Чи може бути анемія? Анемія - симптоми, діагностика та лікування недокрів'я

Дякую

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Що таке анемія?

Анемія- це патологічний стан організму, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці крові.

Еритроцити формуються в червоному кістковому мозку з білкових фракцій та небілкових компонентів під впливом еритропоетину (синтезується нирками). Еритроцити протягом трьох днів забезпечують транспорт, головним чином, кисню та вуглекислого газу, а також поживних речовин та продуктів метаболізму від клітин та тканин. Термін життя еритроциту – сто двадцять днів, після чого він руйнується. Старі еритроцити накопичуються в селезінці, де утилізуються небілкові фракції, а білкові надходять у червоний кістковий мозок, беручи участь у синтезі нових еритроцитів.

Вся порожнина еритроциту заповнена білком, гемоглобіном, до складу якого входить залізо. Гемоглобін надає еритроциту червоного забарвлення, а також допомагає йому переносити кисень і вуглекислий газ. Його робота починається в легенях, куди еритроцити надходять із струмом крові. Молекули гемоглобіну захоплюють кисень, після чого збагачені киснем еритроцити спрямовуються спочатку крупними судинами, а потім і дрібними капілярами до кожного органу, віддаючи клітинам і тканинам необхідний для життя і нормальної діяльності кисень.

Анемія послаблює здатність організму до газового обміну, за рахунок скорочення кількості еритроцитів порушується транспортування кисню та вуглекислого газу. Внаслідок цього у людини можуть спостерігатися такі ознаки анемії як почуття постійної втоми, занепад сил, сонливість, а також підвищена дратівливість.

Анемія є проявом основного захворювання та не є самостійним діагнозом. Багато хвороб, включаючи інфекційні захворювання, доброякісні або злоякісні пухлини можуть бути пов'язані з анемією. Саме тому анемія є важливою ознакою, яка потребує проведення необхідних досліджень для виявлення основної причини, що призвела до її розвитку.

Тяжкі форми анемії внаслідок тканинної гіпоксії можуть призвести до серйозних ускладнень, таких як шокові стани (наприклад, геморагічний шок), гіпотонія, коронарна або легенева недостатність.

Класифікація анемій

Анемії класифікуються:

за механізмом розвитку;
за ступенем тяжкості;
за кольоровим показником;
за морфологічною ознакою;
за здатністю кісткового мозку до регенерації.

Класифікація	Опис	Види
*За механізмом розвитку*	За патогенезу анемія може розвинутися внаслідок крововтрати, порушення утворення еритроцитів або їх вираженого руйнування.	*За механізмом розвитку виділяють:* анемії внаслідок гострої чи хронічної крововтрати; анемії внаслідок порушення кровотворення ( наприклад, залізодефіцитна, апластична, ренальна анемія, а також B12 – та фолієводефіцитна анемія); анемії внаслідок посиленого руйнування еритроцитів ( наприклад, спадкова або аутоімуна анемія).
*За ступенем тяжкості*	Залежно від рівня зниження гемоглобіну розрізняють три ступені тяжкості перебігу анемії. У нормі рівень гемоглобіну у чоловіків становить 130 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л.	*Існують такі ступеня тяжкості анемії:* легкий ступінь, за якої спостерігається зниження рівня гемоглобіну щодо норми до 90 г/л; середній ступінь, коли рівень гемоглобіну становить 90 – 70 г/л; важкий ступінь, за якої рівень гемоглобіну нижче 70 г/л.
*За кольоровим показником*	Колірний показник – це ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном. Розраховується він з урахуванням результатів аналізу крові так. Цифру три необхідно помножити на показник гемоглобіну та поділити на показник еритроцитів ( кома забирається).	*Класифікація анемій за кольоровим показником:* гіпохромна анемія (ослаблене забарвлення еритроцитів) колірний показник менше 0,8; нормохромна анеміяколірний показник дорівнює 0,80 - 1,05; гіперхромна анемія (еритроцити надмірно забарвлені) колірний показник більше 1,05.
*За морфологічною ознакою*	При анеміях під час дослідження крові можуть спостерігатися різні еритроцити за розміром. У нормі діаметр еритроцитів повинен становити від 7,2 до 8,0 мкм ( мікрометр). Найменший розмір еритроцитів ( мікроцитоз) може спостерігатися при залізодефіцитній анемії. Нормальний розмір може бути при постгеморагічній анемії. Більший розмір ( макроцитоз), у свою чергу, може вказувати на анемії пов'язані з дефіцитом вітаміну B12 або фолієвої кислоти.	*Класифікація анемій за морфологічною ознакою:* мікроцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів менше 7,0 мкм; нормоцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів варіює від 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарна анеміяпри якій діаметр еритроцитів більше 8,0 мкм; мегалоцитарна анемія, При якій розмір еритроцитів становить понад 11 мкм
*За здатністю кісткового мозку до регенерації*	Оскільки формування еритроцитів відбувається у червоному кістковому мозку, то основною ознакою регенерації кісткового мозку є підвищення рівня ретикулоцитів ( попередники еритроцитів) у крові. Також їхній рівень вказує на те, як активно протікає утворення еритроцитів ( еритропоез). У нормі крові людини число ретикулоцитів має перевищувати 1,2% всіх еритроцитів.	*За здатністю кісткового мозку до регенерації розрізняють такі форми:* регенераторна формахарактеризується нормальною регенерацією кісткового мозку ( кількість ретикулоцитів становить 0,5 – 2%); гіпорегенераторна формахарактеризується зниженою здатністю кісткового мозку до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить нижче 0,5%); гіперрегенераторна формахарактеризується вираженою здатністю до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить понад два відсотки); апластична формахарактеризується різким придушенням процесів регенерації ( кількість ретикулоцитів менше 0,2%, або спостерігається їх відсутність).

