Спадкові порушення зору. Спадкові захворювання очей Діагностика вродженої глаукоми

Пацієнти та сім'ї звертаються за генетичною консультацією, щоб отримати інформацію про природу захворювання, ризик розвитку захворювання або передачу його дітям, про проблеми генетичного обстеження, народження дітей та лікування. Генетичне консультування має на меті допомогти пацієнтам зрозуміти отриману інформацію, обрати оптимальний спосіб дій і якнайкраще адаптуватися до захворювання.

Точна діагностика- Головна умова ефективного генетичного консультування. Діагностика багатьох спадкових хвороб очей проводиться за клінічними даними, для цього потрібна участь фахівців-клініцистів і часто мультидисциплінарний підхід з проведенням генетичних, офтальмологічних та електрофізіологічних досліджень.

Діагнозґрунтується на даних детального сімейного анамнезу з побудовою родоводу дерева трьох поколінь, огляду (часто кількох членів сім'ї), а також даних анамнезу хвороби, що включають опис системних проявів. Вкрай важливо виявляти настороженість щодо очних та екстраокулярних проявів захворювання.

Генетичне консультуванняпри спадкових хворобах очей може бути особливо важке завдання. Гетерогенність та перекриття фенотипів ускладнює розуміння діагнозу пацієнтами. Багато спадкових захворювань сітківки супроводжуються прогресуючим погіршенням зору та вимагають попередньої адаптації до необхідності догляду. Комунікативні потреби пацієнтів із порушеннями зору вимагають, щоб інформація надходила до них у відповідному форматі.

а) Генетичні лабораторні тести. Молекулярний аналіз став дешевшим і доступнішим, нині він застосовується в клініці. Клініцисту необхідно уявляти його можливості. При моногенних спадкових хворобах очей аналіз, ймовірно, полягатиме у секвенуванні генів. Аналізи виконуються як метод, що доповнює докладне клінічне обстеження. Вони проводяться з метою уточнення діагнозу, наприклад, при захворюваннях, що характеризуються крайньою генетичною гетерогенністю, невиразних клінічно.

В майбутньому генетична діагностикаможе знадобитися для проведення геноспецифічного лікування (медикаментозної або генної терапії). Якщо оцінка ризику, наприклад, при захворюванні з домінантним успадкуванням, не викликає труднощів, то для родичів пацієнта з домінантним фенотипом при зниженій пенетрантності (домінантна атрофія зорового нерва та аутосомно-домінантна вроджена катаракта) або дітей жінок з сім'ї, де чоловіків ретиношизи вона більш складна.

Молекулярний аналіз виконується на матеріалі ДНКвиділеному з периферичної крові або слини одного хворого пацієнта (пробанда) або ширшого кола родичів. Після виявлення патогенної мутації можна провести скринінг інших членів сім'ї, зокрема. ненароджених, її наявність.

б) Що таке мутація?Генетична варіабельність є наслідком процесу мутації ДНК. Описані різноманітні механізми мутацій при спадкових генетичних та менделюючих хворобах людини. Більшість із них є феноменом типу «все чи нічого»: хворі пацієнти є носіями патогенних генетичних змін («мутацій»), тоді як здорові індивіди - ні. У таких випадках хворі представники цієї сім'ї є носіями однакових генетичних змін, і ці зміни не змінюються.

Однак існує невелика група захворювань, до якої відноситься, наприклад, міотонічна дистрофія, що характеризуються динамічними мутаціями, при яких генетичні зміни в різних поколіннях однієї сім'ї можуть варіювати.

1. Хромосомні альтерації. Найбільш грубими генетичними змінами є альтерації на рівні хромосом, а саме цитогенетично візуалізовані перебудови, такі як делеції, інверсії, дуплікації та транслокації. Подібний «геномний дисбаланс» дуже погано переноситься, і за весь час досліджень спостерігалася лише незначна частина всіх можливих перебудов. Такі зміни включають трисомії (наприклад, трисомію 21 або синдром Дауна), а також широкі хромосомні делеції (наприклад, хромосомну делецію 11р, що викликає синдром WAGR, див. вище).

2. Субмікроскопічні геномні перебудови. В даний час можна порівняти тонкі відмінності у кількості копій ДНК між різними індивідами. «Субмікроскопічні геномні перебудови» включають як втрату генетичного матеріалу (мікроделеції), так і збільшення його кількості (мікродуплікації) і є причинами спадкових хвороб людини. Наприклад, субмікроскопічні делеції X хромосоми описані при хороїдеремії, xLRP, і хворобі Норрі.

3. Моногенні мутації. Багато спадкових хвороб очей розвиваються внаслідок патологічних змін якогось одного гена. Найкраще описані мутації заміни однієї основи, які також називають точковими мутаціями. Кардиффська база даних мутацій генів людини (Cardiff Human Gene Mutation Database) є он-лайн сховищем інформації про виявлені мутації генів людини. Патогенні точкові мутації можуть призводити до заміни однієї амінокислоти, що кодується, на іншу (міссенс-мутації). Якщо ці зміни спричиняють порушення функції протеїну, це призводить до хвороби.

Зміна однієї основи, яка наводить до утворення стоп-кодону з кодону, В нормі кодує яку-небудь амінокислоту, називається нонсенс-мутація. Більшість нонсенс-мутацій викликають зменшення кількості протеїну, що виробляється у процесі трансляції.

Після транскрипції з незрілій молекули мРНКу процесі сплайсингу вирізуються зайві ділянки, і формується зріла мРНК. Сплайсинг – складний процес, у ході якого відбувається взаємодія величезного протеїнового комплексу (сплайсосоми) із молекулами мРНК. Існує величезна кількість мутацій - особливо локалізуються на поєднанні між екзонами і нітронами або поблизу нього - викликають переривання процесу сплайсингу (мутації сплайсингу).

Інші часто мутації ДНК, що зустрічаються, що викликають моногенні хвороби людини,- це дрібні делеції/інсерції, при яких втрачається або вставляється до 20 пар основ ДНК. Мутації інсерції/делеції, довжиною менше трьох підстав, викликають зсув рамки зчитування гена та утворення передчасного термінального кодону. Внаслідок більшості таких мутацій утворюється мРНК, з якої не транслюється поліпептид.

в) Секвенування ДНК. Вважається, що при захворюваннях, що передаються за законами Менделя більшість хворих є носіями однієї патогенної зміни ДНК (мутації). Більшість таких мутацій знаходяться в межах або поблизу кодуючих послідовностей генів, перелік яких все збільшується.

