СИНДРОМИ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Обструкція - складне становище у проходженні повітря бронхами внаслідок звуження дихальних шляхів з підвищенням опору потоку повітря при вентиляції.

Цей синдром розвивається при бронхіальній астмі та обструктивних бронхітах з емфіземою легень (хронічна бронхіальна обструкція). Це дифузне порушення бронхіальної прохідності, зумовлене звуженням просвіту дрібних бронхів та бронхіол внаслідок спастичного скорочення м'язів бронхіальної стінки та гіперсекреції бронхіальних залоз.

Обов'язковим клінічним проявом бронхіальної астми є: напади експіраторної ядухи, що виникають при впливі на організм алергену або подразненні трахеї та великих бронхів яким-небудь неалергічним фак-

тором (холод, різкий запах), що знижуються лікарськими препаратами, У багатьох хворих передують продромальні явища - вазомоторні порушення носового дихання, сухий нападоподібний кашель, відчуття першіння по ходу трахеї і в гортані. Відчуття задишки та стиснення в грудях можуть виникнути раптово, іноді серед ночі та за кілька хвилин досягають дуже великої сили. Вдих робиться коротким, зазвичай досить сильним та глибоким. Видих повільний, судомний, у троє вчетверо довше вдиху, супроводжується глухими, тривалими свистячими хрипами, чутними на відстані. Намагаючись полегшити дихання, хворий приймає вимушене сидяче становище, спираючись руками на коліна чи ліжко. Обличчя одутле, бліде, з синюшним відтінком, виражає почуття страху і занепокоєння. У диханні беруть участь допоміжні м'язи верхнього плечового пояса, м'язи черевної стінки, спостерігається здуття шийних вен. Емфізематозна, як би застигла в положенні вдиху, малорухлива грудна клітка. Коробковий перкуторний звук, опущення нижніх меж легень. Різко обмежена рухливість нижніх країв легень. Зменшена абсолютна тупість серця. У легенях на тлі ослабленого везикулярного дихання під час вдиху і особливо під час видиху чути різнотемброві сухі свистячі хрипи. Після усунення нападу ядухи відходить в'язке мізерне мокротиння, в якій визначаються еозинофіли, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена.

При рентгенологічному дослідженні – підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояння та мала рухливість діафрагми.

Хронічна бронхіальна обструкція на відміну від бронхіальної астми характеризується задишкою при фізичному навантаженні і посиленням її під впливом подразників, надсадним малопродуктивним кашлем, подовженням фази видиху при спокійному і особливо при форсованому диханні, сухими хрипами високого тембру. емфмземи легень. Задишка при хронічному обструктивному бронхіті виникає поступово та повільно прогресує, посилюючись при загостреннях хвороби у сиру погоду. Вона більш виражена вранці, зменшується після відкашлювання мокротиння. У клінічній практиці спостерігаються різні поєднання бронхіту та емфіземи легень. У мокротинні при загостренні запалення визначаються нейтрофільні лейкоцити та мікробна етіологія запалення.

У більшості хворих з нескладним хронічним бронхітом на оглядових рентгенограмах зміни в легенях відсутні, у ряді випадків виявляються дрібносітчастий пневмосклероз та ознаки емфіземи легень.

При пневмо-тахометрическом та спірографічному дослідженні відзначається генералізована бронхіальна обструкція: стійке зниження обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ-1) та відношення ОФВ-1 до життєвої ємності легень (ЖЕЛ) або до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ).

Схожа інформація:

1. HELLP-СИНДРОМ У ВАГІТНИХ З ХРОНІЧНИМ ВІРУСНИМ ГЕПАТИТОМ
2. V2. Розгляд справ про порушення антимонопольного законодавства. Захист прав учасників справ щодо порушень антимонопольного законодавства

Порушення бронхіальної прохідності – комплекс симптомів, що характеризується утрудненням проходження повітряного потоку по дихальних шляхах. Це відбувається через звуження або закупорювання дрібних бронхів.

Класифікація та патогенез

Бронхообструктивний синдром (БОС) за характером походження буває первинно-астматичним, інфекційним, алергічним, обтураційним та гемодинамічним, що виникає при порушенні кровообігу в легенях. Окремо виділяють такі причини БОС:

• Неврогенні – їх провокує істеричний напад, енцефаліт, ЧМП.
• Токсичні – передозування гістаміном, ацетилхоліном, деякими рентгенконтрастними речовинами.

Залежно від тривалості клінічних симптомів розрізняють такі види БОС:

• Гострий (тривалістю до 10 діб). Найчастіше зустрічається при інфекційно-запальних захворюваннях дихальних шляхів.
• Затяжний (тривалістю понад 2 тижні). Характеризується розмитістю клінічної картини, супроводжує хронічні бронхіти, бронліохіти, астму.
• Рецидивний. Симптоми порушення бронхіальної провідності виникають і зникають з часом без будь-яких причин або під впливом факторів, що провокують.
• Безперервно-рецидивний. Виявляється хвилеподібним характером із частими загостреннями.

При виставленні діагнозу важливо визначати рівень тяжкості БОС. Вона залежить від вираженості клінічних симптомів, результатів дослідження (газовий склад крові, визначення функції зовнішнього дихання) та буває легкою, середньоважкою та тяжкою.

Основними механізмами, що призводять до виникнення гострого БОС, є:

• Спазм гладком'язових клітин бронхів (при атопічній бронхіальній астмі).
• Набряк, набухання слизової оболонки бронхів (при інфекційно-запальних процесах).
• Закупорка просвіту дрібних бронхів густим слизом, порушення виведення мокротиння.

Всі ці причини є оборотними та проходять у міру лікування від основного захворювання. На відміну від гострого, в основі хронічного патогенезу БОС лежать незворотні причини - звуження і фіброз дрібних бронхів.

Клінічні прояви

Бронхообструктивний синдром проявляється рядом характерних ознак, які можуть бути постійними або тимчасовими:

• Експіраторна задишка. Труднощі та збільшення тривалості видиху по відношенню до вдиху, що носить нападоподібний характер і проявляється найчастіше вранці або у вечірній час.
• Свистяче дихання.
• Розсіяні, що вислуховуються на відстані хрипи над легенями.
• Кашель, що супроводжується виділенням невеликої кількості мокротиння (в'язкої слизово-гнійної, слизової).
• Блідість, ціаноз у сфері носогубного трикутника.
• До акту дихання залучається допоміжна мускулатура (роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків).
• Вимушене становище під час нападів ядухи (сидячи, з упором на руки).

На початкових етапах хронічних захворювань, що супроводжуються бронхіальною обструкцією, самопочуття хворого тривалий час залишається добрим.

Однак у міру прогресування патології стан хворого погіршується, знижується маса тіла, форма грудної клітини змінюється на емфізематозну, а також виникають серйозні ускладнення, які за відсутності належного лікування призводять до смерті.

Діагностика

Вперше виявлений синдром порушення бронхіальної прохідності, що виник на тлі ГРВІ та характеризується легким перебігом, не потребує спеціалізованої діагностики. Найчастіше він самостійно проходить у міру одужання пацієнта.

У разі виявлення затяжного або рецидивуючого бронхообструктивного синдрому необхідно пройти низку додаткових досліджень. До комплексу необхідних для діагностики методів входять:

За результатами опитування, фізикального огляду та додаткових досліджень проводиться диференціальна діагностика між пневмонією, бронхітом, астмою, ХОЗЛ, туберкульозом та ГЕРХ.

Лікуванням порушення бронхіальної провідності займається лікар, який спеціалізується на терапії основного захворювання, найчастіше це терапевти, пульмонологи, отоларингологи та алергологи.

Лікування

Ефективна терапія бронхообструктивного синдрому неможлива без визначення причини. Для кращого результату важливо якомога раніше встановити правильний діагноз та своєчасно розпочати лікування.

Для усунення симптомів порушення бронхіальної провідності застосовуються:

• Бета2-агоністи короткої та пролонгованої дії (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холінолітики (Іпратропія бромід).
• Стабілізатори мембран опасистих клітин (Кетотифен, похідні кромону) та антилейкотрієнові засоби (Монтелукаст).
• Метилксантини (Теофілін).
• Інгаляційні та системні глюкокортикостероїди (Будесонід, Гідрокортизон, Преднізолон).
• Антибактеріальні засоби.

Як додаткові заходи щодо поліпшення стану пацієнта застосовуються препарати, що стимулюють відходження мокротиння (муколітики), імуностимулятори. У лікуванні дітей віком до 1 місяця призначається штучна вентиляція легень.

З метою прискорення одужання необхідно забезпечити охоронний режим, уникати контактів з можливими алергенами. Хорошою підмогою у лікуванні БОС стане використання зволожувачів повітря та небулайзерів для інгаляції лікарських засобів, проведення масажу грудної клітки.

Порушення прохідності бронхів

БРОНХОСТЕНОЗ ( bronchostenosis; бронх[і] + греч, stenosis звуження) - патологічне звуження просвіту бронха, що виникає в результаті запальних, фіброзних або рубцевих процесів в його стінці, зростання доброякісної або злоякісної пухлини, що локалізується в бронсі або поза ним, а також внаслідок попадання в просвіт бронха тіла.

Етіологія та патогенез

Б. розвивається при хроні, гіпертрофічному, облітеруючому ендобронхіті або туберкульозі бронха в результаті різкої гіпертрофії, набряку та інфільтрації слизової оболонки бронха.

При ендобронхіальному розвитку пухлини Б. наростає поступово, порушуючи вентиляцію легені. Приєднання інфекції веде до розвитку запального процесу в бронхах та легені та порушення дренажної функції бронхів.

При пухлинах середостіння, аневризмі аорти, ексудативний перикардит та інших екстрабронхіальних процесах Б. виникає в результаті механічного здавлення бронха. Б. розвивається при тривалому стані стороннього тіла в бронсі, що супроводжується запаленням його стінки та звуженням просвіту з подальшим порушенням вентиляції.

Гострий розвиток Би. обумовлюється найчастіше попаданням у бронх стороннього тіла. Хрон, розвиток Б. викликається ураженням самого бронха або здавлення його ззовні. Стороннє тіло, що потрапило в бронх, може грати роль клапана, що пропускає повітря тільки при вдиху; утруднення видиху призводить до розвитку емфіземи у відповідній ділянці легені. При значному стенозі проходження повітря порушується при вдиху, що призводить до розвитку ателектазу. При тривалому Б. і неповному закритті просвіту бронха нижче місця стенозу може розвинутись бронхоектаз.

Тривале існування патологічного процесу в стінці бронха призводить до фіброзного та рубцевого стенозу. При морфологічному вивченні препаратів легень із рубцевими стенозами великих бронхів характерним є атрофія слизової та підслизової основи, хрящової тканини та нерідко слизових залоз із заміщенням їх фіброзною тканиною. Виділяють концентричні, пристінкові та хибні рубцеві Б.

клінічна картина

Клінічна картина залежить від етіології, локалізації (у великому або дрібному бронсі), ступеня вираженості, тривалості існування Б. та наявності існуючих запальних змін як у бронхах, так і в легеневій тканині.

При вислуховуванні легень на боці звуженого бронха дихання ослаблене або відсутнє; при вдиху чути стенотичний свистячий шум, що краще вислуховується в міжлопатковому просторі. Характерною ознакою Б. є кашель, при тривалому стенозі - кашель зі слизово-гнійним мокротинням. Розвитки ускладнення з боку легень викликають відповідні клин, симптоми.

Діагноз

Діагноз ґрунтується на анамнезі, даних бронхоскопії та рентгенологічного дослідження. Результати гісто-цитологічних досліджень матеріалу, отриманого при бронхоскопії та катетеризації бронха, підлягають візуальній або рентгенологічній корекції.