Причини анемії

Існують три основні причини, що призводять до розвитку анемії:

втрата крові (гострі чи хронічні кровотечі);
підвищене руйнування еритроцитів (гемоліз);
зменшене виробництво еритроцитів.

Також слід зауважити, що залежно від виду анемії причини виникнення можуть відрізнятися.

Чинники, що впливають розвиток анемії	Причини
*Генетичний фактор*	гемоглобінопатії ( зміна будови гемоглобіну спостерігається при таласемії, серповидноклітинній анемії.); анемія Фанконі ( розвивається внаслідок наявного дефекту у кластері білків, які відповідають за відновлення ДНК); ферментативні дефекти в еритроцитах; дефекти цитоскелета ( клітинний каркас, що знаходиться в цитоплазмі клітини) еритроциту; вроджена дизеритропоетична анемія ( характеризується порушенням утворення еритроцитів); абеталіпопротеїнемія або синдром Бассена-Корнцвейга ( характеризується нестачею бета-ліпопротеїну в клітинах кишечника, що веде до порушення всмоктування поживних речовин.); спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара ( внаслідок порушення клітинної мембрани еритроцити набувають кулястої форми.).
*Харчовий фактор*	дефіцит заліза; дефіцит вітаміну В12; дефіцит фолієвої кислоти; дефіцит аскорбінової кислоти ( вітамін С); голодування та недоїдання.
*Фізичний фактор*
*Хронічні захворювання та новоутворення*	ниркові захворювання ( наприклад, туберкульоз печінки, гломерулонефрит); захворювання печінки ( наприклад, гепатит, цироз); захворювання шлунково-кишкового тракту ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, атрофічний гастрит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона.); колагенові судинні хвороби ( наприклад, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит); доброякісні та злоякісні пухлини ( наприклад, міома матки, поліпи в кишечнику, рак нирок, легенів, кишечника.).
*Інфекційний фактор*	вірусні захворювання ( гепатит, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірус); бактеріальні захворювання ( туберкульоз легень або нирок, лептоспіроз, обструктивний бронхіт.); протозойні захворювання ( малярія, лейшманіоз, токсоплазмоз).
*Отрутохімікати та медикаментозні засоби*	неорганічний миш'як, бензол; радіація; цитостатики ( хіміотерапевтичні препарати, що використовуються для лікування пухлинних захворювань); антитиреоїдні препарати ( знижують синтез гормонів щитовидної залози); протиепілептичні препарати.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – це гіпохромна анемія, яка характеризується зниженням рівня заліза в організмі.

Для залізодефіцитної анемії характерне зниження еритроцитів, гемоглобіну та колірного показника.

Залізо – це життєво важливий елемент, який бере участь у багатьох метаболічних процесах організму. Людина з вагою сімдесят кілограм запас заліза в організмі становить приблизно чотири грами. Ця кількість підтримується завдяки збереженню балансу між регулярними втратами заліза з організму та його надходженням. Задля підтримки рівноваги добова потреба заліза становить 20 – 25 мг. Більшість заліза, що надходить, в організм витрачається на його потреби, решта депонується у вигляді феритину або гемосидерину і при необхідності витрачається.

