Рак шлунка мікропрепарат опис. Хронічний поверхневий гастрит мікропрепарат

РОЗДІЛ 11. ПУХЛИНИ З ТКАНИН - ВИРОБНИЧИХ МЕЗЕНХІМИ, НЕЙРОЕКТОДЕРМИ І МЕЛАНІНПРОДУКУВАЛЬНОЇ ТКАНИНИ

ІІ. ПРИВАТНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ. РОЗДІЛ 12. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ КРОВІТРИВАННЯ ТА ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ: АНЕМІЇ, ЛЕЙКОЗИ, ЛІМФОМИ

РОЗДІЛ 19. ІНФЕКЦІЇ, ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА. Особливо небезпечні ІНФЕКЦІЇ. ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

ІІІ. ОРОФАЦІЙНА ПАТОЛОГІЯ. РОЗДІЛ 23. ПОРОКИ РОЗВИТКУ ОРОФАЦІЙНОЇ ОБЛАСТІ

РОЗДІЛ 26. ЕПІТЕЛІЙНІ ПУХЛИНИ, ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ І УРАЖЕННЯ ШКІРИ ОСОБИ, ВОЛОСИЧОЇ ЧАСТИНИ ГОЛОВИ, ШИЇ І Слизової оболонки рота. ПУХЛИНИ ТА ПУХЛИНОподібні ОСВІТИ М'ЯКИХ ТКАНИН ОРОФАЦІЙНОЇ ОБЛАСТІ ТА ШИЇ З ВИРОБНИХ МЕЗЕНХІМИ, НЕЙРОЕКТОДЕРМИ І МЕЛАНІНПРОДУКУВАЛЬНОЇ ТКАНИНИ

РОЗДІЛ 28. УРАЖЕННЯ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ ОРОФАЦІЙНОЇ ОБЛАСТІ ТА ШИЇ

РОЗДІЛ 17. ХВОРОБИ шлунково-кишкового тракту

ХВОРОБИ ЗІВА ТА ГЛОТКИ. ХВОРОБИ ШЛУНКА. ІДІОПАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКА (ХВОРОБА КРОНА І ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ) ЗАХВОРЮВАННЯ ЧЕРВООБРАЗНОГО

ВІДРІСТКА СЛІПОЇ КИШКИ

Ангіна (тонзиліт)- інфекційне захворювання, що характеризується запальними змінами лімфоїдної тканини глотки та піднебінних мигдаликів (кільця Пирогова). Форми тонзиліту: гострий, хронічний (рецидивний).Форми гострого тонзиліту:ексудативний – катаральний, фібринозний, гнійний; некротичний – некротичний, гангренозний, виразково-плівковий (особлива форма – ангіна Симановського-Плаута-Венсана); по локалізації – лакунарний, фолікулярний.Ускладнення тонзиліту:місцеві – паратонзилярний абсцес, флегмона клітковини, тромбофлебіти; загальні – сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.

Гастрит- Запалення слизової оболонки шлунка.Види гастриту:гострий та хронічний;з топографії- дифузний та осередковий (антральний, фундальний, пилороантральний, пилородуоденальний).

Форми гострого гастриту:катаральний, фібринозний, гнійний (флегмонозний), некротичний. При будь-якій формі - ерозії та гострі виразки.Ерозія- Поверхневий дефект слизової оболонки не глибше її м'язової пластинки.Виразка- Глибокий дефект, дном якого є м'язовий або навіть серозний шар стінки органа.

Хронічний гастрит- це група захворювань шлунка різної етіології, що характеризуються поєднанням хронічного запалення та порушення регенерації зі структурною перебудовою слизової оболонки шлунка.Класифікація хро-

нічного гастриту:з етіології та патогенезу- Хелікобактерний (типу В), аутоімунний (типу А), рефлюкс-гастрит (типу С);з топографії; за морфологічним типом- Поверхневий та атрофічний;за активністю.Враховують наявність, характер та ступінь виразностікишкової метаплазії та дисплазії (інтраепітеліальної неоплазії).Хронічний атрофічний пангастрит – факультативний передрак.

Виразкова хвороба- хронічне, циклічно поточне захворювання, основним клінічним та морфологічним проявом якого є хронічна рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.Ускладнення виразкової хвороби:деструктивні- кровотечі, перфорація (прободіння з розвитком перитоніту), пенетрація (у печінку, жовчний міхур, сальник, підшлункову залозу);рубцеві- деформація та стеноз вхідного та вихідного відділів шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки;малігнізація- озлокачествление (вкрай рідко).

Пухлини шлунка:епітеліальні(аденома та рак) та неепітеліальні(Мезенхімальні, лімфоми). Макроскопічно екзофітні утворення шлунка (гіперпластичні розростання, аденоми) прийнято називатиполіпами.Класифікація раку шлунка:за макроскопічною формою зростання- екзофітний (поліпозний, грибоподібний, блюдцеподібний), ендофітний (бляшкоподібний), виразково-інфільтративний, пластичний лініт;по

гістологічного типу- кишкового типу (інтестинальний - види аденокарцином та ін.) та дифузний (скирр, солідний, перстневидно-клітинний і т.д.);по глибині інвазії та стадії генералізації пухлинного процесу(Система TNM). Діагностично значущі лімфогенні метастази:у лівий надключичний лімфатичний вузол(метастаз Вірхова),ретроградно – у яєчники(Рак Крукенберга),у параректальну клітковину(Метастази Шніцлера).

Ідіопатичні захворювання кишечника: хвороба Крона(гранулематозне запалення будь-якого відділу травного тракту) таязвений коліт.Виразковий коліт – факультативне передракове захворювання.

апендицит- Запалення червоподібного відростка сліпої кишки. У хірургічній практиці входить до групи захворювань, що позначаються як гострий живіт (виразкова хвороба з перфорацією, виразкова хвороба з кровотечею, гостра кишкова непрохідність, ущемлена грижа, гострий холецистит, гострий апендицит).Форми апендциту:гострий - простий, поверхневий, флегмонозний (варіанти - апостематозний, флегмонозно-виразковий), гангренозний (первинний та вторинний); хронічний.Ускладнення гострого апендициту:перитоніт, мезентеріоліт, пілефлебіт, пілефлебітичні абсцеси печінки.

Мал. 17-1.Мікропрепарат. Хронічний тонзиліт у стадії загострення: поверхневий епітелій пошкоджений (дистрофічні та некротичні зміни, ділянки виразок), інфільтрований нейтрофільними лейкоцитами (1). Лімфоїдні фолікули атрофовані, у стромі склероз (2). У розширених лакунах визначаються нейтрофільні лейкоцити та колонії бактерій (3).

Забарвлення гематоксиліном та еозином: х160

Мал. 17-2.Макропрепарати (а, б). Хронічний мультифокальний атрофічний гастрит: слизова оболонка шлунка зі згладженими складками, витончена, бліда, сірого кольору, з дрібноточковими крововиливами, ерозіями (б - препарат І.М. Шестакової)

Мал. 17-3.Мікропрепарати (а-г). Хронічний атрофічний гастрит: слизова оболонка фундального відділу шлунка різко витончена, залози зменшено в розмірах, відстань між ними збільшено, епітелій залоз набуває більш примітивних рис, втрачає здатність виробляти шлунковий сік і соляну кислоту, секретує слиз. Трапляються фокуси кишкової метаплазії з келихоподібними клітинами (1). У власній платівці слизової оболонки дифузний лімфоплазмоцитарний інфільтрат, лімфоїдні фолікули (2), виражений склероз; в, г - Helicobacter piloriу просвіті залоз.