1. Традиційне секвенування ДНК. Донедавна секвенування ДНК виконувалося за традиційною методикою. Для цього проводилася ампліфікація коротких фрагментів кожного гена (можливо 300-500 пар основ) з використанням полімеразної ланцюгової реакції. Отже, процес секвенування невеликих генів простіший і дешевший, ніж великих генів. Для вивчення десяти генів однакового розміру потрібно у десять разів більше часу, ніж для аналізу одного гена. Така робота коштує дорого і потребує багато часу. У деяких ситуаціях результати генного аналізу визначають тактику подальшого ведення пацієнта.

При xLRPу більшості пацієнтів є мутації одного з двох генів (RP2 та RPGR), тому традиційна методика секвенування з використанням сучасних технологій виявляється досить простою та інформативною для практичного застосування. Це також справедливо і для стромальних дистрофій рогівки, викликаних мутаціями гена TGFBI хромосоми 5q31, так як кількість мутацій, що викликають дистрофії боуменової мембрани (Тіля-Бенке та Рейс-Баклера), а також гранулярну і ґратчасту I типу, дуже невелика.

Але аналіз мутаційможе бути утруднений, навіть якщо захворювання викликається мутаціями одного гена. Наприклад, лабораторна діагностика при синдромі Коена та синдромі Альстрема дуже складна через розміри та складність генів, мутації яких викликають ці захворювання. У разі АВСА4 (його мутації викликає хвороба Штаргардта), що містить 51 екзон і 6000-7000 пар основ ДНК, секвенування гена стає неймовірно трудомістким завданням. Крім того, чутливість методу виявлення мутацій, у тому числі відомих мутацій АВСА4 значно нижче 100%. Внаслідок цього дуже знижується цінність негативного результату.

Нарешті, для деяких генів, у тому числі для АВСА4, У нормі характерна високий рівень мінливості, як гена, так кодируемого протеїну. Відповідь на питання, чи є патогенною варіація, що призводить до заміни однієї амінокислоти, залишається непростим завданням.

2. Високоефективне секвенування ДНК. При генетично гетерогенних захворюваннях (напр. вроджена катаракта, нейрооптикопатії, arRP, синдром Usher), коли можлива наявність мутацій величезної кількості генів і не відзначається переважання мутації якогось одного гена, стратегія діагностики на основі традиційного секвенування ДНК малозастосовна. Деяких успіхів вдалося досягти з появою ДНК-чіпів, що дозволяють ідентифікувати описані раніше мутації (наприклад, вроджений амавроз Лебера, хвороба Штаргардта), але ці методики застосовуються в основному раніше обстеженого контингенту та їх значення обмежене.

Масивне паралельне секвенування ДНК, також зване секвенуванням наступного покоління, ймовірно, зможе змінити цю ситуацію. Ці розробки дозволяють секвенувати геном людини цілком, надають можливість аналізувати всі екзони всіх генів або будь-якої частини їх у будь-якого пацієнта. За допомогою цих технологічних розробок вже вдалося значно прискорити процес виявлення невідомих генів, мутації яких спричиняють захворювання людини. Зі зниженням ціни (згідно з прогнозами, секвенування всього людського геному в недалекому майбутньому буде коштувати всього $1000), існує реальна можливість того, що великомасштабні генетичні дослідження стануть реальністю.

Ці дослідження вимагатимуть вирішення проблемизберігання величезної кількості даних, оскільки такі системи видають величезні обсяги інформації. Крім того, оскільки багато аномалій, що викликають хвороби очей людини, є міссенс-порушення, і так як величезна кількість наших генів в нормі мають відмінності, що виявляються в заміні однієї амінокислоти на іншу, виникає завдання ідентифікації одного патогенного з величезної різноманітності доброякісних варіантів, носієм яких є кожен індивід.

г) Генетичний аналіз: консультування та етичні аспекти. Генетичний аналіз стає дедалі доступнішим. Сім'ї та клініцисти можуть використовувати генетичний аналіз для підтвердження діагнозу та типу успадкування, і, можливо, у майбутньому взяти участь у дослідженнях ген-специфічної терапії. Генетичний аналіз може мати значні та далекосяжні наслідки для індивіда та його сім'ї. Пацієнту, який має намір пройти генетичне обстеження, можливо, потрібно подумати про те, як він інформуватиме своїх родичів, у т.ч. дальні, як результати аналізу вплинуть на його рішення мати дітей та інші життєвизначальні рішення, і про супутні аспекти, наприклад про медичне страхування та страхування життя. При направленні на генетичний аналіз велике значення мають консультування та інформування злагоди.

1. Прогностичне чи пресимптоматичне обстеження. При пізно дебютуючих захворюваннях, для яких відомий відповідальний за розвиток ген (наприклад, TIMP3 і фундус-дистрофія Сорсбі), клінічно здорові індивіди з ризиком 50% можуть погодитися пройти генетичне обстеження і з'ясувати, чи є вони носіями. При пізно дебютуючих генетичних захворюваннях, наприклад хвороби Хантінгтона та синдромах схильності до раку, важливе значення набувають якісні протоколи консультування, що враховують усі «за» та «проти» дослідження, вплив його результатів на пацієнта та його життєвизначальні рішення, психологічну підтримку при адаптації до результатів та інші аспекти, наприклад, страховку.

Принципи ведення пацієнтів, які дізналися про свій діагноз невиліковної прогресуючої втрати зору, яка вплине на їхній життєвий вибір, залежність від догляду та емоційний стан, єдині.

2. Обстеження носіїв. При рецесивних Х-зчеплених захворюваннях після виявлення у пацієнта генетичної мутації, інші члени можуть погодитися пройти обстеження на носійство. При родинних шлюбах подружжя зможе дізнатися, чи не є вони парою носіїв. Жінки можуть погодитися обстежитися на носійство генів Х-зчеплених захворювань з метою прийняття рішення про народження дітей, виконання пренатального обстеження або бути більш обізнаними та готовими до розвитку захворювання у майбутніх синів. Наслідки цієї інформації для подружньої пари та підтримка, яка може бути потрібна після виконання дослідження, повинні розглядатися як елементи процесу обстеження.

3. Обстеження дітей. Показання до обстеження можуть виникнути при захворюваннях, що дебютують у дитинстві, коли результати аналізу вплинуть на ведення пацієнта або рішення про допомогу у вихованні/освіті. Однак велике значення набуває ретельного консультування та підготовка батьків до таких рішень, оскільки інформація про генетичний статус та ризики може сильно вплинути на процес виховання дитини. При захворюваннях, клінічні прояви яких можуть не проявитися до дорослого віку, зазвичай рекомендується почекати, поки пацієнт не подорослішає настільки, щоб приймати рішення самостійно.

4. Пренатальне обстеження. За наявності в сім'ї відомої генетичної мутації, подружжя має можливість провести пренатальну діагностику. Зразки хоріонічних ворсин (на 11 тижні) та амніоцентез (на 16 тижні) дозволяють виконати точну генетичну діагностику. Оскільки ці тести є інвазивними, є невеликий ризик невиношування.