Причини залізодефіцитної анемії

Причини	Опис
*Порушення надходження заліза в організм*	вегетаріанство внаслідок невживання білків тваринного походження ( м'ясо, риба, яйця, молочні продукти); соціально-економічна складова ( наприклад, недостатньо грошей для повноцінного харчування).
*Порушення засвоєння заліза*	Всмоктування заліза відбувається на рівні слизових оболонок шлунка, тому такі захворювання шлунка як гастрити, виразкова хвороба або резекція шлунка призводять до порушення всмоктування заліза.
*Підвищена потреба організму у залозі*	вагітність, у тому числі багатоплідна вагітність; період лактації; підлітковий вік ( за рахунок швидкого зростання); хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією ( наприклад, хронічний бронхіт, вади серця); хронічні нагнолювальні захворювання ( наприклад, хронічні абсцеси, бронхоектатична хвороба, сепсис).
*Втрати заліза з організму*	легеневі кровотечі ( наприклад, при раку легень, туберкульозі); шлунково-кишкові кровотечі ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, рак шлунка, рак кишечника, варикозне розширення вен стравоходу та прямої кишки, неспецифічний виразковий коліт, глистні інвазії); маткові кровотечі ( наприклад, передчасне відшарування плаценти, розрив матки, рак матки або шийки матки, позаматкова вагітність, що перервалася, міома матки); ниркові кровотечі ( наприклад, рак нирок, туберкульоз нирок).

Симптоми залізодефіцитної анемії

Клінічна картина залізодефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого двох синдромів:

анемічний синдром;
сидеропенічний синдром.

Анемічний синдром характеризується такими симптомами:

виражена загальна слабкість;
підвищена стомлюваність;
дефіцит уваги;
нездужання;
сонливість;
стілець чорного кольору (при шлунково-кишковій кровотечі);
серцебиття;

Сидеропенічний синдром характеризується такими симптомами:

збочення смаку (наприклад, хворі їдять крейду, сире м'ясо);
збочення нюху (наприклад, хворі нюхають ацетон, бензин, фарби);
волосся ламке, тьмяне, січене;
на нігтях з'являються білі плями;
шкірні покриви бліді, шкіра лущиться;
у кутах рота можуть з'являтися хейліти (заїди).

Також хворий може скаржитися на розвиток судом у ногах, наприклад, при підйомі вгору сходами.

Діагностика залізодефіцитної анемії

При медичному огляді у пацієнта спостерігається:

тріщини у кутах рота;
"глянцева" мова;
у тяжких випадках збільшення розмірів селезінки.

мікроцитоз (еритроцити малого розміру);
гіпохромія еритроцитів (слабке забарвлення еритроцитів);
пойкілоцитоз (еритроцити різних форм).

У біохімічному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

зниження рівня феритину;
сироваткове залізо знижено;
залізозв'язуюча здатність сироватки підвищена.

Інструментальні методи дослідження
Для виявлення причини, що призвела до розвитку анемії, хворому можуть бути такі інструментальні дослідження:

фіброгастродуоденоскопія (для дослідження стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки);
УЗД (для дослідження нирок, печінки, жіночих статевих органів);
колоноскопія (дослідження товстого кишечника);
комп'ютерна томографія (наприклад, дослідження легких, нирок);
рентген легень.

Лікування залізодефіцитної анемії

Живлення при анемії
У харчуванні залізо поділяється на:

гемове, що надходить в організм із продуктами тваринного походження;
негемова, яка надходить в організм із продуктами рослинного походження.

Слід зазначити, що гемове залізо засвоюється в організмі значно краще, ніж негемова.

Продукти харчування	Найменування продуктів
Продукти харчування тварини походження	печінка; язик яловичий; м'ясо кролика; індичатина; гусяче м'ясо; яловичина; риба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушені гриби; свіжий горох; гречка; геркулес; свіжі гриби; абрикоси; груша; яблука; сливи; черешня; буряк.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При дотриманні дієти слід збільшити споживання продуктів, що містять вітамін С, а також білок м'яса (вони підвищують засвоюваність заліза в організмі) і знизити споживання яєць, солі, кофеїну і кальцію (вони зменшують всмоктування заліза).

