Період розвивається асептичне запалення м'яких. Запалення

Запалення- захисно-пристосувальна реакція організму високоорганізованих тварин на різноманітні пошкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних травмуючих факторів.

Запаленняскладає патогенетичну основу багатьох хвороб, за винятком генетичних та хвороб обміну. Тому розгляд із клінічних позицій біології запалення, фазності та стадій її розвитку дозволить ясніше освоїти та зрозуміти патогенетичну основу хірургічної та іншої патології. Розрізняють асептичне та інфекційне запалення.

Асептичне запаленнявиникає під впливом механічних, фізичних та хімічних шкідливих впливів. За течією воно може бути гострим і хронічним, а за характером ексудату – серозним, серозно-фібринозним та фібринозним. У тих випадках, коли в серозному ексудаті міститься значна кількість еритроцитів, його називають геморагічним. Під впливом ін'єкцій скипидару та інших хімічних речовин розвивається асептичне гнійне запалення.

Інфекційне запаленнявиникає при впровадженні в тканини живих збудників хвороби і протікає переважно гостро та важче за асептичний. При деяких видах інфекції та мікотичних ураженнях воно набуває підгострого та хронічного перебігу. Для аеробної інфекції, що викликається стрептококами, синьогнійною паличкою та деякими іншими мікроорганізмами, характерне гнійне запалення. Під впливом факультативних анаеробів розвивається гнильне запалення.

Місцеві симптоми запалення. Місцева реакція при гострій гнійній інфекції проявляється симптомами, що характеризують розвиток запальної реакції: rubor (почервоніння); calor (місцевий жар); tumor (припухлість); dolor (біль); function laesa (порушення функції).

Почервоніння легко визначається під час огляду. Спочатку відзначається розширення судин (артеріол, венул, капілярів), потім настає уповільнення кровотоку до майже повної його зупинки - стазу. Такі зміни називаються «гіперемія» та пов'язані з впливом на судини гістаміну та ацидозними змінами у зоні запалення.

Місцевий жар викликаний посиленням катаболічних реакцій та вивільненням одержуваної енергії у вигляді тепла.

Припухлість тканин обумовлена зміною проникності стінки судин для плазми та формених елементів крові, а також різким підвищенням гідростатичного тиску в капілярах. Плазму легко пов'язують тканинні колоїди.

Біль обумовлений здавлюванням або порушенням цілісності нервових закінчень.

Запалення як єдиний двофазний захисно-відновний процес включає два основні взаємопов'язані компоненти: руйнівний (альтеративний) та регенеративно-відновний (проліфіративний). Воно може протікати з величезним переважанням нейродистрофических - руйнівних чи компенсаторних - відновлювальних явищ. З інтенсивності прояви цих процесів розрізняють: нормергічне, гиперергическое і гипоергическое запалення.

Нормергічне запалення характеризується адекватною реакцією організму у відповідь на механічну, фізичну, хімічну або біологічну (мікробну, вірусну) пошкоджуючу дію. Результатом такої запальної реакції є одужання, оскільки під впливом її відбуваються нейтралізація, придушення або повне знищення шкідливих агентів, виведення, розсмоктування або ізоляція (інкапсуляція) сторонніх предметів, що потрапили до тканин організму. У клінічному плані важливо знати, що при нормергічному запаленні переважають регенеративні явища, а руйнівні спрямовані на придушення інфекційного початку та ферментативне розрідження мертвих тканин, що виникли під впливом ушкоджуючого агента (травма, мікробний фактор). При цьому формується біологічно досконалий клітинний та грануляційний бар'єри, а реактивний ферментоліз обмежується переважно зоною травмованих тканин. Нормергічне гнійне запалення свідчить про придушення ін- фекту та формування доброякісного абсцесу. При такому запаленні зазвичай не потрібно застосування складних лікувальних процедур.

Гіперергічне запалення виникає при порушенні адаптаційно-трофічної функції нервової системи, алергічному стані організму, за великої кількості мертвих тканин. Воно відзначається і при інфекційних формах запалення, протікає надгостро, неадекватно шкідливості агента, що викликає ушкодження. При ньому руйнівні явища (процеси гістолізу та некрозу) переважають над регенеративними. Таким чином, гіперергічне запалення поряд з активним впливом на шкідливий агент супроводжується додатковими широкими реактивними некрозами тканин і у зв'язку з цим затримкою формування клітинного та грануляційного бар'єрів, неповноцінних у біологічному відношенні. Внаслідок цього в кров та лімфу всмоктується велика кількість токсичних продуктів тканинного розпаду, токсинів та мікроорганізмів, що призводить до тяжкої інтоксикації і навіть генералізації інфекту. Це супроводжується сильним болем та набряками, розвитком місцевого ацидозу. Надсильні подразнення, що виходять з такого вогнища запалення, викликають переподразнення нервових центрів, що, погіршуючи трофіку та захисну роль запалення, сприяє розвитку нервово-дистрофічних явищ, внаслідок чого посилюються та прогресують дегенеративні та некротичні процеси у неушкоджених тканинах.

Зняття сильних подразнень, видалення мертвих тканин, забезпечення вільного стоку для ексудату та придушення інфекту сприяють нормалізації трофіки, усунення нервово-дистрофічних явищ та нормалізації запалення.

Гіпоергічне запалення характеризується невідповідно слабкою реакцією на шкідливий вплив шкідливого агента. Така запальна реакція може бути обумовлена виснаженням захисних сил організму попередніми захворюваннями, фізичною перевтомою, голодуванням чи слабким типом вищої нервової діяльності. Недостатність і неповноцінність запальної реакції сприяють розвитку прогресуючої важкої інфекції, що нерідко швидко генералізується. Такий тип запалення зазвичай спостерігається при анаеробній інфекції і пригнічується при іонізуючих радіаційних ураженнях. Враховуючи захисну недостатність такого запалення, слід нормалізувати запальну реакцію шляхом підвищення загальної опірності організму та одночасно вживати заходів до придушення та ліквідації ушкоджуючих агентів.

Фази розвитку. Як зазначалося, запалення характеризується двофазним течією. Кожній фазі притаманні певні місцеві біофізико-хімічні, морфологічні та клінічні зміни.

Перша фаза протікає на тлі гідратації та характеризується руйнівними явищами (альтерація), які найбільш яскраво виражені при гострому інфекційному (гнійному, гнильному) запаленні. Чим більше порушена трофічна регуляція з боку нервових центрів, тим більше виявляються руйнівні нервово-дистрофічні процеси в зоні запалення. Це супроводжується розладом крово- та лімфообігу, зниженням судинного тонусу, підвищеною ексудацією, клітинною інфільтрацією, фагоцитозом, гістолізом тканин та більш-менш різко вираженими біофізико-хімічними порушеннями. Все це при нормергічному запаленні спрямоване на локалізацію, нейтралізацію, придушення та ліквідацію інфекту, інших шкідливих агентів, ферментативне розплавлення нежиттєздатних тканин і формування повноцінного грануляційного бар'єру. При гіперергічному запаленні вищеописані явища набувають, різко загострений характер, несприятливо впливають на трофіку прикордонних здорових тканин, внаслідок чого в них погіршується кровообіг, знижується активність фагоцитарної реакції, уповільнюється або пригнічується формування клітинного бар'єру, що сприяє генералізації інфекту і фактором.

При асептичних формах запалення перша фаза характеризується менш вираженими розладами трофіки, крово- та лімфообігу, наявністю компенсованого ацидозу, помірно вираженими ферментативними, гістолітичними процесами та переважанням відновлювально-проліферативних явищ над альтеративними (руйнівними). Цей вид запалення на відміну інфекційного досить швидко перетворюється на другу фазу.

У коней і собак у першій фазі запалення переважає серозна, а при інфекційному запаленні – серозно-гнійна ексудація з яскраво вираженим протеолізом (розплавлення мертвих тканин).

У великої рогатої худоби, овець та свиней частіше відзначається серозно-фібринозна, а при інфекційному запаленні – фібринозно-гнійна ексудація з проліферацією та менш вираженим протеолізом мертвих тканин. Останні затримуються в осередку гнійного запалення триваліший час, оскільки в цих тварин переважають гнійно-демаркаційні явища, що сприяють секвестрації мертвих тканин.

У гризунів і птахів різко переважає фібринозна ексудація з перетворенням згустків фібрину на фібрино-тканинну масу з подальшим перетворенням її на струп (при відкритих ушкодженнях), який секвеструється на тлі демаркаційної запальної реакції та формування в зоні секвестрації грану.

Описані видові особливості першої фази запальної реакції необхідно враховувати під час виборів лікарських форм та проведення лікувальних процедур при гнійних процесах.

Друга фаза запалення характеризується регенеративними явищами, які протікають і натомість дегідратації зони запалення. У цій фазі завершується бар'єризація і настає повне відмежування зони ушкодження чи інфекційного вогнища. Паралельно відбувається розсмоктування чи виведення з організму продуктів тканинного розпаду та сторонніх частинок, після чого повністю розгортаються процеси регенерації. Все це протікає на тлі зниження клінічних ознак запалення, нормалізації біофізико-хімічних та функціональних порушень, що виникають у першій фазі запалення.

Поступово нормалізуються трофіка та обмін речовин, покращується крово- та лімфообіг, зменшується кількість недоокислених продуктів, знижується ацидоз, починає переважати макрофагальна реакція. У вогнище запалення проліферують у великій кількості гістіоцитарні клітини та сполучнотканинні елементи, внаслідок чого в зоні запалення виникають більш менш виражені проліферати (див. нижче).

Стадії запалення. Встановлено, що кожна фаза запалення включає взаємопов'язані та взаємозумовлені стадії. Розподіл єдиного запального процесу на фази та стадії певною мірою умовно. Однак воно обґрунтоване практичною необхідністю, а також клінічними та патогенетичними особливостями, характерними для кожної з них, з урахуванням яких і повинно проводитися лікування, оскільки хворі зазвичай надходять на різних стадіях запального процесу.

Перша фаза гострого асептичного запалення включає дві стадії: запального набряку; клітинної інфільтрації та фагоцитозу. Остання нерідко буває виражена слабо. При острогнійному запаленні до цих двох добре виражених стадій приєднується третя – стадія бар'єризації та абсцедування.