Дані бронхоскопії. При Б. запальної етіології виявляється різка гіперемія та набряк слизової оболонки бронха. За наявності стороннього тіла відзначають рясні грануляції яскраво-червоного кольору, що кровоточать при доторканні відсмоктувачем і тупфером; стороннього тіла може бути не видно. При тривалому перебування стороннього тіла у просвіті бронха розвивається фіброзний процес, грануляції більш бліді з жовтувато-білим відтінком. Таку бронхоскопічну картину необхідно диференціювати з раковою пухлиною. Для туберкульозних Б. характерний розвиток обмежених інфільтратів з гіперемією та різким потовщенням стінки бронхів. Часто виявляються виразки в слизовій оболонці і пухкі грануляції, що кровоточать, які особливо рясно розростаються навколо свищів стінки бронха при бронхожелезистому туберкульозі.

При рубцевих Б. слизова оболонка бронхів бліда, тьмяна, з білуватими ділянками. Здавлення бронха ззовні може і не супроводжуватися змінами у слизовій оболонці, але при порушенні бронхіальної прохідності, як правило, виявляються запальні явища та картина бронхіту різної інтенсивності. Якщо причиною компресії бронха є артерія, виявляється виражена пульсація бронхіальної стінки в місці звуження.

Рентгенодіагностика заснована на даних рентгеноскопії з функціональними пробами, рентгенографії променями підвищеної жорсткості, томографії та бронхографії. Рентгенологічна симптоматика Б. складається з прямих симптомів, які характеризують стан бронха на рівні стенозу, та непрямих ознак, що відображають вторинні зміни легень та органів середостіння.

Прямі симптоми залежать значною мірою від етіології та патогенезу стенозу. Так, при стенозі, обумовленому аспірацією стороннього тіла, на рентгенограмах (рис. 1, 1) виявляється додаткова тінь на тлі відносно мало зміненого бронха, стінки якого еластичні і мають гладкі обриси (див. Сторонні тіла, рентгенодіагностика). Якщо Б. викликаний доброякісною внутрішньобронхіальною пухлиною (аденома, фіброма, гамартома), що повільно росте, то на тлі розширеного просвіту бронха виявляється овальна або округла тінь (рис. 1, 2), що примикає широкою основою до однієї з його стінок; бронхи, розташовані дистальніше пухлини, як правило, розширені та деформовані через тривалий поточний вторинний запальний процес. Якщо доброякісна пухлина повністю обтурує просвіт бронха, то його кукс нагадує розтруб з калібром, що поступово розширюється, і увігнутою лінією обриву, опуклістю зверненої проксимально. Інфільтративно зростаюча пухлина викликає поступове звуження просвіту бронха, стінки якого стають ригідними і мають нерівні, зазубрені обриси; при Би., викликаному раком легені, характерний так зв. симптом «кинджалу» (рис. 1, 3). При хроні, пневмоніях, що супроводжуються вираженими явищами цирозу, Б. характеризується зазвичай великою протяжністю та деформацією сусідніх бронхів (рис. 1, 4). При так зв. середньочастковому синдромі (рис. 1, 5) характер Б. іноді встановити складно, тому що рентгенологічна картина кукси бронха може відповідати як хрон, пневмонії з фіброателектазом, так і центральному раку легені.

Непрямі симптоми Би. залежать гол. обр. від ступеня порушення прохідності бронхів і зазвичай виявляються при поразці лише великих бронхів (головних, пайових, зональних). Однак сукупність непрямих ознак нерідко дозволяє запідозрити локалізацію Б., що визначає подальшу методику дослідження виявлення прямих симптомів.

Порушення бронхіальної прохідності у рентгенівському зображенні були детально вивчені Джексоном (Ch. Jackson, 1865-1958), а потім С. А. Рейнбергом та його школою.

Ступені порушення прохідності бронхів

Розрізняють три ступені порушення прохідності бронхів.

Перший ступінь характеризується відносно невеликим зменшенням просвіту бронха: при вдиху повітря вільно входить у легеню, а при видиху виходить з нього (рис. 2, 2); зменшення кількості повітря, що проходить через звужений бронх, призводить до гіповентиляції легені. Рентгенологічно це проявляється незначним або помірним зниженням прозорості легеневого поля, особливо на початку вдиху, деяким відставанням відповідної половини діафрагми, іноді виникненням невеликих плямистих тіней малої інтенсивності, що відображають утворюються в плащеподібному шарі легені часточкові ателектази. При Б. великого бронха спостерігається поштовхоподібне зміщення органів середостіння в уражену сторону на вдиху (див. Гольцкнехта-Якобсона симптом).

Другий ступінь порушення бронхіальної прохідності – вентильний, або клапанний, стеноз – характеризується значним звуженням просвіту бронха (рис. 2, 2). Вентиляція стає односторонньою: у фазі вдиху, коли просвіт бронха збільшується в середньому на одну третину діаметра, повітря проникає у легеню, а у фазі видиху, коли бронх спадає, він не виходить назад. В результаті настає клапанне здуття легені, що рентгенологічно проявляється збільшенням легеневого поля, підвищенням його прозорості, низьким стоянням і малою рухливістю відповідної половини діафрагми. У фазі видиху, коли хворе легеня залишається здутим, а здорове спадає, серединна тінь зміщується убік останнього; на вдиху, коли здорова легеня наповнюється повітрям і внутрішньогрудний тиск щодо врівноважується, серединна тінь повертається на місце. Зміщення серединної тіні у фазі видиху на здоровий бік деякі автори називають зворотним симптомом Гольцкнехта - Якобсона.

Третій ступінь порушення бронхіальної прохідності характеризується повною обтурацією просвіту бронха та припиненням вентиляції відповідної ділянки легені (рис. 2, 3). Повітря, що міститься в ньому, розсмоктується протягом декількох годин; настає обтураційний ателектаз (див.). Рентгенологічно відзначається зменшення легеневого поля, його інтенсивне затемнення, високе стояння та нерухомість купола діафрагми; серединна тінь стійко зміщується у бік поразки. При стенозах пайових та сегментарних бронхів виникає гіповентиляція, здуття або ателектаз у відповідній частці чи сегменті. Стенози дрібних бронхів тривалий час можуть компенсуватись розвитком колатеральної вентиляції.

Прогноз

Прогноз багато в чому визначають тривалість, ступінь та етіологія Б. Повна тривала обтурація бронха, як правило, веде до незворотних процесів у легеневій тканині. При невеликому порушенні бронхіальної прохідності можна розраховувати відновлення функції легені після усунення стеноза. Короткочасна непрохідність бронха, спричинена стороннім тілом, зазвичай не супроводжується наслідками, проте довго існуючий Б. при збереженні вентиляції може призвести до розвитку бронхіту з подальшою деструкцією бронхіальних стінок та розвитком бронхоектазів (див.). Поганий прогноз при Б., спричинених злоякісними пухлинами.

Лікування

Лікування залежить від етіології Б. Запальні процеси в стінці бронха, що викликають звуження його просвіту, підлягають консервативній терапії у поєднанні з місцевим ендобронхіальним впливом на патологічний процес: бронхоскопія з аспірацією вмісту бронхів, введенням лікарських речовин, видаленням грануляцій, припіканням.

Би., обумовлений стороннім тілом, можна усунути шляхом його вилучення. Запальні зміни у стінці бронха після цього, як правило, зникають.

При Б. пухлинної природи виробляють резекцію легені; при аденомі бронха на ранніх етапах показано бронхотомію або резекцію ділянки бронха з подальшим накладенням міжбронхіального анастомозу, що дозволяє зберегти функціонувальну частину легені. Пластична операція може бути виконана і за обмежених рубцевих або вроджених стенозів великих бронхів. При здавленні бронха ззовні усунення причин компресії відновлює порушену бронхіальну прохідність.

Бібліографія: Богуш Л. К. та ін. Клініко-морфологічна характеристика рубцевого стенозу великих бронхів у дорослих, пов'язаного з туберкульозним бронхоаденітом, Грудн. хір., № 6, с. 66, 1971, бібліогр.; JI а піна А. А. Туберкульоз бронхів. М., 1961; Лукомський Р. І. та ін. Бронхологія, М., 1973, бібліогр.; Порушення бронхіальної прохідності, за ред. С. А. Рейнберга, М., 1946, бібліогр.; Петровський Би. Ст, Перельман М. І. і Кузьмичов А. П. Резекція та пластика бронхів, М., 1966, бібліогр.; Розен-штраух Л. С. Значення колатеральної вентиляції при раку легені, Грудн. хір., № 6, с. 94, 1961; Соколов Ю. Н. та Розенштраух Л. С. Бронхографія, М., 1958, бібліогр.; III а-рів Би. К. Бронхіальне дерево в нормі п патології, М., 1970, бібліогр.; F з Ι-βο η В. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

В. П. Філіппов; Л. С. Розенштраух (рент.).

Діагностика синдромів порушення бронхіальної прохідності, емфіземи легень та пневмотораксу

Поняття:бронхіальна прохідність - стан комунікацій, що повідомляють альвеоли з атмосферою,

Основні причини порушення:

1. Набряково-запальні зміни бронхів (гострий та хронічний бронхіт).

2. Спазм бронхів (бронхіальна астма).

3. Звуження в'язким слизом (хронічний бронхіт).

4. Колапс дрібних бронхів на видиху (емфізема).

5. Дискінезія трахеї та великих бронхів.

Етіологія:набряк слизової – тривалий вплив шкідливих домішок (тютюновий дим, забруднення атмосфери, професійні шкідливості); інфекція (пневмокок, гемофільна паличка, віруси). Патогенез:порушення секреторної функції, очисної, захисної. В результаті - потовщення слизової оболонки та підслизового шару за рахунок запальної інфільтрації; фіброз стінок бронхів, надлишок бронхіального секрету.

а)не інфекційні алергени (пилок рослин, пил, їжа, лікарські препарати і т.д.).

б) інфекційні агенти (віруси, бактерії, гриби).

в) механічне та хімічне подразнення (виробничий пил, пари диму, кислот, лугів).

г) фізичні та метеорологічні фактори.

д) нервово-психічні дії.

Патогенез: зміна чутливості та реактивності бронхів – підвищення бронхіального опору у відповідь на етіологічні фактори. Механізм - виділення біологічно-активних речовин (гістамін, серотонін, ацетилхолін) на тлі алергічної реакції, подразнення блукаючого нерва, зміни функції нервової системи,

Клініка: Основні скарги:

а) кашель (переважно вранці з невеликою кількістю слизової оболонки мокротиння, посилюється в холодний і сирий час; в періоди загострення - кількість мокротиння збільшується, стає в'язкою, іноді гнійною).

б) задишка (переважно експіраторного типу, прогресує, з'являється надалі у стані спокою).

в) напади ядухи - астма. Період провісників (вазомоторний риніт, приступоподібний кашель із утрудненим відходженням мокротиння Період розпалу (задишка експіраторного типу, відчуття стиснення за грудиною, вдих короткий, видих у 3-4 * рази довше, супроводжується свистячими хрипами, чутними кашлем з виділенням мокротиння), Об'єктивні дані: загальний огляд:

г ) вимушене становище.

б) дифузний ціаноз, блідість.

в) набухання шийних вен.

г) барабанні пальці.

Дослідження дихальної системи:

Огляд грудної клітки: у період нападу ядухи грудна клітка розширена - у стані вдиху, беруть участь у диханні допоміжні м'язи, ямки згладжені.

Перкусія: межі легень не змінено. У період нападу – нижні – опущені, рухливість легеневого краю зменшена. Перкуторний звук із тимпанічним відтінком.

Аускультація: жорстке дихання, сухі хрипи, іноді не звучні, вологі. У момент нападу: безліч різнокаліберних хрипів, переважно на видиху.

Додаткові методи дослідження:

Аналіз крові: у період загострення помірний лейкоцитоз, еозинофілія.