Медикаментозне лікування
При лікуванні залізодефіцитної анемії хворому на паралельно з дієтою призначається прийом препаратів заліза. Ці лікарські засоби призначені для поповнення дефіциту заліза в організмі. Вони випускаються у вигляді капсул, драже, ін'єкцій, сиропів та таблеток.

Доза та тривалість лікування підбирається індивідуально залежно від наступних показників:

віку пацієнта;
ступеня тяжкості захворювання;
причини, що спричинила залізодефіцитну анемію;
з урахуванням результатів аналізів.

Препарати заліза приймаються за одну годину до їди або через дві години після їди. Дані лікарські засоби не можна запивати чаєм чи кавою, оскільки знижується всмоктування заліза, тому їх рекомендується запивати водою чи соком.

Препарати заліза у вигляді ін'єкцій (внутрішньом'язових або внутрішньовенних) застосовують у таких випадках:

при тяжкому ступені анемії;
якщо анемія прогресує, незважаючи на прийняті дози заліза у вигляді таблеток, капсул або сиропу;
якщо у хворого є захворювання шлунково-кишкового тракту (наприклад, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), оскільки препарат заліза, що приймається, може посилити наявне захворювання;
перед оперативними втручаннями з прискореного насичення організму залізом;
якщо пацієнт має непереносимість препаратів заліза при їх прийомі всередину.

Хірургічне лікування
Хірургічне втручання проводиться за наявності у хворої на гостру або хронічну кровотечу. Так, наприклад, при шлунково-кишковій кровотечі може застосовуватися фіброгастродуоденоскопія або колоноскопія з виявленням області кровотечі і подальшою його зупинкою (наприклад, видаляється поліп, що кровоточить, коагулюється виразка шлунка і дванадцятипалої кишки). При маткових кровотечах, а також при кровотечах в органах, що знаходяться в черевній порожнині, може застосовуватися лапароскопія.

При необхідності хворому може бути призначене переливання еритроцитарної маси для заповнення об'єму крові.

В12 – дефіцитна анемія

Ця анемія зумовлена нестачею вітаміну В12 (і, можливо, фолієвої кислоти). Характеризується мегалобластічним типом (підвищена кількість мегалобластів, клітин-попередників еритроцитів) кровотворення і є гіперхромною анемією.

В нормі вітамін В12 надходить в організм із харчовими продуктами. На рівні шлунка В12 зв'язується з білком, що продукується в ньому, гастромукопротеїдом (внутрішній фактор Касла). Даний білок захищає вітамін, що поступив в організм, від негативного впливу мікрофлори кишечника, а також сприяє його засвоєнню.

Комплекс гастромукопротеїд та вітамін В12 доходить до дистального відділу (нижній відділ) тонкого кишечника, де відбувається розпад цього комплексу, всмоктування вітаміну В12 у слизовий шар кишечника та подальше надходження його в кров.

З кров'яного русла цей вітамін надходить:

у червоний кістковий мозок для участі у синтезі еритроцитів;
у печінку, де відбувається його депонування;
у центральну нервову систему для синтезу мієлінової оболонки (покриває аксони нейронів).

Причини В12-дефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку В12-дефіцитної анемії:

недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею;
порушення синтезу внутрішнього фактора Касла внаслідок, наприклад, атрофічного гастриту, резекції шлунка, раку шлунка;
ураження кишечника, наприклад, дисбіоз, гельмінтоз, кишкові інфекції;
підвищені потреби організму у вітаміні В12 (швидке зростання, активні заняття спортом, багатоплідна вагітність);
порушення депонування вітаміну внаслідок цирозу печінки.

Симптоми В12-дефіцитної анемії

Клінічна картина В12 та фолієво-дефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого наступних синдромів:

анемічний синдром;
шлунково-кишковий синдром;
невралгічний синдром.

Найменування синдрому	Симптоми
*Анемічний синдром*	слабкість; підвищена стомлюваність; головний біль та запаморочення; шкірні покриви бліді з жовтяничним відтінком ( внаслідок ураження печінки); миготіння мушок перед очима; задишка; серцебиття; при даній анемії спостерігається підвищення артеріального тиску;
*Шлунково-кишковий синдром*	язик блискучий, яскраво-червоного кольору, хворий відчуває печіння язика; наявність виразок у ротовій порожнині ( афтозний стоматит); втрата апетиту чи його зниження; відчуття тяжкості в ділянці шлунка після прийому їжі; зниження маси тіла; можуть спостерігатися хворобливі відчуття у сфері прямої кишки; порушення стільця ( запори); збільшення розмірів печінки ( гепатомегалія). Дані симптоми розвиваються внаслідок атрофічних змін слизового шару ротової порожнини, шлунка та кишечника.
*Невралгічний синдром*	відчуття слабкості в ногах ( при тривалій ходьбі або підйомі вгору); почуття оніміння та поколювання в кінцівках; порушення периферичної чутливості; атрофічні зміни у м'язах нижніх кінцівок; судоми.