Друга фаза асептичного запалення також представлена двома стадіями: біологічного очищення (розсмоктування) та регенерації та рубцювання.

Друга фаза острогнійного запалення включає три стадії: дозрілого абсцесу і дві вказані вище. Перелічені стадії найбільш яскраво виражені при острогнійному запаленні.

Стадія запального набряку клінічно проявляється підвищенням місцевої, а при острогнійному запаленні - і загальної температури, больовою реакцією, серозним просочуванням тканин, ямкою, що легко утворюється, від тиску, яка досить швидко вирівнюється. У цій стадії відбувається фіксація, розрідження, нейтралізація та пригнічення шкідливого агента (інфекту) переважно ферментами та імунними тілами ексудату.

Початкові біо-фізико-хімічні зміни, що виникають на даній стадії, не носять стійкого характеру; трофічна та гуморальна регуляції запального процесу не мають різких патологічних зрушень. У кров у значно більшій кількості починають надходити запальні (соматотропний, тиреотропний) гормони гіпофіза, а також запальний гормон кори надниркових залоз - дезоксикортикостерон. У зоні запалення незначно підвищується кількість та активність ацетилхоліну, адреналіну, гістаміну, лейкотоксину Менкйна, інших фізіологічно активних речовин і збільшується кількість лейкоцитів у крові.

Так, у коней, за В. І. Оленіним, у крові шкірних судин центру запалення кількість лейкоцитів коливається в межах 10 000-19 720, а в інтактній ділянці - від 7800 до 13 150; відповідно більш виражена і токсична зернистість лейкоцитів: у центрі вогнища вона спостерігається у 37-89% лейкоцитів, в інтактній ділянці – лише у 5-24%. Кількість еритроцитів і відсоток гемоглобіну в центрі запального вогнища нижче (еритроцитів 3000000-5490000, гемоглобіну 30-38%), ніж у нормальній ділянці (еритроцитів 5190000 - 736000,000.

Наведені біо-фізико-хімічні зрушення, що спостерігаються в зоні запалення, оборотні, тому що в організмі не виникає глибоких порушень трофіки, крово- та лімфообігу, обміну речовин та місцевого декомпенсованого ацидозу. Якщо своєчасно не вжити заходів для придушення інфекту та нормалізації трофіки, то ця стадія запалення переходить у наступну стадію.

Стадія клітинної інфільтрації та фагоцитозу характеризується подальшою фіксацією, нейтралізацією шкідливих агентів та активним придушенням їх, а також формуванням первинного клітинного бар'єру.

Клінічно дана стадія проявляється вираженою місцевою інфільтрацією клітин тканин, ущільненням центральної зони вогнища запалення, утрудненим утворенням ямки від тиску, уповільненим вирівнюванням її, загальним пригніченням, значним підвищенням місцевої і загальної температури. При цьому в осередку запалення розвиваються активний фагоцитоз, фаголіз та посилений ферментоліз, що супроводжується ознаками гнійно-резорбтивної лихоманки, обумовленої всмоктуванням токсичних продуктів.

На тлі зміненої трофіки та надходження в кров значної кількості запальних гормонів, порушеного кровообігу та обміну речовин в осередку запалення виникають більш стійкі біофізико-хімічні зрушення. Порушується кислотно-лужна рівновага, підвищується місцевий ацидоз, який починає набувати декомпенсованого характеру. Одночасно з цим посилюється онкотичний та осмотичний тиск, що досягає 19атм і більше (норма 7,5атм); змінюється співвідношення електролітів – збільшується кількість калію; у значній кількості накопичуються фізіологічно активні речовини, переважно нуклеїнові кислоти, а також речовини аденалової системи, гістамін, лейкотоксин, некрозин та ін. В осередку запалення утворюються токсичні продукти тканинного та мікробного походження. В результаті в центрі запального вогнища розгортаються нервово-дистрофічні явища, а на межі неушкоджених тканин формується первинний бар'єр клітини і спостерігається активний фагоцитоліз. Необхідно мати на увазі, що рух лейкоцитів до мертвого субстрату і мікробів можливий тільки за наявності електролітів. Ізотонія гальмує і зовсім припиняє їхнє просування. Фагоцитарна реакція активується при помірному підкисленні тканинного середовища і загальмовується або припиняється при різко вираженому ацидозі.

Описані біо-фізико-хімічні зрушення і нервово-дистрофічні порушення, що виникли на цій стадії, набувають більшої або меншої стійкості і тому виявляються незворотними або важкооборотними під впливом етіопатогенетичних засобів (новокаїн, антибіотики та ін.), тому дана стадія зазвичай переходить у наступну.

Стадія бар'єризації та абсцедування клінічно характеризується ще більш вираженим ущільненням, нерідко напівсферичною припухлістю, з ділянками розм'якшення, де формуються гнійнички, посиленням больової реакції та виникненням гнійно-резорбтивної лихоманки. Ця стадія біологічно спрямована переважно на локалізацію, придушення, знищення мікробів, посилення ферментативного розплавлення пошкоджених тканин та утворення грануляційного бар'єру. Однак при гіперергічному перебігу запалення формування клітинного та грануляційного бар'єрів затримується, загострюється ферментоліз не тільки первинно пошкоджених, але й здорових тканин, що оточують запальне вогнище. Внаслідок цього створюються сприятливі умови для «прориву» інфекту у здорові тканини та формування вторинних осередків інфекції. У таких випадках місцевий інфекційний процес набуває характеру флегмони.

На цій стадії відбувається подальше погіршення нейрогуморальної регуляції, що супроводжується значним порушенням трофіки, місцевого крово- та лімфообігу, особливо в центрі вогнища запалення, де повністю припиняється кровопостачання, а ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Внаслідок цього тканинні елементи центру запального вогнища виявляються приреченими на загибель. Крім того, тут створюються сприятливі умови для ферментативного перетворення (внутрітканевого «перетравлення») мертвих тканин та інфекту в рідкий стан – гнійний ексудат. У периферичній зоні набряку, де посилено циркулює кров та менше порушено обмін речовин, біо-фізико-хімічні зрушення виражені помірно, ацидоз виявляється компенсованим (рН 6,7-6,9). Тут активізується фагоцитоз і основі клітинного бар'єру формується грануляційний бар'єр. На цій стадії запалення в 100 г гнійного ексудату великої рогатої худоби міститься: цинку 303,8 мкг, міді 71,87, свинцю 13,88, кобальту 9,30, молібдену 7,9, марганцю 4,30 і нікелю 4, , а в крові встановлюється максимальна концентрація кобальту, цинку та свинцю (П. П. Сундуков).

У міру розрідження мертвих тканин дрібні гнійнички зливаються одна з одною, поступово формуючи загальну гнійну порожнину. Загальна та місцева етіопатогенетична дія на організм, не перериваючи розвитку цієї стадії, нормалізує її, сприяє придушенню інфекту, формуванню повноцінного грануляційного бар'єру та, крім того, прискорює дозрівання абсцесу, флегмон та інших гнійно-некротичних вогнищ.

Стадія «дозрілого» абсцесу характеризується повним чи майже повним перетворенням мертвих тканин на розріджений стан, формуванням гнійної порожнини, грануляційного бар'єру та придушенням інфекту.

Основною клінічною ознакою даної стадії є наявність напівсферичної флуктуючої припухлості (при поверхневому розташуванні абсцесу). При цьому значно знижуються явища гнійно-резорбтивної лихоманки. Настає покращення загального стану тварини.

Лейкоцитоз і токсична зернистість лейкоцитів крові шкірних судин центральної частини гнійного вогнища виявляються вищими порівняно з показниками крові, взятої зі шкірних судин нормальної ділянки. У коней лейкоцитоз у крові центральної ділянки гнійного вогнища варіює від 12950 до 19900, а токсична зернистість лейкоцитів зустрічається у 39-90% випадків; кількість еритроцитів коливається в межах 4035000 - 4890000, гемоглобіну - від 31 до 55%, в шкірних судинах нормальної ділянки еритроцитів значно більше - 5190000 - 7365000, а гемоглобіну - 5. Оленін).

Розтин гнійного вогнища на цій стадії острогнійного запалення – основна лікувальна процедура.

Стадія самоочищення або розсмоктування характеризується тим, що «дозрілий» абсцес частіше розкривається назовні, у зовнішнє середовище. При глибокому його заляганні поблизу анатомічних порожнин (черевна, грудна, суглоби та інших.) може розкриватися у яких і цим викликати важкі ускладнення. Абсцеси порожнистих органів (стравохід, кишечник, шлунок та ін) частіше розкриваються в їх просвіт (сприятливий результат). Можливі інкапсуляція та розсмоктування невеликих гнійників.

Через 24 год після розтину вогнища (абсцес, флегмона) у крові його центральної зони кількість лейкоцитів знижується до 9250-12 900, токсична зернистість лейкоцитів виявляється у 6-28 %, тоді як у нормальних ділянках лейкоцитів виявляється 9600-12 85 зернистості трохи більше 5-17 %.

У попередній і в цій стадії запалення в гнійному ексудаті у великої рогатої худоби значно збільшується вміст марганцю -50-100 разів, цинку -5-10, міді-2-5 разів і кобальту - у 2-3 рази; одночасно з цим зменшується кількість нікелю, свинцю та молібдену у 2-6 разів. У крові спостерігається зниження кобальту, цинку і свинцю на 10-15%, тоді як концентрація марганцю, міді, нікелю та молібдену зростає до максимуму (П. П. Сундуков).

Стадія регенерації та рубцювання характеризується заповненням гнійної порожнини сполучною тканиною, що перетворюється на рубець. Чим ширша була зона некрозу і порожнину гнійника чи флегмони, тим масивніше формується рубець. У центральній зоні він ущільнюється, а периферичних частинах поступово розпушується. Однак процес розпушування при великих рубцях виявляється недостатнім. Тому масивні рубці нерідко механічно ускладнюють чи повністю порушують функцію відповідного органу.

Щоб запобігти розвитку великих рубців, розпушити і зменшити їх, необхідно застосовувати дозований маціон, теплові та інші фізіотерапевтичні процедури, тканинну терапію, пірогенал та інші засоби, що сприяють розпушенню фіброзної тканини.