а, б - забарвлення гематоксиліном та еозином, в - забарвлення по Вартін-Старі, г - імуногістохімічний метод: а - x 100, б - x200, в, г - x400

Мал. 17-4.Макропрепарати (а-д). Гострі ерозії та виразки шлунка: у слизовій оболонці шлунка множинні невеликі поверхневі (ерозії) і глибші, захоплюючі підслизовий та м'язовий шари стінки шлунка (гострі виразки), дефекти округлої форми з м'якими рівними краями і дном коричнево- за рахунок солянокислого гематину, який утворюється з гемоглобіну еритроцитів під дією соляної кислоти та ферментів шлункового соку); (див. також рис. 3-4, 4-10) (а, в - препарати І.М. Шестакової, г, д - препарати Н.О. Крюкова)

Мал. 17-4.Продовження

Мал. 17-4.Закінчення

Мал. 17-5.Мікропрепарати (а, б). Ерозії слизової оболонки шлунка: у слизовій оболонці шлунка визначається поверхневе (у межах слизової оболонки) вогнище некрозу з формуванням неглибокого дефекту – ерозії з перифокальною лейкоцитарною запальною інфільтрацією. У дні ерозії відкладення солянокислого гематину (1). Забарвлення гематоксиліном та еозином: x 100 (б – препарат Н.О. Крюкова)

Мал. 17-6.Макропрепарати (а-н). Хронічна виразка шлунка (а, в-д, ж-н) та дванадцятипалої кишки (б, е): хронічні виразки з кровотечею – аррозовані та тромбовані судини у дні виразок (в, е, л, н), перфорацією (д, до - Вид зовні, з боку черевної порожнини - до) і пенетрацією (б, г, ж-і, н). Округлої форми дефекти слизової оболонки та стінки шлунка (або дванадцятипалої кишки) з валикоподібними ущільненими краями. Кардіальний край виразки підритий, нависає, а край, звернений до пілоричного відділу шлунка, - пологий, має вигляд тераси, щаблі якої утворені слизовою оболонкою, підслизовим і м'язовим шарами. Така конфігурація обумовлена постійним усуненням країв виразки при перистальтиці. Слизова оболонка навколо виразки змінена, складки її можуть розташовуватися радіально по відношенню до виразкового дефекту (конвергенція складок -

а,ж, і, м); (а-в, е - препарати І.М. Шестакової,

б, г, і-н - препарати Н.О. Крюкова)

Р іс. 17-6.Продовження

Мал. 17-6.Продовження

Мал. 17-6.Закінчення

Мал. 17-7.Мікропрепарати (а, б). Хронічна виразка шлунка (а) та дванадцятипалої кишки (б): дефект стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, що захоплює слизову, підслизову та м'язову оболонку. У дні дефекту 4 шари: 1 - фібринозно-гнійний ексудат; 2 – фібриноїдний некроз; 3 – грануляційна тканина; 4 - рубцева тканина зі склерозованими та гіалінізованими судинами. У краях хронічної виразки шлунка процеси перебудови епітелію (гіперплазія епітелію шийки, атрофія залоз, кишкова метаплазія, слабка або помірна дисплазія). Забарвлення гематоксиліном та еозином: а – x 120, б – x60 (б – препарат Н.О. Крюкова)

Мал. 17-8.Макропрепарати (а, б). Поліп шлунка: невелике екзофітне утворення, що виступає в просвіт шлунка, на широкій основі, покрите слизовою оболонкою (гістологічно: а - аденома, б - лейоміома); (а - препарат Н.О. Крюкова, б - препарат І.М. Шестакової)

Мал. 17-9.Макропрепарати (а-г). Рак шлунка (вузлувата або дифузна форми): а - фунгозний, б - блюдцеподібний, г - ендофітний дифузний рак (г - вид зовні шлунка, з боку серозної оболонки); вузлувата форма - на малій кривизні шлунка визначається великий вузол грибоподібної або блюдцеподібної форми з піднятими нерівними краями і опущеним покритим виразками дном. Тканина вузла білястого кольору, щільної консистенції, проростає усі шари стінки шлунка, не має чітких меж. Дифузна форма: стінка шлунка на значному протязі різко потовщена за рахунок розростання щільної білястої тканини, яка не має чітких меж. Слизова оболонка зі згладженими складками, ригідна (див. також рис. 9-5, 10-7); (а - препарат Н.О. Крюкова, б - препарат І.М. Шестакової)

Мал. 17-9.Закінчення

Мал. 17-10.Мікропрепарати (а, б). Аденокарцинома шлунка: в товщі слизової оболонки та м'язового шару шлунка розташовуються атипові, різних розмірів та форми залізисті комплекси (тканинна атипія). Пухлинні клітини та їх ядра поліморфні, різних розмірів та форми, ядра гіперхромні (клітинна атипія). Мітози (типові та атипові) нечисленні, рівень проліферативної активності пухлини помірний. Пухлинні комплекси проникають у власну платівку та м'язовий шар – інвазивне зростання (див. також рис. 9-6). Забарвлення гематоксиліном та еозином: x 160

Мал. 17-11.Макропрепарат. Флегмонозний апендицит: червоподібний відросток збільшений у розмірах, стінки потовщені, дифузно просочені гноєм (при натисканні з просвіту відростка також виділяється гній), поверхня тьмяна, червонувато-синюшна, з повнокровними судинами; брижеєчка відростка також повнокровна, з осередками нагноєння, крововиливів (див. також рис. 6-6); (Препарат І.М. Шестакової)

Мал. 17-12.Мікропрепарати (а, б). Флегмонозно-виразковий апендицит: виражена лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки апендикса, набряк, запальна гіперемія, некроз та виразка слизової оболонки, атрофія лімфоїдної тканини.

Забарвлення гематоксиліном та еозином: а - x 60, б - x 200

Мал. 17-13.Макропрепарат. Хронічний апендицит: червоподібний відросток звичайних розмірів (але може бути збільшений або зменшений), серозна оболонка гладка, блискуча, білувата, з уривками спайок. Стінка відростка потовщена, ущільнена (склероз). Слизова оболонка блідо-рожевого кольору (атрофія). Просвіток відростка місцями облітерований

Мал. 17-14.Мікропрепарати (а, б). Хвороба Крона: глибокий щілинний виразковий дефект слизової оболонки, лімфомакрофагальна, з домішкою плазмоцитів інфільтрація та склероз усіх шарів стінки кишки (а), гранульома з гігантськими багатоядерними клітинами у підслизовому шарі (б). Забарвлення гематоксиліном та еозином: а - x 100, б - x 200

Мал. 17-15.Мікропрепарти (а, б). Виразковий коліт: виражений дифузний лімфомакрофагальний з домішкою лейкоцитів, запальний інфільтрат, набряк, мікроциркуляторні розлади слизової оболонки товстої кишки, крипт-абсцес (1).

Забарвлення гематоксиліном та еозином: а - x 100, б - x 200

Мал. 17-16.Макропрепарати (а, б). Гангрена кишки: ішемічний некроз частини тонкої або товстої кишки при обструкції мезентеріальних артерій тромбами, тромбоемболами, атеросклеротичними бляшками (гостра ішемічна хвороба кишківника); (а - препарат А.Н. Кузіна та Б.А. Колонтарьова)

Мал. 17-17.Макропрепарати (а, б). Дивертикулез товстої кишки: множинні пальцеподібні випинання в стінці товстої кишки, з боку слизової оболонки входи в дивертикули мають вигляд темних плям (стрілки); (Препарати І.М. Шестакової)

Мал. 17-18.Макропрепарат. Дивертикул Меккеля (препарат І.М. Шестакової)

Тема 4. Хвороби стравоходу, шлунка та кишечника.
Актуальність теми. Знання теми необхідне для вивчення гастриту, виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки, апендициту на клінічних кафедрах та у практичній роботі лікаря для клініко-анатомічного аналізу даних патологоанатомічного розтину та вивчення біопсій хворого.
Ціль заняття.Розібрати патогенез, морфологічні прояви та основні ускладнення, та результати перерахованих вище патологічних процесів. Усвідомити принципи класифікації даних захворювань, навчитися диференціювати їх щодо макро- і мікроскопічних препаратів.

№ 23. Хронічний фібропластичний (слерозуючий) гломерулонефрит з результатом нефросклероз. Описати розміри клубочків, стан капсул. Охарактеризуйте стан канальців та строми нирок.

№ 29. Некротичний нефроз. Опишіть зміни в епітелії проксимальних канальців: а) у цитоплазмі; б) у ядрах.

№53. Проліферативний інтракапілярний гломерулонефрит. Розмір клубочків збільшений завдяки проліферації ендотеліальних та мезангіальних клітин. Просвіт капсули Боумена звужений. Епітелій проксимальних канальців набряковий, позаклубочкові капіляри – з вираженою гіперемією.

ІІІ. Вивчити електронограму:

№ 13. Імуноморфологія гломерулонефриту. Зверніть увагу на відкладення імунних комплексів під базальною мембраною капілярів клубочків.

Ситуаційні завдання
Завдання 1.На розтині жінки віком 56 років, яка померла від ниркової недостатності, нирки нерівномірно зменшені у розмірах, поверхня великогорбиста; На розтині ділянки рубцевої тканини чергуються з постійною паренхімою, балії розширені, стінки їх потовщені. Мікроскопічно в стінках балій, чашок та в інтерстиції – явища склерозу та лімфоплазмоцитарної інфільтрації.

Який діагноз найімовірніший?
Завдання 2.У дитини 15 років через 14 діб після перенесеної ангіни з'явилися набряки на обличчі вранці, підвищення артеріального тиску, сеча у вигляді “м'ясних помиїв”. Імуногістохімічне дослідження біоптату нирки показало відкладення імунних комплексів на базальних мембранах капілярів та в мезангії клубочків.

Яке захворювання розвинулося у хворого?
Завдання 3.У чоловіка 42 років, який хворів на важку форму черевного тифу, розвинулася гостра ниркова недостатність, від якої він помер. При аутопсії: нирки збільшені у розмірах, набряклі, фіброзна капсула знімається легко; На розтині – кора блідо-сіра, піраміди темно-червоні. При гістологічному дослідженні – у більшості канальців просвіт звужений, епітеліальні клітини збільшені у розмірах, не містять ядер; клубочки колабовані; у стромі – набряк, невелика лейкоцитарна інфільтрація, дрібні геморагії.

