект відзначається вже від 0,5 мг колхіцину і стає виразним до 12 годин лікування. Більше однієї доби колхіцин для лікування нападу подагри, як правило, не застосовують. Можливе паралельне застосування при гострому подагричному артриті колхіцину у невеликих дозах (0,5 мг 2 рази на день) та НПЗЗ. Іноді, за неможливості призначити колхіцин перорально, наприклад, після хірургічних операцій, препарат застосовують внутрішньовенно.

Серед нестероїдних протизапальних засобів перевага віддається препаратам зі швидким початком дії та найбільш активним у протизапальному відношенні: диклофенак-натріюі фенілбутазону, але не ацетилсаліцилової кислоти. Диклофенак-натрійперший прийом призначають перорально в дозі 50-100 мг або внутрішньом'язово в дозі 75 мг. Фенілбутазон (бутадіон) - у дозі 0,3 г. Потім при необхідності через кожні 2-3 години прийом НПЗП повторюють: диклофенак-натрійу дозі 25-50 мг до 200 і навіть 400 мг на добу, а фенілбутазон - до 0,6 г у 3-4 прийоми. Через часті побічні реакції (набряки, артеріальна гіпертензія, шлунково-кишкові розлади, гематологічні порушення), фенілбутазон майже не застосовується. Для усунення гострого подагричного артриту може бути використаний і ібупрофен у дозі 2.000-3.200 мг/добу з урахуванням хорошої переносимості препарату. Для всіх нестероїдних протизапальних засобів зберігається той же принцип, що і щодо колхіцину - якомога більш раннє призначення в досить високій вихідній дозі.

Гострий напад подагри можна усунути, запалюючи суглоб. глюкокортикостероїдипопередньо евакуювавши синовіальну рідину, а також призначаючи ці препарати всередину (преднізолон 20-40 мг протягом 3-4 днів) або внутрішньом'язово. До цього методу лікування доводиться вдаватися, якщо колхіцин або нестероїдні протизапальні засоби неефективні або погано переносяться.

Лікування антиподагричнимизасобами (алопуринолом, бензбромароном) проводиться тільки після усунення подагричного артриту, зазвичай не раніше, ніж через 3 тижні.

Лікування рецидивуючого подагричного артриту. При відсутності гіперурікозурії, ознак ураження нирок та сечокам'яної хворобиможливі два підходи до лікування.

Питання про початок специфічної терапії вирішується позитивно при значній вираженості урикемії (більше 0,6 млмоль/л) та наявності тофусів. У цій ситуації можливе застосування як алопуринолу, так і урикозуричнихкоштів.

Доза алопуринолу підбирається індивідуально. Найчастіше рекомендується розпочинати лікування із призначення 0,3-0,4 г препарату на день, одноразово. Іноді буває достатньої і меншої дози. Ефективність лікування контролюється шляхом повторного визначення рівня сечової кислоти у крові. Бажаний рівень цього показника - менше 0,36 млмоль/л (у чоловіків), а ідеальний - у межах 0,24-0,3 млмоль/л. Потрібно мати на увазі, що розчинення уратів у позаклітинній рідині та тканинах відбувається лише у тому випадку, якщо урикемія становить менше 0,42 млмоль/л. Зазвичай під впливом алопуринолу рівень сечової кислоти знижується через 24-48 годин і нормалізується при доборі адекватної дози через 4-14 днів. Підбір підтримуючої дози алопуринолу проводиться так, щоб забезпечити не тільки стійко нормальний рівень урикемії, але і запобігти рецидиву артриту та ураженню нирок. Розсмоктування підшкірних тофусів спостерігається не раніше ніж через 6-12 місяців безперервної терапії алопуринолом. урикозуричнимипрепаратами проводиться емпірично.

Пробенецидпризначають у початковій дозі 0,25 г 2 рази на день. Урикозуричнийефект препарату розвивається через 30 хвилин. Через 3-4 дні, при недостатньому зниженні урикемії, кожні 1-2 тижні підвищують дозу препарату на 0,5 г. Недоліком препарату є резистентність до лікування, що нерідко розвивається.