Аналіз мокротиння: характер - гнійне, слизово-гнійне. Лейкоцити, бронхіальний епітелій, бактерії, при астмі кристали Шарко-Лейдена (змінені еозинофіли), спіралі Куршмана (зліпки дрібних бронхів).

Рентгенологічне дослідження. Малоінформативно. При нападі – підвищена прозорість легеневих полів.

Бронхоскопія та бронхографія.

Дослідження функції зовнішнього дихання визначає ступінь бронхіальної обструкції:

а ) зниження потужності форсованого видиху (норма 00 мл/сек) визначається пневмотахометром.

б) зниження максимальної вентиляції легень (норма% від належної величини) л/хв.

Емфізема легень- один із кінцевих етапів хронічного бронхіту та бронхіальної астми. Характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхів.

Патогенез – звуження дрібних бронхіальних гілок – підвищення бронхіального опору – затримка повітря в альвеолах – витончення стінок – розрив еластичних волокон.

Клініка: основні скарги - задишка, кашель, об'єктивні дані: а ) ціаноз

б) набухання шийних вен.

Огляд грудної клітки:

а) бочкоподібна форма, вибухання надключичних областей, розширення та вибухання міжреберних проміжків, обмеження участі у диханні.

в)перкусія - межі легень розширені, зменшено рухливість легеневого краю, звук - коробковий,

г)аускультація – дихання ослаблене.

д) абсолютна серцева тупість не визначається.

Додаткові методи дослідження:

а) Рентгенологічний – однорідне підвищення прозорості легеневих полів, збіднення легеневого малюнка”

б) дослідження функції зовнішнього дихання; зниження, ЖЕЛ (норма -3,7 л), збільшення залишкових обсягів (0,0 – норма – 1-1,5 л, зниження показників швидкості видиху – норма – 6,8 л/сек.).

в) ЕКГ – дослідження – ознаки легеневого серця.

Синдром скупчення газу в плевральній порожнині – пневмоторакс.

Розрізняють: а ) спонтанний, б) травматичний, в)штучний.

Етіологія: а) туберкульоз; б) бульозна емфізема; в)нагнолювальні процеси; г)злоякісні новоутворення; д) неповноцінність сполучної тканини.

Патогенез: розрив субплевральних булл та проникнення повітря в порожнину плеври.

Клініка: раптові різкі болі в грудній клітці, сухий кашель, задишка, що наростає, іноді - колаптоїдний стан. Об'єктивні дані: а) блідість

Огляд: а) вибухання ураженої половини грудної клітини; б) відставання в диханні.

Перкусія: межа легені не визначається, рухливість легеневого краю не визначається, звук – тимпанічний.

Аускультація: дихання ослаблене чи відсутнє.

Додаткові методи дослідження: рентгенологічно – однотонне просвітлення легеневого краю. Відсутність легеневого малюнка, легке підібгане до кореня. Середовище зміщене у здоровий бік.

Порушення бронхіальної прохідності - Рентгенологічні синдроми та діагностика хвороб легень

Порушення бронхіальної прохідності

Порушення бронхіальної прохідності виникають при багатьох захворюваннях легень. І виявляються вони на рентгенограмах теж дуже різноманітно: то у вигляді тотального затемнення, то як широке затемнення або, навпаки, просвітлення, то у формі численних порівняно невеликих затемнень чи просвітлень. Інакше висловлюючись, можуть обумовлювати різні рентгенологічні синдроми. Саме тому, що порушення бронхіальної прохідності – це дуже часті, майже універсальні для легеневої патології зміни, їх доцільно розглянути передусім до детального вивчення основних рентгенологічних синдромів.

Порушення бронхіальної прохідності пов'язане визначення із зменшенням чи закриттям просвіту одного чи кількох бронхів. Внаслідок цього відповідна частина легені або все легеня вентилюється гірше, ніж у нормі, або взагалі вимикається з дихання.

Незалежно від причини ураження бронха розрізняють два види бронхостенозу: обтураційний та компресійний.

Обтураційний (обструкційний) бронхостеноз відбувається внаслідок закриття просвіту бронха зсередини (рис. 29).

а - стороннє тіло; б - набухання слизової оболонки; в – здавлення бронха збільшеним лімфатичним вузлом; г – ендобронхіальна пухлина.

У ранньому дитячому віці, коли просвіт бронхів невеликий, часткову або повну закупорку бронха може викликати набряк слизової оболонки, грудки в'язкого слизу, кров'яні згустки, аспіровані харчові або блювотні маси, сторонні тіла. У літньому та старечому віці найчастішою причиною порушення бронхіальної прохідності є ендобронхіальна пухлина. Крім того, в основі бронхостенозу може бути туберкульозний ендобронхіт, стороннє тіло, гнійна пробка тощо.

Компресійний бронхостеноз розвивається при стисканні бронха зовні. Найчастіше бронх стискається збільшеними бронхіальними лімфатичними вузлами (див. рис. 29). Зрідка причиною компресійного бронхо- стенозу буває здавлення бронха ззовні пухлиною, кістою, аневризмою аорти або легеневої артерії, а також перегини та перекручування бронха при рубцевих змінах. Слід пам'ятати, що у стінках великих бронхів є хрящові кільця, що перешкоджають здавленню бронха. Тому компресійний бронхостепоз виникає зазвичай у бронхах невеликого калібру. У головних та пайових бронхах це спостерігається переважно у дітей.

У дорослих компресійний стеноз спостерігається майже виключно в середньочастковому бронсі, тобто лежить в основі так званого середньочасткового синдрому. Отже, стеноз великих бронхів, як правило, буває обтураційним походженням.

Ступені бронхостенозу

Виділяють три ступені порушення бронхіальної прохідності. Перший ступінь називається частковою наскрізною закупоркою. В цьому випадку повітря при вдиху надходить через звужений бронх у дистальні ділянки легені, а при видиху, незважаючи на зменшення просвіту бронха, виходить назовні (рис. 30). Внаслідок зниження циркуляції повітря відповідна частина легені перебуває у стані гіповентиляції.

Мал. 30. Ступені бронхостенозу (за Д. Г. Рохлін).

а - часткова наскрізна закупорка (I ступінь); б - вентильна закупорка (ІІ ступінь); в - повний бронхостеноз (III ступінь).

Другий ступінь бронхостенозу пов'язаний з вентильною, або клапанною, закупоркою бронхів. При вдиху бронх розширюється і повітря проникає через стенозовану ділянку в дистальні відділи легені, але на видиху просвіт бронха зникає і повітря вже не виходить назовні, а залишається в тій частині легені, що вентилюється ураженим бронхом. В результаті виникає механізм насоса, що нагнітає повітря в одному напрямку, поки у відповідній частині легені не створюється високого тиску і не розвивається вентильне здуття або обтураційна емфізема.

Третій ступінь бронхостенозу – це повна закупорка бронха. Закупорка настає тоді, коли навіть на вдиху повітря не проникає дистальніше за місце стенозу. Повітря, що знаходилося в легеневій тканині, поступово розсмоктується. Настає повна безповітряність ділянки легені, вентильованої стенозованим бронхом (ателектаз).

Основний метод виявлення порушень бронхіальної прохідності у клініці – це рентгенологічне дослідження. Ознаки бронхостенозу всіх трьох ступенів демонстративно фіксуються на рентгенограмах, а низка функціональних симптомів визначається при рентгеноскопії. Патогенез порушення бронхіальної прохідності, їх морфологічні та функціональні ознаки найзручніше розглядати на прикладі стенозу головного бронха.

У нормі швидкість вдиху, як правило, більша за швидкість видиху, при чому швидкість потоку повітря за бронхіальними розгалуженнями обох легень

Гіповентиляція однакова. При бронхостенозі І ступеня на вдиху повітря проникає через місце звуження, але швидкість повітряного потоку сповільнюється. За одиницю часу по стенозованому бронху пройде менше повітря, ніж по здоровим бронхам. В результаті повітронаповнення легені на боці стенозованого бронха буде менше, ніж на протилежному боці. Це призводить до меншої прозорості легені порівняно зі здоровим. Таке зниження прозорості всієї легені або її ділянки, що вентилюється стенозованим бронхом, називають гіповентиляцією легені.

Мал. 31 а, б. Гіповентиляція верхньої частки лівої легені. Частка зменшена. Серце трохи зміщене вліво. Нижня частка лівої легені компенсаторно здута.

У рентгенологічному зображенні гіповентиляція виглядає як помірне дифузне зниження прозорості всієї легені або її ділянки (залежно від того, який бронх стенозований). При невеликому звуженні просвіту бронха гіповентиляція виявляється головним чином знімках, зроблених у початковій фазі вдиху, оскільки до кінця вдиху різниця у прозорості легеневих полів вирівнюється. При більш значному звуженні бронха зниження прозорості легені чи його частини видно усім знімках, зроблених у фазі вдиху (рис. 31). Крім того, через зменшення об'єму ураженої частини легені, зниження внутрішньолегеневого тиску, розвитку в легеневій тканині часточкових і пластинчастих ателектазів (а при ряді патологічних процесів явищ венозного та лімфатичного застою) на тлі ураженої частини легені виявляється посилений легеневий малюнок, смужкоподібні та оч 32).

Органи середостіння відтісняються у бік меншого внутрішньогрудного тиску, тобто у бік здорової легені. Отже, якщо на вдиху відбувається зміщення середостіння, наприклад праворуч, це означає, що є стеноз правого головного бронха. Клужкоподібне усунення органів середостіння у бік поразки на висоті вдиху часто називають симптомом Гольцкпехта-Якобсона.

Порушення бронхіальної прохідності І ступеня можна виявити також за допомогою «нюхальної проби». При швидкому вдиху через ніс виникають вже описані зміни внутрішньогрудного тиску та органи середостіння швидко зміщуються у бік бронхостенозу.

Значний перепад внутрішньогрудного тиску досягається при покашлювання. Кашель можна уподібнити до форсованого видиху. При кашлі повітря швидко залишає легеню через нормальний бронх і затримується в легені на боці бронхостенозу. В результаті на висоті кашльового поштовху середостіння клацання зміщується в бік меншого тиску, тобто в здорову сторону. Цей симптом описаний А. Є. Прозоровим.

Зміщення середостіння в різні фази дихання уловлюються при рентгеноскопії і можуть бути зафіксовані на рентгенограмах. Більш точно і демонстративно виявляються ці функціональні зміни при рентгенокімографії та рентгенокінематографії, особливо при контрастуванні стравоходу густою суспензією сульфату барію. У середостінні стравохід - найбільш рухливий орган. Його дихальні усунення остаточно переконують у наявності бронхостенозу.

Мал. 33. а - знімок на вдиху; б – знімок на видиху.

Бронхостеноз II ступеня призводить до різкого збільшення легені за клапанної закупорки бронха. Відповідно підвищується прозорість здутої легені, а органи середостіння відтісняються у здоровий бік (рис. 33). На боці здутого легені розширюються міжребер'я, ребра розташовуються горизонтальніше, ніж у нормі, а діафрагма опускається. Прозорість здутої легені у різні фази дихання не змінюється. При значному зміщенні органів середостіння спостерігається зниження прозорості здорової легені внаслідок її здавлення. Це супроводжується підвищеним кровонаповненням здорової легені поряд з деяким зменшенням її обсягу. На боці здутого легені легеневий малюнок збіднений, розріджений.

Вентильне здуття

При вентильному стенозі дрібної бронхіальної гілки виникає здуття вентильованої цим бронхом невеликої ділянки легені. При цьому може утворитися тонкостінна повітряна порожнина з рівними та чіткими контурами, яку прийнято називати буллою, або емфізематозним міхуром. Враховуючи патогенез цього стану, слід говорити не про емфізему, а про клапанне здуття ділянки легені. Якщо прохідність бронха відновлюється, здуття зникає. При вентильній закупорці бронхіол часто відбувається здуття часточок (бронхіолярна емфізема), що проявляється розеткоподібним просвітленням невеликої ділянки легені з рівними дугоподібними поліциклічними контурами.