Вкажіть патологію нирок, що є морфологічним субстратом гострої ниркової недостатності у разі.
Завдання 4.На автопсії померлого від ниркової недостатності зазначено, що нирки збільшені, щільні, широка кора жовто-сірого кольору з червоним крапом. При мікроскопічному дослідженні виявлено: епітелій капсули клубочків проліферує з утворенням “напівмісяців”, капілярні петлі з осередками некрозу та фібриновими тромбами у просвітах.

Яке захворювання спричинило смерть пацієнта?
Завдання 5.На аутопсії чоловіка 62 років шкіра сіро-землистого кольору з дрібноточковими крововиливами, обличчя - ніби припудрене білуватим порошком, фібринозно-геморагічний ларингіт, трахеїт, фібринозний перикардит, гастрит, ентероколіт.

Для якої патології характерний цей комплекс морфологічних змін?

Опис макропрепаратів

Малюнки мікропрепаратів

Патологічна анатомія. Початкові виразки не проникають глибше за слизову оболонку. Хронічна виразка може поширюватися на м'язову та серозну оболонки. Кальозною називають виразку з твердими краями, що підносяться. Виразка, що захоплює всі шари шлункової стінки, може спричинити її. Виразка, що проникає в сусідні органи, найчастіше в підшлункову залозу, зветься пенетруючою. Після загоєння виразки з'являються , іноді деформують шлунок («пісочний годинник», шлунок як равлики) чи викликають звуження () воротаря шлунка. Запалення серозної оболонки в місці розташування виразки призводить до перигастриту або перидуоденіту та утворення з прилеглими органами.

Гострі виразкимають зазвичай круглу чи овальну форму. Краї виразок чіткі, дно зазвичай чисте, без накладень. Гострі виразки можуть спричинити перфорацію стінки шлунка та смертельні шлункові кровотечі.

Хронічна виразка, на думку більшості дослідників, є результатом гострої і відрізняється від неї значним розвитком фіброзної тканини в дні та краях. Хронічна виразказазвичай круглої або овальної форми, рідше вона має неправильні контури. Кардіальний край виразки як би підритий, пілоричний - пологий. Дно вкрите брудно-сірими накладаннями, у дні виразок, що пенетрують, видно орган, в який відбулася пенетрація. Виразка шлунка зазвичай більша за виразку дванадцятипалої кишки. Розміри ніші, яка визначається при рентгенологічному дослідженні, не завжди відповідають розмірам виразки. За рахунок набряку країв, заповнення виразкового кратера слизом, ексудатом або харчовими масами виразковий дефект може не повністю заповнюватися барієм. Більшість виразок шлунка розташовується на малій кривизні та в пілоричному відділі. Виразки дванадцятипалої кишки зазвичай локалізуються в 1-2 см від воротаря, однаково часто на передній та задній стінках кишки. Рідше спостерігаються післябульбарні виразки. Хронічні виразки зазвичай поодинокі, але трапляються і множинні поразки. При гастроскопії поблизу великої виразки знаходять іноді кілька дрібних, що не виявляються рентгенологічно. У хворих на виразку шлунка іноді одночасно виявляються виразки дванадцятипалої кишки. Множинні виразки дванадцятипалої кишки нерідко розташовуються на протилежних стінках кишки (виразки, що «цілуються»). Найбільш рідкісною локалізацією виразок у шлунку є кардіальний відділ, дно та велика кривизна.

При мікроскопічному дослідженні у дні виразки розрізняють чотири шари. З внутрішньої сторони видно фібринозно-некротичні накладання, десквамований епітелій, лейкоцити, еритроцити та солянокислий гематин, що забарвлює дно виразки у сірий або темно-коричневий колір. Під цим шаром розташовується шар фібриноїдного некрозу, утворений дезорганізованими та некротизованими колагеновими волокнами. У швидко і бурхливо прогресуючих виразках цей шар може досягати кількох міліметрів ширини. Глибока лежить грануляційна тканина. Нерідко вона не виявляється, тому що повністю буває залучена до деструктивного процесу. Грануляційна тканина переходить у наступний, найбільш розвинений шар - рубцеву тканину, яка утворена пухкою та щільною волокнистою сполучною тканиною. Трапляються невеликі лімфоїдні фолікули з вираженими реактивними центрами. При рецидивах виразки в рубцях можна побачити безліч опасистих клітин з ознаками посиленої секреторної активності. Рубцова тканина проростає м'язові шари, підслизовий шар, об'єм її значно перевищує розміри самої виразки.

При загостренні виразкової хвороби зазвичай виникають некроз грануляційної тканини та колагенових волокон, запальна реакція у навколишніх тканинах, відторгнення ділянок некрозу та за рахунок цього збільшення виразкового дефекту. Ю. М. Лазовський вважає, що прогресуюче розростання фіброзної тканини в дні виразки пов'язане не з перетворенням на рубець грануляційної тканини, а з безпосереднім утворенням колагенових волокон з основної речовини.

У районі виразки зазвичай спостерігаються зміни кровоносних судин з розвитком у них запально-некротичних процесів, ділянок фібриноїдного некрозу стінок артерій, тромбозами артерій та вен та подальшим перекалібруванням їх. Ці вторинні ураження судин порушують трофіку тканин і є однією з причин, що перешкоджають загоєнню хронічних виразок. У дні виразки зустрічаються замуровані в рубцевій тканині нервові стовбури та розростання нервових волокон типу ампутаційних невром. У гангліозних клітинах інтрамуральних нервових вузлів спостерігаються дистрофічні зміни та явища подразнення (С. С. Вайль, П. В. Сиповський).

При виразковій хворобі виникають зміни всієї слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. У краях виразки шлунка спостерігається проліферація епітелію, який може розростатися вглиб слизової оболонки і по поверхні її, набуваючи форми поліпів. Пілоричні залози гінерплазуються, у них видно ознаки посиленої мукоїдної секреції. У секреті з'являються відсутні в нормі кислі мукополісахариди. При тривалому існування виразки виникають атрофічні зміни залоз, секреція їх слабшає. У фундальних залозах відзначаються картини атрофії, кишкової метаплазії, утворюються звані псевдопилорические залози Штерна, містять мукоидный секрет. У стромі можна бачити дифузні лімфоплазмоцитарні інфільтрати, великі лімфоїдні фолікули, розростання гладких м'язових волокон. При виразці дванадцятипалої кишки значно збільшується кількість обкладувальних клітин, які виявляють навіть у пілоричному відділі.

Загоєння хронічних виразок відбувається шляхом утворення рубця. Перед початком загоєння настають набряк та запальна інфільтрація країв виразки. Краї згладжуються, наближаються на дно, некротичні маси, що покривають дно, відкидаються. У дні та краях з'являються грануляції, які поступово заповнюють кратер виразки. Поверхневий епітелій, насичений РНК, наростає на грануляційну тканину та вистилає її. М'язовий шар слизової оболонки, шлункові та дуоденальні залози не регенерують. У загоєнні виразки велике значення має накопичення кислих мукополісахаридів. Для загоєння виразки з нерезко вираженим фіброзом дна та країв потрібно близько 5-7 тижнів. Іноді повне загоєння настає через 10 днів, іноді для цього потрібно кілька місяців. Внаслідок загоєння глибоких, особливо пенетруючих, виразок можуть виникнути деформації шлунка. Загоєння рубцем виразок пілоричного відділу може призвести до стенозу воротаря. Між виразкою, що зарубцювалася, дванадцятипалої кишки і воротарем можуть розвинутися дивертикули (ulcus diverticulum).

Ускладнення. Самсонов виділяє п'ять груп ускладнень виразкової хвороби.
1. Ускладнення виразково-деструктивного походження: прорив, аррозивні кровотечі та пенетрація. Проведення виразки - одне з найгрізніших ускладнень. Найчастіше прорив настає у другій половині дня. Діаметр перфораційного отвору близько 0,5 см. При гістологічному дослідженні виявляються картина загострення виразкової хвороби, некроз та лейкоцитарна інфільтрація країв та дна виразки, накладення фібрину на серозному покриві.

Аррозивні кровотечі виникають із великих судин дна виразки. М. К. Даль та ін. знайшли, що арозії судини може передувати обмежений некроз стінки з утворенням аневризми та подальшим її розривом. Особливо небезпечні кровотечі із хронічних виразок, судини яких фіксовані рубцевою тканиною, що перешкоджає скороченню артерій. Виразки малої кривизни шлунка зазвичай пенетрують у малий сальник, виразки дванадцятипалої кишки – у підшлункову залозу.

2. Ускладнення запального характеру: гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт, флегмона шлунка, гепатохолангіт.