Діагностика В12-дефіцитної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
гіперхромія (виражене забарвлення еритроцитів);
макроцитоз (збільшений розмір еритроцитів);
пойкілоцитоз (різна форма еритроцитів);
при мікроскопії еритроцитів виявляються кільця Кебота та тільця Жоллі;
ретикулоцити знижено або в нормі;
зниження рівня лейкоцитів (лейкопенія);
підвищення рівня лімфоцитів (лімфоцитоз);
зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенії).

У біохімічному аналізі крові спостерігається гіпербілірубінемія, а також зниження рівня вітаміну В12.

При пункції червоного кісткового мозку виявляється підвищення мегалобластів.

Хворому можуть бути призначені такі інструментальні дослідження:

дослідження шлунка (фіброгастродуоденоскопія, біопсія);
дослідження кишечника (колоноскопія, іригоскопія);
Ультразвукове дослідження печінки.

Дані дослідження допомагають виявити атрофічні зміни слизової оболонки шлунка та кишечника, а також виявити захворювання, що призвели до розвитку В12-дефіцитної анемії (наприклад, злоякісні утворення, цироз печінки).

Лікування В12-дефіцитної анемії

Усі хворі госпіталізуються до відділення гематології, де проходять відповідне лікування.

Живлення при В12-дефіцитній анемії
Призначається дієтотерапія, коли він збільшується споживання продуктів, багатих вітаміном В12.

Добова норма вітаміну В12 становить три мікрограми.

Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування призначається хворому за такою схемою:

Протягом двох тижнів хворий щодня отримує по 1000 мкг ціанокобаламіну внутрішньом'язово. За два тижні пацієнта зникає неврологічна симптоматика.
Протягом наступних чотирьох-восьми тижнів хворий отримує по 500 мкг щодня внутрішньом'язово для насичення депо вітаміну В12 в організмі.
Згодом хворий довічно отримує внутрішньом'язові ін'єкції раз на тиждень по 500 мкг.

Під час лікування одночасно з ціанокобаламіном хворому можуть призначити прийом фолієвої кислоти.

Хворий на В12-дефіцитну анемію повинен довічно спостерігатися у гематолога, гастролога та сімейного лікаря.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія - це гіперхромна анемія, що характеризується недоліком фолієвої кислоти в організмі.

Фолієва кислота (вітамін B9) є водорозчинним вітаміном, який частково продукується клітинами кишечника, але в основному повинен надходити ззовні для заповнення необхідної для організму норми. Добова норма фолієвої кислоти становить 200 – 400 мкг.

У харчових продуктах, а також у клітинах організму фолієва кислота знаходиться у формі фолатів (поліглутамати).

Фолієва кислота відіграє велику роль в організмі людини:

бере участь у розвитку організму у внутрішньоутробному періоді (сприяє формуванню нервової провідності тканин, кровоносної системи плода, запобігає розвитку деяких вад розвитку);
бере участь у зростанні дитини (наприклад, у перший рік життя, у період статевого дозрівання);
впливає на процеси кровотворення;
разом із вітаміном В12 бере участь у синтезі ДНК;
перешкоджає утворенню тромбів в організмі;
покращує процеси регенерації органів та тканин;
бере участь у оновленні тканин (наприклад, шкіри).

Абсорбція (всмоктування) фолатів в організмі здійснюється у дванадцятипалій кишці та у верхньому відділі тонкого кишечника.

Причини фолієводефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку фолієводефіцитної анемії:

недостатнє надходження фолієвої кислоти з їжею;
підвищена втрата фолієвої кислоти з організму (наприклад, при цирозі печінки);
порушення всмоктування фолієвої кислоти у тонкому кишечнику (наприклад, при целіакії, при прийомі деяких лікарських препаратів, при хронічній алкогольній інтоксикації);
підвищені потреби організму у фолієвій кислоті (наприклад, при вагітності, злоякісних утвореннях).