Необхідно мати на увазі, що гостре гнійне запалення може бути асептичним, наприклад після ін'єкцій під шкіру скипидару і застосування інших засобів, що викликають запалення. Але найчастіше воно носить інфекційний характер і викликається патогенними мікробами. Результати гострого гнійного запалення при сприятливому його перебігу закінчуються локалізацією і придушенням інфекту, повним розплавленням мертвих тканин і формуванням абсцесу з наступним розкриттям і виведенням гною назовні або розсмоктуванням або інкапсуляцією. При прориві гною у тканині може виникати флегмона. Якщо гній накопичується в анатомічній порожнині, вона перетворюється на емпіему, з якої гній може виводитися назовні або прориватися в тканини.

Класифікація запалення
За переважним компонентом	1 – альтеративне (переважає ушкодження) 2-ексудативне (порушення мікроциркуляції) 3-проліферативний (переважає розмноження «запальних» клітин)
По локалізації	1-паренхіматозне 2-інтерстиціальне (міжнєве) 3-мішане
За течією	1-гостре (до 2 місяців) переважає ексудація. 2-підгострий (3-6 місяці). 3-хронічне(>7 місяців) переважає проліферація
По можливості визначення причини запалення	1-неспецифічне (банальне) 2-специфічне
За поширеністю	1-місне, 2-системне, 3-генералізоване
За характером патогенного агента	1 – септичне 2 – асептичне
Залежно від стану реактивності організму та імунітету	1- анергічне 2-гіперергічна (реакції гіперчутливості негайного або уповільненого типу) 3-гіпоергічна 4- нормоергічна

1. Банальне та специфічне запалення.

По етіології розрізняють 2 групи запалень:

1. Банальне

2. Специфічне.

Специфічним називається запалення, що викликається певними причинами (збудниками). Сюди відноситься запалення, яке викликається мікобактеріями туберкульозу, запалення при сифілісі, актиномікозі та ін.

Запалення, яке викликається іншими біологічними факторами (кишкова паличка, коки), фізичними, хімічними факторами відносяться до банального запалення
2. Запалення залежно стану реактивності організму.

Залежно стану реактивності організму (тобто залежно від відношення причини, що викликала запалення як реакції організму цього ушкодження) розрізняють:

1. Нормоергічна, коли сила пошкодження та відповідь на пошкодження адекватні. Спостерігають за первинного контакту флогогенного агента з організмом тварини. Ознаки запалення проявляються помірковано.

2. Анергічне, коли організм мало реагує на ушкодження. Це може статися, якщо організм чимось ослаблений: важкі форми авітамінозів, виснаження, білкове голодування, дія іонізуючого випромінювання, яке пригнічує імунітет, тривалі тяжкі захворювання;

3. Гіперергічне запалення, коли реакція у відповідь організму перевищує необхідний ступінь реакції на дане пошкодження. У порівнянні з нормергічним запаленням виявляється невідповідність між силою подразника, місцевою та загальною реакцією. Це запалення виникає на імунній основі та представлено реакцією гіперчутливості негайного та уповільненого типів.

4. Гіпоергічне запалення. Повна відсутність реакції - анергія зустрічається рідко (променева хвороба), в інших випадках зустрічається гіпоергія - знижена реакція, обумовлена двома обставинами:

Ослаблення організму;

знижена чутливість організму у зв'язку з наявністю захисних механізмів до певного збудника - це свідчить про наявність специфічного імунітету. Захворювання може протікати або взагалі без будь-яких проявів або з мінімальними сприятливими наслідками. При проведенні туберкулінізації, наприклад, у виснаженої корови, навіть якщо вона заражена туберкульозними мікобактеріями, реакція на антиген (туберкулін), найімовірніше, буде негативною. Виникне хибне уявлення про стан здоров'я тварини, воно буде джерелом інфекції для стада, обслуговуючого персоналу та людей, які споживають молочну продукцію від цієї тварини.

3. Запалення залежно від швидкості течії.

За швидкістю перебігу розрізняють гостре, підгостре та хронічне запалення.

гостре запалення (рис 16). Триває протягом кількох днів чи тижнів. Відрізняється високою інтенсивністю, з переважанням судинно-ексудативних процесів та еміграції клітин за межі судин. Яскраво виявляються класичні ознаки дома взаємодії ушкоджуючого чинника з тканиною. Запалення протікає тим гостріше, чим інтенсивніша дія шкідливого агента.

Хронічне запалення (рис. 17). Триває місяці та роки. Характерно вираженими ознаками. Розвивається під впливом слабкого, але тривалого впливу флогогену на тканину.

Запалення протікає хронічно при таких інфекційних хворобах тварин, як туберкульоз, бруцельоз, сап, актиномікоз та ін.

Для кожної з цих хвороб характерні риси, що надають специфічності запальному процесу. Найчастіше він протікає з утворенням гранульом, переважанням проліферативних процесів. Туберкульозні мікобактерії, наприклад, стимулюють формування міліарних гранульом, що формуються з клітин ендотелію, адвентиції судин, лімфоїдних клітин, моноцитів, гігантських клітин з численними, розташованими по периферії ядрами. У центральній частині горбка переважають альтеративні процеси, що супроводжуються дистрофією та некрозом. Горбики можуть зливатися і формувати великі зони казеозного розпаду. Найчастіше ці вогнища інкапсулюються, а потім обвапнюються (петрифікуються). Але на місці можуть утворитися некротичні виразки чи порожнини розпаду - каверни в легких.

Грибні захворювання характеризуються запаленням з яскраво окресленими гранульомами або дифузними інфільтратами, що містять епітеліоїдні та лімфоїдні клітини, колонії відповідних збудників у вигляді ниток, що переплітаються - друз. Можуть бути осередки нагноєння з утворенням свищевих ходів, наприклад при актиномікозі нижньої щелепи у великої рогатої худоби.

Хронічне запалення розвивається і навколо сторонніх тіл, що потрапили у тканини організму тварини. До них можуть бути віднесені осколки снарядів, кулі, металеві предмети, що колють (травматичний ретикуліт у великої рогатої худоби), шматочки дерева, шовний матеріал, що використовується при операціях (шовк, кетгут, металеві дужки). Специфічність запального процесу залежить від властивостей подразника, індивідуальних та видових особливостей тварин. У більшості випадків навколо Інородних тіл відразу починається продуктивний процес з формуванням щільної сполучнотканинної капсули.

Підгостре запалення (рис. 18)за тривалістю знаходиться між гострим та хронічним. На першому місці стоять ексудативні явища. Альтерацію відсунуто на другий план. При підгострому запаленні спостерігається і розмноження сполучнотканинних елементів, але проліферативні явища виражені не чітко.

Підгострі запалення розвиваються в організмі з високим рівнем резистентності або коли агент має знижений рівень патогенності.

Залежність прояву та перебігу запалення від характеру патогенного подразника.

За етіологічними факторами (причинами) всі запалення поділяються на дві групи: асептичні та септичні.

Асептичні запалення.

Асептичними, чи неінфекційними, називаються такі запалення, у яких мікроорганізми є причиною їх виникнення. Асептичні запалення спостерігаються при закритих механічних або хімічних ушкодженнях (забитих місцях, розтягуваннях, розривах, вивихах, переломах, введенні парентерально хімічних речовин) та алергіях, коли зберігається цілісність шкіри або слизових оболонок.

Усі асептичні запалення поділяються на ексудативні та проліферативні. До ексудативних асептичних запалень у ветеринарній хірургії відносяться: серозне, серозно-фібринозне, фібринозне та геморагічна; до продуктивних (проліферативних) - фіброзне та осифікуюче.

За течією ексудативні запалення бувають гострі, підгострі та хронічні. Гострі запалення тривають від кількох днів до 2-3 тижнів, підгострі - до З-6 тижнів і хронічні - понад 6 тижнів, інколи ж тривають роками. Проліферативні (продуктивні) запалення бувають лише хронічними.

Гостре запалення, а то й усувається причина, що викликала його, перетворюється на подострое і хронічне, а легка форма - у більш важку. Наприклад, серозне запалення може перейти в серозно-фібринозне, фібринозне - у фіброзне, а фіброзне - оссифицирующее. Осифікуючий запалення є кінцевою формою, яка триває протягом усього життя тварини.

Є ще особлива група гострих асептичних запалень – алергічні, які виникають на ґрунті сенсибілізації організму будь-якими алергенами (кормовими, токсичними, пилком рослин, інфекцією). Вони протікають як серозні чи серозно-фібринозні запалення. До алергічних запалень схильні коні (ревматичні запалення копит, періодичне запалення очей) та вівці, інші тварини стійкіші до алергії.

На дратівливі хімічні речовини (скипидар, хлоралгідрат, кальцію хлорид, трипанблау та ін) при парентеральному введенні гнійне асептичне запалення розвивається тільки у коней. В інших видів тварин воно протікає як серозно-фібринозна або фібринозна з некрозом тканин. У дослідах при введенні скипидару в підгрудок у дозі 2 мл абсцес утворився тільки у коней, а у великої рогатої худоби, овець та свиней відзначалися великі інфільтрати, які потім резорбувалися. На дію хімічних речовин запалення розвивається внаслідок недбалої роботи ветеринарних спеціалістів (порушення техніки запровадження). Особливо важко протікають такі запалення, якщо під час введення хімічних речовин або після омертвіння тканин у них потрапляють збудники інфекції та асептичне запалення перетворюється на септичне.

Крім дратівливих хімічних речовин, запалення може з'являтися під час введення вакцин. Так, у великої рогатої худоби при введенні холодної протиящурної вакцини спостерігається запалення фібринозу і інкапсуляція введеної вакцини з подальшим повільним розсмоктуванням. Особливо небезпечна вакцинація без підготовки операційного поля та нестерильними інструментами. У цьому випадку можливі важкі ускладнення у формі абсцесів та флегмон, іноді з летальним кінцем.