Лікування сульфінпіразономпочинають з дози 0,05 г, призначаючи її двічі на день. Першу дозу препарату рекомендують приймати якомога раніше вранці, а останню – якомога пізніше ввечері. Через 3-4 дні за відсутності достатнього зниження рівня сечової кислоти в крові добову дозу сульфінпіразонупоступово щотижня підвищують на 0,1 г. Але не більше 0,8 г/добу, збільшуючи кількість прийомів протягом дня до 3-4. Зазвичай підтримуюча доза становить 0,3-0,4 г/добу.

Бензбромарон (хіпурик, дезурик, нормурат) вигідно відрізняється від інших урикозуричнихзасобів пролонгованою дією, може призначатися 1 раз на добу. Звичайна доза складається 0,08-0,1 г на день, максимальна – 0,6 г.

У лікуванні подагри можливе застосування комбінації алопуринолу з урикозуричнимизасобами (зазвичай з сульфінпіразономабо з бензобромароном, але не з пробенецидом ), а також поєднання окремих урикозуричнихзасобів між собою. Проте суттєвого «виграшу» від комбінованої терапії подагри зазвичай досягти не вдається.

При первинній подагрі препарати зазвичай призначаються для довічного щоденного прийому, їх скасування або перерви в лікуванні призводять до швидкого (протягом 1-3 тижнів) підвищення рівня сечової кислоти в крові та відновлення клінічних проявів захворювання. У перші дні та тижні лікування будь-які протиподагричнізасоби можуть провокувати розвиток подагричного артриту. Тому спочатку додатково призначають або колхіцин (1,5 мг на день), або, нестероїдні протизапальні засоби в середніх добових дозах. Під час прийому протизапальних засобів має бути збільшена кількість рідини, що випивається до 3л/добу, щоб добова кількість сечі становила б не менше 2 л. Важливо, щоб діурез було достатньо й у нічний час.

Якщо урикемія не досягає 0,6 млмоль/л, ні гіперурікозуріїі тофусів , для постійного прийому призначають колхіцин у дозі 0,5-1,5 мг/добу або нестероїдні протизапальні засоби у середніх дозах, а також рекомендують дотримання малопуринової дієти. Перевага такої, неспецифічної терапії полягає у добрій переносимості препаратів. Плацебо-контрольованедослідження показало, що профілактичний прийом колхіцину в дозі 0,5 мг 2 рази на день дозволив запобігти рецидивам артриту у 74% хворих та знизити їх вираженість у 20%. Колхіцин при тривалому прийомі у вказаній дозі зазвичай переноситься добре.

При підвищеній екскреції сечової кислоти із сечею та/або за наявності ураження нирок при сечокам'яній хворобі перевага безумовно, надається алопуринолу . Урикозуричнізасоби протипоказані. При виборі дози алопуринолу у хворих зі зниженою функцією нирок умовно вважається, що кожним 30 мл/хв фільтрованої сечі відповідає добова доза препарату, що становить 0,1 г. також запобігти утворенню як сечокислого, так і оксалатного каміння. У перші тижні терапії алопуринолом у таких хворих, особливо при значній вираженості ураження нирок або сечокам'яної хвороби, показано призначення засобів, що підвищують розчинність сечової кислоти в сечі. Найчастіше використовують суміш цитратних солей (магурліт, ураліт- U та ін), яка підвищує Ph -сечі до лужних значень, оптимум Ph складає 6-7. Зазначені препарати приймають до їди, 3-4 рази на день, за 2-3 години до максимального значення Ph сечі. Добова доза цитратів становить зазвичай від 6 до 18 р. Протипоказаннями є гостра та хронічна ниркова недостатність та інфекція сечовивідних шляхів. Зазначені препарати також знижують насиченість сечі оксалатом кальцію, нуклеацію та зростання кристалів цього складу. Доза підбирається індивідуально, під контролем Ph сечі. Можливе використання з тією ж метою бікарбонату натрію в дозі близько 2 г на добу до досягнення лужних значень. Ph сечі. Швидкого та ефективного олужнення сечі можна досягти і за допомогою сечогінного препарату ацетазоламіду (діакарб та ін.). Його призначають перорально у дозі 125-250 мг кожні 6-8 годин. Через досить різке і швидко настає підвищення Ph сечі інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід) призначають зазвичай хворим з вираженою сечокам'яною хворобою, коли особливо важливо досягти олужування сечі в нічний час, а також при гострій нирковій недостатності у пацієнтів з «подагричною ниркою». Ацетазоламід застосовують короткочасно, зазвичай, протягом 3-5 днів. При необхідності прийом препарату повторюють після перерви у 2-3 дні.