Необхідно звернути увагу до причини, які спонукають індивідів проходити обстеження. Рішення про переривання або збереження вагітності за позитивних результатів дослідження приймається індивідуально на підставі особистого досвіду, стійкості до стресу (допінгових стратегій - coping strategies) та доступної підтримки. Хоча при пізньо дебютуючих захворюваннях очей пренатальне обстеження проводиться рідко, у сім'ях із рано дебютуючими сліпотою або синдромами множинних вроджених аномалій, як, наприклад, хвороби Лоу та Норрі, доцільно проведення пренатальної діагностики, а при виявленні патології – переривання вагітності.

Преимплантационная генетична діагностика включає обстеження ембріонів при ЕКЗ перед імплантацією в матку. Таке дослідження стає доступним при кількох генетичних захворюваннях очей, але ставить перед нами нові етичні проблеми, які доведеться вирішувати під час консультування.

д) Клінічне обстеження. Клінічне обстеження може мати таке значення, як і генетичний лабораторний аналіз. У скарг, що не пред'являють, індивідів можуть бути незначні зміни очей, що вказують на їх генетичний статус. Отже, офтальмолог має бути готовий попередньо проінформувати та проконсультувати пацієнта перед проведенням обстеження на спадкові захворювання очей, щоб пацієнт володів інформацією та був підготовлений на випадок виявлення генетичних аномалій.

Аніридію викликано делецією хромосоми 11.
(А) Маленька дитина із затримкою розвитку, аномаліями сечостатевої системи та аніридією. Сімейний анамнез за аніридією не обтяжений.
У верхньому полюсі нирки виявлено пухлину Вільмса. При аналізі каріотипу виявлено цитогенетично видиму делецію 11р, що захоплює гени РАХ6 (аніридія) та WT1 (пухлина Вільмса).
(Б) Пацієнти 1 та 2 мають спорадичну аніридію. Хромосомний аналіз не виявив патологію.

Пошкодження органу зору. Залежно від причини отримання травми розрізняють механічні пошкодження очей (найчастіше зустрічаються), термічні, хімічні та променеві. Травми поділяються на поверхневі та проникні. Найчастіше поверхневі травми призводять до пошкоджень слизових оболонок ока, рогівки та повік. У таких випадках після надання першої допомоги на око накладається антисептична пов'язка та призначається ряд препаратів: антибіотики, кортикостероїди, краплі, що санують, хлористий кальцій зі стрептоміцином. Проникаючі поранення очі набагато важчі поверхневих, оскільки в переважній більшості випадків призводять до втрати очного яблука або незворотній сліпоті. Окреме місце серед травм ока приділяється опікам очей. Див Опік ока.

(trahoma) - хронічне вірусне захворювання очей, при якому кон'юнктива червоніє, потовщується, утворюються сірі зерна (фолікули), що послідовно розпадаються і рубаються. За відсутності лікування веде до гнійного запалення рогівки, її виразки, завороту повік, утворення більма, сліпоті. Збудники трахоми – подібні до вірусу мікроорганізми хламідії, які розмножуються в епітеліальних клітинах кон'юнктиви, нерідко утворюючи колонії, оповиті мантією. Захворювання передається з хворих очей на здорові за допомогою рук та предметів (хустку, рушник та ін), забруднених виділеннями (гній, слиз, сльоза), а також мухами. Інкубаційний період – 7–14 діб. Зазвичай уражені обидва очі. Лікування: антибіотики, сульфаніламіди та ін; при трихіазі та деяких інших ускладненнях та наслідках – хірургічне. Захворюваність на трахому визначається соціальними факторами: економічним та культурним рівнем, та санітарно-гігієнічними умовами життя населення. Найбільша кількість хворих відзначається у країнах Азії та Африки.

(uveitis) - запалення райдужної та судинної оболонок та війчастого тіла ока. Розрізняють увеїт передній - іридоцикліт та задній - хоріоїдит (приводить до зниження гостроти та зміни поля зору). Причиною увеїту можуть бути проникаючі поранення очного яблука, прободна виразка рогівки та інші ураження ока. Існують також ендогенні увеїти, що виникають при вірусних захворюваннях, туберкульозі, токсоплазмозі, ревматизмі, вогнищевій інфекції тощо. Це захворювання є частою причиною слабовидіння та сліпоти (близько 25 %). При увеїті необхідно терміново звернутися до офтальмолога. Головними симптомами захворювання є «туман» перед очима, погіршення зору (можлива навіть повна сліпота), почервоніння очей, світлобоязнь та сльозотеча. Для лікування увеїту хворому призначаються протизапальні лікарські препарати у поєднанні із засобами, що зменшують неприємні відчуття та дискомфорт; крім того, якщо увеїт викликаний якою-небудь специфічною причиною, призначаються спеціальні лікарські препарати в краплях очей, в ін'єкціях або таблетках, часто в поєднанні з іншими препаратами.

Закупорці слізного відтоку

(exophthalmos) - зміщення очного яблука вперед, напр., при хворобі Базедова, при зміні його форми чи зміщенні набряком тканин чи пухлиною, розташованими позаду ока.

(ectropion) - Виворіт століття - виворіт назовні краю очного століття. Виворіт століття може бути незначною мірою, коли повіка просто нещільно прилягає до очного яблука або дещо відвисає, при більш значній мірі слизова оболонка (кон'юнктива) вивертається назовні на невеликій ділянці або протягом усього століття, вона поступово сохне і збільшується в розмірах. Разом із століттям від ока відходить слізна точка, що веде до сльозотечі та пошкодження шкіри навколо ока. В результаті несмикання очної щілини можуть розвинутися різні інфекційні захворювання, а також кератит з подальшим помутнінням рогівки. Найчастіше зустрічається старечий (атонічний) ектропіон, при якому нижня повіка відвисає внаслідок ослаблення м'язів ока в літньому віці. При паралічі кругового м'яза ока нижня повіка також може відвисати (спастичний та паралітичний ектропіон). Рубцевий виворот утворюється внаслідок стягування шкіри повік після поранень, опіків, системного червоного вовчаку та інших патологічних процесів. Лікування вивороту століття хірургічне, застосовуються різні пластичні операції залежно від ступеня виразності вивороту століття.

(endophthalmitis) – гнійне запалення внутрішніх оболонок очного яблука, що зазвичай розвивається внаслідок інфекції. Симптомами є різкий біль у оці, зниження гостроти зору, видиме сильне запалення ока. Зазвичай призначають антибіотики – всередину ока у великих дозах. При тяжкому перебігу хвороби хірургічна операція.

(ulcus corneae) – запалення рогівки, що супроводжується некрозом її тканини з утворенням дефекту; може бути причиною виникнення більма.