3. Ускладнення виразково-рубцевого походження: стенози кардіального відділу шлунка, воротаря, дванадцятипалої кишки, скорочення малої кривизни, деформація шлунка у вигляді «пісочного годинника», дивертикули шлунка та дванадцятипалої кишки.

4. Малігнізація виразки шлунка, за даними А. І. Абрикосова, виникає у 8-10% випадків. Відсутність єдиної думки про частоту малігнізації виразки пов'язана з труднощами диференціальної діагностики озлоякісної виразки та первинно-виразкового раку. Малігнізація виразок дванадцятипалої кишки спостерігається надзвичайно рідко.

5. Комбіновані ускладнення.

тканина легені
крупозна пневмонія

забарвлення гематоксиліном та еозином
стінка шлунка
хронічна виразка шлунка

забарвлення гематоксиліном та еозином
метастаз слизового раку в ЛП
при пухлинній прогресії

забарвлення Судан Ш

забарвлення Конго-червоний
ниркова тканина
амілоїдоз нирки

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз тканини ЛУ
туберкульоз

забарвлення гематоксиліном та еозином
септичний міокардит
причини – сепсис

забарвлення гематоксиліном та еозином
причина – пошкодження

тканина головного мозку
місцевий гемосидероз

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз шкіри
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
слизова оболонка шлунка
аденокарцинома шлунка
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз аорти
Стінка аорти, в її середній оболонці, де розташовані vasavasorum, має місце запальний інфільтрат, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів і одиничних гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса. Також є дрібні осередки некрозу.
сифілітичний мезаортит

забарвлення гематоксиліном та еозином
гіпертрофія міокарда

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина головного мозку
гнійний лептоменінгіт
менінінгококова інфекція

МІКРОПРЕПАРАТ № 58. Фіброміома ()

забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном
фіброміома
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина нирки
ішемічний інфаркт нирки

МІКРОПРЕПАРАТ №62.

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина легені
геморагічний інфаркт легені
тромбоз, емболія

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина головного мозку
крововилив у головний мозок

забарвлення Судан Ш
тканина легені
жирова емболія легені

МІКРОПРЕПАРАТ №80.

Залізна гіперплазія ендометрію

забарвлення гематоксиліном та еозином
ЛУ при лімфогранулематозі
причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ №87.

забарвлення гематоксиліном та еозином
папілярний рак щитовидної залози
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз яєчника
актиномікоз

забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном
кардіосклероз

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина нирки
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
гострий інфаркт міокарда

реакція Перлса
легенева тканина
бура індурація легені

забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном
тканина печінки

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз тканини печінки
мускатна печінка

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина легені
осередкова грипозна пневмонія

забарвлення гематоксиліном та еозином
поперечний зріз судини

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина легені
міліарний туберкульоз легені

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина щитовидної залози

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз тканини пухлини (шкіра)
меланома шкіри

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина легені
бронхопневмонія

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина легені
емфізема легені

забарвлення гематоксиліном та еозином
легенева тканина, плевра
гіаліноз плеври

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина легені
туберкульозний афект, що загоївся

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина шкіри
папілома шкіри
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина матки
міхурове занесення
причини поліетиологічні

забарвлення Судан Ш
поперечний зріз артерії
атеросклероз артерії

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз маткової труби
трубна вагітність

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина молочної залози
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина печінки
кавернозна гемангіома печінки
причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином
зріз тонкої кишки
причини - сальмонельоз

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина пухлини матки
хоріонепітеліома
причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ №185.

забарвлення гематоксиліном та еозином
субарахноїдальний крововилив

МІКРОПРЕПАРАТ №187.

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина підшлункової залози
атрофія підшлункової залози при ЦД
причини – ЦД

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина трахеї

забарвлення гематоксиліном та еозином
поперечний зріз апендикса

забарвлення гематоксиліном та еозином
тканина нирки

studfiles.net

МІКРОПРЕПАРАТИ (лік)

Мікропрепарат № 2. Крупозна пневмонія

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

Майже всі альвеоли заповнені фібринозним ексудатом, септи потовщені, повнокровні судини. У просвіті альвеол ексудат рожевого кольору. У ньому знаходяться нитки фібрину (гомогенний у вигляді мережі або зерен) та поліморфноядерні лейкоцити. Характерний патогномонічний симптом - знаходження містків Кона (нитки фібрину з однієї альвеоли переходять в іншу). Капіляри міжальвеолярних перегородок порожні, різняться з труом

крупозна пневмонія

інфекційні агенти - пневмококи, стрептококи, стафілококи

МІКРОПРЕПАРАТ № 8. Хронічна виразка шлунка

забарвлення гематоксиліном та еозином

стінка шлунка

у стінці шлунка виразковий дефект. Дно виразки виконане некротичними масами. Дефект поширюється на слизову та м'язову оболонки. М'язові волокна у дні виразки не визначаються. У дні можна розрізнити 4 шари: фібринозно-гнійного ексудату, фібриноїдного некрозу, грануляційної та рубцевої тканин

хронічна виразка шлунка

причини - поліетиологічні: стреси, аліментарні фактори, шкідливі звички,

МІКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизового раку в ЛУ

забарвлення гематоксиліном та еозином

на препараті малюнок ЛУ стертий за рахунок розростання атипових клітин, що містять велику кількість слизу. Серед пухлинних клітин зустрічаються перснеподібні (ядро відтіснене до периферії слизовою масою)

метастаз слизового раку в ЛП

при пухлинній прогресії

МІКРОПРЕПАРАТ № 14. Жирова дистрофія печінки (забарвлення Судан Ш)

забарвлення Судан Ш

тканина печінки (клітини периферичного відділу)

на препараті в цитоплазмі гепатоцитів скупчення великих крапель жиру, пофарбованих у жовто-жовтогарячий колір. Більші краплі жиру містяться в цитоплазмі гепатоцитів периферичних (перипортальних) відділів печінкових часточок, дрібніші – у клітинах центральної зони часточки

великокапельна жирова дистрофія печінки

причини – хронічний алкоголізм, інтоксикації, білкове голодування, авітамінози, анемії, переливання несумісної крові

МІКРОПРЕПАРАТ № 15. Амілоїдоз нирки (забарвлення Конго-червоний)

забарвлення Конго-червоний

ниркова тканина

у капілярних петлях ниркових клубочків, у стінках артеріол та під базальною мембраною ниркових канальців – відкладення амілоїду червоного кольору. Амілоїд відклався по ходу ретикулярних волокон

амілоїдоз нирки

причини – хронічні інфекції (туберкульоз), гнійно-деструктивні процеси, злоякісні новоутворення, ревматоїдні захворювання

МІКРОПРЕПАРАТ №16. Казеозний некроз ЛУ при туберкульозі

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз тканини ЛУ

вогнище – гомогенна субстанція, у здоровій тканині – лімфоцити, на кордоні – макрофагальна продуктивна реакція

казеозний некроз ЛУ при туберкульозі

туберкульоз

МІКРОПРЕПАРАТ №18. Септичний міокардит

забарвлення гематоксиліном та еозином

у міокарді осередки гнійного розплавлення тканини, у центрі яких серед поліморфноядерних лейкоцитів видно бактеріальні емболи

септичний міокардит

причини – сепсис

МІКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляційна тканина

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз шкіри (грануляційна тканина)

поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар; поверхневий шар судинних петель; шар вертикальний судин; дозріваючий шар (колагенові волокна, менше судин); шар горизонтальний фібробластів (чорні витягнуті клітини); фіброзний шар

регенерація через утворення грануляційної тканини (вихід – утворення рубця)

причина – пошкодження

МІКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин у вогнищі крововиливу (реакція Перлсу)

реакція Перлса (берлінська блакить)

тканина головного мозку

в макрофагах, розташованих у стінці кісти, видно блакитно-зелені гранули барвника берлінської лазурі, що осіла в місцях скупчення гранул гемосидерину. Освіта берлінської блакиті обумовлено наявністю в гемосидерині катіону заліза. У тканині головного мозку вогнище крововиливу: у центрі в анаеробних умовах утворюється гематоїдин (світло-коричневого кольору), на периферії – гемосидерин (бірюзового кольору)

місцевий гемосидероз

атеросклероз, церебральна форма ГБ, аневризм судин головного мозку, інсульт, травма

МІКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклітинний ороговіючий рак

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз шкіри

пухлина складається з тяжів і пластів атипового плоского епітелію, які проростають дерму, що підлягає. При великому збільшенні видно ознаки поліморфних клітин з гіперхромними різної величини ядрами, що містять 2 і більше ядер. Виявляються фігури патологічних мітозів. У центрі пухлинних осередків видно сформовані цибулинні структури з ороговілих клітин - ракові перлини.