Алопуринолє препаратом вибору і у хворих на вторинну подагру, що розвивається при гематологічних захворюваннях або злоякісних пухлинах будь-якої локалізації в період проведення активної цитотоксичної або променевої терапії, коли різко підвищується ризик розвитку гострої подагричної нефропатії.

Лікування «гострої подагричної нирки». Лікування гострої ниркової недостатності внаслідок блокади внутрішньонирковогоВідтік сечі кристалами уратів відноситься до розряду критичних і вимагає негайної інтенсивної терапії. Хворий має бути терміново госпіталізований. Здійснюються заходи, спрямовані на стимуляцію форсованого діурезу – внутрішньовенне введення великої кількості рідини та одночасне застосування салуретиків у великих дозах (фуросемід до 2 г на добу). Призначається алопуринол внутрішньо у добовій дозі з розрахунку 8 мг/кг та засоби, що лужать сечу (гідрокарбонат натрію внутрішньовенно, ацетазоламід перорально). Терапія, що проводиться, вважається ефективною якщо протягом 1-2 діб вдається домогтися діурезу, що становить не менше 100 мл на годину. За відсутності належного ефекту застосовується гемодіаліз.

Прогноз подагри здебільшого сприятливий, особливо при своєчасному розпізнаванні та раціональній терапії. Найбільш прогностично несприятливими факторамивважаються: ранній розвиток захворювання (до 30 років), стійка гіперурикемія, що перевищує 0,6 млмоль/л, стійка гіперурикозурія, що перевищує 1.100 мг/добу, наявність сечокам'яної хвороби у поєднанні з інфекцією сечовивідних шляхів, прогресуюча нефропатія, особливо у поєднанні з цукровим діабетом та артеріальною гіпертензією.

ЛІТЕРАТУРА:

1. WyngaardenJD, Kelly W.N. Gout and Hyperurecemia. New York, Grune and Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. Et al. Визначення кристалів в синовіальних fluids при світлі мікроскопії: sensitivity and reliability// Ann. Rheum. Dis. – 1989. – Vol. 48. – p.737-742

4. Бунчук Н.В. «Мікрокристалічні артрити»// У книзі «Ревматичні хвороби» Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. «Медицина» – 1997. – с. 363-374

5. ШукуроваС.М. за ред. проф. Алекберової З.С. «Подагра» – Москва, Інститут ревматології РАМН, 1997. – 71 с.

6. PawlotskyJ. Treatment of gout.// Rheumatology in Europe. – 1996. – Vol.25. - p.142-144

7. БалкровІ.М. Аломарон у лікуванні гіперурикемії // Клінічна фармакологія та терапія. - 1993. Том 3 №1. - С.35

8. Беневоленська Л.І., Бржизовський М.М. «Епідеміологія ревматичних хвороб».// Москва. «Медицина» – 1998. – с.240

9. Мухін Н.А. «Подагра вчора і сьогодні».// «Клінічна медицина» – 1991. – №5. - с.103-107

10. Мухін Н.А., Балкаров І.М., Максимов М.Л. Клінічні прояви порушень пуринового обміну на практиці інтерніста.// Тер. Архів. – 1994. – №1. - С.35-39

11. Мухін Н.А. Подагра - чи хвороба суглобів?// Клінічна фармакологія і терапія. – 1994. – №1. - с.31-33