(Hordeolum) - гостре гнійне запалення волосяного мішечка вії або тарзальної (мейбомієвої) залози століття. Проникнення мікроорганізмів у волосяний мішечок вії або сальну залозу спостерігається переважно у ослаблених людей зі зниженою опірністю організму до різноманітних інфекцій. Ячмінь нерідко виникає на тлі тонзиліту, запалення приносових пазух, захворювань зубів, порушень фізіологічної активності шлунково-кишкового тракту, глистних інвазій, фурункульозу, цукрового діабету. Часто поєднується із блефаритом. У початковій стадії розвитку на краю століття (при запаленні сальної залози на віку з боку кон'юнктиви) утворюється хвороблива точка. Потім навколо неї утворюється припухлість, гіперемія шкіри та кон'юнктиви. Через 2-3 дні в області припухлості виявляється жовта «головка», після розтину якої виділяються гній та шматочки тканини. Ячмінь супроводжується набряком повік. Нерідко має рецидивуючий характер. Лікування - на початку процесу область болючої точки на столітті змочують 70% етиловим спиртом 3-5 разів на день, що нерідко дозволяє призупинити подальший розвиток. При ячмені, що розвинувся, застосовують сульфаніламідні препарати та антибіотики у вигляді крапель і мазей, використовують сухе тепло, УВЧ-терапію. При підвищенні температури тіла та загальному нездужання сульфаніламідні препарати та антибіотики призначають також внутрішньо. Чи не рекомендуються компреси, вологі примочки, т.к. вони сприяють місцевому розповсюдженню збудників інфекції. Своєчасне активне лікування та супутніх захворювань дозволяє уникнути розвитку ускладнень.

Запис оцінки...

спасибі за оцінку

Захворювання очей - це функціональні та органічні ураження зорового аналізатора, через які людина починає гірше бачити, а також патології придаткового апарату ока.

Будь-яке захворювання органів слуху та зору негативно відбивається на стані людини, її способі життя і завдає досить відчутного дискомфорту.

Класифікація захворювань органів зору

Захворювання органів зору великі, тому зручності їх ділять кілька великих розділів.

Відповідно до загальноприйнятої класифікації всі патології органів зору (у тому числі захворювання органів зору у дітей) поділяються на такі групи:

• патології зорового нерва;
• захворювання слізних шляхів, повік, очниці;
• глаукома;
• хвороби кон'юнктиви;
• патології очних м'язів;
• хвороби райдужної оболонки, склери, рогівки;
• сліпота;
• хвороби кришталика;
• патології склоподібного тіла та очного яблука;
• хвороби судинної оболонки та сітківки.

Крім цього розрізняють спадкові захворювання органу зору та набуті.

Причини захворювань органів зору

Основними причинами захворювань очей є:

2. Пороки та аномалії розвитку (викликають спадкові захворювання органу зору).

3. Вікові дегенеративно-дистрофічні зміни (глаукома, катаракта).

4. Пухлинні та аутоімунні процеси.

5. Патології інших органів, що впливають на стан органів зору (гіпертонія, хвороби зубів, менінгіт, енцефаліт, цукровий діабет, анемія, лейкоз тощо).

Симптоми захворювань органів зору

Захворювання органів зору може мати різні симптоми.

Близорукість (міопія). При цьому дефект зору зображення проектується не на сітківку, а перед нею. В результаті людина добре бачить близько розташовані предмети і погано ті, що знаходяться вдалині. Найчастіше міопія розвивається у підлітків. Якщо вчасно не вжити корекційних заходів, захворювання буде прогресувати, що може призвести до сильної втрати зору та інвалідності.

Далекозорість. При цьому дефект зору зображення формується за сітківкою. Коли людина молода, вона може досягти чіткішого зображення близьких предметів за рахунок напруги зору. Одним із симптомів далекозорості є часті головні болі.

Кон'юнктивіт. Це запалення кон'юнктиви. Основні симптоми - світлобоязнь, сльозотеча, біль і різь в очах, виділення з очей.

Косоокість. Головна ознака - несиметричне розташування рогівок по відношенню до країв і кутів повік. Косоокість буває як уродженою, так і набутою.

Комп'ютерний синдром. Характеризується двоїнням в очах, різьбленням, сухістю, підвищеною чутливістю до світла.

Глаукома. Патологія, коли періодично відбувається підвищення очного тиску. В результаті може розвинутися атрофія зорового нерва та знизитися гострота зору.

Катаракти. Характеризується помутнінням кришталика, лікується лише хірургічним шляхом.

Тремтіння ока (ністагм). Виявляється мимовільним тремтінням очних яблук.

Діагностика захворювань органів зору

Основними методами обстеження органів зору є:

2. Біомікроскопія. За допомогою цієї методики вдається діагностувати на ранніх стадіях катаракту, глаукому, різні новоутворення, виявляти сторонні тіла (навіть найдрібніші).

3. Гоніоскопія. Застосовується для діагностики глаукоми. На підставі цього дослідження офтальмолог приймає рішення про те, який метод лікування глаукоми необхідний у даному конкретному випадку консервативний або оперативний.

4. Візіометрія. Відома кожній людині перевірка гостроти зору за допомогою спеціальних таблиць та набору лінз.

5. Периметрія. Використовується виявлення на ранньому етапі порушень чутливості провідних шляхів, зорового нерва, сітківки.

6. Тонометрія. Вимірювання внутрішньоочного тиску. Його підвищення є основним симптомом глаукоми, небезпечного захворювання, яке за відсутності своєчасного лікування може спричинити сліпоту.

7. Офтальмоскопія. Вивчення очного дна.

8. УЗД очних орбіт. Проводиться виявлення патологій зорового нерва, кришталика, судинної оболонки, склоподібного тіла тощо.

9. Лабораторні дослідження. Проводяться при інфекційних захворюваннях органів зору виявлення збудника і призначення адекватного лікування.

Лікування захворювань органів зору

Рівень розвитку медицини в наш час дозволяє діагностувати захворювання органів слуху та зору на ранніх стадіях.

У результаті лікарів з'являється можливість проведення профілактичних заходів для недопущення прогресування хвороби або здійснення ефективного лікування з використанням консервативних, фізіотерапевтичних та оперативних методик.

Залежно від виду очної патології, її причин та ступеня виразності можуть бути призначені підбір контактних лінз та окулярів, хірургічна операція, лазерна корекція тощо.

Важливо, що практично будь-яке захворювання органів зору у дітей можна успішно вилікувати, якщо батьки вчасно звернуть увагу на його симптоми і відведуть дитину до лікаря.

ЛФК при захворюванні органів зору

Можливості ЛФК в офтальмології досі не розкриті. Зі всіх хвороб очей ЛФК активно призначається в нашій країні тільки при глаукомі та міопії.

Однак, при глаукомі частіше призначають масаж, а лікувальну фізкультуру призначають за тією ж схемою, що і при гіпертонії. При міопії ЛФК призначають набагато частіше та її висока ефективність доведена клінічно.