Ателектаз.

При повній обтураційній або компресійній закупорці бронха настає безповітряність легені та її спад. Легке зменшується, внутрішньогрудний тиск падає, оточуючі органи і тканини присмоктуються у бік ателектазу.

Для ателектазу типовими є дві основні рентгенологічні ознаки: зменшення ураженої легені (або її частини) та однорідне затемнення на рентгенограмі (див. рис. 32). На тлі цього затемнення не видно легеневий малюнок і не простежуються просвіти бронхів, оскільки останні не містять повітря. Лише в тих загалом не частих випадках, коли в зоні ателектазу відбувається некроз і розпад і утворюються порожнини, що містять газ, вони можуть зумовити просвітлення в тіні легкої, що спалася.

При пайовому або сегментарному ателектазі суміжні частки або сегменти легені компенсаторно здуваються. Відповідно ним виникає розсування та збіднення легеневого малюнка. Органи середостіння підтягуються у бік ателектазу. У свіжих випадках ателектазу частки або всього легені спостерігаються функціональні ознаки порушення бронхіальної прохідності - усунення органів середостіння при вдиху в хвору сторону, а при видиху і в момент кашльового поштовху - у здорову. Однак якщо в зоні ателектазу виникає надлишковий розвиток сполучної тканини (ателектатичний пневмосклероз, або фіброателектаз), то зміщення органів середостіння робиться стійким і при диханні становище цих органів не змінюється.

26.07.2011, 03:51

Здрастуйте, мене звати Георгій мені 25 років.
Курив 6 років не більше пачки на добу не дешевих сигарет, кинув 4 місяці тому.
Зріст 175см
Вага 90кг
темпіратура 36.5

Приблизно рік тому з'явився кашель зранку з відходженням макроти.
Через кілька місяців після пробудження легені повністю забивалися слизом так що було важко дихати, макрота відходила насилу пив ацц.
На даний момент все дуже погано, дихання поверхневе хрипи, видихнути до кінця неможливо.
Постійно хочеться кашляти, першить у горлі
Кашель вологий, макрота майже не відходить, а якщо і трапляється таке свято, то колір її біло-жовтий.
Постійна слабкість, сонливість.
Легкі ніби слиз виробляють не зупиняючись

Рентген: без особливостей, нічого невиявлено.

Спірографія: різке порушення бронхіальної прохідності більше у проксимальних відділах, ЖЕЛ 62%

Кт грудної клітки: патологічних утворень та інфільтративних процесів у легенях не виявлено.
Легеневий малюнок посилений за рахунок сполучно-тканинного компонента за дрібносітчастим типом та підвищення пневмотизації легеневої тканини.
Бронхи 1-3 порядку прохідні.
Стіни їх ущільнені потовщені.
Коріння обох легень структурне не розширене
Рідини в обох плевральних порожнинах не визначається.
Лімфовузли середостіння не збільшені.
Серцево-судинний пучок в межах вікових параметрів.
Висновки: ознаки ХР бронхіту.
До зони дослідження увійшла печінка. Привертає увагу значне зниження щільності паренхіми печінки до +17 HU стеатоз?

Приймаю: сперива, серетид, берадуал, еуфілін, та амбрагексал
Нічого не допомагає зовсім:
Чесно кажучи вже зневірився, зовсім не знаю що робити.
Якщо це лише ознаки хр бронхіту чому мені так погано?
Наче молодий ще..а тут таке..
Допоможіть, будь ласка, скажіть до кого звернеться і що робити..і що пити.:sorry:

26.07.2011, 08:33

скажіть до кого звернеться

Очна консультація пульмонолога.
Плюс, хотілося б побачити повний спірографічний висновок

26.07.2011, 11:21

ksologub спасибі що відгукнулися: ab:, пульмонолог мене направила на це обстеження тепер потраплю до неї через місяць тільки після запису: ac:

Спірографія: Різке порушення бронхіальної прохідності у проксимальних відділах та значне у дистальних при різкому зниженні ЖЕЛ. ЖЕЛ 62, ФЖЕЛ 56, ОФІ 51.

Рентген: легеневі поля прозорі. Серце кордону в нормі
Діафрагма стоїть високо.

ЕКГ синусова тахікардія ЧСС 100 - Гіпертрофія лівого шлуночка
Помірне навантаження на праве передсердя.
Порушення процесів метаболізму.

26.07.2011, 11:35

ЕКГ... Гіпертрофія лівого шлуночка

Враховуючи молодий вік і той факт, що Ви не написали про будь-які скарги з боку серцево-судинної системи, має сенс зробити ЕхоКГ для підтвердження наявності гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, а також оцінки стану правих відділів серця

26.07.2011, 11:52

Різке порушення бронхіальної прохідності у проксимальних відділах та значне у дистальних при різкому зниженні ЖЕЛ. ЖЕЛ 62, ФЖЕЛ 56, ОФІ 51.

ОФІ - Ви мали на увазі ОФВ 1? Цей показник (обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1, FEV 1) необхідний для встановлення ступеня тяжкості ХОЗЛ, а також для розрахунку індексу Тіффно (відношення ОФВ 1/ФЖЕЛ, виражене у відсотках), що дозволяє, в т.ч., виявити обструкцію.

26.07.2011, 12:56

Викладіть результати аналізів, досліджень у вигляді сканів (або фотографій) - протокол спірометрії, саму ЕКГ, а не розшифровку. У розділі Туберкульоз написано, як викласти рентгенівські знімки.
Чи робили вам пробу із бронхолітиком? Чи проводилося клінічне дослідження мокротиння? Чи складали триразовий аналіз мокротиння на КУМ?
У вашому віці все-таки ймовірніший діагноз - бронхіальна астма, ніж ХОЗЛ, але це треба підтвердити дослідженнями. Крім того, можливі інші варіанти.
З лікуванням теж не зрозуміло, навіщо стільки всіляких бронхолітиків. Для адекватної терапії необхідно визначитися з діагнозом.

27.07.2011, 23:29

Привіт всім дякую за ваші відповіді:)
ksologub мила людина я від цього дуже далекий, списав все точно як було написано на результаті. ЕХОКГ якщо потрібно зробити вибір немає особливо.

Chibi у мене таких речей немає на руках тільки розшифровки я їх хотів забрати але на руки їх не дають.
аналіз макроти не здавав не разу ніхто і не пропонував: ac: а триразовий тим більше не здавав.
Я сам не дуже розумію навіщо стільки ліків, але це ще не весь список.
У повний список: сперів, серетид, берадуал на вимогу, пульмікорт, еуфілін, переднезалон, амброксол.
Від ефуліну пульмікорту і преднезалону я відмовився після 2х кратного прийому цих ліків, полегшення ніякого, а голова і серце божеволіють.
Пробу на спірографії робили з берадуалам дуже невеликий приріст до ЖЕЛ.
Куди можна піти до пульмонолога, який може мені допомогти?
У поліклініки сидить терапевт..який з будь-яким питанням ганяє мене до пульмонолога у якого запис уже на місяць у перед.. так довго чекати.. вже не можу.

34.4. Класифікація основних видів патології печінки

34.5. Коротка характеристика основних клініко-

34.6. Печінкова недостатність

34.6.1. Характеристика основних проявів печінкової недостатності

34.7. Основні синдроми при патології печінки

34.7.1. Печінкова кома

34.7.2. Портальна гіпертензія

34.7.3. Гепатолієнальний синдром

34.7.4. Жовтяниці

1 Ланки патогенезу.

34.8. Основні захворювання печінки

34.9. Принципи профілактики та терапії

Розділ 35. Патологія нирок

35.1. Особливості патології нирок

35.2. Роль нефропатій у патології організму

35.3. Етіологія нефропатий

35.4. Основні механізми порушень екскреторної

35.5. Ниркові синдроми

35.5.2. Зміни ритму сечовипускання

35.5.3. Зміни якісного складу сечі

35.5.4. Зміни питомої густини сечі

35.6. Позаниркові синдроми

35.7. Класифікація основних хвороб нирок

35.8.Типові форми патології нирок

35.8.1. Гломерулонефрити

35. 8. 2. Пієлонефрит

Гострий пієлонефрит

35.8.3 Нефроз. Нефротичний синдром

35.8.4. Ниркова недостатність

35.9. Коротка характеристика інших синдромів та захворювань нирок та сечовивідних шляхів

35.10. Принципи профілактики хвороб нирок

35.11. Принципи лікування хвороб нирок

Частина ІІ. Приватна патологія

Розділ 4. Патологія регуляторних систем

Розділ 36. Патологія імунної системи

36.1. Вступ. Короткі відомості про імунітет

36.2. Імунопатологія

36.2.1.2. Характеристика основних видів первинних імунодефіцитних станів

Тяжкий комбінований т-і в-імунодефіцит

Стовбурова клітина

Стовбурова клітина Загальний лімфоїдний попередник

36.2.1.3. Принципи профілактики первинних імунодефіцитів

36.2.1.4. Принципи терапії первинних імунодефіцитів

36.2.1.2. Вторинні (придбані) імунодефіцити

Синдром набутого імунодефіциту

Етіологія СНІДу

Патогенез СНІДу

Принципи лікування ВІЛ-інфекції (СНІДу)

36.2.2. Алергія

Псевдоалергічні реакції

Прояви алергічних реакцій та захворювань

36.2.2.1. Етіологія алергічних реакцій та захворювань

Етіологічні фактори, що призводять до розвитку алергії

Роль алергії у патології людини

36.2.2.2. Класифікація алергічних реакцій

Класифікація імунопатологічних реакцій залежно від типу імунного ушкодження тканин та органів

36.2.2.3. Загальний патогенез алергічних реакцій

Алергічні реакції типу I (реагіновий, афілактичний тип алергії)

IgE-зв'язувальні фактори

Первинні клітини-мішені (огрядна клітина, базофіл)

Медіатори алергічних реакцій І типу

Алергічні реакції типу II (цитотоксичний тип алергії)

Медіатори алергічних реакцій ІІ типу

Алергічні реакції ІІІ типу (реакції імунних комплексів)

Алергічні реакції IV типу (опосередковані т-лімфоцитами)

Медіатори алергічних реакцій, опосередкованих т-клітинами

36.2.2.6. Аутоімунні захворювання

Класифікація аутоімунних захворювань

Патологічна імунна толерантність

36.2.3. Хвороби, пов'язані з порушенням проліферації імунокомпетентних клітин

Хвороби, зумовлені порушенням проліферації

Хвороби, зумовлені порушенням проліферації плазматичних клітин

Розділ 37. Патологія ендокринної системи

37.1. Вступ

37.2. Класифікація ендокринопатій

37.3. Етіологія ендокринопатій

37.4. Патогенез ендокринопатій

37.4.1. Розлади центрального відділу ендокринної системи

Порушення парагіпофізарного шляху регулювання ендокринних залоз

37. 4. 2. Розлади залізистого відділу ендокринної системи

37. 4. 3. Розлади позазалізистого відділу ендокринної системи

37.4.4. Основні клінічні прояви ендокринних хвороб

37.4.5. Роль ендокринних розладів у патології

37.4.6. Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи

Гіпофункція гіпоталамо-аденогіпофізарної системи

Тотальна гіпофункція гіпоталамо-гіпофізарної системи

Гіперфункція гіпоталамо-аденогіпофізарної системи

Гіперфункція гіпоталамо – нейрогіпофізарної системи

Гіперфункція системи гіпоталамус-середня частка гіпофіза

37.4.7. Патологія надниркових залоз

Патологія коркової речовини надниркових залоз Гіперфункція клубочкової зони кори надниркових залоз

Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз

Гіперфункція сітчастої зони кори надниркових залоз

Гіперфункція роздрібних зон кори надниркових залоз

Гіпофункція кори надниркових залоз

Гостра надниркова недостатність

Хронічна надниркова недостатність

Патологія мозкової речовини надниркових залоз

Патогенез надниркової недостатності

37.4.8. Патологія щитовидної залози

Гіпофункція щитовидної залози

Порушення секреції тиреокальцитоніну

Тиреоїдити

37.4.10. Патологія статевих залоз

37.5. Принципи терапії ендокринних розладів

Розділ 38. Патологія нервової системи

38.2. Етіологія

38.4. Стадійність патологічного процесу

38.5. Слідові реакції у патології нервової системи

Виходи патологічних процесів у нервовій Системі

38.6. Типові патологічні процеси у нервовій системі

38.10. Принципи терапії нервових розладів

Глава 39. Основні порушення природного сну

39.1. Вступ

39.2. Інсомнії

Характеристика основних типів диссомній

Характеристика основних видів диссомній

39.3. Гіперсомнії

39.4. Парасомнії

39.5. Розлади сну, пов'язані

39.6. Розлади сну, спричинені прийомом психоактивних речовин

39.7. Розлади сну, спричинені соматичними захворюваннями

39.8. Основні засади лікування порушень сну

Глава 40. Основи болю та знеболювання

40.1. Вступ

40. 2. Біологічне значення болю

40.3. Захисно-пристосувальні реакції організму

40.4. Етіологія болю

40.5. Класифікація болю

40.6. Коротка характеристика основних видів болю

40.7. Больові синдроми. Види. Патогенез

40.7.1. Коротка характеристика основних больових синдромів

40.8. Основні теорії виникнення болю

40.9. Структурно-функціональна організація

Рецепторний апарат ноцицептивної системи

Провідниковий апарат ноцицептивної системи

40.10. Структурно-функціональна організація

40.11. Основні шляхи, методи та засоби знеболювання

Розділ 41. Стрес та його роль в адаптації та дезадаптації організму

41.1. Вступ

41.2. Класифікація адаптацій

41.3. Стресори та стрес. Концепція. Види

Характеристика проявів та стадій стресу

Розвиток специфічної адаптації

41.4. Структурно-функціональна організація

41.4.1. Механізми формування стрес-реакції

41.5. Структурно – функціональна організація

41.6. Принципи профілактики та лікування дистресу

32.3.1. Обструктивні порушення вентиляції легень

Як відомо, обструктивні легеневі розлади дуже поширені. В даний час відомо близько 100 захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом. Останній є основним виразом бронхіальної астми, обструктивної емфіземи легень, хронічного бронхіту, бронхоектатичної хвороби, експіраторного стенозу, стенотичного ларинготрахеїту, муковісцедозу та інших захворювань.

Причинами обструктивних порушень вентиляціїє:

Обтурація дихальних шляхівабо блювотними масами та сторонніми тілами, або здавленням трахеї, головного, великих, середніх і дрібних бронхів збільшеними лімфатичними вузлами, загрудинним зобом, пухлиною середостіння, або потовщенням, або спазмом стінок повітроносних структур.

Інфекції(Туберкульоз легень, сифіліс, грибкові ураження, хронічний бронхіт, пневмонія).

Алергічні ураження дихальних шляхів(Анафілактичний шок, анафілаксія, бронхіальна астма).

Отруєння медикаментами(передозування холінотропними препаратами, вагостимуляторами, бета-адреноблокаторами та ін.).

Обструктивні порушення вентиляції легень – зменшення просвіту (прохідності) або верхніх дихальних шляхів(носових ходів, носоглотки, входу в горло, голосової щілини, трахеї, великих та середніх бронхів), або нижніх дихальних шляхів(Дрібні бронхи, повітроносні бронхіоли (запалення, набряк, обтурація, спазм).

Обструктивні порушення вентиляції легень - це така форма патології системи зовнішнього дихання, при якій збільшено опір струму повітря в дихальних шляхах при закупорці, звуженні, спазмі або здавленні ззовні. Обструктивні порушення повітроносних шляхів можуть бути ендо- та екзобронхіального генезу .

Біофізичною основою обструктивних розладів є збільшення нееластичного дихального опору.Це обумовлено:

аеродинамічний (в'язкісний) опір,що виникають через переміщення молекул газу та тертя об стінки дихальних шляхів;

фрикційним (деформаційним) опором,що з'являються у зв'язку з дією сил тертя під час дихання (при патологічних змінах дихальних шляхів та легеневої паренхіми фрикційний опір зростає у кілька разів);

інерційним опором,залежним від маси тіла та особливостей будови грудної клітки (існує як у спокої, при дихальній паузі, так і при диханні, при вдиху та видиху).

Загальне нееластичний опір залежить від ДО. У здорових осіб воно становить 13-35 см вод. ст./л/хв. При спокійному вдиху сила дихальних м'язів необхідна подолання опору еластичної тяги легких. При форсованому диханні різко зростають сили, спрямовані на подолання нееластичного опору та витрачаються на подолання опору струму повітря в трахеї та бронхах. Величину нееластичного опору визначає стан повітроносних шляхів та швидкість потоку повітря. При обструктивних порушеннях опір струму повітря при вдиху та видиху зростає. Можливе пролабування мембранної частини трахеї, великих та середніх бронхів та часткова або повна обтурація їхнього просвіту. Втрата легкими еластичних властивостей призводить до спадання дрібних бронхів і особливо бронхіол і, відповідно, збільшення бронхіального опору на видиху.

При тахіпное (частому поверхневому диханні) швидкість повітряного потоку при видиху збільшується, відбувається його завихрення, збільшується турбулентний компонент опору, подолання якого потрібно додаткове зусилля дихальних м'язів. Адекватної альвеолярної вентиляції у своїй немає, а об'ємно-часові параметри змінюються.

У разі підвищення опору дихальних шляхів збільшується робота дихальних м'язів, підвищуються енергетичні витрати та киснева заборгованість дихальної мускулатури. Отже, компенсаторно-пристосувальні можливості зовнішнього дихання апарату обмежуються. Це обмеження пов'язане і з феноменом так званої динамічної компресії повітроносних шляхів (експіраторного колапсу)і, таким чином, обумовлено не стільки нездатністю дихальних м'язів збільшувати зусилля, скільки механічними властивостями системи легені – повітроносні шляхи.

Механізм експіраторного колапсу повітроносних шляхів ось у чому. Бронхіоли, що мають просвіт 1-5 мм, як відомо, позбавлені хрящових кілець і тому можуть повністю спадатися, що веде до оклюзії їхнього просвіту. Таке спадання (колапс) відбувається в тому випадку, якщо тиск зовні бронхіол (внутрішньогрудний) виявляється більшим, ніж зсередини. Це частіше може відбуватися при активному, форсованому видиху. З одного боку, скорочення експіраторних м'язів веде до різкого підвищення внутрішньогрудного тиску, а з іншого - зростання швидкості експіраторного потоку повітря в бронхіолах (тут зусилля, створюване експіраторними м'язами сумується з еластичною тягою легень) за законом Бернуллі супроводжується падінням бічного тиску, що надається потоком поверхню бронхіальної стінки. Місце, де обидві сили (зовнішнє та внутрішній тиск на стінку бронхіоли) врівноважуються, називають точкою рівного тиску. У цьому місці просвіт бронхіоли ще зберігається відкритим через жорсткі та пружні властивості її стінки, які зумовлюють опір деформації останньої. Однак дещо «нижче за течією» експіраторного потоку, де переважання внутрішньогрудного тиску над внутрішньобронхіолярним виявляється достатнім, настає спад бронхіоли (рис. 32-2).

Мал. 32-2. Схема динамічної компресії нижніх повітроносних шляхів при форсованому видиху.

Позначення: А -альвеол; ТРД -точка рівного тиску; ТС-точка спадання бронхіоли. 1 - Тиск, створюваний експіраторними м'язами; 2- еластичний потяг легень

Велике значення у патогенезі обструктивних порушень має гіперреактивність бронхів - виражена бронхоконстрикція, що виникає у відповідь роздратування. Речовини, які мають дратівливу дію, проникають в інтерстицій, активують нервові рецептори, в першу чергу n. vagus і викликають бронхоспазм, який усувається фармакологічною блокадою активності м-холінорецепторів. Основою бронхоконстрикції є як специфічна (алергічна), так і неспецифічна (неалергічна) гіперреактивність бронхіального дерева.

У стінках повітроносних шляхів та тканинах легень утворюються бронхо- та вазоактивні речовини. Епітелій бронхіального дерева секретує фактор, що має властивості бронхорелаксації. При бронхоспазму цей чинник більшою мірою впливає на тонус гладкої мускулатури великих бронхів. Секреція його знижена при пошкодженні епітеліальних клітин, наприклад при бронхіальній астмі, що сприяє стійкій обструкції бронхів.

В ендотелії легеневих судин та епітелії бронхів синтезується пептид ендотелін-I, що виявляє виражену не тільки бронхо-, а й вазоконстрикторну дію. Продукція ендотеліну-I збільшується при гіпоксії, серцевій недостатності, бактеріємії, хірургічних втручаннях.

Ейкозаноїди, що утворюються при розпаді арахідонової кислоти, мають як релаксуючу (простагландини Е), так і констрикторну (лейкотрієни, РGF 2α, тромбоксан A 2) дію на гладку мускулатуру. Однак сумарний їхній ефект проявляється в бронхоконстрикції. Крім того, одні ейкозаноїди (тромбоксан А 2) стимулюють агрегацію тромбоцитів, інші (РGI 2) не тільки пригнічують агрегацію тромбоцитів, а й підвищують проникність судинної стінки, викликають її дилатацію, посилюють секрецію слизової оболонки. .д.

Під впливом метаболітів арахідонової кислоти виникає дисбаланс адренорецепторів з переважанням активності α-адренорецепції над -адренорецепцією. У гладком'язових клітинах бронхів знижується вміст цАМФ, уповільнюється видалення іонів Са2+ із клітинної цитоплазми. Іони Са2+ активують фосфоліпазу А2, що визначає метаболізм арахідонової кислоти. Формується "порочне коло", що підтримує бронхоконстрикцію.

Патофізіологічні наслідки обструкції

повітроносних шляхів

Обструкція повітроносних шляхів, як правило, призводить до:

Збільшення опору повітряному потоку, особливо на видиху, викликає затримку повітря в легенях та зростання функціональної залишкової ємності, переростання та здуття легень. Переростання грудної клітки супроводжується збільшенням роботи дихання.

Зниження ефективності дихальних м'язів. Потрібна велика міра зміни внутрішньогрудного тиску, щоб змінити обсяг легень. Дихання забезпечується з використанням навіть менш ефективних дихальних м'язів.

Збільшення споживання кисню та продукції вуглекислоти. Це веде до гіпоксемії, зниження рН, розвитку дихального та метаболічного ацидозу.

Розвитку неузгодженості між вентиляцією та перфузією. Це призводить до падіння артеріальної оксигенації. Погано перфузовані зони додатково посилюють порушення виведення 2 .

Розвитку дихальної недостатності.

Переважно за обструктивним типомрозвиваються :

бронхіальна астма,

хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), основу якої становить хронічний бронхіт або емфізема, або їх поєднання,

Бронхоектатична хвороба.

Бронхіальна астма (БА)– хронічне тяжке захворювання легень людини. Представляє найпоширеніше алергічне захворювання. Ним хворіє від 0,3 до 1% населення.

Причинами БАможуть бути: а) внутрішні (генетично детерміновані дефекти у вигляді гіперчутливості слизової оболонки бронхів); б) зовнішні (куріння, пил, токсичні гази, пилок рослин та ін.).

Бронхіальній астмі (БА) передує стан передастми, що характеризується наявністю наступних ознак:

Гострі чи хронічні захворювання легень з обструкцією бронхів. (Астматичний та обструктивний бронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, гострі респіратонні захворювання з обструкцією).