Також небезпечні парентеральні введення навіть слабоподразнюючих речовин при алергічному стані організму. Експериментально встановлено, що при введенні в тканині яремного жолоба невеликої кількості дратівливих речовин клінічно здоровим коням у них не розвивається запалення з розвитком тромбофлебіту, а при введенні такої ж кількості коням, сенсибілізованим гнійною інфекцією або гетерогенною кров'ю, з'являються запалення та запалення. Особливо чутливі температурні тварини. Встановлено, що у коней, сенсибілізованих гнійною інфекцією, може утворитися абсцес при підшкірному введенні камфорної олії, а при введенні розчину кофеїну та аутокрові – великі набряки. Є дані про виникнення у лихоманливих свиней запальних інфільтратів на внутрішньом'язове введення антибіотиків (екмоновоцилін).

Септичні (інфекційні) запалення.

Септичними називаються запалення, за яких основним подразником є збудники інфекції або їх токсини. Їх можна назвати також мікробними або інфекційними. Спостерігаються такі запалення при порушенні природних захисних бар'єрів організму (відкритих механічних ушкодженнях та метастазах), а також специфічних інфекціях (бруцельоз, туберкульоз, сап та ін.)

Внаслідок порушення захисного бар'єру мікроорганізми проникають у тканинне середовище тварини, адаптуються (пристосовуються), виявляють біологічну активність, швидко розмножуються та своїми ферментами (токсинами) руйнують живі клітини. Це викликає захисну реакцію організму як запалення. Розвивається біологічна боротьба між мікроорганізмом та макроорганізмом, в результаті настає одужання або смерть тварини.

За етіологією та клініко-морфологічним проявом септичні запалення поділяються на такі клінічні види: гнійні, гнильні, анаеробні, специфічні, інфекційні та інвазійні гранульоми. Ексудативні запалення частіше бувають змішаними: у коней – серозно-гнійними, у парнокопитних – фібринозно-гнійними. Гнійне запалення клінічно відразу не виявляється нагноєнням, йому завжди передує у коней стадія серозно-фібринозного, а у парнокопитних – фібринозного запалення.

Загальними клінічними ознаками всіх септичних запалень є місцевої та загальної захисної реакції організму. Місцева запальна реакція характерна тим, що вона має завжди більш дифузний (розлитий) характер у порівнянні з асептичними запаленнями. Це означає, що запальний набряк захоплює як той орган чи тканини, які запалені (пошкоджені), а й оточуючі тканини. Так, при гнійному запаленні сухожиль відзначається припухлість як сухожилля, а й оточуючих тканин; при гнійному запаленні суглоба - припухлість як суглоба, а й тканин, що оточують його. У важких випадках припухлість поширюється навіть суміжні області тіла організму.

Загальна реакція організму проявляється лихоманкою, почастішанням пульсу, дихання, нейтрофільним лейкоцитозом, зміною співвідношення білкових фракцій крові (альбуміни – глобуліни) та пригніченням загального стану тварин. Також сильніше виражено порушення функції органу.

Крім загальних клінічних ознак, кожен вид септичного запалення має свої клініко-морфологічні особливості, пов'язані зі специфічністю реакції організму на окремі види збудників інфекції.

При гнійному запаленні утворюється гнійний ексудат, який містить величезну масу мертвих і живих лейкоцитів, мікробні тіла, мікробні та клітинні токсини, ферменти та інші речовини. Від маси лейкоцитів залежить колір ексудату. Він буває біло-жовтий або сірий, без запаху або з незначним нудотним запахом.

У великої рогатої худоби за рахунок кишкової палички (Е. соli) запах ексудату неприємніший, ніж у коней. У початкових стадіях запалення ексудат рідкий, а потім стає густішим. У парнокопитних тварин ексудат густіший, ніж у коней. В інкапсульованих абсцесах ексудат має вигляд сирої маси. У коней гнійне запалення викликається головним чином коковими формами мікробів (стафілококами та стрептококами) і рідше - асоціаціями кокових форм з кишковою паличкою та протеєм. У великої рогатої худоби та інших парнокопитних тварин до 80-90% гнійних запалень викликаються асоціаціями кокових форм з кишковою паличкою, протеєм та іншими збудниками.

Згідно з нашими дослідженнями, у великої рогатої худоби при абсцесах та флегмонах моноінфекція виділена у 12,7 % випадків, поліінфекція – у 79,4 %, стерильними виявились 7,9 %.

При дослідженні ран у великої рогатої худоби з давністю поранення 6-24 год моноінфекція виявлена у 15,6 % випадків, поліінфекція – 81,2 % та стерильними були 3,2 %; у свиней моноінфекція оголена у 12,5% випадків, поліінфекція – у 87,5%, у овець моноінфекція – у 72% випадків. Грампозитивна інфекція у великої рогатої худоби виявлена у 33-51 % випадків, грамнегативна – у 1,7-5,9 %, асоціації – у 43,2-6 1 % випадків; у свиней - відповідно грампозитивна в 34-62% Грамнегативна - в 25%, асоціації - в З5-63% випадків. Це означає, що у коней переважають грампозитивні збудники інфекції, а парнокопитних тварин - асоціації грампозитивних з грамнегативними, що має важливе значення при призначенні антибіотиків при лікуванні тварин.

Гнильні запалення клінічно характеризуються утворенням рідкого ексудату брудно-сірого або бурого кольору із зеленим відтінком та смердючим запахом. Лейкоцитів в ексудаті мало, тому він рідкий з наявністю пластівців фібрину. Демаркаційний вал виражений слабо, а при гнильному запаленні кістки (карієс) може взагалі бути відсутнім, тому спостерігається значне омертвіння тканин, інтоксикація організму, метастази та швидко розвивається сепсис (рис. 19).

Мал. 19. Гілістна гангрена (флегмона) в області молочного дзеркала та стегна у корови

Викликається гнильне запалення паличкоподібними формами мікробів (Васt. ріосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteus vulgaris та ін). Гнильні бактерії (аероби та анаероби) виділяють ферменти, що розкладають білки і надають ексудату гнильний запах.

Анаеробне запалення клінічно характеризується великими за площею набряками та утворенням сукровичного (колір м'ясних помиїв) або кольору лімфи ексудату, що має трупний запах. Ексудат рідкий, із бульбашками газу, лейкоцити в ньому відсутні. Викликається запалення анаеробами із групи клостридій (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus та ін). Всі вони спороутворюючі: виділяють сильні токсини, що швидко отруюють організм тварини, стійкі до антисептиків, спорові форми переносять кип'ятіння до 60-90 хв. У природі поширені у ґрунті та гною. Клінічно запалення протікає у формі флегмони, гангрени та злоякісного набряку. Смертність сягає 90 % (рис. 20).

Специфічні запалення викликаються збудниками туберкульозу, бруцельозу, сапа, сальмонельозу та ін. Ці збудники викликають інфекційні хвороби, які в окремих випадках клінічно проявляються хірургічними симптомами у вигляді місцевих запальних процесів (бурсити, артрити, тендовагініти, орхі. місцеві клінічні ознаки, властиві асептичному запаленню (ексудат у них серозно-фібринозний або фібринозний) Відмінність специфічних запалень у тому, що за їх наявності відзначається загальна реакція організму (підвищення температури, лейкоцитоз). серозно-фібринозне запалення переходить у гнійне.У стадії гнійного запалення діагноз встановлюється серологічним дослідженням.

Інфекційні гранульоми (актиномікоз, ботріомікоз та ін.) відносяться до хронічних проліферативно-інфекційних запалень. Викликаються вони патогенними грибами. У ветеринарній хірургії найбільше значення мають актиномікоз та ботріомікоз. До актиномікозу найбільш сприйнятлива велика рогата худоба, в інших тварин це захворювання зустрічається рідко. Ботріомікоз частіше хворіють коні (післякастраційні ускладнення) Спочатку відбувається утворення абсцесів, які мають товсту, щільну капсулу, ексудат густий. Після розтину абсцесів відбувається проліферація фібринозної тканини та утворюються гранульоми (актиномікоми та ботріомікоми).

5. Клініко-анатомічний прояв запалень.

5.1 Альтеративне запалення

У найбільш характерному вигляді зустрічається при ураженнях паренхіматозних органів – міокардитах, гепатитах, нефритах, енцефалітах. Причинами найчастіше є інтоксикації різної природи, порушення трофічної функції нервової системи, аутоімунна патологія. Легко відтворюється в експерименті шляхом введення піддослідним тваринам бактеріальних токсинів, моделювання аутоімунної патології.

Залежно від течії виділяють гостру та хронічну форму.

Характерно переважною вираженістю дистрофічних процесів (переважно зерниста і жирова дистрофії) в осередку ураження, вони переважають інші явища.

Ексудативні явища видно лише у формі гіперемії та дуже слабкого виходу за межі стінки судини рідкої частини крові.

Проліферація проявляється також незначною мірою. Проліферативні явища можна спостерігати, як правило, лише у стромі органу.

Макроскопічні зміни. При гострій течії паренхіматозні органи (печінка, нирки та ін.) збільшені, в'ялі, тьмяні, гіперемовані або з нерівномірно вираженою судинною реакцією та наявністю строкатого малюнка (темно-червоних та сірувато-жовтих ділянок), іноді з окремими крововиливами. М'яз серця на поверхні розрізу може мати малюнок шкіри тигра («тигрове серце» при гострому яшурному міокардиті). Легкі у стані казеозної пневмонії, лімфовузли – променистого казеозного лімфаденіту. При хронічному перебігу органи зменшено в об'ємі, щільні, зі зморщеною, або крокреневою, капсулою. На поверхні розрізу сіро-червоні і сіро-білі ділянки з сполучною тканиною, що розрослася.

Мікроскопічні зміни.При гострій течії проявляються головним чином дистрофічні (вуглеводна, зерниста та гідротична дистрофії, жирова декомпозиція, слизова дистрофія епітелію слизових оболонок) та некротичні процеси, злущування покривного епітелію. Судинна реакція виражена слабо у вигляді запальної гіперемії та набряку, іноді крововиливів діапедезного типу. Відзначається проліферація молодих сполучнотканинних клітин. При хронічній течії відзначають атрофічні процеси у паренхіматозних клітинах, заміщення паренхіми сполучною тканиною.

Значення та результат. Значення визначається ступенем ушкодження запаленого органу та його функціональною значимістю. При альтеративному запаленні у нервовій тканині та міокарді прогноз зазвичай буває несприятливим. Результат запалення залежить від ступеня ураження та виду пошкодженого органу. Якщо не настає загибель, то мертва тканина заміщається сполучною з наслідком склерозу.