Лікувальна фізкультура корисна всім короткозорим людям (крім пацієнтів, у яких спостерігається ще й відшарування сітківки). Вік у цьому випадку не має великого значення, але відомо, що для дітей ЛФ при захворюванні органів зору найбільш ефективна.

Чим раніше призначають ЛФК і що менше ступінь міопії, то краще буде результат лікування. При вродженій короткозорості ЛФК не дає особливого ефекту.

Основними завданнями лікувальної фізкультури при лікуванні короткозорості є:

• загальне зміцнення організму;
• зміцнення склери та м'язів ока;
• поліпшення роботи ССС та дихальної системи;
• поліпшення кровопостачання та живлення тканин ока.

Профілактика захворювань органів зору

Для того, щоб звести до мінімуму ймовірність виникнення очних хвороб, необхідно дотримуватися наступних рекомендацій:

1. Виключити фактори, що провокують (освітлення в кімнаті має бути досить яскравим, при роботі за комп'ютером кожні 20 хвилин потрібно робити перерву і проводити гімнастику для очей, не можна довго дивитися телевізор і так далі).

2. Профілактика захворювань органів зору включає заняття суперечкою, активний спосіб життя.

3. Відмовитися від шкідливих звичок. Наприклад, можна в кілька разів знизити ризик розвитку катаракти, просто кинувши курити.

4. По можливості не допускати стресових ситуацій.

5. Правильно харчуватися.

6. Тримати під контролем рівень глюкози у крові.

7. Позбутися зайвої ваги.

8. Приймати вітаміни та підвищувати імунний захист організму. При слабкому імунітеті ми рекомендуємо приймати спеціальні препарати, що підвищують імунний захист організму, імуномодулятори та імуностимулятори.

Мабуть, найбільш ефективним із них на сьогоднішній день є Трансфер Фактор. Це унікальний препарат, який швидко і ефективно відновлює імунний захист організму. Він має натуральний склад, що дозволяє рекомендувати Трансфер Фактор для використання навіть вагітним жінкам та новонародженим.

Дотримання всіх вищезгаданих правил дозволить зберегти здоров'я очей та гостроту зору на довгі роки!

Серед аномалій розвитку повік розрізняють:

Анкілоблефарон;

Колобому і заворот повік;

Епікантус;

Все перераховане.

До вроджених змін повік, що вимагають операції у новонароджених, відноситься все перераховане, за винятком:

Колобому повік;

Анкілоблефарон;

Заворот повік;

Епікантус.

Якщо не оперувати заворот повік і колобому повік, то можуть виникнути:

Кератит;

Виразка рогівки;

Більмо рогівки;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

При паралічі лицевого нерва має місце:

Лагофтальм (заяче око);

Дистрофічний кератит;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

Запалення слізної залози може розвинутись як ускладнення:

Скарлатини;

Паротіту;

Ангіни та грипу;

Усього перерахованого

Кардинальними ознаками дакріоциститу у новонароджених є всі перелічені, крім:

Світлобоязні;

Сльозостояння;

Сльозотечі;

Слизового або гнійного відокремлюваного зі слізних точок при натисканні на область слізного мішка.

Ознаками трихіазу є:

Блефароспазм;

Сльозотеча;

Зростання вій у бік ока;

Все перераховане;

Тільки Б та В.

Методами лікування трихіазу є:

Видалення вій;

Пластична операція;

І те і інше;

Ні те ні інше.

Ускладненнями нелікованого дакріоциститу новонароджених можуть бути:

Флегмона слізного мішка;

Освіта свищів слізного мішка;

Флегмона орбіти;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

До досліджень, що вказують на локалізацію перешкоди відтоку слізної рідини в сльозових шляхах відносяться всі перераховані, крім:

Канальцева проба з барвниками;

Слізно-носовий проби з барвниками;

Рентгенографії сльозопровідних шляхів із контрастною речовиною;

Оглядова рентгенографія орбіти.

Методами лікування вродженого дакріоциститу у дітей є все перераховане, за винятком:

Поштовховоподібний масаж області слізного мішка зверху донизу;

Промивання слізних шляхів під тиском;

Зондування слізно-носового каналу екстирпацію слізного мішка;

Дакріоцисторіностомію.

До доброякісних пухлин повік у дітей, які потребують операції у перший рік життя, відносяться:

Гемангіома;

Лімфангіома;

Ліподермоїд;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

Симптомами птозу верхньої повіки є:

Прикриття верхньою повікою області зіниці;

Майже повна або повна нерухомість верхньої повіки;

Звуження очної щілини;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

Можливими ускладненнями повного чи майже повного

одностороннього птозу є:

Амбліопія;

Косоокість;

Атрофія зорового нерва;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

Ознаками кератиту при вродженому сифілісі є:

Двостороннє дифузне помутніння рогівки;

Відсутність виразок;

Циклічність захворювання;

Глибокі судини у рогівці;

Все перераховане.

Наявність паннуса характерна для:

Трахоми;

Туберкульозно-алергічного кератокон'юнктивіту;

Туберкульозного глибокого кератиту;

Вроджений сифілітичний кератит;

Правильно А та Б.

Зміни рогової оболонки ока при хворобі Стілла характеризуються:

Локальними помутніннями рогівки;

Дистрофічним стрічковоподібним помутнінням рогівки;

Глибоким помутнінням рогівки;

Тільки А та Ст.

Склерит спостерігається при наступних загальних захворюваннях дітей:

Туберкульоз;

Ревматизм;

Колагенози;

Усіх перерахованих;

Тільки за А і Ст.

До дитячих інфекцій, ускладненням яких може бути кератит, належить:

Аденовірусна інфекція;

Вітряна віспа;

Все перераховане;

Тільки А та Ст.

У дітей можливі такі вроджені аномалії рогової оболонки:

Кератотонус;

Мікрокорнеа;

Кератоглобус;

Макрокорнеа;

Все перераховане.

До аномалій райдужної оболонки відносяться:

Аніридія та полікорію;

Коректопія;

Колобома райдужної оболонки;

Залишкова зінова мембрана;

Все перераховане.

Вроджена колобома райдужної оболонки відрізняється від набутої тим, що:

Сфінктер зіниці збережений при набутій колобомі;

Сфінктер зіниці збережений при вродженій колобомі;

Сфінктер зіниці збережений за цих видів колобом.

Виникненню вродженої катаракти можуть сприяти інфекційні захворювання матері під час вагітності:

Краснуха;

Токсоплазмоз;

Цитомегаловірусна інфекція;

Правильно А та Б.

За походженням можливі такі види вроджених катаракт:

Спадкова;

внутрішньоутробна;

Вторинна;

Правильно А та Б;

Все перераховане.