12. Насонова В.А. Діагностика та лікування подагри.// Тер. Архів. – 1987. – №4. - с.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. та ін. Does colchicine work? Results of he first controlled study in gout.// Aust N.Z. J.Med. – 1987. – vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relation між fractional urate excretion and serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. – 1996. – vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Lead nePhropathe gout and hypertension.// Am. J. Med. Sci. – 1993. – vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia and atherosclerosis.// Nippom Rinsho. – 1993. – vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout and hyperuricemia.// Current Opinion in Rheumat. – 1992. – vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. What is pathogenesis of familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. – 1991. – vol. 309A. - p.185-189

Ще Гіппократ описав цю хворобу та дав їй назву. По-грецьки "подос" означає "стопа", "агро" - "капкан". Така пастка для ніг вважалася хворобою королів. І справді, як не парадоксально, але чим вищий рівень життя людини, тим більше шансів захворіти на цю неприємну недугу. Вже давно помічено, що в період воєн та економічної кризи на подагру практично ніхто не хворіє. Серед чоловіків подагра зустрічається набагато частіше, що дозволяє жінкам заявити, що сильна стать веде пустельний спосіб життя.

Зміст:

Рентген подагри на великому пальці ноги

Що страшного у подагрі?

Відкинувши жарти, варто пояснити, що подагра – наслідок підвищеного вмісту сечової кислоти у крові. Утворюється вона шляхом розщеплення білків і є білим порошком, погано розчиняється у воді. Коли сечова кислота погано виводиться із організму, вона починає відкладатися у суглобах. Є люди, схильні до кристалоутворення. Вони і схильні до подагри.

Найбільш характерна подагра на великому пальці ноги. Вважається, що така хвороба починається саме з цього суглоба, тому що тут найчастіше відбувається дегенеративно-дистрофічне зміна хряща. Це завдає сильних страждань. У капкан потрапляють чоловіки після 40 років, а жінки ризикують захворіти на подагру після менопаузи. Подагри позбутися не можна, тому, щоб придушити її, треба змінити спосіб життя.

Крім суглобів ніг, подагра може вражати ліктьові, променезап'ясткові та інші суглоби. Іноді вона зачіпає і внутрішні органи. Зміни можуть спостерігатися в нервовій та серцево-судинній системі. Страждають шкірний покрив, органи травлення та зір.

Дізнатися про подаг можна тільки після нападу. Він супроводжується сильним болем та нерухомістю суглоба. З перебігом хвороби напади частішають і збільшуються за тривалістю. Зазвичай подагра панує вночі.

Види та симптоми подагри

Напад подагри може наступити після святкового застілля з великою кількістю м'яса та алкоголю. Все настає дуже несподівано, найчастіше під час сну:

• набрякання суглоба,
• почервоніння,
• температура,
• озноб,
• нагрівання суглоба,
• «синдром простирадла», коли боляче навіть від зіткнення з постільною білизною.

Подагра на великому пальці – плакат із описом

Подагра може напасти одразу на кілька суглобів, повністю знешкодживши людину на кілька днів. А потім раптом в одну мить минає, при цьому симптоми більше не виявляються. Але назавжди подагра не відступає. У цей момент важливо дотримуватися безбілкової дієти. Такою особливістю подагричного артриту є спонтанність, при цьому симптомів між нападами не спостерігається. Якщо не дотримуватись умов обережності та ігнорувати лікування, тимчасовий інтервал між нападами скорочується, самі напади подовжуються та охоплюються нові суглоби.

Поширеним видом подагри є тофусна. Тофуси - це вузликові утворення кристалів у підшкірній клітковині, вони безболісні. На ногах їхні улюблені зони:

• область ахілових сухожиль,
• суглоби стоп,
• розгинальні поверхні стегна,
• розгинальні поверхні гомілки.