5.2 Ексудативне запалення.

Серозне запалення характеризується ексудацією, слабко вираженими ознаками альтерації, незначним лейкоцитозом та переважанням регенеративно-компенсаторних процесів. Воно виникає після нанесення помірної механічної травми, обморожень, хімічної травми та інших причин на тлі активної гіперемії, що супроводжується уповільненням струмом крові, розширенням та підвищенням проникності капілярів, відбувається випіт (ексудація) рідкої частини крові у пошкоджені тканини або анатомічні порожнини. Накопичуючи м'які тканини, серозний ексудат викликає запальний тестуватий набряк, а накопичуючись в анатомічних порожнинах, сприяє їх переповненню. Натискаючи поперемінно пальцями обох рук (бімануальне дослідження) на такі переповнені серозним ексудатом порожнини, одержують відчуття переміщення рідини від пальців однієї руки до іншої. Біль і місцева температура при цій формі запалення незначно підвищені, функція запального органу порушується помірно; загальна температура та інші фізіологічні показники залишаються майже незміненими, за винятком незначного почастішання пульсу та дихання.

Спокій та відповідне лікування сприяють розсмоктуванню ексудату та відновленню морфологічних та функціональних порушень. Повторні дії травмуючих факторів подовжують запальний процес або він перетворюється на хронічну форму.

Хронічне серозне запалення характеризується ексудативними та проліферативними явищами при слабкій альтерації. Проліферативні явища, що розвиваються при тривалому серозному запаленні, сприяють утворенню сполучної тканини, яка в подальшому перетворюється на рубцеву тканину. Це супроводжується здавлюванням кровоносних та лімфатичних судин та порушенням відтоку крові та лімфи, що призводить до застійних явищ. Тканини набрякають, а в анатомічних порожнинах накопичується серозний ексудат, який за своїм складом, наближаючись до транссудату, переповнює їх, що досить легко встановлюється оглядом та пальпацією. Внаслідок набряку і проліферату зменшується рухливість шкіри в зоні запалення, а в тканинах, що глибше лежать, наприклад м'язі, пальпацією визначається помірне дифузне або вузлувате потовщення. Больова реакція при хронічному серозному запаленні виражена слабо або відсутня; ступінь порушення функції залежить від анатомічних та фізіологічних особливостей залучених до хронічного процесу тканин та органів.

У зв'язку з досить стійким та нерідко значним віком сполучної тканини в зоні запалення не завжди можна досягти лікувальних заходів повного морфологічного та функціонального відновлення пошкодженого органу.

Серозно-фібринозне запалення виникає при відносно інтенсивному впливі травмуючих факторів, що викликають підвищену проникність судин і вихід фібриногену, що перетворюється в тканинах і анатомічних порожнинах в пластівці фібрину, які в порожнинах при спокої осідають на дно. Внаслідок цього при пальпації верхньої частини відповідної порожнини встановлюється флюктуація, а в нижній - випробування і помірно виражена крепітація. Після активних чи пасивних рухів тим товатість і крепітація в суглобах та сухожильних піхвах зникають, але виникає флюктуація. Надання спокою сприяє відновленню колишніх ознак. Випали пластівець фібрину повільно розсмоктуються або організуються, перетворюючись на колагенові частинки.

Клінічні ознаки при гострому серозно-фібринозному поповненні виражені сильніше, ніж при серозному запаленні.
Надання спокою та своєчасне лікування зазвичай сприяють одужанню. У запущених випадках процес переходи у хронічну форму.

Хронічне серозно-фібринозне запалення за клінічними ознаками та патогенетичними змінами мало відрізняється від хронічного серозного запалення. З особливостей слід відзначити більш інтенсивне вузлувате склеротичне ущільнення м'яких тканин і наявність у порожнинах організував фібрина перетвореного на щільні колагенові частинки (рисові зерна), які іноді піддаються кальцифікації і залишаються на все життя в порожнинах суглобів. Потрапляючи між хрящами суглобових поверхонь, вони викликають сильний біль і пошкодження суглобових хрящів, що проявляється кульгавістю, що перемежується, і призводить до загострення запальної реакції, що приймає затяжний характер.

Фібринозне запалення виникає в результаті механічних частіше хімічних, термічних і навіть інфекційних уражень слизових оболонок, капсул суглобів, стінок сухожильних вологих і лищ, бурз, а також серозних покривів. Залежно від причинного фактора воно може бути асептичним та інфекційним. У разі всі зміни протікають важче.

Характерною особливістю фібринозного запалення є висока проникність капілярів, тому ексудат містить значно більшу кількість формених елементів крові, при описаних вище формах запалення, крім того, в ньому багато дрібно-і великомолекулярних білків і фібриногену.

Сутність патогенетичних змін, що виникають при цьому запаленні, зводиться до наступного. Під впливом тромбокінази та інших ферментів фібриноген, що вийшов у тканини в порожнині, перетворюється на пластівці та фібринозну мережу. Вона густо покриває поверхню оболонок, а також у великій кількості накопичується в тканинах, особливо поблизу капілярів та дрібних судин. Незабаром навколо них утворюється щільна фібринозна муфта, яка охоплює капіляри і дрібні судини і замуровує їх. Це ускладнює вихід рідкої частини крові із судин. Одночасно з цим фібрин, накопичуючись у великій кількості на стінках анатомічних порожнин і слизових оболонок, може утворювати плівки, що перешкоджає нормальному виділенню ними порожнини відповідних рідин. Таким чином, незабаром після початку фібринозного запалення в суглобах, сухожильних піхвах, плевральній і черевній порожнинах кількість звичайного рідкого вмісту і серозного екссуту починає зменшуватися. Саме тому захворювання, що супроводжується фібринозним запаленням, нерідко називають сухий, плеврит, сухий артрит і т. п. Фібринозна мережа і плівки, що покривають стінки порожнин, піддаються потім організації і перетворюються на сполучнотканинні тяжі, нитки, ворсинки, шнури. В результаті такого процесу плевра та очеревина, наприклад, міцно зростаються з внутрішніми органами, синовіальна оболонка суглобів – з суглобовими кінцями кісток, а сухожильні піхви – з сухожиллями.

Клінічні ознаки запалення фібринозу виражені добре. Місцева температура та больова реакція підвищені, спостерігається значне порушення функції ураженого органу, наприклад, при фібринозному синовіті суглоба відзначається значна кульгавість навіть при русі кроком. На відміну від серозного та серозно-фібринозного запалень припухлість при ньому проявляється слабо, змін контурів суглобів та сухожильних піхв не спостерігається, активні та пасивні рухи супроводжуються добре вираженою крепітацією (хрустом) у запалених суглобах та сухожильних піхвах; крепітація та шуми тертя спостерігаються при плевритах.

При інфекційному фібринозному запаленні до викладених клінічних ознак приєднуються висока загальна температура, іноді гнійний ексудат (фібринозно-гнійне запалення) або утворення дифтеритичних плівок, що покривають слизові кон'юнктиву.

Виходячи зі сказаного, при гострому асептичному запаленні фібринозу необхідно попереджати організацію фібрину і сприяти його розсмоктування, посилюючи фібринолітичні процеси. З цією метою після стихання гострих запальних явищ поряд із лікувальними процедурами (ін'єкції в порожнині гепарину, протеолітичних ферментів) рекомендується застосовувати спочатку пасивні, а потім активні рухи. При інфекційному запаленні фібринозу необхідно специфічне протимікробне лікування.

Хронічне запалення фібринозу характеризується утворенням спайок між очеревиною, плеврою і органами, укладеними в черевній і грудній порожнинах; при ураженні суглобів та сухожильних піхв виникає туго рухливість, що закінчується всередині суглобовим анкілозом або тендогенною контрактурою. Пророцтво при таких змінах у уражених суглобах і сухожильных піхвах сумнівне чи несприятливе у сенсі відновлення функції.

Морфологічно:

клітинної інфільтрації;

Фагоцитоз;

Освіта бар'єрів та регенерації.

Виходи запалення

У випадках, коли захисні сили організму переважають над силою патогенного чинника, запалення закінчується одужанням. Якщо патогенний агент сильніший, а захисні сили організму ослаблені, запалення може перейти в хронічну або септичну форми.

Клінічні форми асептичного запалення:

Серозне.Гостра формахарактеризується ексудацією, альтерацією, незначним лейкоцитозом. Ексудат, що утворюється, містить готові ферменти, антитіла, гістамін, лейкоцити. Нагромаджуючись у м'яких тканинах, ексудат викликає запальний набряк, накопичуючись у порожнинах, викликає їхнє переповнення. Біль та місцева температура виражені незначно. Хронічна форма: біль виражений слабко або відсутній. При пальпації виявляються ущільнення, зменшення рухливості шкіри. Якщо цей процес залучені м'язи, відбувається вузлувате потовщення м'язових фібрил.

Серозно-фібринозне запалення.Гострийспостерігається в порожнинних органах, характеризується наявністю в ексудаті пластівців фібрину. Фібрин, що випав, у спокої осідає на дно анатомічної порожнини. При пальпації верхньої частини порожнини встановлюється флюктуація, а в нижній – випробування. Хронічнесерозно-фібринозне запалення за клінічними ознаками практично не відрізняється від серозного. Особливості: відбувається вузлувате ущільнення тканин, у порожнинах суглобів виявляються рисові зерна.

Фібринозне запалення.Гострий: характерною особливістю є підвищена проникність судин, ексудат містить велику кількість формених елементів крові. Клінічні ознаки виражені яскраво. Біль та місцева температура підвищені, спостерігається значне порушення функції. Хронічнехарактеризується утворенням спайок між очеревиною, плеврою та органами, укладеними в черевній та грудній порожнині. При ураженні суглобів, сухожильних піхв виникає так звана тугорухливість, яка закінчується анкілоз або контрактурою. Анкілоз - повна нерухомість суглоба, проростання сполучної та кісткової тканини в порожнині суглоба та навколо. Контрактура – або скорочення сухожилля, або щось там.

Основні види лікування запалення Етіотропна терапія

Спрямована на зниження або повне усунення факторів, що травмують.