Можливими ускладненнями катаракт у дітей можуть бути:

Ністагм;

Амбліопія;

Косоокість;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

За клінічною формою уроджені катаракти можуть бути:

Дифузними;

Плівчастими;

Поліморфні;

Шаруватими;

Все перераховане.

По локалізації при вроджених катарактах різняться:

Полярні помутніння;

ядерні помутніння;

Зонулярні -"-;

Вінцеві -"-;

Все перераховане.

Протипоказаннями для інтракапсулярної екстракції катаракт у дітей є:

Міцна цинова зв'язка;

Наявність зв'язку між кришталиком та склоподібним тілом;

Наявність щільного ядра;

Все перелічене;

Правильно А та Б.

Кардинальними ознаками при вродженій глаукомі є:

Збільшення рогівки та очного яблука;

Поглиблення передньої камери;

Розширення зіниці, уповільнення реакції зіниці світ;

Підвищення внутрішньоочного тиску;

Все перераховане.

Найбільш ранніми ознаками глаукоми у новонароджених є:

Застійна ін'єкція очного яблука;

Набряк рогівки;

Складки та розриви десцеметової оболонки;

Інтермітуючі помутніння рогової оболонки;

Все перераховане.

До можливих змін у кутку передньої камери при вроджених глаукомах відносяться:

Мезодермальна тканина, що не розсмокталася;

Облітерація Шлемового каналу;

Недорозвинення фільтраційної зони кута;

Все перераховане;

Тільки Б та В.

При вродженій глаукомі можливі такі супутні зміни ока:

Мікрокорнеа;

Мікрофтальм;

Аніридія;

Дислокація кришталика;

Все перераховане.

Стадія вродженої глаукоми визначається за:

ступеня збільшення параметрів ока в порівнянні з віковою нормою (за даними УЗ-дослідження);

Зміни диска зорового нерва;

зниження зорових функцій (гострота зору, показники ЕФІ);

збільшення діаметра рогівки, розширення лімба;

Усьому перерахованому.

Уроджена глаукома відрізняється від глаукоми у дорослих:

Збільшенням очного яблука та діаметра рогівки;

Розширення лімбу;

Поглиблення передньої камери;

Зниженням показників ЕРГ;

Всім перерахованим.

При синдромі Марфана найчастішими змінами з боку очей є:

Прогресуюче збільшення ока;

Витончена рогівка та склера;

Витончене та подовжене війкове тіло;

Все перераховане;

Тільки А та Ст.

При синдромі Марфана відзначаються такі зміни кришталика:

Дислокація кришталика;

Зменшення кришталика у розмірі;

Помутніння в кришталику;

Все перераховане;

Тільки А та Б.

Вроджений амавроз Лебера характеризується всім переліченим, крім:

Знижена гострота зору;

Сліпоти;

Відсутності змін у сітківці;

Атрофії зорового нерва.

Для синдрому Стерджа-Вебера характерні:

Капілярна гемангіома обличчя;

Зміни черепа внаслідок наявності аномальних внутрішньочерепних каналів;

Наявність кальцифікатів у мозку, що може спричиняти епілептичні напади;

Тільки А та В;

Все перераховане.

До очних проявів синдрому Бехчета належать:

Поразка обох очей (одного раніше, іншого пізніше);

Поразки очей супроводжуються підвищенням температури та нездужанням, гострим увеїтом та гіпопіоном;

Зміни на очному дні (набряк макули, периваскуліт сітківки, ретинальні крововиливи, крововиливи в склоподібне тіло);

Атрофія зорового нерва;

Все перераховане.

При синдромі Чедіак-Хігаші (Чедіак-Хігасі) мають місце всі наступні очні прояви, крім:

Альбінізму сітківки;

Світлобоязні;

Горизонтальний ністагм;

Косоокість;

Помутніння рогівки.

Вроджена закупорка слізних шляхів найчастіше викликається:

Уродженим звуженням слізних канальців;

Запалення;

Проліферативне зростання;

Усі перераховані причини;

Тільки Б та В.

Найчастішим місцем повної закупорки слізних шляхів тонкою прозорою мембраною є:

Зона з'єднання слізного мішка та слізноносового каналу;

Зона слізних канальців;

Зона виходу слізноносового каналу в порожнину носа;

У всіх зонах – однаково часто;

Тільки А та Ст.

Відсутність диска зорового нерва на очному дні зустрічається при:

Колобом диска зорового нерва;

Аплазії диска зорового нерва;

Ямці диска зорового нерва;

Гіпоплазії диска зорового нерва.

При аплазії зорового нерва відсутня:

Перший нейрон сітківки;

Другий нейрон сітківки;

Третій -"-;

Четвертий -"-;

Усі чотири нейрони сітківки.

Зорові функції при аплазії зорового нерва:

Чи не змінені;

Різко знижено;

Незначно знижено;

Немає.

Збільшені вроджені диски зорових нервів супроводжуються:

різким зниженням зору;

відсутністю зору;

Незначне зниження зору;

Повною безпекою зорових функцій.

Псевдоневрит зорового нерва - це:

Наслідок інтоксикації;

Вроджена аномалія;

Псевдозастій зорового нерва - це:

Запалення зорового нерва;

Наслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску;

Вроджена аномалія.

Друзи диска зорового нерва - це:

Порушення кровопостачання зорового нерва;

Наслідок дистрофічних змін;

Вроджена аномалія.

Аплазію та гапоплазію зорового нерва;

Колобому зорового нерва;

Ямку зорового нерва;

збільшення диска зорового нерва;

Все перераховане.

Вроджені аномалії зорового нерва включають:

Подвоєння диска зорового нерва;

Мієлінові волокна;

Псевдоневрити та псевдозастій зорового нерва;

Друзи диска зорового нерва;

Все перераховане.

Вроджені аномалії зорового нерва підлягають:

активної хірургічної терапії;

активної консервативної терапії;

Комбінованого хірургічного та консервативного лікування;

Лікування не підлягають.

Біологія та генетика

Аніридія іноді поєднується з передньою та задньою полярною катарактою підвивихом кришталика та рідко колобомою кришталика. Ектопія кришталика усунення лінзи кришталика. Найбільш типовим прикладом є ектопія кришталика, що спостерігається при сімейноспадковому ураженні всієї кістковом'язової системи, яке виражається в подовженні дистальних фаланг пальців рук і ніг подовженні кінцівок слабкості суглобів. В очах при цьому виявляється симетричне усунення кришталика.

28. Спадкові порушення органів зору:

Аутосомно-домінантне успадкування аномалій характеризується насамперед значною фенотиповою мінливістю: від ледь помітної до надміру інтенсивної ознаки. У міру передачі від покоління така інтенсивність дедалі більше зростає. Якщо не вважати успадкування властивостей крові, сучасна антропогенетика поки що має відомості в основному лише про ознаки, що рідко зустрічаються, багато з яких успадковуються за законами Менделя або являють собою випадок доповнень до них.