Розрізняють первинну та вторинну подагри. Первинна виникає при генетичній схильності внаслідок спадкового порушення обміну речовин. Вторинна подагра розвивається внаслідок захворювання ендокринної системи, нирок, серцево-судинної системи, алкоголізму. Від тривалого лежання через травми, від тривалого прийому деяких препаратів також настає ризик утворення подагри.

Яскраво виражена пухлина великого пальця ноги

Подагрика можуть видавати вуха. Вони зазвичай усипані тими самими підшкірними вузликами. І якщо розкрити такий вузлик, там виявиться білий порошок. Крім візуалізації, здається аналіз крові та сечі, а у важких випадках робиться і рентген. Рентгенівське фото показує процес руйнування суглоба.

Наслідки

Якщо подагру не лікувати, а так іноді роблять люди, у яких вона має форму млявої, то може підвищитися артеріальний тиск, з'являється ниркова недостатність, можуть утворюватися каміння. Подагра призводить до деформації суглоба, розвитку артрозу, інколи ж і до руйнації. Хворі на подагру «приречені» на вживання в основному рослинної їжі, ніяких холодців, якщо м'ясо, то тільки нежирне і відварене. М'ясні бульйони категорично заборонені. При варінні пурини з м'яса переходять у бульйон, а вони сприяють утворенню сечової кислоти.

Необхідно зовсім відмовитися від кави, шоколаду, сардин у олії, грибів, алкоголю. Треба намагатися вживати продукти, що мають сечогінні властивості: слива, черешня, чай. Розлучитися слід із зайвими кілограмами. Як не крути, а доведеться вести здоровий спосіб життя.

Як лікується подагра?

Слід звикнути до тієї думки, що хвороба ніг подагра невигубна. Тому треба жити, обманюючи та підкоряючи її своїм умовам. Якщо з способом життя та дієтою ми вже більш-менш розібралися, слід позначити, на що спрямоване медикаментозне лікування:

• купірування нападу подагри,
• звільнення від кристалів сечової кислоти,
• обмеження їжі, потрапляння якої утворює сечову кислоту,
• зменшення кристалізації сечовини за рахунок надходження великої кількості води.

Лікар може запропонувати екстракорпоральну гемокорекцію. Вона цікава тим, що є альтернативою медикаментозному лікуванню, при якому багато препаратів мають серйозні побічні ефекти. Полягає цей метод у тому, що у пацієнта робиться забір плазми крові, вона піддається спеціальній обробці, внаслідок якої кристали сечової кислоти випадають. При фільтрації плазми ці кристали видаляються, і вона повертається без солей та кислоти назад до організму пацієнта.

Процедура дуже ефективна та безпечна. При повторній процедурі виводиться вся надмірна сечова кислота. Таким чином усувається причина розвитку подагри. При надмірній вазі дотримуватись дієти рекомендується під наглядом лікаря. Справа в тому, що різка втрата ваги призводить до утворення сечової кислоти і викликає подагричний криз.

Бандаж великого пальця ноги

Народні засоби від подагри

Пацієнт, який страждає на подагру, може багато зробити для поліпшення свого стану сам. Досить ефективне лікування народними засобами. Літні люди, у яких не вистачає матеріальних засобів на гарне шкіряне та м'яке взуття, яке не любить подагра, розповідають, що полегшення приносить фольга. Її накладають на шишечку під носок, перш ніж взутися. І нічого не болить!

• Які перспективи у спортсмена після розтягування хрестоподібної зв'язки? Здрастуйте, у мене така проблема сталася. У мене при грі в баскетбол стався хрускіт
  
• Рекомендації щодо лікування кісти Бейкера Вітаю. Я отримала висновок УЗД лівого колінного суглоба: Сухожилля чотириголового м'яза стегна однорідне, цілісність не...
  
• Чи можу займатися спортом після серйозного пошкодження коліна? Вітаю! Хотіла б уточнити травму коліна! У лютому цього року 2 тижні тому...
  
• Яка мазь зніме біль при розриві коліна Вітаю. Стався розрив колінних суглобів. Підкажіть, яку мазь потрібно використовувати, щоб полегшити біль на перше місце.