Антибіотикотерапія. За спектром дії антибіотики поділяються на 4 групи:

Сульфаніламідотерапія. Поступово розподіляються по всьому організму. Проникають у спинномозкову рідину та головний мозок. Стрептоцид, норсульфазол, сульфодимезин, сульфазин, сульфаніламін.

Антисептикотерапія – протигнильна терапія. Перекис водню, калію перманганат, етакридину лактат (риванол), фурацилін, дьоготь, мазь Вишневського.

Патогенетична терапія

Передбачає нормалізацію порушених функцій організму, стимуляцію механізмів захисту та регенерації.

Водолікування (гідротерапія) - зовнішнє застосування води з лікувальною метою.

Холодні процедури– охолодження тієї чи іншої ділянки, спричиняє місцеве звуження судин, зменшує приплив крові, зупиняє кровотечу, гальмує розвиток запального процесу, знижує біль. Показання: при внутрішньотканинних крововиливах, післяопераційних кровотечах, асептичних запальних процесах, забитих місцях, особливо окістя. Холодні процедури протипоказані при всіх запальних процесах, що супроводжуються відділенням гною. Охолоджуючі компреси: в хірургії застосовують холодний або сухий лід або гумовий мішок, наповнений снігом. Якщо прикладати надовго – краще обмотати сухим рушником. Ніжні ванни найчастіше застосовують у коней при захворюваннях копит (брезентові відра).

Гідротермотерапія(лікування теплою водою) – зігрівальні та гарячі компреси, гарячі ванни, циркуляція по літерівських трубках гарячої води. Гарячі компреси: знежирену вату опускають у холодну воду – це шар, що діє. Другий шар - водонепроникний (клейонка, парафінова папір, целофан). Третій шар - тепло, що погано проводить (суха вата). Четвертий шар – фіксуючий (гвинтова пов'язка).

Вапоризація (паролікування). Хірургічний метод, запропонований В. Снігуровим для зупинки кровотечі з тканин і органів і що складається в проварюванні їх поверхні, яка зварюється так, якби весь орган був занурений у киплячу воду. Виходить опік, білкові речовини згортаються, у зяючих судинах утворюються тромби, кровотеча зупиняється, як після перев'язування судин, і весь процес не супроводжується внесенням мікробів, що інфікують. При операціях на паренхіматозних органах (печінка, селезінка, нирки та ін.) вапоризація представляє великі зручності, дозволяючи обходитися без швів. Струп після припікання у черевній порожнині дозволяє обходитися і без будь-якої тампонації, все зашивається наглухо, без дренажу

Припарки – вологі, напіввологі, сухі, медикаментозна.

Світлолікування. Протипоказання: кахексія, вади серця, підвищена чутливість до сонячних променів.

Механотерапія (масаж). Під масажем розуміють спеціальні механічні прийоми на лікування місцевих захворювань. Показання: забиття, атрофії, парези, паралічі, міозити, міопатози, м'язова перевтома, уповільнене утворення кісткової мозолі, асептичні бурсити, синовіїти, тендовагініти. Масаж збільшує циркуляцію крові та лімфи, прискорює виділення шкідливих речовин, підвищує м'язовий тонус, покращує еластичність зв'язкового апарату, відновлює кров. Перед масажем частини тіла, що масажуються, ретельно миють і висушують. Масаж виконується лише чистими руками. Масаж починають не відразу після захворювання: при забитих місцях – на третій день, при розтягуванні зв'язок – на 4-5 день, після вправлення вивиху на 12. Основні прийоми масажу: погладжування розтирання – розминання – биття – вібрація;

Ультразвук;

Лікування рухом;

Бруд-і торфолікування;

Парафінотерапія (див. практику).

Як випадкова знахідка можна виявити, що мечоподібний відросток грудини болить при натисканні. Біль у цій галузі тіла вимагає уважного вивчення, адже процеси, що викликають подібний симптом, можуть загрожувати здоров'ю. Для розуміння суті можливих патологій необхідно одержати уявлення про будову цієї частини грудини.

Що таке мечоподібний відросток?

У центральній частині грудної клітки є невеликий вільно відступок, що виступає вниз, характерна форма якого дала йому назву - мечоподібний. У дітей мечоподібний відросток (МО) має хрящову структуру і не з'єднаний із грудиною, з віком його тканини твердне, а після 30 років він поступово приростає до кісток грудини. Форма цієї кісткової освіти у різних людей може відрізнятись. Під МО розташоване сонячне сплетення, що є великим вузол нервових скупчень.

Можливі причини болю

Біль у зоні мечоподібного відростка, що виникає при натисканні, може мати ряд причин, це:

травми грудини;
хондропатії (синдроми Тітце, «ковзного ребра» тощо);
патологічні процеси в органах, розташованих у проекції МО;
грижа МО;
пухлини;
наслідки остеохондрозу;
інші рідкісні патології.

Травматична дія на мечоподібний відросток (наприклад, сильний удар) може викликати перелом або розрив м'язів, але навіть простий забій часто супроводжується інтенсивним болем, що посилюється при диханні, кашлі або різких рухах. Найчастіше забиті місця проходять без спеціального лікування, але травмування цієї області має властивість тривалий час проявляти себе болем при натисканні на кістку.

Травми та пошкодження можуть сприяти розвитку хондропатій, з яких виділяються синдроми Тітце (СТ) та ковзного ребра.

СТ часто виникає і без видимих причин, проявляється він локальною хворобливістю в місці зчленування одного або кількох верхніх ребер із грудиною. Біль при цьому може віддавати в мечоподібний відросток, натискання на який також болісне. СТ є асептичним запаленням хрящової тканини і вимагає консервативного лікування.

Серед факторів, що зараховуються до причин синдрому Тітце, – порушення обміну речовин, гіповітаміноз, нестача кальцію в організмі, хвороби суглобів та м'язів, надмірні навантаження, інфекції, вікові зміни.

Прояв синдрому ковзного ребра

Синдром ковзного ребра (РСР) – патологія, при якій біль локалізується на кінчиках реберних кісток або в зоні їх з'єднання з грудиною. У другому випадку болючі відчуття можуть посилюватися при натисканні на МО. Патологія розвивається на тлі рецидивуючого підвивиху реберного хряща, що призводить до підвищеної рухливості ребра (ковзання), при цьому кістка впливає на міжреберний нерв, викликаючи біль.

Проблеми в черевній порожнині

Патології органів черевної порожнини можуть викликати болі в ділянці МО, які часто не мають чіткої локалізації. Натискання на мечоподібний відросток підвищує інтенсивність болю. До таких хвороб належать:

гастрит та виразка шлунка;
панкреатит;
холецистит;
патології стравоходу

Відрізнити хвороби органів шлунково-кишкового тракту від кістково-м'язових патологій дозволяє наявність додаткових ознак: печії, відрижки, нудоти та блювання, діареї (запор). Діагностувати захворювання допомагають УЗД та дослідження крові.

Метеоризм

Не варто виключати й таку проблему як метеоризм. Навіть у здорової людини вживання продуктів, що викликають підвищене газоутворення, створює надлишковий тиск у кишечнику, а оскільки верхня ділянка товстої кишки примикає до МО, біль і дискомфортні відчуття можуть виникати в цій частині грудини.

Патології серця

Розповсюдження больового синдрому в район мечоподібного відростка нерідко супроводжує патології серця. Стенокардія найчастіше проявляється болем у лівій та центральній частинах грудної клітки, але натискання на МО посилює біль (як і різкі рухи, фізичну чи нервову напругу). Диференціювати стенокардію допомагає прийом таблетки нітрогліцерину, якщо біль після цього зникне або суттєво знизиться, слід зосередитись на точному діагностуванні кардіологічної проблеми.

Необхідно пам'ятати, що при інфаркті, непрохідності або розрив коронарної артерії нітрогліцерин не знімає біль, у таких випадках потрібна термінова медична допомога.

Запальні процеси дихальної системи

Болючість у сфері МО може бути викликана патологіями дихальних органів: запаленням легень, бронхітом, туберкульозом, пухлинами. Відрізнити легеневі патології допомагає наявність додаткових симптомів (кашель, слабкість, пітливість, підвищена температура).

Існує порушення, при якому джерелом больового синдрому в центральній частині грудини є сам мечоподібний відросток - грижа МО. Найчастіше до цієї патології наводять дефекти розвитку, у яких відбувається розщеплення МО, його вигин, освіту у ньому отворів різної величини. Через отвори можуть випинатися жирові тканини очеревини, викликаючи болючі відчуття. Іноді ці випинання видно чи промацуються через шкіру. Подібні патологічні зміни у клінічній практиці трапляються нечасто.

Грудний остеохондроз

Ще одне порушення, що викликає болі в районі МО, - остеохондроз грудного відділу хребта та асоційовані з ним патології, насамперед протрузії та грижі міжхребцевих дисків. Поступова втрата диском еластичних властивостей призводить до випинання його тканин в область розташування нервових волокон, здавлювання яких характеризується больовим синдромом. Від розташування, розміру та напряму грижового випинання залежить інтенсивність та локалізація болю.

Інші причини

Серед інших причин больових відчуттів у центральній частині грудей можна назвати ксифодинію (гіперчутливість мечоподібного відростка), патології регіональних судин, фіброміалгію, доброякісні пухлини (ліпоми, хондроми), онкологічні захворювання, аномалії розвитку (наприклад, аплазія мечоподібного).

Лікування

У разі виникнення дискомфорту або болю в грудях слід відразу звернутися до лікаря. Після аналізу скарг та огляду призначаються діагностичні заходи (УЗД, МРТ, рентген, лабораторні дослідження крові), необхідний перелік яких визначає лікар.

Лікування діагностованого захворювання призначається та контролюється фахівцем. При кістково-м'язових патологіях стандартний курс терапії включає прийом нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), кортикостероїдів, міорелаксантів, хондропротекторів. Болі високої інтенсивності можуть бути зняті за допомогою анестезуючих блокад. Після закінчення першої фази лікування рекомендовано фізіотерапевтичні процедури.

Групу захворювань шлунково-кишкового тракту лікує лікар-гастроентеролог. Курс терапії обов'язково має супроводжуватись дієтою, яка при деяких хронічних процесах призначається довічно.