плоскоклітинний ороговіючий рак шкіри

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ №27. Аденокарцинома шлунка

забарвлення гематоксиліном та еозином

слизова оболонка шлунка

у всіх шарах стінки шлунка видно розростання атипових залоз. Клітини, що утворюють залози, різної величини та форми з гіперхромними ядрами, з фігурами патологічних мітозів

аденокарцинома шлунка

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ №36. Сифілітичний мезаортит

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз аорти

стінці аорти, у її середній оболонці, де розташовані vasa vasorum, має місце запальний інфільтрат, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів та одиничних гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса. Також є дрібні осередки некрозу.

сифілітичний мезаортит

причини – сифіліс (бліда спірохета)

МІКРОПРЕПАРАТ №38. Гіпертрофія міокарда

забарвлення гематоксиліном та еозином

м'язові клітини потовщені, збільшені у розмірах. Ядра великі, гіперхромні. У збільшеній стромі міокарда багато кровоносних судин

гіпертрофія міокарда

МІКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнійний лептоменінгіт

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина головного мозку

м'яка мозкова оболонка різко потовщена та дифузно інфільтрована поліморфноядерними лейкоцитами. Судини оболонок розширені, повнокровні. У речовині мозку виражений периваскулярний та перицелюлярний набряк.

гнійний лептоменінгіт

менінінгококова інфекція

забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном

м'язова та сполучна тканина

гладком'язові волокна чергуються з пучками колагенових волокон, що мають різну товщину. М'язові та колагенові волокна розташовуються безладно (тканинний атипізм). М'язові волокна забарвлені у жовто-зелений колір, сполучна тканина – у рожевий. Ядра чорні, хаотично розташовані

фіброміома

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ № 61. Ішемічний інфаркт нирки

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина нирки

на тлі незмінених компонентів нирки видно вогнище трикутної форми, в якому збереглися лише контури клубочків та канальців. У клітинах цих структур відсутні ядра (каріолізис), подекуди цитоплазма в стані лізису, зустрічаються ділянки рожевого кольору, позбавлені організації (некротичний детрит). Це зона некрозу. Від незміненої тканини вона відокремлена демаркаційною зоною 9в ній повнокровні судини та скупчення лейкоцитів)

ішемічний інфаркт нирки

тромбоз, емболія, тривалий спазм, атеросклероз ниркових артерій

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

вогнище некрозу червоного кольору. У септальних клітинах та епітелії альвеол відсутні ядра. Деякі альвеолярні перегородки розірвані. Область некрозу інфільтрована еритроцитами. Навколо некрозу – повнокровність судин, скупчення лейкоцитів, а просвіті альвеол – білкова рідина. Багато гілок легеневої артерії затромбовані.

геморагічний інфаркт легені

тромбоз, емболія

МІКРОПРЕПАРАТ № 71. Крововиливи в головний мозок

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина головного мозку

тканина головного мозку набрякла. Осередок крововиливу представлений скупченням у тканині мозку еритроцитів, розташованих у вигляді озера навколо анатомічно непошкоджених судин (діапедезний крововилив). В області вогнища крововиливу видно артеріоли з потовщеними стінками та ознаками плазморагії.

крововилив у головний мозок

атеросклероз, аневризм судин головного мозку, травми, ГБ

МІКРОПРЕПАРАТ № 75. Жирова емболія легені (забарвлення Судан Ш)

забарвлення Судан Ш

тканина легені

міжальвеолярні перегородки мало видно. Просвіт судини обтурований жировими емболами яскраво-жовтогарячого кольору.

жирова емболія легені

переломи трубчастих кісток, розмозження підшкірно-жирової клітковини, застосування масляних препаратів у вигляді внутрішньовенних ін'єкцій

Забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз тканини матки (зішкріб ендометрію)

ендометрій потовщений, має багато подовжених залоз, що мають звивистий перебіг. Місцями просвіт залоз розширений і має вигляд кіст. Епітелій залоз проліферує, строма ендометрію багата на клітинні елементи.

Залізна гіперплазія ендометрію

причини – дисфункція яєчників, кіста яєчників

МІКРОПРЕПАРАТ № 81. Лімфогранулематоз

забарвлення гематоксиліном та еозином

в ЛУ конгломерати клітин, що залишилися (лімфатичних), частина тканин некротизована (вогнище без клітинних інфільтратів), ділянки фіброзу (пучки колагенових волокон з фібробластами). У ЛП клітини, не характерні для нього: ретикулярні (клітини неправильної форми великих розмірів фіолетового кольору з одним ядром), плазмоцити (овальні клітини з округлим ядром, зміщеним до периферії), еозинофіли (ядро відтіснене до периферії), цитоплазма оранже. Нехарактерні клітини – клітини Березовського-Штенберга-Ріда (великі, схожі на ретикулоцит, але багатоядерні – 2 великі ядра поряд один з одним  синдром совиних очей)

ЛУ при лімфогранулематозі

причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз пухлини щитовидної залози

пухлина складається з різного розміру порожнин, виконаних ворсинками - папілярними сосочками, що виходять зі стінок порожнин, покритих атиповим епітелієм. Місцями пухлинні сосочки вростають у стінку порожнин та капсулу пухлини. Практично відсутні фолікули.

папілярний рак щитовидної залози

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномікоз

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз яєчника

у тканині яєчника спостерігаються друзи грибів неправильної форми. Навколо тканини інфільтровані поліморфноядерними лейкоцитами. Навколо розростання сполучної тканини – капсула

актиномікоз

променистий грибок (актиноміцети)

МІКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардіосклероз (забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном)

забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном

серед нормального міокарда видно великі поля рубцевої тканини (безбарвні з крапками – клітинами-фібробластами), оточені гіпертрофованими кардіоміоцитами (зелені з ядрами)

кардіосклероз

продуктивне запалення, інфаркт міокарда, ІХС

МІКРОПРЕПАРАТ № 90. Нирка при мієлобластному лейкозі

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина нирки

тканина дифузно інфільтрована пухлинними клітинами типу мієлобластів. Відзначаються ділянки крововиливів, некрозу. У просвітах судин – лейкемічні тромби

нирка при мієлобластному лейкозі

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ №94. Інфаркт міокарда

забарвлення гематоксиліном та еозином

на препараті видно 3 зони: 1) зона некрозу з характерними змінами кардіоміоцитів, лізисом ядер, коагуляцією та глибчастим розпадом міоплазми, зникненням поперечної смугастість та меж клітин; 2) демаркаційна зона – розширення та повнокровність судин, крововиливи та інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами; 3) зона здорового міокарда по периферії

гострий інфаркт міокарда

спазм коронарних артерій, тромбоз, емболія, атеросклероз вінцевих артерій, функціональна перенапруга міокарда при недостатньому кровопостачанні

МІКРОПРЕПАРАТ № 97. Бура індурація легені (реакція Перлса)

реакція Перлса

легенева тканина

міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок розширення та переповнення кров'ю судин. Частина альвеол заповнена набряковою рідиною, в інших - скупчення сидерофагів з гемосидерином - блакитно-зелене фарбування. Частина міжальвеолярних перегородок потовщена та склерозована. Розростання сполучної тканини навколо бронхів

бура індурація легені

загальне та хронічне венозне повнокров'я, вади серця, атеросклероз судин, застій та гіпертензія у МКК

МІКРОПРЕПАРАТ № 100. Цироз печінки (забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном)

забарвлення пікрофуксином за Ван Гізоном

тканина печінки

паренхіма печінки представлена хибними часточками різної величини. У кожній псевдодольці можна побачити фрагменти кількох нормальних печінкових часточок, що раніше існували (мультиглобулярний цироз). Печінкові балки невиразні. Центральна долькова вена відсутня або зміщена до периферії хибної часточки. Гепатоцити хибних часточок перебувають у стані білкової дистрофії та некрозу. Зустрічаються гепатоцити великих розмірів із двома і більше ядрами. Ділянки печінкової паренхіми розділені широкими полями сполучної тканини, пофарбованої фуксином у рожевий колір. Серед полів сполучної тканини видно зближені печінкові тріади, які інфільтровані лімфоцитами та гістіоцитами.