Симптоми фолієводефіцитної анемії

При фолієводефіцитній анемії у хворого спостерігається анемічний синдром (такі симптоми як підвищена стомлюваність, серцебиття, блідість шкірних покривів, зниження працездатності). Неврологічний синдром, а також атрофічні зміни слизової оболонки ротової порожнини, шлунка та кишечника при даному виді анемії відсутні.

Також у хворого може спостерігатися збільшення розмірів селезінки.

Діагностика фолієводефіцитної анемії

При загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

гіперхромія;
зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
макроцитоз;
лейкопенія;
тромбоцитопенія.

У результатах біохімічного аналізу крові спостерігається зниження рівня фолієвої кислоти (менше 3 мг/мл), а також підвищення непрямого білірубіну.

При проведенні мієлограми виявляється підвищений вміст мегалобластів та гіперсегментованих нейтрофілів.

Лікування фолієводефіцитної анемії

Харчування при фолієводефіцитній анемії відіграє велику роль, хворому необхідно щодня споживати продукти, багаті на фолієву кислоту.

Слід зазначити, що за будь-якої кулінарної обробки продуктів фолати руйнуються приблизно п'ятдесят відсотків і більше. Тому для забезпечення організму необхідною добовою нормою продукти рекомендується вживати у свіжому вигляді (овочі та фрукти).

Продукти харчування	Найменування продуктів	Кількість заліза на сто міліграм
*Продукти харчування тваринного походження*	яловича та куряча печінка; свиняча печінка; серце та нирки; жирний сир та бринза; тріска; вершкове масло; сметана; м'ясо яловичини; м'ясо кролика; яйця курячі; курка; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
*Продукти харчування рослинного походження*	спаржа; арахіс; сочевиця; боби; петрушка; шпинат; грецькі горіхи; Пшенична крупа; білі свіжі гриби; гречана та ячна крупи; пшеничний, зерновий хліб; баклажани; Зелена цибуля; червоний перець ( солодкий); горох; помідори; капуста білокачанна; морква; апельсини.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18,5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5мг.

Медикаментозне лікування фолієводефіцитної анемії включає прийом фолієвої кислоти у кількості від п'яти до п'ятнадцяти міліграм на добу. Необхідне дозування встановлює лікар залежно від віку пацієнта, тяжкості перебігу анемії та результатів досліджень.

Профілактична доза включає прийом одного – п'яти міліграм вітаміну на добу.

Апластична анемія

Апластична анемія характеризується гіпоплазією кісткового мозку та панцитопенією (зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів та тромбоцитів). Розвиток апластичної анемії відбувається під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів, а також внаслідок якісної та кількісної зміни стовбурових клітин та їх мікро-довкілля.

Апластична анемія може бути вродженою або набутою.

Причини апластичної анемії

Апластична анемія може розвинутися внаслідок:

дефекту стовбурових клітин;
пригнічення гемопоезу (кровоутворення);
імунних реакцій;
нестачі факторів, що стимулюють гемопоез;
не використання кровотворної тканини важливих для організму елементів таких, наприклад, як залізо та вітамін В12.

Існують такі причини розвитку апластичної анемії:

спадковий фактор (наприклад, анемія Фанконі, анемія Даймонда-Блекфена);
лікарські препарати (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, цитостатики);
хімічні речовини (наприклад, неорганічний миш'як, бензол);
вірусні інфекції (наприклад, парвовірусна інфекція, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ));
аутоімунні захворювання (наприклад, системний червоний вовчак);
серйозні харчові дефіцити (наприклад, вітамін B12, фолієвої кислоти).

Слід зазначити, що у половині випадків причину захворювання виявити не вдається.

Симптоми апластичної анемії

Клінічні прояви апластичної анемії залежать від ступеня вираженості панцитопенії.

При апластичній анемії у хворого спостерігаються такі симптоми:

блідість шкірних покривів та слизових;
головний біль;
задишка;
підвищена втома;
ясенові кровотечі (внаслідок зниження рівня тромбоцитів у крові);
петехіальна висипка (червоні плями на шкірі маленьких розмірів), синці на шкірі;
гострі чи хронічні інфекції (внаслідок зниження рівня лейкоцитів у крові);
виразки орофарингеальної зони (уражається слизова оболонка порожнини рота, язик, щоки, ясна та ковтка);
жовтяничність шкірних покривів (симптом ураження печінки).