Лікування серцево-судинних хвороб передбачає нормалізацію артеріального тиску та прийом низки різних медикаментів, призначення яких залежить від стану людини та виду кардіологічної патології, багато препаратів приймаються довічно.

Оперативне втручання показано за наявності загрози життю чи тривалих інтенсивних болях. Наприклад, хірургічне лікування синдрому ковзного ребра означає видалення патологічної ділянки реберної кістки. Критичний розмір грижі міжхребцевого диска також є приводом для операції.

Профілактика

Профілактичні заходи мають як загальний, і специфічний характер. Регулярні фізичні навантаження, здорове харчування, дотримання режиму сну, виключення психічного перенапруги та шкідливих навичок відносяться до загальних правил, що дозволяють уникати захворювань.

Специфічна профілактика полягає у дотриманні розпоряджень лікаря. Це дієта, прийом підтримуючих препаратів, виключення інтенсивних навантажень, фізіотерапія. Вроджені аномалії вимагають періодичного контролю із проходженням обстежень.

Висновок

Болючість у районі мечовидного відростка може свідчити безліч різних захворювань. Єдино вірна стратегія у разі виникнення такого болю – звернення до медичного закладу.

Спроби самостійної діагностики та лікування загрожують невірним діагнозом з подальшим збитком для здоров'я.

Дитячий артрит колінного суглоба: симптоми та лікування

Зазвичай, проблеми з опорно-руховим апаратом виникають у людей старшої вікової групи. Проте поразка колінного суглоба в дітей віком - часта запально-дистрофическая хвороба. Захворювання більше схильні до дівчаток, але жодна дитина не може бути повністю захищена від патології. Лікування складне, але при гострих артритах часто вдається досягти стійкої ремісії, а хронічне запалення протікає роками, що погіршує якість життя дитини.

Механізм та причина виникнення

Гонартрит у дитячому віці – це гостре чи хронічне імуно-запальне захворювання колінного суглоба. Більше третини всіх поразок опорно-рухового апарату посідає саме цю патологію. Варіанти артритів колінного суглоба у дітей:

гострий. Характеризується швидким початком та нетривалим перебігом. Повне одужання настає не більше 3 місяців;
хронічний. Має тривалий рецидивний перебіг. Запалення у суглобі зберігається протягом багатьох років, іноді довічно;
первинний. Запальний процес починається у порожнині суглоба;
вторинний. Джерело інфекції заноситься до суглоба зі струмом крові або лімфи, а спочатку розвивається ураження іншого органу, частіше сечовидільного тракту;
моноартрит. Пошкодження охоплює лише один колінний суглоб;
олігоартрит. Страждають симетрично або по черзі обидва колінні суглоби.

Причини артриту колінного суглоба в дітей віком різноманітні. Але їх можна об'єднати у два патогенетичних варіанти формування запалення – інфекційний і асептичний (аутоімунний). У першому випадку реактивний процес у коліні викликається різними мікроорганізмами, у другому – хвороба прогресує внаслідок впливу імунних комплексів, що циркулюють у крові.

Інфекційний артрит колінного суглоба у дитини викликається такими агентами:

стафілококом;
стрептококом;
кишковою чи гемофільною паличкою;
грибами роду Кандіда;
найпростішими;
мікобактеріями туберкульозу.

При безпосередньому потраплянні до суглобів мікроорганізмів внаслідок порушення його цілісності розвивається первинний інфекційний артрит. Якщо мікроби проникають у синовіальну порожнину гематогенним шляхом, формується вторинний артрит колінного суглоба.

Велику групу уражень коліна у дитячому віці формують асептичні запальні реакції. Вони пов'язані з утворенням у крові імунних комплексів внаслідок тривалих інфекцій в інших органах або через введення в організм чужорідних білків. Розвивається аутоімунна реакція з ураженням синовіальної оболонки колінного суглоба. Основні види асептичного гонартриту у дітей:

реактивний. Найбільш типовий варіант асептичного гонартриту у дітей. Розвивається внаслідок імунної реакції на тривале існування різних інфекційних агентів в організмі. У дошкільному віці переважають аутоімунні реакції на стрептокок (часті ангіни, тонзиліти), а в старшій групі – на гонокок або хламідії (синдром Рейтера);
поствакцинальний. Виникає через імунну реакцію на чужорідний білок сироватки, що вводиться. Одне з поодиноких, але важких ускладнень вакцинації;
алергічний. Формується на тлі тривалої сенсибілізації (підвищеної чутливості) до будь-якого алергену. Часто поєднується з іншими проявами алергії: бронхіальною астмою, сінною лихоманкою або кропив'янкою;
ювенільний ревматоїдний артрит. Єдиний прояв цього захворювання невідомої етіології – поразка колінного суглоба. Надалі у процес залучаються інші зчленування, але первинне асептичне запалення виникає у синовіальній оболонці коліна;
системні артрити з ураженням колінного суглоба Є наслідком прогресування системних захворювань: псоріазу, вовчаку, склеродермії та інших.

Привертають до появи артриту колінного суглоба у дитини травми, операції, тривале неефективне лікування гострих інфекційних захворювань. Аутоімунні реакції частіше розвиваються у дітей із генетичною схильністю або слабкістю лімфоцитарної системи організму.

Симптоми та типові ознаки

Незалежно від причини, гостре запалення або загострення хронічного процесу мають однакові риси. Хвороба розвивається раптово, часто зранку після сну. Відзначаються такі симптоми:

різкий набряк ураженого коліна;
біль у суглобі під час руху;
різке порушення функції зчленування;
лихоманка;
гіперемія шкіри над ушкодженим коліном.

Дитина млява, відзначається різка асиметричність колінних суглобів при моноартриті. Біль розпирає, будь-які рухи даються з великими труднощами. Дитина щадить уражене коліно, ходьба стає практично неможливою, наростає інтоксикація за рахунок лихоманки. При інфекційних артритах колінного суглоба в дітей віком температура тримається на високих значеннях, часто перевищує 39 градусів. При асептичному характері запалення першому плані виступають порушення функції суглоба, а лихоманка виражена меншою мірою.

Залежно від типу запального процесу змінюється виразність класичних симптомів. Нижче в таблиці розглянуто варіанти перебігу артриту та типові прояви хвороби.

Тип течії/симптом	Біль	Лихоманка	Порушення функції суглоба	Набряк та супутні зміни
Гострий інфекційний артрит	Дуже сильна, що розпирає, погано купірується анальгетиками	Різко виражена до гектичних цифр	Знижено помірно, після зменшення болю об'єм рухів швидко збільшується	Різкий набряк та гіперемія шкіри над ураженим суглобом, поверхня дуже гаряча на дотик
Загострення хронічного септичного гонартриту	Сильний біль розпираючого характеру, але швидко знімається НПЗЗ	Помірна, до фебрильних цифр	Знижено незначно	Набряк помірний, є чіткий зв'язок із осередком інфекції при вторинному артриті
Гострий асептичний артрит	Біль помірний, швидко знімається НПЗЗ	Найчастіше субфебрильна, але може досягати 38 градусів у перші дні	Різко порушена, погано відновна	Набряк помірний, гіперемії шкіри немає, часто є алергічні реакції або клінічні симптоми системних процесів
Рецидив хронічного системного запалення у суглобі	Біль слабкий, іноді не вимагає аналгетиків, дитина звикає до відчуттів	Температура нормальна, іноді субфебрильна, високої лихоманки не буває	Різкі порушення, незважаючи на загальний нормальний стан дитини, рухи в суглобі обмежені, особливо вранці	Невеликий набряк, з'являється деформація, чітко видно шкірні прояви системних захворювань.

Симптоми артриту колінного суглоба в дітей віком відрізняються, але важливо оперативно диференціювати причину запалення. Це відкладає відбиток як на лікувальних заходах, а й у остаточному прогнозі. Гострі артрити інфекційного плану протікають бурхливо, але рідко тривають понад 2 місяці. Асептичне запалення в суглобі схильне до хронічного перебігу, оскільки імунні комплекси усунути не вдається.

Діагностика дітей

Не можна переоцінити значущість якнайшвидшого уточнення характеру артриту, тому з появою перших симптомів хвороби необхідно негайно звертатися до лікаря. Діагностичні заходи:

дослідження крові – реакція острофазових показників;
аналіз сечі – для виключення джерела інфекції;
біохімічне вивчення крові – реакція острофазових показників; ревматологічна панель;
рентгенографія суглоба – оцінити характер змін кісткової тканини;
УЗД суглоба – визначає набряк тканин, деформацію синовіальної щілини та наявність рідини;
КТ чи МРТ для точної верифікації змін за наявності технічної можливості;
консультація дитячого ревматолога щодо факту обстеження.

Для дітей за необхідності точної діагностики постає проблема комп'ютерного чи магнітно-резонансного обстеження. КТ незрівнянно швидше, тому необхідність перебування у нерухомому стані невелика. Але МРТ набагато безпечніше, тому що не відбувається опромінення. Тому обстеження дітей віком до 3 років часто проводять під наркозом, щоб забезпечити повну нерухомість ураженого зчленування.

При гострих інфекційних гонартритах структурні зміни зачіпають лише м'які тканини. Кісткова система не ушкоджується, а після одужання змін у зчленуванні не визначається. При системних ураженнях у процес швидко залучається хрящова тканина, що веде до появи узурації та деструкції суглобових поверхонь, зменшення вироблення синовіальної рідини. Це в результаті призводить до появи дегенеративно-дистрофічних змін, що зумовлює формування контрактури чи анкілозу.

Лікування артриту колінного суглоба у дитини

Кожен випадок обов'язково має бути пролікований відповідно до сучасних стандартів медичної допомоги дітям. При неадекватній терапії розвиваються хронічні зміни, які інвалідизують дитину, що накладає негативний відбиток на все життя. Тому батькам не слід нехтувати вказівками лікаря, а виконувати їх точно для повного купірування запальних явищ у коліні.

Детальніше

Основні принципи лікування всіх гонартритів у дітей такі:

ефективне знеболювання;
дезінтоксикація;
етіопатогенетична терапія, спрямована на джерело та механізм розвитку хвороби;
симптоматична допомога;
додаткові методи дії – хірургічні маніпуляції, фізіопроцедури.