мультиглобулярний цироз печінки

гепатити, гепатози різної етіології

МІКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатна печінка

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз тканини печінки

у печінці розширені та повнокровні вени та синусоїди у центральній зоні часточок. Також видно осередки діапедезних крововиливів у вигляді «озер», дискомплексація печінкових балок, некроз та атрофія гепатоцитів. У периферичній, перипортальній зоні часточок – кровонаповнення капілярів та венул нормальне, структура печінкових балок збережена. Гепатоцити перебувають у стані жирової дистрофії (строкатість забарвлення)

мускатна печінка

хронічна серцево-судинна недостатність, вади серця, тромбоз печінкових вен

МІКРОПРЕПАРАТ № 109. Очагова грипозна пневмонія

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

на тлі повітряної легеневої тканини видно безповітряні ділянки. Альвеоли заповнені серозно-геморагічним ексудатом. Місцями видно скупчення поліморфноядерних лейкоцитів, що утворюють мікроабсцеси. Епітелій бронхів десквамується і відкидається, у просвіті бронхів ексудат

осередкова грипозна пневмонія

вірус грипу, бактеріальна інфекція

МІКРОПРЕПАРАТ №110. Змішаний тромб

забарвлення гематоксиліном та еозином

поперечний зріз судини

просвіт судини повністю обтурований тромбом, що складається з тромбоцитів, ниток фібрину, гемолізованих еритроцитів та лейкоцитів. У змішаному тромбі кількісний склад формених елементів пропорційний їх числу в крові. Значна частина тромботичних мас проросла сполучною тканиною, яка вростає з боку інтими судини. У тромботичних масах є щілини, вистелені ендотелієм

пошкодження стінки судини, порушення взаємодії згортання та протизгортання систем крові, збільшення в'язкості крові, уповільнення кровотоку внаслідок серцево-судинної недостатності, зниження м'язового тонусу вен

МІКРОПРЕПАРАТ № 113. Міліарний туберкульоз легені

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

у препараті видно численні туберкульозні гранульоми. У центрі гранульом казеозний некроз, навколо нього – епітеліоїдні, окремі багатоядерні гігантські макрофаги Пирогова-Лангханса, лімфоцити та окремі плазмоцити. Судини в гранульомі відсутні

міліарний туберкульоз легені

мікобактерії туберкульозу, гематогенна генералізація первинного туберкульозу

МІКРОПРЕПАРАТ № 117. Колоїдний зоб

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина щитовидної залози

фолікули щитовидної залози округлої форми, розширені. Стінка їх витончена, видно її розриви та злиття фв між собою з утворенням кіст різної величини. Епітелій, що вистилає фолікули, сплощений. Просвіт фолікулів та кіст заповнений густою слизоподібною масою (колоїдом). Видно повнокровні судини та крововиливи (коричневий вміст у фолікулах)

слизова (колоїдна) дистрофія (колоїдний зоб)

дефіцит йоду, порушення синтезу тиреоїдного гормону, зобогенні речовини, імунопатологія

МІКРОПРЕПАРАТ №126. Меланома шкіри

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз тканини пухлини (шкіра)

у шкірі розташовується пухлинний вузол - має інтенсивно коричневе забарвлення за рахунок скупчень меаліну в пухлинних клітинах, розташованих по периферії пухлинного вузла. Пухлинні клітини відрізняються різною величиною та формою.

меланома шкіри

причини поліетиологічні (при пухлинній прогресії)

МІКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмонія

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

стінка бронха дифузно інфільтрована поліморфноядерними лейкоцитами (панбронхіт), у просвіті серозно-лейкоцитарний бронхів з домішкою злущених клітин епітелію ексудат. Перифокально видно різко розширені, заповнені повітрям альвеоли (перифокальна емфізема)

бронхопневмонія

причини поліетиологічні: запалення у дихальних шляхах, пневмококи, віруси

МІКРОПРЕПАРАТ № 133. Емфізема легені

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

у розширених ацинусах - повне згладжування стінок, стінки альвеол стоншуються, випрямляються. Капіляри міжальвеолярних перегородок запустіють. Альвеоли збільшені обсягом. Чорні включення – тютюн

емфізема легені

хронічний бронхіт, вікові зміни легеневої тканини, вікарна при патології іншої легені

МІКРОПРЕПАРАТ № 135. Гіаліноз плеври

забарвлення гематоксиліном та еозином

легенева тканина, плевра

вісцеральна плевра потовщена, важко розрізняються її волокнисті структури. Мезотелій, що покриває плевру, атрофічний. Потовщення плеври відбулося за рахунок огрубіння пучків колагенових волокон, які перетворилися на напівпрозорі склоподібні утворення. Навколо судин плеври – виражене розростання сполучної тканини.

гіаліноз плеври

причини – порушення обміну у сполучній тканині, утворення гіаліну. Результат прогресування фібриноїдного набухання, запалення, некрозу, склерозу

МІКРОПРЕПАРАТ № 136. Туберкульозний афект, що загоївся, в легкому

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина легені

в легеневій тканині видно ділянки фіолетового кольору, що є відкладенням вапна. Вони оточені сполучно-тканинною капсулою - це туберкульозний афект, що загоївся. У полі зору вогнище некрозу, оточене сполучною тканиною, а також острівець кісткової тканини, що зароджується (псевдокость). По периферії у зоні некрозу – відкладення солей кальцію

туберкульозний афект, що загоївся

причини – первинний туберкульоз

МІКРОПРЕПАРАТ № 141. Папілома шкіри

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина шкіри

численні вирости багатошарового плоского ороговіючого епітелію, які складають паренхіму пухлини. У пухлини добре виражена строма, представлена виростами дерми, які, як пальці рукавички, покриті багатошаровим плоским епітелієм. Характерний тканинний атипізм (збільшення верств епітелію, гіперкератоз). Це сосочкова освіта, покрита багатошаровим плоским епітелієм з підлягаючою стромою та судинами.

папілома шкіри

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ № 150. Міхуровий замет

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина матки

ворсини хоріону кістозно змінені, строма їх набрякла, центральна судина відсутня, трофобласт має дворядну будову, місцями атрофічний

міхурове занесення

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ №153. Атеросклероз артерії (забарвлення Судан Ш)

забарвлення Судан Ш

поперечний зріз артерії

на інтимі видно жовті плями, смужки (відкладення ліпідів) і білувато-сірі бляшки, що вибухають у просвіт. Деякі з бляшок покритий виразками. Навколо розростання сполучної тканини

атеросклероз артерії

незбалансоване харчування, гіподинамія, генетичний дефект рецепторів холестерину (гіперхолестеринемія)

МІКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубна вагітність

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз маткової труби

в ЗІ труби відзначається децидуальна реакція. У просвіті труби видно ворсини хоріону, що проникають у товщу м'язової оболонки.

трубна вагітність

причини - порушення проходження плода по трубі (запалення, пухлина, недорозвиток труб тощо)

МІКРОПРЕПАРАТ № 163. Фіброаденома молочної залози

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина молочної залози

протоки видно у вигляді щілин химерної форми. Сполучна тканина вростає у них. Забарвлення жовте. Видна рожева сполучна тканина

інтраканалікулярна фіброаденома

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозна гемангіома печінки

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина печінки

пухлина добре відмежована від навколишньої тканини печінки вираженою фіброзною капсулою. Пухлина складається з великих печеристих судинних тонкостінних порожнин (каверн), вистелених ендотелією і заповнених рідкою або кров'ю, що згорнулася.

кавернозна гемангіома печінки

причини поліетиологічні

МІКРОПРЕПАРАТ № 182. Виразковий ентерит при сальмонельозі

забарвлення гематоксиліном та еозином

зріз тонкої кишки

у стінці тонкої кишки виразковий дефект. Дно виразки виконане некротичними масами. Слизова та підслизова оболонки навколо виразки інфільтровані поліморфноядерними лейкоцитами.

виразковий ентерит при сальмонельозі

причини - сальмонельоз

МІКРОПРЕПАРАТ № 183. Хоріонепітеліома

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина пухлини матки

пухлина побудована з пухлинних клітин двох типів: мономорфних світлих епітеліальних (лангхансових) і гігантських клітин, що діляться, з гіперхромними поліморфними ядрами (синцитіотрофобласти). Строму в пухлини немає. Замість судин видно порожнини, заповнені еритроцитами. Стінки порожнин вистелені пухлинними клітинами замість ендотелію.

хоріонепітеліома

причини поліетиологічні

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина головного мозку, субарахноїдальний простір

стінка артерії потовщена, діапедез еритроцитів, ознаки плазморагії

субарахноїдальний крововилив

закрита черепно-мозкова травма, атеросклероз судин головного мозку

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина підшлункової залози

деякі часточки атрофовані, інші компенсаторно-гіпертрофіроани. Атрофія острівців Лангерганс. Вони зменшені у розмірах. На препараті видно розростання сполучної тканини (склероз), відкладення жиру (ліпоматоз – прозорі клітини). Спостерігається гіаліноз, фіброз та лімфоїдна інфільтрація мікросудин. Склероз та ліпоматоз як внутрішньодольковий, так і міждольковий

атрофія підшлункової залози при ЦД

причини – ЦД

МІКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозний трахеїт

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина трахеї

на поверхні слизової трахеї розташовується фібринозний ексудат, інфільтрований поліморфноядерними лейкоцитами. У тканинах, що підлягають, різко розширені і повнокровні капіляри і венули

гнійно-неркотичний трахеїт при грипі

причини – вірус грипу та бактеріальна інфекція

МІКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-виразковий апендицит

забарвлення гематоксиліном та еозином

поперечний зріз апендикса

стінка відростка стовщена, всі її шари дифузно інфільтровані поліморфноядерними лейкоцитами. На серозній поверхні відзначаються відкладення фібринозного ексудату інтенсивно забарвленого еозином. Лімфатичні фолікули збільшені.