Астигматизм виявлено наприкінці 18 століття. Астигматизм поєднання в одному оці різних видів рефракції або різних ступенів одного виду рефракції. В астигматичних очах дві перпендикулярні площині перерізу з найбільшою і найменшою силою, що заломлює, називаються головними меридіанами. Найчастіше вони розташовуються вертикально чи горизонтально. Але можуть мати і косо розташування, утворюючи астигматизм із косими осями. Найчастіше заломлення у вертикальному меридіані буває сильніше, ніж у горизонтальному. Такий астигматизм називають прямим. Іноді, навпаки, горизонтальний меридіан заломлює сильніше за вертикальний, зворотний астигматизм. Розрізняють правильний та неправильний. Неправильний зазвичай рогівки. Він характеризується локальними змінами заломлюючої сили на різних відрізках одного меридіана і зумовлений захворюваннями рогівки: рубці, кератоконус і т. д. Правильний має однакову заломлюючу силу протягом усього меридіана. Це вроджена аномалія, що передається у спадок і мало змінюється протягом життя. Люди, які страждають на астигматизм (близько 40? 45% населення земної кулі), потребують оптичної корекції, тобто без окулярів не можуть бачити предмети в різних площинах. Усувається за допомогою окулярів з циліндричними стеклами та за допомогою контактних лінз.

Гемеролопія ¦ стійке порушення сутінкового зору (куряча сліпота). Знижується центральний зір, поле зору поступово концентрично звужується.

Колобома - дефект краю століття у вигляді трикутної або напівкруглої виїмки. Найчастіше спостерігається на верхньому столітті у його середній третині. Нерідко поєднується з іншими потворністю обличчя. Лікування При зазначених аномаліях хороші результати дають пластичні операції.

Аніридія - відсутність райдужної оболонки, важка вроджена патологія судинного тракту ока. Може бути часткова чи майже повна аніридія. Про повну аніридію говорити не доводиться, тому що гістологічеки виявляються хоча б незначні залишки кореня райдужної оболонки. При аніридії трапляються випадки вродженої глаукоми з явищами розтягування очного яблука (гідрофтальм), які залежать від зарощення кута передньої камери ембріональною тканиною. Аніридія іноді поєднується з передньою і задньою полярною катарактою, підвивихом кришталика і рідко колобомою кришталика.

Мікрофтальм - недорозвинення всього очного яблука, зі зменшенням усіх його розмірів, «маленьке око».

Ектопія кришталика Зміщення лінзи кришталика. Найбільш типовим прикладом є ектопія кришталика, що спостерігається при сімейно-спадковому ураженні всієї кістково-м'язової системи, що виявляється у подовженні дистальних фаланг пальців рук і ніг, подовженні кінцівок, слабкості суглобів. Тяжких ендокринних порушеннях. Захворювання це називається арахнодактилії, чи синдрому Марфана. В очах при цьому виявляється симетричне усунення кришталика. Найчастіше кришталик зміщений догори та досередини або догори та назовні.

Усунення кришталика може супроводжуватися розвитком катаракти.

Природжені катаракти ¦ вроджені помутніння кришталика, що знижують зору або звертають на себе увагу при звичайних методах дослідження ока, спостерігаються досить часто і становлять приблизно від 4 до 10% всіх катарактів.

Більшість уроджених катаракт розвивається внаслідок внутрішньоутробної патології і нерідко комбінується з різними вадами розвитку як ока, так і інших органів. Захворювання в більшості випадків буває двостороннім і лише у 15% дітей одностороннім. Односторонні катаракти, хоч і ведуть надалі до професійних обмежень у зв'язку з труднощами відновлення повноцінного бінокулярного зору, не є причиною інвалідності зору. У той же час при двосторонніх вроджених катарактах навіть після успішного хірургічного та завзятого післяопераційного лікування неможливий повноцінний зір, особливо якщо є супутні вади розвитку ока.

Найчастіше серед вроджених катаракт зустрічаються зонулярні, дифузні, плівчасті, поліморфні, ядерні, передня і задня полярна катаракти.

Зонулярна (шарувата) найбільш поширена серед усіх катаракт, що зустрічаються в дитячому віці. Ця форма захворювання може бути не лише вродженою. Нерідко вона у перші роки життя. Як вроджена, так і набута катаракта може прогресувати до 20…25-річного віку.

Шарувата катаракта характеризується помутнінням одного або декількох шарів кришталика, що лежать між ядром та периферичними шарами. При звичайному розмірі зіниці не завжди вдається побачити клінічну картину шаруватої катаракти. Якщо зіниця розширити, то навіть при бічному освітленні вона представляється у вигляді каламутного сірого диска з різко окресленим або з зубчастими відростками краєм, розташованим у глибині прозорого кришталика. Диск оточений чорним обідком прозорих периферичних шарів кришталика. Шарувата катаракта завжди буває двосторонньою і дуже схожа на обох очах. Зір при шаруватій катаракті найчастіше значно знижений. Ступінь зниження гостроти зору залежить немає від величини помутніння, як від його інтенсивності. При інтенсивності помутніння гострота зору може бути достатньою для того, щоб читати, писати та виконувати дрібну роботу. Лікування шаруватої катаракти хірургічне та показане лише при значному зниженні гостроти зору та неможливості читати.

Дифузна (повна) катаракта видно неозброєним оком. Область зіниці сірого або білуватого кольору, зір знижений до світловідчуття. Рефлексу з очного дна навіть при розширеній зіниці отримати не вдається. Лікування хірургічне.

Плівчаста катаракта є наслідком пре-або постнатального розсмоктування дифузної катаракти. Вона являє собою непрозору капсулу кришталика та залишки кришталикових мас. Товщина сірувато-білої плівки, яка буває добре видно при огляді з бічним освітленням, становить зазвичай 1 1,5мм. Діагностиці цього виду катаракти допомагає біомікроскопія (поглиблення передньої камери, прямий оптичний зріз кришталика) та ультразвукове дослідження. Рефлекс із очного дна зазвичай відсутній, зір знижений до сотих ¦ світловідчуття.

Ядерна катаракта характеризується помутнінням центральних відділів кришталика. Найчастіше це пилоподібні помутніння, що охоплюють область ембріонального ядра; іноді можуть спостерігатися «наїзники» (радіарні відростки, що виділяються на тлі червоного свічення зіниці).

Поліморфна катаракта за поліморфну ​​катаракту приймають все, що рідко зустрічають помутніння кришталика різної локалізації, форми і ступеня вираженості, від яких залежить і ступінь зниження зору.

Передня полярна катаракта різко обмежене помутніння білого кольору не більше 2 мм в діаметрі, розташоване в центрі передньої поверхні кришталика. Це помутніння складається з сильно змінених, неправильно сформованих каламутних кришталикових волокон, розташованих під сумкою кришталика.