На перший план завжди постає необхідність зняти болючі відчуття. Це відразу полегшує самопочуття дитини, що позитивно позначається на терапії. Так як біль сильний, то в перші дні допускається введення навіть наркотичних аналгетиків, але основа лікування – нестероїдні протизапальні засоби. Вони вибираються за принципом найменшої кількості побічних явищ, але через значний вплив на дитячий організм можуть замінюватися на прості анальгетики. Для знеболювання у вікових дозах застосовуються такі препарати:

ібупрофен;
парацетамол;
ацетилсаліцилова кислота;
напроксен;
диклофенак;
анальгін.

Більшість сильнодіючих НПЗП протипоказані дітям. А ті ліки, які дозволені, використовуються строго у мінімальних дозах коротким курсом. При слабкому та помірному болю краще використовувати парацетамол або ібупрофен, як найбезпечніші аналгетичні засоби.

Важливо та необхідно використовувати дезінтоксикаційну терапію. На перших етапах при лікуванні в стаціонарі плазмозамінні розчини вводять парентерально. Але обов'язковий та збільшений питний режим – це допоможе зняти прояви інтоксикації, забезпечить ефективну боротьбу з імунними комплексами у крові.

Лікарські засоби

Етіопатогенетична терапія включає вплив на інфекційні агенти та імунне запалення. З цією метою застосовуються:

Лікування артриту Докладніше >>

антибіотики, частіше пеніцилінового чи цефалоспоринового ряду;
гормони короткими курсами – преднізолон, дексаметазон;
цитостатики при системних ураженнях – метотрексат, циклофосфамід;
фізіолікування – УФО, УВЧ, лазеротерапія;
хірургічні маніпуляції – пункція колінного суглоба.

При гострих артритах інфекційного генезу в дітей віком антибіотики обов'язкові. Їх вводять парентерально, найчастіше внутрішньовенно, курсом до 10 днів. Зазвичай застосовується монотерапія, але практикуються поєднання антибактеріальних засобів. При асептичному запаленні потреба в антибіотиках відпадає, оскільки у суглобі відсутні мікроорганізми. Їх призначають для корекції стану бактерій у вогнищах хронічної інфекції. На першому плані при асептичному запаленні виступає патогенетична терапія – боротьба з впливом імунних комплексів. Для цього використовуються гормони та цитостатики.

При накопиченні ексудату в порожнині суглоба необхідна його пункція. Це прискорює лікування, дозволяє вивчити синовіальну рідину з діагностичною метою. У процесі пункції в суглобову щілину вводяться препарати зниження активності запалення – антибіотики чи гормони залежно від етіології хвороби. Додатково застосовують фізіопроцедури, санаторно-курортне лікування, ЛФК.

Прогноз та профілактика

Основні профілактичні заходи спрямовані на недопущення попадання мікроорганізмів у порожнину суглоба, а також вивчення імунного статусу перед щепленнями. Як профілактика використовуються:

боротьба із хронічною інфекцією;
повне та адекватне лікування гострих бактеріальних уражень дитячого організму, особливо в ділянці сечовивідного тракту;
консультація імунолога перед вакцинацією;
елімінація алергенів за наявності схильності до них;
генетичне консультування перед вагітністю при системних захворюваннях у батьків.

Деякі захворювання, наприклад ювенільний ревматоїдний артрит, вивчені недостатньо, тому профілактичні заходи не розроблені.

Прогноз при гострих артритах, спричинених бактеріями, завжди сприятливий. Протягом максимум 3 місяців настає повне одужання, а хвороба не вплине подальше функціонування суглоба. За будь-яких асептичних процесів, особливо хронічних, прогноз завжди серйозний. Хвороба часто набуває системного характеру, а зупинити руйнування суглоба не завжди вдається. Під час формування тугоподвижности проводиться ендопротезування, що забезпечує гідну реабілітацію дітей. Раннє звернення по медичну допомогу завжди покращує прогноз, оскільки лікування проводиться у повноцінному режимі від початку захворювання.

Симптоми та сучасне лікування Синдрому Тітце

Вперше в нашій країні про Синдром Тітце як про самостійне захворювання заговорили лише 1921 року.

Незважаючи на майже 100-річний термін спостереження, до єдиної думки про причини появи патології медики не дійшли.

У спеціалізованій медичній літературі, крім офіційної назви «Синдром Тітце», його можна знайти і під іншими іменами: реберний хондрит, дистрофія ребер або перихондрит.

Як розвивається захворювання

Захворювання являє собою запалення сполучної тканини, що проявляється потовщенням та болісністю хрящової тканини у верхній частині грудини.

У групу ризику потрапляють чоловіки й жінки, вікова категорія яких варіюється не більше 20-40 років і чия трудова чи спортивна діяльність відрізняється підвищеними фізичними навантаженнями.

Як показує практика лікування, у більшості випадків реберний хондрит має односторонній характер і формується на лівій стороні грудної клітки.

Що стосується відсоткового співвідношення локалізації вогнищ патології, воно виглядає наступним чином:

зона хряща ІІ ребра – 60%;
зона хряща III-IV ребер – 30%;
зона хряща I,V,VI ребер близько 10%.

Внаслідок пошкодження надхрящниці, розташованої в зоні верхніх ребер, відбувається порушення живлення гіалінового хряща.

Наслідком подібної патології є асептичне запалення, що виникає у клітинах хрящової тканини (хондропластах).

Через кілька місяців від моменту початку хвороби в запаленому реберному хрящі спостерігаються дистрофічні порушення: помітні зміни у розмірі та розташуванні хряща.

У пошкодженого хряща утворюється кісткова щільність, яка сприяє розвитку видимої деформації грудини.

Симптоматика синдрому Тітце

Симптоми синдрому Тітце виникають несподівано і відрізняються больовим синдромом, що поступово наростає, в зоні ураження.

Через деякий час (від пари годин до декількох днів) в області запаленого ребра можна помітити щільну пухлину, що формується. Далі вона починає займати всю міжреберну зону і досягає висоти від 0,5 см до 3 см щодо грудної стінки.

У міру розвитку патології хворому важко лежати на боці, здійснювати рухи руками та тулубом. Також больовий синдром посилюється під час кашлю, чхання та сміху.

При подальшому погіршенні стану хворого дискомфорт вже дуже відчутний у зоні шиї, руки, лопатки та надпліччя.

Подібні прояви можуть турбувати людину досить довго. Для синдрому характерні повторні нерегулярні гострі періоди, тривалість яких буває від кількох діб і за кілька днів.

Але через місяць може настати рецесія, і яскраві симптоми проходять власними силами.

До загальних ознак реберного хондриту належать такі прояви:

почуття занепокоєння, що супроводжує дратівливістю і переходить у страх;
безсоння;
тахікардія;
задишка;
порушення апетиту;
підвищення температури на запаленій ділянці;
гіперемія шкіри;
сильний набряк.

Причини захворювання

Дослідником цього захворювання німецьким хірургом Тітце було названо основну причину появи захворювання – це порушення обмінних процесів наслідком, яких стає неправильний кальцієвий обмін та недостатня кількість вітамінів А та С.

Проте майже сторічна практика лікування реберного хондриту показала, що це не єдина обставина, яка провокує це захворювання.

Сучасна медицина висуває ще кілька теорій:

Сильні фізичні навантаження, яким піддається вся ділянка плечового пояса та грудини.
Часті травми та забиття грудини, від яких у більшості випадків страждають спортсмени;
Аутоімунні захворювання. Передумовою до розвитку реберного хондриту можуть стати різні алергії, інфекції та захворювання органів дихання, так і збій захисних функцій організму;
Порушення метаболічних процесів у сполучних тканинах. Запалення може початися після раніше перенесеного артрозу, артриту, колагенозу та ін.

Діагностичні дослідження

Характерною особливістю розвитку захворювання є те, що за деяких лабораторних досліджень суттєвих аномалій виявити не вдається.

Синдром Тітце виявляється лише за динамічному спостереженні. Найчастіше пацієнту ставиться неправильний діагноз з урахуванням інших симптомів. Тому під час обстеження хворого рекомендується проводити паралельну діагностику на наявність інших видів патологій.

Для виключення будь-якого діагнозу призначається МРТ, комп'ютерна томографія та ультразвукове обстеження грудної порожнини.

Підступність захворювання полягає в тому, що на початковій стадії дуже складно визначити навіть при рентгенологічному дослідженні.

Патологічні зміни хрящової тканини стають помітними лише при утворенні потовщення та знезичення надхрящниці. А в занедбаних станах на уражених ребрах добре проглядатимуться невеликі відкладення, які сприяють зменшенню міжреберного простору.

Лікування захворювання

Своєчасне та правильно проведене лікування Cіндром Тітце дає досить оптимістичний прогноз. А ось що стосується хірургічного втручання, то воно є крайнім заходом і призначається лише у виняткових випадках.

Особлива увага приділяється харчуванню пацієнта. Повноцінний та збагачений мінеральними добавками раціон сприяє зміцненню та відновленню хрящової тканини. Також пацієнту показаний прийом таблетованих нестероїдних протизапальних препаратів або замінюються мазями і гелями.

При сильних болях пацієнт отримує курс новокаїнових міжреберних ін'єкцій із підведенням через певні інтервали часу до зони запалення глюкокортикоїдних гормонів.

Як розсмоктуючий засіб використовується склад, що складається з розчину йоду, саліцилату натрію та води. Приймається мікстура по 1 ч. л щодня, а кращого засвоєння компонентів запивати молоком. Після усунення больового синдрому пацієнт може розпочати фізіотерапевтичні процедури.

У разі неефективності консервативного лікування пацієнту може бути показано хірургічну операцію. Також у ній необхідність виникає при вираженій деформації грудної порожнини.

Не варто сподіватися, що захворювання пройде саме собою. Період рецесії не є ознакою одужання.

Тому фахівець радять не відкладати свій візит до лікаря за наявності неясних болів у грудній клітці. Якщо ігнорувати подібні симптоми, велика ймовірність того, що реберний хондрит набуде хронічної форми.

А в окремих випадках захворювання може спричинити втрату працездатності і як наслідок – інвалідності.