флегмонозно-виразковий апендицит

причини поліетиологічні, аутоінфекція

Мікропрепарат № 203. Серозний екстракапілярний гломерулонефрит

забарвлення гематоксиліном та еозином

тканина нирки

відзначається різке повнокровність капілярів, просвіт капсули Шумлянського-Боумена збільшений, заповнений серозним ексудатом. В результаті проліферації епітелію капсули, підоцитів та макрофагів з'являються напівмісячні утворення (напівмісяця). Капілярні петлі піддаються некрозу, у просвіті їх – фібринові тромби.

серозний (продуктивний) екстракапілярний гломерулонефрит

причини – інфекційно-алергічні захворювання

МІКРОПРЕПАРАТ № 205. Септичний бородавчастий ендокардит

забарвлення гематоксиліном та еозином

в ділянці некрозу стулки клапана з'являються потужні тромботичні накладення та колонії мікробів. Грануляційна тканина, що розростається, при дозріванні деформує стулки клапана. У проміжній тканині міокарда зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати та гранульоми.

септичний бородавчастий ендокардит

причини – ревматизм, сепсис

studfiles.net

Біль ж-к.т

Методичні розробки

практичних занять для студентів

Хвороби органів травлення та печінки

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Вивчити макроскопічні препарати: виразка шлунка, виразка

дванадцятипалої кишки, геморагічні ерозії шлунка.

Гострі виразки шлунка

Описати макроскопічний препарат

Геморагічні ерозії шлунка

№88

Геморагічна ерозія шлунка

Звернути увагу на поширеність ураження; визначити форму, колір дефектів, а також вид та консистенцію країв дефектів.

Відзначити поверхневий характер дефекту стінки шлунка та знайти буро-коричневі маси солянокислого гематину.

Описати макроскопічний препарат

Хронічна виразка шлунка

Звернути увагу на поширеність ураження, визначити форму, вид та консистенцію країв дефектів, стан та поверхню їх дна.

Замалювати та описати

мікроскопічний препарат

Виразка шлунку

Хелікобактер пилори (1) у просвіті залоз

(забарвлення по Романівському Гімзі)

Край виразки шлунка, що нависає

Підритий край виразки шлунка

Дно виразки шлунка під час загострення

Знайти дефект стінки шлунка та визначити його глибину. Охарактеризувати зміни в області дна виразки та країв дефекту. Описати зміни у глибших шарах стінки шлунка та визначити характер перебігу виразкового процесу.

апендицит. Перітоніт.

Вивчити макроскопічні препарати: флегмонозний апендицит, гангренозний апендицит, емпієма відростка, хронічний

апендицит.

Описати один із макроскопічних препаратів.

Описати макроскопічний препарат

Флегмонозний апендицит

Гангренозний апендицит

Звернути увагу на розміри, товщину стінки, стан серозної оболонки апендикса.

Замалювати та описати мікропрепарат

№90 Флегмонозний апендицит

Охарактеризувати стан слизової оболонки відростка та його просвіту. Визначити характер та поширеність ексудату, ступінь кровонаповнення судин.

Замалювати та описати

мікроскопічний препарат

Облітерація червоподібного відростка

Визначити топографію розростання сполучної тканини, відзначити наявність острівців жирової тканини, атрофію шарів стінки відростка.

Вивчити мікроскопічний препарат

Фібринозно-гнійний перитоніт

Охарактеризувати стан мезотелію очеревини, судин, ексудат. Відзначити зміни в клітковині та м'язовій тканині.

Гепатити. Токсична дистрофія печінки. Цироз печінки.

1. Вивчити макроскопічні препарати: токсична дистрофія печінки,

цироз печінки, варикозне розширення вен стравоходу.

2. Описати один із макроскопічних препаратів.

Описати макроскопічний препарат

Токсична дистрофія печінки

Звернути увагу до розміри, консистенцію; відзначити колір поверхні розрізу; визначити стадію захворювання.

Вивчити мікроскопічний препарат

№93а Токсична дистрофія печінки.

(забарвлення суданом III)

Відзначити порушення структури печінки, ожиріння та некробіоз печінкових клітин у центрі часточки.

Замалювати та описати

мікроскопічний препарат

№93 Токсична дистрофія печінки

Відзначити порушення архітектоніки печінки, знайти осередки некрозу. Описати зміни у стромі органу.

Визначити стадію процесу.

Описати макроскопічний препарат

Постнекротичний цироз печінки

Портальний цироз печінки

Звернути увагу до конфігурацію, величину, консистенцію, колір органа; відзначити розміри вузлів.

Звернути увагу до величину, консистенцію, колір органу; відзначити розміри вузлів.

Замалювати та описати

мікроскопічний препарат

№94 Портальний цироз печінки

(забарвлення пікрофуксином)

Визначити топографію новоствореної сполучної тканини, ступінь її зрілості, виявити морфологічні особливості «хибних часточок». Відзначити зміни печінкових клітин (яви жирової дистрофії та збоченої регенерації), жовчних проток. Звернути увагу на особливості різних форм цирозу.

Сусідні файли у предметі [НЕСОРТОВАНЕ]

studfiles.net

Патологічна анатомія виразкової хвороби

Патологічна анатомія. Початкові виразки не проникають глибше за слизову оболонку. Хронічна виразка може поширюватися на м'язову та серозну оболонки. Кальозною називають виразку з твердими краями, що підносяться. Виразка, що захоплює всі шари шлункової стінки, може спричинити її прорив. Виразка, що проникає в сусідні органи, найчастіше в підшлункову залозу, зветься пенетруючою. Після загоєння виразки з'являються рубці, іноді деформують шлунок («пісочний годинник», шлунок як равлики) чи викликають звуження (стеноз) воротаря шлунка. Запалення серозної оболонки в місці розташування виразки призводить до перигастриту або перидуоденіту та утворення спайок з прилеглими органами.

Гострі виразки мають зазвичай круглу чи овальну форму. Краї виразок чіткі, дно зазвичай чисте, без накладень. Гострі виразки можуть спричинити перфорацію стінки шлунка та смертельні шлункові кровотечі.

Хронічна виразка, на думку більшості дослідників, є результатом гострої і відрізняється від неї значним розвитком фіброзної тканини в дні та краях. Хронічна виразка зазвичай круглої або овальної форми, рідше вона має неправильні контури. Кардіальний край виразки як би підритий, пілоричний - пологий. Дно вкрите брудно-сірими накладаннями, у дні виразок, що пенетрують, видно орган, в який відбулася пенетрація. Виразка шлунка зазвичай більша за виразку дванадцятипалої кишки. Розміри ніші, яка визначається при рентгенологічному дослідженні, не завжди відповідають розмірам виразки. За рахунок набряку країв, заповнення виразкового кратера слизом, ексудатом або харчовими масами виразковий дефект може не повністю заповнюватися барієм. Більшість виразок шлунка розташовується на малій кривизні та в пілоричному відділі. Виразки дванадцятипалої кишки зазвичай локалізуються в 1-2 см від воротаря, однаково часто на передній та задній стінках кишки. Рідше спостерігаються післябульбарні виразки. Хронічні виразки зазвичай поодинокі, але трапляються і множинні поразки. При гастроскопії поблизу великої виразки знаходять іноді кілька дрібних, що не виявляються рентгенологічно. У хворих на виразку шлунка іноді одночасно виявляються виразки дванадцятипалої кишки. Множинні виразки дванадцятипалої кишки нерідко розташовуються на протилежних стінках кишки (виразки, що «цілуються»). Найбільш рідкісною локалізацією виразок у шлунку є кардіальний відділ, дно та велика кривизна.

Ускладнення. Самсонов виділяє п'ять груп ускладнень виразкової хвороби. 1. Ускладнення виразково-деструктивного походження: прорив, аррозивні кровотечі та пенетрація. Проведення виразки - одне з найгрізніших ускладнень. Найчастіше прорив настає у другій половині дня. Діаметр перфораційного отвору близько 0,5 см. При гістологічному дослідженні виявляються картина загострення виразкової хвороби, некроз та лейкоцитарна інфільтрація країв та дна виразки, накладення фібрину на серозному покриві.

При пенетрації виразок у порожнисті органи виникають шлункові нориці (шлунково-ободовий, шлунково-тонкокишковий, шлунково-жовчноміхуровий). Виразки кардіального та субкардіального відділів можуть пенетрувати на діафрагму. Надалі може наступити прорив такої виразки в плевральну порожнину, порожнину перикарда. 2. Ускладнення запального характеру: гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт, флегмона шлунка, гепатохолангіт. 3. Ускладнення виразково-рубцевого походження: стенози кардіального відділу шлунка, воротаря, дванадцятипалої кишки, скорочення малої кривизни, деформація шлунка у вигляді «пісочного годинника», дивертикули шлунка та дванадцятипалої кишки. 4. Малігнізація виразки шлунка, за даними А. І. Абрикосова, виникає у 8-10% випадків. Відсутність єдиної думки про частоту малігнізації виразки пов'язана з труднощами диференціальної діагностики озлоякісної виразки та первинно-виразкового раку. Малігнізація виразок дванадцятипалої кишки спостерігається надзвичайно рідко.