Розвиток передньої полярної катаракти пов'язаний із розладом процесу відшнурування кришталикового зачатку від ектодерми. Передня полярна катаракта може розвинутись і від інших внутрішньоутробних процесів, а також після народження внаслідок виразки рогової оболонки.

Задня полярна катаракта має вигляд невеликого помутніння округлої форми, сірувато-білого кольору, розташованого біля заднього полюса кришталика.

Оскільки полярні катаракти завжди вроджені, вони є двосторонніми. Через незначні розміри вони, як правило, зору не знижують і лікування не вимагають.

При вроджених помутніннях, аномаліях форми та положення кришталика, перша допомога, як правило, не потрібна, і завдання педіатра полягає в тому, щоб невідкладно спрямувати дитину з патологією очей до окуліста для вирішення питання про терміни та методи лікування.

Екзофтальм - захворювання очниці, ознака його - зміщення ока, його випинання або, навпаки, западіння його - енофтальм. Найчастіше екзофтальм з'являється внаслідок збільшення орбітального вмісту (пухлини, стороннього тіла, крововиливу) або зменшення її порожнини внаслідок випинання кісткових стінок орбіти. Екзофтальм може виникнути також внаслідок ендокринних порушень, уражень нервової системи, підвищення тонусу симпатичної нервової системи.

Спадкування, зчеплене з підлогою

Дальтонізм або дихромазія - порушення кольорового зору, полягає вона у повному випаданні сприйняття одного кольорового компонента. Часткова колірна сліпота зустрічається частіше у чоловіків (8%) та значно рідше у жінок (0,4%). виявив у себе і описав англійський дослідник природи Джон Дальтон в 1974 р. Порушення кольорового зору у машиніста, що призвело до важких наслідків, було описано в 1875 р. (у Швейцарії де сталася аварія поїзда з великою кількістю жертв). Це трагічний випадок послужив приводом для обов'язкової перевірки кольорового зору у працівників усіх видів транспорту, солдатів та ін. червоного кольору (змішують червоний колір із сірим, жовтим і темно-зеленим), і тританопію - аномалія сприйняття фіолетового кольору. Насправді при випаданні одного з компонентів кольоросприймання відзначається не тільки на один колір, порушується сприйняття та інших кольорів. Протаноп не розрізняє ні червоного, ні зеленого кольору. Протанопією страждав знаменитий фізик Дальтон, який вперше точно описав кольоросліпоту на червоний колір (1798), на ім'я якого вона називається дальтонізмом. Однак термін "дальтонізм" застарів і застосовується рідко. При протанопії страждає сприйняття і червоного, і зеленого кольору. При дії на око червоних променів збуджується лише зелений та фіолетовий компоненти (перший сильніший, другий слабший).

При випаданні зеленого компонента при дейтеронопії зелений колір викликає слабке подразнення червоних і фіолетових елементів, внаслідок чого очі побачать невизначений сірий колір. Червоний колір при цьому буде інтенсивнішим за нормальний, тому що в ньому не буде домішки зеленого, що існує в нормі, фіолетовий колір буде більш фіолетовий, тому що відсутній зелений колір, що надає фіолетовому кольору синюватий відтінок. Дейтеранопи не відрізняють світло-зелений від темно-червоного, фіолетовий від блакитного, пурпуровий від сірого. Сліпота на зелений колір зустрічається вдвічі частіше ніж на червоний.

Тританопія та тританомалія як вроджені розлади трапляються вкрай рідко. Тританоп змішують жовто-зелений з синювато-зеленим, а також пурпурний з червоним

Порушення зору при хромосомних синдромах.

Найпоширеніші порушення зору - підвивих кришталика, міопія і косоокість, короткозорість, далекозорість, катаракти. Більшість цих порушень виправляють за допомогою носіння окулярів, операцій та інших видів лікування. Дитину слід показати дитячому офтальмологу у перший рік життя, щоб виявити ці відхилення та поставити діагноз.

А також інші роботи, які можуть Вас зацікавити
63382.		Стародавні цивілізації. Етнагенез білоруського народу	64 KB
	При проведенні археологічних досліджень легко помітити, як залишки життя людини різняться в залежності від території і часу. Більше того, мовленнєвий матеріал, знайдений археологами, створює на кожній території свій об'єднаний культурний комплекс з однаковими і взаємопов'язаними...
63383.		Організм та умови його проживання. Екологічні чинники та його класифікація. Лімітуючі фактори	197 KB
	Живі організми використовують енергію навколишнього середовища для підтримки та посилення своєї високої впорядкованості. Живі організми активно реагують на стан навколишнього середовища та зміни, що відбуваються в ньому.
63385.		ОРГАНІЗАЦІЙНО-ТЕХНІЧНІ ПРОБЛЕМИ СТВОРЕННЯ БД	431 KB
	Інформаційні системи створені на основі БД характеризуються такими особливостями: велика кількість функцій процесів атрибутів даних та складні взаємозв'язки між ними; наявність підсистем мають свої завдання та цілі функціонування...
63386.		Загальні умови та протиріччя економічного розвитку	113.5 KB
	Сутність та роль виробництва у розвитку суспільства. Мета структури факторів виробництва. Форми громадського виробництва. Продукти виробництва.
63387.		Навчально-методичне забезпечення курсів інформатики. Засоби навчання. Кабінет інформатики та інформаційних технологій	59.5 KB
	Рекомендується, щоб вікна кабінету виходили на північний чи північно-східний бік горизонту. В іншому випадку вікна необхідно обладнати пристроями жалюзі світлого кольору для захисту моніторів від прямих сонячних променів.
63388.		ОБСТЕЖЕННЯ ТА ВИВЧЕННЯ ІНФОРМАЦІЙНИХ ПОТРЕБ КОРИСТУВАЧІВ	461 KB
	Виявлення факторів, що сприяють і перешкоджають досягненню мети Вивчення інформаційних потреб Аналіз запитів користувачів оцінка використання інформації Визначення необхідної інформації для різних видів діяльності...
63389.		Виникнення економічної думки. Стародавній світ. Економічні ідеї на Стародавньому Сході	100 KB
	Поширення практики найманої праці встановлювалися граничні терміни найму та розмір грошової винагороди за працю. Обгрунтовується суспільний розподіл праці, що вважається основою поділу суспільства на касти.
63390.		Поняття населення. Статичні характеристики популяції: чисельність (щільність) та біомаса популяції, віковий та статевий склад. Просторове розміщення та її характер. Динамічна характеристика популяції. Криві виживання	59 KB
	Види заселяють ці «острівці» своїми популяціями. Звичайно, біологічний вид не схожий на сіяча, що засіває природні ділянки групами своїх особин: просто види поширені не рівномірно.