Позалегеневі прояви зміненої реактивності.

Еозинофілія крові та/або мокротиння.

Спадкова схильність.

Якщо ці ознаки виявляються, то протягом трьох років виникає клінічно виражена бронхіальна астма у 70% пацієнтів. Чим менше цих ознак, тим менша ймовірність розвитку даного захворювання.

На бронхіальну астму припадає 67-72% бронхообструктивних станів. бронхіальна астма характеризується різко вираженою зміною зовнішнього дихання, (обумовленого бронхіальною обструкцією та порушенням газообміну між зовнішнім середовищем та організмом).

Обов'язковою ознакою бронхіальної астми є напад задухи протягом декількох годин.

Розлад дихання при ХА частіше має експіраторний характер і супроводжується відчуттям стиснення грудної клітки. Грудна клітка знаходиться в положенні максимального вдиху (розширюється).

У диханні беруть участь як м'язи грудної клітини, а й м'язи шиї, плечового пояса, спини, черевної стінки.

БА викликається різними етіологічними факторами, центральне становище серед яких займають алергени, головним чином, інфекційного та пилкового походження, а також холодне повітря, пил, фізичне навантаження, емоції, лібератори (гістамін та ін) тощо.

Патогенез нападу БА визначається наступними змінами.

1. Останнім часом велике значення у формуванні обструктивного синдрому надається ролі гіперреактивності бронхів(Рис. 32-3).

2. Іншим важливим патогенетичним фактором БА є зміни в імунокомпетентній системі, що знайшло відображення в сучасній класифікації бронхіальної астми (інфекційно-алергічна та неінфекційно-алергічна або атопічна).

При імунозалежній формі бронхіальної астми потрапили в сенсибілізований організм алергени взаємодіють з реагінами (IgE), фіксованими на опасистих клітинах, ендотеліоцитах, гладко-м'язових клітинах та ін. ), опасистих клітин, еозинофілів, моноцитів, лімфоцитів та гістіофагів, що продукують різні ФАВ.

У 2% всіх астматиків розвивається аутоімунний варіант бронхіальної астми, що є найважчим варіантом розвитку даного захворювання. У розвитку бронхіальної астми важливе значення мають різні види імунодефіцитів.

Сенсибілізація		Вроджені дефекти мембран та рецепторного апарату клітин-мішеней			Тривалі інфекції дихальних шляхів
Підвищення дратівливості (реактивності) бронхів
Вплив алергену	Загострення інфекції дихальних шляхів			Дія фізико-хімічних подразників		Психо-емоційне збудження
Напад бронхіальної астми

Рис.32-3.Патогенез нападу бронхіальної астми.

3. Сильну скорочувальну або розслаблюючу дію на тонус гладких м'язів бронхів надає неадренергічна та нехолінергічнасистема за участю субстанції Р, вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП). Так, бронхоспазм може бути обумовлений посиленням бронхосуживаючих стимулів (підвищенням холінергічної, -адренергічної активності або субстанції Р) або зниженням -адренергічної активності або ВІП-вивільнення.

4. В основі БА може лежати лікарський механізм, зокрема аспіриновий. Аспіринова астма характеризується: непереносимістю аспірину, бронхоспазмом та полінозом. У механізмі бронхоконстрикторної дії ацетилсаліцилової кислоти лежить його здатність змінювати метаболізм арахідонової кислоти. При активізації ліпооксигеназного шляху її метаболізму підвищується вироблення лейкотрієнів (у тому числі повільно реагує субстанції), що мають бронхоспастичну дію.

5. Дисгормональні порушення, що призводять до розвитку бронхіальної астми.

5.1. бронхіальна астма, обумовлена ​​глюкокортикоїдною недостатністю.Формується частіше за абсолютної глюкокортикоїдної недостатності (якщо кортизолу в крові на 25-30 % менше норми), у цьому випадку необхідна замісна терапія глюкокортикоїдами. Відносна глюкокортикоїдна недостатність проявляється симптомами гіпокортицизму, при цьому рівень кортизолу зазвичай відповідає нормальним значенням. У цьому випадку необхідно перевірити тканинну чутливість до глюкокортикоїдів. За наявності тканинної глюкокортикоїдної резистентності тканин розвивається дуже завзятий у клінічному перебігу варіант бронхіальної астми, при якому доводиться давати гіпердози глюкокортикоїдних препаратів.

5.2. Дизоваріальна БАхарактеризується загостренням, що виникає за 2 - 3 дні на початок менструації. Це зумовлено дефектом вироблення бронходилатуючого прогестерону та надлишком естрогенів. Виявляється підвищенням ректальної температури більш ніж на 10С.

5.3. БА з вираженим адренергічним дисбалансомхарактеризується підвищенням активності α-адренорецепторів. При цьому навіть нормальний рівень адреналіну може спричинити патологічну бронхоспастичну реакцію. Часто така реакція виникає при передозування адреноміметиками(Коли протягом дня проводиться більше 5 їх інгаляцій по 2 вдихи).

5.4 Холінергічний варіант БАпов'язані з конституційними особливостями чи захворюваннями внутрішніх органів, у яких спостерігається виражена ваготонія. Даний варіант спостерігається у 1% хворих на бронхіальну астму, у яких виділяється багато мокротиння (1/2 - 1 склянка на добу). В анамнезі зазвичай відзначається виразкова хвороба, брадикардія, гіпотонія, мокрі (потні) долоні. Купірувати напад БА можна за допомогою атропіну.

6. Нервові механізми виникнення бронхіальної астми.

6.1 Умовно-рефлекторний механізмможе бути провідним у низки хворих (класичний приклад - штучна паперова троянда своїм виглядом провокує напад бронхіальної астми). Можливо і умовно-рефлекторне припинення нападу бронхіальної астми. Зазначено, що непереносимість запахів у хворих на бронхіальну астму на 70 % носить не алергічний, а умовно-рефлекторний характер. Таких хворих вдається лікувати навіюванням.

6.2. Домінантниймеханізм зводиться до того, що дрібні роздратування можуть призводити до сумації збудження та виникнення нападів бронхіальної астми. Виникнення іншої, сильнішої домінанти може на деякий час пригнічувати домінанту бронхіальної астми. Відзначено також, що при підвищенні температури тіла понад 38 0 С, напади бронхіальної астми не виникають.

6.3. Вагусниймеханізм проявляється, як правило, тим, що напади бронхіальної астми виникають у другій половині ночі. Це пов'язано з дефецитом медіаторів неадренергічної системи, зокрема ВІП (що володіє потужною бронходилатуючої дією).

6.4. Механізм, зумовлений неадекватною адаптацієюорганізму до мікросоціального середовища,також може лежати в основі розвитку бронхіальної астми. За таким механізмом бронхіальної астми виникає у 10-20% пацієнтів (частіше у дітей, рідше – у дорослих).

7. Обструктивні зміни бронхів при ХА можна пояснити також впливом прозапальних медіаторів(тканинних гормонів), які посилено звільняються з опасистих клітин у стінках дихальних шляхів. p align="justify"> Особливе місце серед них займає гістамін, що обумовлює спазм гладкої мускулатури, розвиток артеріальної гіперемії, підвищення проникності стінок капілярів, збільшення секреції слизу. В останні роки в патогенезі БА велике значення надається підвищенню продукції простагландину PGF 2α та зниженню продукції PGE 2 .

Значною мірою обструкції повітроносних шляхів сприяють набряк їх слизової оболонки та її інфільтрація.

Основними клінічними проявами бронхіальної астмиє: -інспіраторна та, особливо, експіраторна задишка; - напади ядухи, кашлю, сором за грудиною, свистячих хрипів, особливо, при видиху; -ціаноз, тахікардія, лейкоцитоз, еозинофілія та ін. Ці ознаки посилюються при фізичних навантаженнях, охолодженні, інфікуванні слизової оболонки різних відділів дихальних шляхів.

Принципи лікування БАбазуються на виявленні та обліку етіологічних та патогенетичних факторів, що провокують рецидив захворювання, а також на проведенні заходів та використанні засобів, що запобігають або послаблюють їх патогенні впливи на верхні та нижні дихальні шляхи.

Основними патогенетичними підходами, що знижують реактивність слизових дихальних шляхів, є:

попередження взаємодії алергенів з IgE,

зниження або блокування вивільнення медіаторів алергії,

дилатація м'язів бронхів і, особливо, бронхіол та ін.

Для цього необхідно здійснювати заходи, спрямовані на:

елімінацію або нейтралізацію алергенів,

проведення специфічної імунотерапії (гіпосенсибілізації),

попередження або зниження опосередкованого імунними механізмами бронхоспазму, що викликається медіаторами опасистих клітин,

використання різних протизапальних засобів та бронходилататорів (симпато- та адреноміметиків: ефедрину, адреналіну та ін., що збільшують утворення цАМФ; антихолінергічні засоби: атропін та ін.; кортикостероїди: преднізолон, дексаметозон та ін.; неспецифічні протизапальні засоби, а: індометацин, піроксикам, бронхолітин та ін інгібітори фосфодіестерази: метилксантини - еуфілін, теофілін та ін).

32.3.2. РЕСТРИКТИВНІ ПОРУШЕННЯ ДИХАННЯ

Основу рестриктивних розладів (від латів. restrictio – обмеження) дихання становить зміна в'язкоеластичних властивостей легеневої тканини.

Дорестриктивним порушеннямдиханнявідносять гіповентиляційні розлади, що виникають внаслідок обмеження розправлення легень через пошкодження білків, їх інтерстиція під дією ферментів (еластазу, колагеназу та ін.). До складу інтерстицію входять колаген (60-70%), еластин (25-30%), глікозаміноглікани (1%), фібронектин (0,5%). Фібрилярні білки забезпечують стабільність каркасу легень, його еластичність та розтяжність, створюють оптимальні умови для виконання основної газообмінної функції. Структурні зміни білків інтерстиція проявляються зниженням розтяжності легеневої паренхіми та підвищенням еластичного опору легеневої тканини. Так, у разі розвитку емфіземи порушується рівновага між синтезом і розпадом еластину, оскільки наявний надлишок протеаз не врівноважується інгібіторами протеолітичних ферментів. При цьому найбільше значення має дефіцит -1-антитрипсину.

Опір, який доводиться долати дихальним м'язам під час вдиху, може бути еластичним та нееластичним.

Еластичний потяглегенів спрямовано скорочення обсягу легких. Тобто це величина, зворотна розтяжності. Приблизно 2/3 еластичної тяги легень залежить від поверхневого натягу стінок альвеол. Еластична тяга легень чисельно дорівнює транспульмональному тиску. На вдиху збільшується транспульмональний тиск та обсяг легень. Залежно від фази дихання є коливання внутрішньоплеврального тиску: наприкінці спокійного видиху воно становить 2-5 см вод. ст., наприкінці спокійного вдиху – 4-8 см вод. ст., на висоті максимального вдиху – 20 см вод. ст.

Розтяжність легень(податливість легень, легеневий комплеанс) – величина, що характеризує зміни обсягу легень на одиницю транспульмонального тиску. Розтяжність – величина, обернено пропорційна еластичності. Основним фактором, що визначає межу максимального вдиху, є розтяжність. У міру поглиблення вдиху розтяжність легень прогресивно зменшується, а еластичний опір стає найбільшим. Тому головним фактором, що визначає межу максимального видиху, є еластичний опір легень.

Підвищення транспульмонального тиску на 1 см вод. ст. проявляється підвищенням обсягу легень на 150-350 мл. Робота з подолання еластичного опору пропорційна дихальному обсягу, тобто розтяжність легень на вдиху тим більше, чим більша робота при цьому відбувається. Труднощі розправлення легеневої тканини визначають ступінь гіповентиляційних порушень.

Виділяють дві групи факторів, що призводять до обмежувальних порушень вентиляції легень: 1) позалегеневі та 2) внутрішньолегеневі.