386. Хронічна виразка шлунка.

На малій кривизні шлунка видно виразковий дефект крутої форми до 1 см у діаметрі, дно та краї щільні, валикоподібні.

108. Хронічні виразки шлунка та 12-палої кишки.

На слизовій оболонці шлунка та 12-палої кишки видно 3 виразкові дефекти У шлунку виразка подовженої форми з підритими щільними краями та щільним дном. У 12-палої кишці 2 виразки округлої форми, розташовані один проти одного ("виразки, що цілуються"), в одній з них перфоративний отвір

128. Мелена (кровотеча у просвіт ШКТ).

Слизова оболонка кишки чорного кольору (пігмент солянокислий гематин, метгемоглобін, сірчисте залізо)

149. Блюдоподібний рак шлунка. 184. Скір шлунка.

Рак шлунку.

Екзо- та ендофітне зростання.

146. Неспецифічний виразковий коліт.

На слизовій оболонці товстої кишки множинні виразкові дефекти

різної форми та розмірів.

А. Поліповидний рак.

75б. Міома шлунка.

Вивчити мікропрепарати:

62а. Хронічна виразка шлунка (стадія загострення).

У дні хронічної виразки розрізняють 4 шари:

1) на поверхні виразкового дефекту знаходиться зона некрозу з лейкоцитами, 2) під ним - фібриноїдний некроз, 3) нижче видно зону грануляційної тканини, за якою слідує 4) зона склерозу з лімфоїдними інфільтратами та склерозованими судинами.

90. Гострий гнійний апендицит (флегманозно-виразковий).

(див. одночасно препарат 151. Апендикс нормальний)

Всі шари відростка інфільтровані лейкоцитами, слизова оболонка виразка. У підслизовій оболонці повнокровні судини та крововиливи

177. Хронічний апендицит із регенерацією слизової оболонки.

Стінка відростка потовщена за рахунок розростання у всіх шарах фіброзної сполучної тканини Новостворені низькі кубічні клітини епітелію наповзають на виразковий дефект

140. Холецистит.

Стінка жовчного міхура стовщена за рахунок розростання сполучної тканини. На тлі склерозу є інфільтрати, що складаються з лейкоцитів. Слизова оболонка атрофована

74. Солідний рак шлунка.

Паренхіма та строма в пухлини розвинені рівномірно. Паренхіма представлена атиповими клітинами, що утворюють осередки. Анаплазований епітелій проліферує, місцями він проростає за межі слизової оболонки – інфільтруючий ріст

Атлас (малюнки):

Тести: вибрати правильні відповіді.

433. Причинами гострого гастриту є:

1- алкоголізм

2-інфекція

3- заковтування травмуючих речовин

434. Для атрофічного гастриту характерні такі зміни:

1 - слизова рожева, з добре вираженими складками

2- слизова бліда

3- у шлунку багато слизу

4- осередкова регенерація епітелію

435. Основним важким ускладненням виразки шлунка є:

1-лімфаденіт регіонарних вузлів

2- перфорація

3- перигастрит

4- "запальні" поліпи навколо виразки

436. Найбільш характерними змінами судин у дні хронічної виразки є:

1- запалення та склероз стінки

2- повнокров'я

3- недокрів'я

4 великі тонкостінні синусоїдальні судини

437. До місцевого фактора, що має значення в патогенезі виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, належить:

1- інфекційний

2- порушення трофіки

3-токсичний

4- зниження секреції гастрину та гістаміну

5-екзогенний

438. Шарами дна хронічної виразки шлунка є:

1- ексудат

3-грануляційна тканина

4 склероз

439. На розтині померлого виявлено безліч ерозій шлунка від опіку, покритих солянокислим гематином. Ерозії утворилися:

1-до опіку

2- під час опіку

440. На слизовій оболонці шлунка рідина кавового виду. При очищенні від неї видно точкові крововиливи та дефекти завбільшки з шпилькову голівку. Вкажіть назву процесу:

1- петехії

3- гострі виразки

441. На розтині в шлунку знайдено дві круглі виразки, розташовані на малій кривизні, краї рівні, тонке дно. Виразки є:

1- гострими

2- хронічними

442. Ознаками хронічної виразки є:

1- повторювана кровотеча

2- щільне склерозоване дно

3- множинність виразок

4- одна, дві виразки

443. Найчастішою локалізацією раку шлунка є:

2- велика кривизна

3- мала кривизна

444. Ракова пухлина проростає дифузно усі шари стінки шлунка, щільна, порожнина шлунка зменшена. Рак відноситься до:

1-диференційованій аденокарциномі

2-слизовому раку

445. У жінки клінічно визначаються щільні пухлини яєчника з обох боків. Необхідно дослідити наявність пухлини насамперед:

1- у легенях

2- у шлунку

446. Гострий гастрит зазвичай проявляється у формі:

1 атрофічного

2-гіпертрофічного

3- гнійного

4-поверхневого

5- з перебудовою епітелію

447. Для хронічного атрофічного гастриту характерно:

1- виразки

2- крововиливи

3-фібринозне запалення

4- ентеролізація слизової оболонки

5- повнокровність та дифузна інфільтрація лейкоцитами власного шару слизової оболонки

448. Для загострення виразки шлунка характерні:

1-гіаліноз

2- ентеролізація

3-регенерація

4-лімфоплазмоцитарний інфільтрат

5- некротичні зміни

449. Характерною ознакою хвороби Менетріє є:

1- ентеролізація слизової оболонки шлунка

2-хлоргідроленічна уремія (шлункова тетанія)

3- Вірхівські метастази

4- гігантські гіпертрофічні складки слизової оболонки шлунка

5-неспецифічний гранулематоз кишечника

450. Ішемічний коліт може виявлятися:

1- при атеросклерозі

2- при склеродермії

3- при діабеті

4- при ревматичному артриті

451. Ректальні зміни характерні:

1- для виразкового коліту

2- для хвороби Крона

3- для хвороби Гіршпрунга

452. При малігнізації виразкового коліту слизова оболонка кишки буває:

1-гладка

2- поліпоподібна (зерниста)

3 атрофічна

453. Малігнізація аденоматозних поліпів частіше виявляється:

1- у базальних відділах

2- у поверхневих відділах

3- у середніх відділах

454. Сімейний множинний поліпоз товстої кишки виявляється частіше:

1- з народження

4- наприкінці першого року життя

5- після 3-х років

455. Характерні гістологічні ознаки хвороби Уіппла виявляються:

1- у легенях

2- у міокарді

3- у печінці

4- у нирках

456. Найбільш характерна гістологічна ознака хвороби Уіппла:

1- крововилив

3-макрофагальний інфільтрат

4-лейкоцитоз

457. У виснаженого хворого підозрюється рак. Над лівою ключицею промацується збільшений ущільнений лімфатичний вузол. Необхідно обстежити насамперед:

2-шлунок

3- стравохід

458. Апендикс потовщений у дистальному відділі, серозний покрив тьмяний, гіперемований, у просвіті калові маси та гнійний ексудат. Мікроскопічно – дифузна інфільтрація стінки відростка нейтрофілами, виразок немає. Апендицит відноситься:

1- до простого

2- до деструктивного

459. Апендикс потовщений у середньому сегменті, серозний покрив покритий фібринозними плівками. Гістологічно на тлі дифузної інфільтрації всієї товщі стінки виразки.

Апендицит відноситься:

1- до флегмонозно-виразкового

2- до гангренозного

3- до простого

460. Апендикс потовщений, серозний покрив покритий фібрином, стінка на всьому протязі чорного кольору, тьмяна. Апендицит відноситься:

1- до катарального

2- до гангренозного

3- до флегмонозного

461. Для абортивного апендициту характерно:

1- запалення слабо виражене

2- первинні зміни розсмоктувалися

3- ділянка запалення дуже мала

462. Згущення слизу в просвіті склерозованого апендикса називається:

1- муковісцедоз

2- мукоцеле

3-меланоз

463. Характерними ознаками гострого апендициту є:

2- серозний ексудат у слизовій та м'язовій оболонці

3-гіперемія

4 склероз стінки відростка

5- деструкція м'язових волокон

464. Характерними ознаками хронічного апендициту є:

1 склероз стінок судин

2- склероз стінки відростка

3- гнійні тільця

4-лімфоплазмоцитарна інфільтрація

5- гранульоми

465. Морфологічними формами апендициту є.