Рестриктивні розлади дихання позалегкового походження можуть бути наслідкомздавлення тулуба, викликаного впливами механічного характеру (здавлення одягом або предметами виробничого обладнання, важкими предметами, землею, піском тощо, особливо, при різних катастрофах), або виникають внаслідок обмеження екскурсій грудної клітки при пневмо-, гідро- та гемотораксі та інших патологічних процесах, що ведуть до компресії легеневої тканини та порушення розправи альвеол при вдиху.

Пневмотораксвиникає через попадання повітря в плевральну порожнину та буває первиннимабо спонтанним,(наприклад, при кістах бронхів, сполучених із плевральною порожниною) та вторинним(пухлини, туберкульоз та ін.), травматичногоі штучного походження, а за механізмом - відкритим, закритим та клапанним.

Гідротораксз'являється при попаданні в плевральну порожнину або ексудату (розвивається ексудативний плеврит), або транссудата (розвивається транссудативний плеврит).

Гемоторакспроявляється наявністю в плевральній порожнині крові та виникає при пораненнях грудної клітки та плеври, пухлинах плеври з пошкодженням судин.

До рестриктивних порушень дихання відносяться також поверхневі, прискорені дихальні рухи, що виникають у зв'язку з надмірним окостенінням реберних хрящів і малою рухливістю зв'язково-суглобового апарату грудної клітки.

Особливе значення у розвитку позалегеневих форм рестриктивних порушень зовнішнього дихання має плевральна порожнина.

У людини в нормальних умовах плевральна рідинаутворюється в апікальній частині парієтальної плеври; дренування рідини відбувається за допомогою лімфатичних стоматів (пор). Місцем їх найбільшої концентрації є медіастинальна і діафрагмальна частини плевральної порожнини. Таким чином, фільтрація і реабcрбція плевральної рідини є функцією парієтальної плеври (рис.32-4).

Мал. 32-4. Механізм утворення плевральної рідини

Знання механізмів освіти плевральної рідини пояснює цілу низку клінічних синдромів. Так, у хворих з легеневою гіпертензією і ознаками правошлуночкової недостатності також як і у хворих з хронічним легеневим серцем в стадії правошлуночкової недостатності, накопичення рідини в плевральної порожнини. Скупчення транссуду в плевральній порожнині виникає при дисфункції лівого шлуночка з розвитком клінічних ознак застійної серцевої недостатності. Виникнення цього клінічного феномену пов'язують з підвищенням тиску в легеневих капілярах, що і призводить до просування трансудата через поверхню віцеральної плеври в її порожнину. Видалення транссуду за допомогою торакоцентезу знижує обсяг циркулюючої крові і тиск в легеневих капілярах, тому в сучасні терапевтичні рекомендації ця процедура включена як обов'язкова при веденні хворих.

Патофізіологічні закономірності виникнення транссудупри застійній серцевій недостатності обумовлені великим об'ємом крові в системі малого круга кровообігу. При цьому виникає ефект обсяг-тиск-трансудат.

В основі цих закономірностейрозвитку екскудативного плевриту лежить потік білків ферментів, що зростає, формових елементів і електролітів крові в плевральну порожнину.

Поверхня плевральних листків мікроворсинок концентрує велику кількість глікопротеїнів і гіалуронової кислоти і оточена фосфоліпідами, тобто. за своєю морфологічною характеристикою нагадує альвеолярний суфактант. Ці особливості пояснюють легкість ковзання поверхонь перієтального і вицерального листків плеври. Мезотеліальні клітини беруть активну участь у запальному процесі. Міграція нейтрофілів в плевральну порожнину здійснюється під дією деяких цитокінів, до яких, зокрема, відноситься інтерлейкін-8. Висока концентрація даного цитокіну спостерігається у хворих з емпіємою плеври. Місцем синтезу цього цитокіну є залучені в запальний процес мезотеліальні клітини та їх воринки. Інтерлейкін-8 виявився чутливим тестом у проведенні хіміотерапії та оцінці її ефективності у хворих з мезотеліомою. Його розглядають як біомаркер в диференційній діагностиці запальних і канцерогенних плевритів. В експериментальних умовах були використані антитіла проти інтерлейкіну-8, що призвело до інгібуючого ефекту на процес міграції нейтрофілів в плевральну порожнину. У фізіологічних умовах інгібуючим ефектом на дію хемоаттрактанта має інтерлейкін-10.

Рестриктивні розлади дихання легеневого походження виникають у результаті : 1) зміни в'язкоеластичних властивостей, у тому числі втрати еластичних волокон, легеневої тканини; 2) пошкодження сурфактанту або зниження його активності.

Порушення в'язкоеластичних властивостей легеневої тканинивідзначається при: - різних видах ушкоджень паренхіми легень; - дифузному фіброзуванні легень різного походження (первинна емфізема легень, пневмосклероз, пневмофіброз, альвеоліти); - осередкових змін у легенях (пухлини, ателектази); - Набряку легень різного генезу (запальний, застійний). Розтяжність легень різко (понад 50 %) зменшується зі збільшенням кровонаповнення легень, інтерстиціальному набряку, зокрема запального характеру. Так, у випадках, що далеко зайшли, емфіземи легень (через зниження розтяжності їх навіть при максимальному вдиху) не вдається досягти межі функціональної розтяжності легень. Через зниження еластичної тяги легень відбувається формування бочкоподібної грудної клітини.

Зменшення розтяжності легеневої тканини є типовим проявом фіброзу легень.

Втрата еластичних властивостей легеневої тканини відбувається при руйнуванні еластичних волокон під впливом тривалої дії багатьох патогенних факторів (токсини мікробів, ксенобіотики, тютюновий дим, порушення харчування, літній та старечий вік), що активують протеолітичні ферменти.

Розтяжність та еластичність легень залежать також від тонусу альвеол та термінальних бронхіол.

Зниження кількості та активності сурфактанту сприяєспаду альвеол. Останньому перешкоджає покриття їх стінок сурфактантом (фосфоліпід-протеїн-полісахарид) та наявність міжальвеолярних перегородок. Сурфактантна система є складовою аерогематичного бар'єру. Як відомо, сурфактант виробляється пневмоцитами 2-го порядку, складається з ліпідів (90%, з них 85% припадає на фосфоліпіди), білків (5-10%), мукополісахаридів (2%) і має період напіврозпаду менше двох діб. Сурфактантний шар забезпечує зниження поверхневого натягу альвеол. При зменшенні легеневих обсягів сурфактант попереджає колабування альвеол. На висоті видиху об'єм легень мінімальний, поверхневий натяг завдяки вистиланню ослаблений. Тому для розкриття альвеол потрібно менший транспульмональний тиск, ніж відсутність сурфактанту.

Переважно за рестриктивним типом розвиваються :

гостра дифузна пневмонія (крупозна пневмонія),

пневмоторакс,

гідроторакс,

гемоторакс,

ателектаз.

Крупозна пневмонія – гостре, як правило, інфекційне ексудативне запалення значного обсягу паренхіми(Респіраторних структур) легені, а також інших його анатомічних утворень. Таким чином, пневмонія (грецьк. pneumon - легеня; син.: запалення легень) - це запалення респіраторних відділів легені, що виникає у вигляді самостійного захворювання або ускладнення будь-якого захворювання.

Захворюваність на пневмоніювисока, на неї хворіють близько 1% населення Землі, з великими коливаннями в різних країнах. З віком, особливо старше 60 років, захворюваність на пневмонію та смертність від неї збільшуються, досягаючи відповідно більше 30 % та 3 %.

Етіологія пневмоній. Серед етіологічних факторів у розвитку пневмонії важливе значення мають різні віруси (аденовіруси, віруси грипу, парагрипу та ін), мікоплазми, рикетсії, бактерії (пневмококи, стрептококи, стафілококи, паличка Фрідлендера (Клебсієла) та дремолієї), гемофілії і гемофілії. . Несприятливими умовами, що прискорюють розвиток, що підсилюють тяжкість перебігу та погіршують результат захворювання, є охолодження ніг, всього тіла, недоїдання, недосипання, інтоксикації, дистрес та інші фактори, що знижують імунітет організму.

Патогенез пневмоній.Встановлено, що при пневмонії основним шляхом проникнення флогогенного фактора у легені є бронхогенний з поширенням їх по ходу дихальних шляхів до респіраторних відділів легень. Гематогенний шлях проникнення інфекційних збудників у легені – виняток. Він має місце при септичних (метастатичних) та внутрішньоутробних пневмоніях.

Патогенні мікроорганізми викликають пневмонію, як правило, тільки тоді, коли вони потрапляють у бронхи з верхніх дихальних шляхів, особливо зі слизом, який оберігає мікроби від бактеріостатичної та бактерицидної дії бронхіального секрету та сприяє їх розмноженню. Вірусна інфекція, сприяючи надмірній секреції слизу в носоглотці, що має до того ж знижені бактерицидні властивості, полегшує проникнення інфекції в нижні відділи дихальних шляхів. Крім того, вірусна інфекція порушує роботу мукоциліарного ескалатора та макрофагів легень, тим самим перешкоджаючи очищенню легень від мікробів. Встановлено, що у 50% дорослих щодня уві сні відбувається мікроаспірація слизу у дихальних шляхах. Мікроби адгезуються до епітеліальних клітин (чинники адгезії - фибронектин і сиаловые кислоти, які у щіткової облямівці епітеліальних клітин) і проникають у тому цитоплазму, у результаті розвивається мікробна колонізація епітелію. Однак, у цей момент фагоцитуючі властивості першої лінії захисту нижніх дихальних шляхів (резидентних макрофагів) проти мікроорганізмної, особливо бактеріальної, флори порушені попередніми вірусними та мікоплазмовими інфекціями. Після руйнування епітеліальних клітин слизової оболонки дихальних шляхів у вогнище запалення залучаються поліморфноядерні лейкоцити, моноцити, активується каскад комплементу, що, своєю чергою, посилює міграцію нейтрофілів у вогнище запалення.

Початкові запальні зміни у легенях при пневмоніях виявляють переважно у респіраторних бронхіолах. Це пояснюється тим, що саме в цьому місці відбувається затримка мікробів, що потрапили в легені, внаслідок наявності тут ампулоподібного розширення бронхіол, відсутності війчастого циліндричного епітелію і менш розвиненої гладкої м'язової тканини. Інфекційний агент, поширюючись межі респіраторних бронхіол, викликає запальні зміни у паренхімі легень, т. е. пневмонію. При кашлі та чханні інфікований випіт із вогнища запалення потрапляє у різні за розміром бронхи, а потім поширюється на інші респіраторні бронхіоли, що обумовлює виникнення нових вогнищ запалення. Таким чином, поширення інфекції у легенях може відбуватися бронхогенно. При обмеженні поширення інфекції внаслідок розвитку запальної реакції у безпосередній близькості від респіраторних бронхіол (як правило навколо них) розвивається осередкова пневмонія. У разі поширення бактерій та набрякової рідини через пори альвеол у межах одного сегмента та закупорки інфікованого слизом сегментарного бронха виникає сегментарна пневмонія(як правило, на тлі ателектазу), а при більш бурхливому поширенні інфікованої набрякової рідини в межах частки легені - пайова (крупозна) пневмонія.

Характерною рисою пневмоній є раннє залучення до патологічного процесу регіонарних лімфатичних вузлів (бронхопульмональних, біфуркаційних, паратрахеальних). У зв'язку з цим одним із найбільш ранніх симптомів пневмонії, який можна виявити при об'єктивному обстеженні (пальпаторна перкусія, рентгеноскопія, рентгенографія та ін.), є розширення коренів легень.

У патогенезі пневмоній певна роль приділяється також дефіциту сурфактанту. Це призводить до ослаблення його бактерицидної дії, порушення еластичності легеневої тканини та раціонального співвідношення вентиляції та кровотоку в легенях. Гіпоксія, аспірація, тютюнопаління, грамнегативні бактерії, що сприяють зниженню рівня сурфактанту в легенях, одночасно призводять до виникнення вторинних гіалінових мембран, які патологоанатоми нерідко виявляють на розтині у хворих на пневмонію. Обмежені вторинні гіалінові мембрани зазвичай не викликають вираженого порушення дихання, будучи супутниками запального процесу в легенях.

Киснева недостатність, що закономірно розвивається при пневмонії, насамперед відбивається на діяльності ЦНС. Часто в розпал пневмонії виникає дисфункція автономної нервової системи з переважанням її симпатичного відділу. У період виходу організму із токсикозу починають домінувати холінергічні реакції.

Розрізняють первинне, самостійне(частіше інфекційне, рідше неінфекційне: застійне, аспіраційне, травматичне, токсичне чи асептичне), і навіть вторинне(виникає при інших, не легеневих, первинних інфекційних захворюваннях) запалення легенів.

Клінічна картина пневмоній, що викликаються різними інфекційними та неінфекційними патогенними факторами, природно, відрізняється один від одного. Наприклад, при пневмококовій пневмонії, що найчастіше зустрічається, захворювання починається гостро з наростаючого ознобу, задишки, кашлю, до яких приєднується біль у грудях (при кашлі і навіть диханні), гнійне мокротиння з кров'ю і т.д. За лабораторними даними відзначається лейкоцитоз з ядерним зрушенням вліво, токсична зернистість нейрофілів, збільшення ШОЕ, анемія. Рентгенологічно визначаються осередкові та зливні затемнення та явища деструкції легень. На тлі ослабленого та/або жорсткого дихання вислуховуються ділянки звучних вологих хрипів.

Принципи лікування пневмонійвключають переважно етіотропне, патогенетичне та саногенетичне лікування. Лікування пневмонії має починатися якомога раніше, бути комплексним та ефективним. Провідне значення має правильний вибір антимікробного засобу, його дози та схеми лікування. Призначається препарат повинен мати виражену бактерицидну дію. Лікування пневмоній повинно проводитись:

під ретельним клініко-бактеріологічним контролем;

на тлі поліпшення (нормалізації) прохідності повітроносних шляхів (для цього призначаються теофедрін, еуфілін та його аналоги);

шляхом призначення засобів: - розріджують мокротиння (мукалтин, термопсис, препарати йоду); - що послаблюють або ліквідують ацидоз повітроносних та газообмінних тканин легень (лужні парові інгаляції 2-3 % розчином соди при температурі 50-60 0 С по 5-10 хвилин перед сном та ін.); - які мають десенсибілізуючу та протизапальну дію; - покращують кровообіг та трофіку легень (фітоадаптогени, лікувальна фізкультура, різні фізіотерапевтичні процедури: на початкових етапах -банки та гірчичники, однак, якщо є небезпека легеневої кровотечі або накопичення рідини в легенях, їх слід виключити; на етапі розсмоктування- Масаж, теплові процедури: індуктотермія, УВЧ, діадинамія) і т.д.

32.3.3. Зміни основних функціональних

показників дихання при обструктивних

та рестриктивних розладах

Для оцінки вентиляційної здатності легень, а також для вирішення питання щодо якого типу (обструктивного або рестриктивного) розвивається дихальна недостатність у клінічній практиці досліджуються різні функціональні показники. Визначення останніх ведеться або за допомогою спірометрії (статичні показники) або пневмотахометрії (динамічні показники).

Основними показниками спірометріїє: 1) дихальний об'єм (ДО), що є інспіраторним об'ємом під час спокійного дихання; 2) резервний об'єм вдиху - максимальний об'єм повітря, який здатний вдихнути випробуваний після спокійного вдиху (РВ вд.); 3) життєва ємність легень (ЖЕЛ), що є максимальним об'ємом повітря, який можна вдихнути або видихнути; 4) залишковий обсяг (ГО) - кількість повітря, що залишається у легенях навіть після максимального видиху; 5) загальна ємність легень (ОЕЛ), що становить суму ЖЕЛ та ГО; 6) функціональна залишкова ємність (ФОЕ) - обсяг повітря в легенях у стані спокою після закінчення звичайного видиху.

До динамічних показників системи диханнявідносяться: 1) частота дихання (ЧД); 2) дихальний ритм (ДР); 3) хвилинний обсяг дихання (МОД), що є твір ДО і ЧД; 4) максимальна вентиляція легень (МВЛ), що становить твір ЖЕЛ та форсованої частоти дихання; 5) обсяг форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ 1), що виражається у відсотках до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ); 6) форсований експіраторний потік повітря між 25% та 75% форсованої життєвої ємності легень (ФЕП25%-75%), що дозволяє оцінювати середню об'ємну швидкість повітряного потоку.

У хворих з обструктивними та рестриктивними захворюваннями виявляються характерні зміни (табл.32-1).

Таблиця 32-1

Щоб легкі людини могли нормально працювати, необхідно дотримання кількох важливих умов. По-перше, можливість вільного проходження повітря бронхами до найменших альвеол. По-друге, достатня кількість альвеол, які можуть підтримувати газообмін і, по-третє, можливість збільшення обсягу альвеол під час акту дихання.

За класифікацією прийнято виділяти кілька типів порушення вентиляції легень:

• Рестриктивний
• Обструктивний
• Змішаний

Рестриктивний тип пов'язаний із зменшенням обсягу легеневої тканини, що трапляється при таких захворюваннях: плеврит, пневмофіброз, ателектаз та інші. Можливі також позалегеневі причини порушення вентиляції.

Обструктивний тип пов'язаний з порушенням провідності повітря за бронхами, що може статися при бронхоспазму або при іншому структурному ураженні бронха.

Змішаний тип виділяють при поєднанні порушень по двох вищезгаданих типах.

Способи діагностики порушення вентиляції легень

Для діагностики порушення вентиляції легень за тим чи іншим типом проводять цілий ряд досліджень для оцінки показників (обсягу та ємності), які характеризують вентиляцію легень. Перш ніж зупинитись докладніше на деяких дослідженнях, розглянемо ці основні параметри.

• Дихальний об'єм (ДО) – кількість повітря, що надходить у легені за 1 вдих при спокійному диханні.
• Резервний об'єм вдиху (РОВД) – такий об'єм повітря, який можна максимально вдихнути після спокійного вдиху.
• Резервний обсяг видиху (РОвид) - кількість повітря, яке можна додатково видихнути після спокійного видиху.
• Місткість вдиху – визначає здатність легеневої тканини до розтягування (сума ДО та РОвд)
• Життєва ємність легень (ЖЕЛ) – об'єм повітря, який можна максимально вдихнути після глибокого видиху (сума ДО, РОвд та РОвид).

А також ряд інших показників, обсягів та ємностей, на підставі яких лікар може зробити висновок про порушення вентиляції легень.

Спірометрія

Спірометрія – такий вид дослідження, що ґрунтується на виконанні низки дихальних тестів за участю пацієнта, щоб оцінити ступінь різних легеневих розладів.

Цілі та завдання спірометрії:

• оцінка ступеня тяжкості та діагностика патології легеневої тканини
• оцінка динаміки захворювання
• оцінка ефективності терапії захворювання, що використовується

Хід процедури

Під час виконання дослідження пацієнт у положенні сидячи вдихає та видихає повітря з максимальною силою у спеціальний апарат, крім цього фіксуються показники вдиху та видиху при спокійному диханні.

Всі ці параметри реєструються за допомогою комп'ютерних пристроїв спеціальної спірограмі, яку розшифровує лікар.

На підставі показників спірограми можна визначити, за яким типом - обструктивним або рестриктивним, відбулося порушення вентиляції легень.

Пневмотахографія

Пневмотахографія - метод дослідження, при якому записують швидкість руху та об'єму повітря на вдиху та видиху.

Запис та інтерпретація цих параметрів дозволяє виявити захворювання, що супроводжуються порушенням прохідності бронхів на ранніх стадіях, наприклад, бронхіальну астму, бронхоектатичну хворобу та інші.

Хід процедури

Пацієнт сидить перед спеціальним приладом, до якого його підключають за допомогою загубника, як і спірометрії. Потім пацієнт робить кілька послідовних глибоких вдихів та видихів і так кілька разів. Датчики реєструють ці параметри та будують спеціальну криву, на підставі якої у пацієнта виявляють порушення провідності бронхів. Сучасні пневмотахографи також оснащені різними пристроями, за допомогою яких можна реєструвати додаткові показники функції дихання.

Пікфлоуметрія

Пікфлоуметрія – метод, за допомогою якого визначають, з якою швидкістю пацієнт може видихнути. Цей спосіб застосовується для того, щоб оцінити наскільки звужені повітроносні шляхи.

Хід процедури

Пацієнт у положенні сидячи виконує спокійний вдих і видих, після цього глибоко вдихає та максимально видихає повітря у загубник пікфлоуметра. За кілька хвилин він повторює цю процедуру. Потім відбувається запис максимального із двох значень.

КТ легень та середостіння

Комп'ютерна томографія легень – метод рентгенологічного дослідження, який дозволяє отримати пошарові зрізи-картинки та на їх основі створити об'ємне зображення органу.

За допомогою цієї методики можна провести діагностику таких патологічних станів як:

• хронічна емболія легень
• професійні захворювання легень, пов'язані з вдиханням частинок вугілля, кремнію, азбесту та інших
• виявити пухлинні ураження легень, стан лімфатичних вузлів та наявність метастазів
• виявити запальні захворювання легень (пневмонія)
• та багато інших патологічних станів

Бронхофонографія

Бронхофонографія – метод, який ґрунтується на аналізі дихальних шумів, записаних під час дихального акту.

Коли змінюється просвіт бронхів чи пружність їх стін, тоді порушується бронхіальна провідність і створюється турбулентний рух повітря. Внаслідок цього утворюються різні шуми, які можна зареєструвати за допомогою спеціальної апаратури. Такий спосіб часто застосовують у дитячій практиці.

Крім всіх вищеперелічених методів для діагностики порушення вентиляції легень та причин, що викликали ці порушення, використовують також бронходилатаційні та бронхопровокаційні тести з різними препаратами, дослідження складу газів у крові, фібробронхоскопію, сцинтиграфію легень та інші дослідження.

Лікування

Лікування таких патологічних станів вирішує кілька основних завдань:

• Відновлення та підтримка необхідної для життя вентиляції легень та оксигенації крові
• Лікування хвороби, яка стала причиною розвитку порушення вентиляції (пневмонія, стороннє тіло, бронхіальна астма та інші)

Якщо причиною стали стороннє тіло або закупорка бронха слизом, то ці патологічні стани досить просто усунути за допомогою фібробронхоскопії.

Однак найчастішими причинами такої патології є хронічні захворювання легеневої тканини, наприклад, хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма та інші.

Такі захворювання лікуються тривалий час із застосуванням комплексної медикаментозної терапії.

За виражених ознак кисневого голодування проводять кисневі інгаляції. Якщо пацієнт дихає самостійно, за допомогою маски або носового катетера. Під час коматозного стану виконується інтубація та штучна вентиляція легень.

Крім цього, виконуються різні заходи для поліпшення дренажної функції бронхів, наприклад антибіотикотерапія, масаж, фізіотерапія, лікувальна фізкультура за відсутності протипоказань.

Грізним ускладненням багатьох порушень є розвиток дихальної недостатності різного ступеня тяжкості, що може призводити до смерті.

Для того щоб запобігти розвитку дихальної недостатності при порушеннях вентиляції легень, необхідно спробувати під час діагностувати та усунути можливі фактори ризику, а також тримати під контролем прояви наявної хронічної патології легень. Тільки своєчасна консультація спеціаліста та грамотно підібране лікування допоможе уникнути негативних наслідків у майбутньому.