Діагностика апластичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

зниження кількості еритроцитів;
зниження рівня гемоглобіну;
зниження кількості лейкоцитів та тромбоцитів;
зниження ретикулоцитів.

Колірний показник, і навіть концентрація гемоглобіну в еритроциті залишаються у нормі.

При біохімічному аналізі крові спостерігається:

підвищення сироваткового заліза;
насичення трансферину (білок, що переносить залізо) залізом на 100%;
підвищення білірубіну;
підвищення лактатдегідрогенази.

При пункції червоного мозку та наступному гістологічному дослідженні виявляються:

недорозвинення всіх паростків (еритроцитарний, гранулоцитарний, лімфоцитарний, моноцитарний та макрофагальний);
заміщення кісткового мозку жировим (жовтий кістковий мозок).

Серед інструментальних методів досліджень хворому може бути призначено:

ультразвукове дослідження паренхіматозних органів;
електрокардіографія (ЕКГ) та ехокардіографія;
фіброгастродуоденоскопія;
колоноскопія;
Комп'ютерна томографія.

Лікування апластичної анемії

При правильно підібраному підтримуючому лікуванні стан пацієнтів із апластичною анемією суттєво покращується.

При лікуванні апластичної анемії хворому призначаються:

імунодепресивні препарати (наприклад, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероїди (наприклад, метилпреднізолон);
антилімфоцитарний та антитромбоцитарний імуноглобуліни;
антиметаболіти (наприклад, Флударабін);
еритропоетин (стимулює утворення еритроцитів та стовбурових клітин).

Немедикаментозне лікування включає:

трансплантацію кісткового мозку (від сумісного донора);
переливання компонентів крові (еритроцити, тромбоцити);
плазмаферез (механічне очищення крові);
дотримання правил асептики та антисептики з метою запобігання розвитку інфекції.

Також при тяжкому перебігу апластичної анемії хворому може знадобитися хірургічне лікування, при якому проводиться видалення селезінки (спленектомія).

Залежно від ефективності лікування у хворого при апластичній анемії може спостерігатися:

повна ремісія (загасання чи повне зникнення симптомів);
часткова ремісія;
клінічне покращення;
відсутність ефекту від лікування.

Ефективність лікування	Показники
*Повна ремісія*	показник гемоглобіну більше ста грамів на літр; показник гранулоцитів більше 1,5 х 10 у дев'ятому ступені на літр; показник тромбоцитів більше 100 х 10 дев'ятої ступеня на літр; відсутня необхідність у переливанні крові.
*Часткова ремісія*	показник гемоглобіну понад вісімдесят грамів на літр; показник гранулоцитів більше 0,5 х 10 дев'ятої ступеня на літр; показник тромбоцитів більше 20 х 10 дев'ятої ступеня на літр; відсутня потреба у переливанні крові.
*Клінічне покращення*	покращення показників крові; зниження необхідності у переливанні крові із замісною метою протягом двох місяців і більше.
*Відсутність лікувального ефекту*	відсутні покращення у показниках крові; є потреба у переливанні крові.

Гемолітична анемія

Гемоліз – передчасне руйнування еритроцитів. Гемолітична анемія розвивається у тих випадках, коли діяльність кісткового мозку не здатна компенсувати втрату еритроцитів. Тяжкість перебігу анемії залежить від того, поступово чи різко почався гемоліз еритроцитів. Поступовий гемоліз може бути безсимптомним, тоді як анемія при тяжкому гемолізі може бути небезпечною для життя хворого і викликати стенокардію, а також серцево-легеневу декомпенсацію.

Гемолітична анемія може розвинутись внаслідок спадкових чи набутих захворювань.

По локалізації гемоліз може бути:

внутрішньоклітинним (наприклад, аутоімунна гемолітична анемія);
внутрішньосудинним (наприклад, переливання несумісної крові, дисеміноване внутрішньосудинне згортання).

У пацієнтів із легким ступенем гемолізу рівень гемоглобіну може бути нормальним, якщо виробництво еритроцитів відповідає темпу їх руйнування.

Причини гемолітичної анемії

Передчасне руйнування еритроциту може бути пов'язане з такими причинами:

внутрішні мембранні дефекти еритроцитів;
дефектами структури та синтезу білка гемоглобіну;
ферментативними дефектами в еритроциті;
гіперспленомегалією (збільшення розмірів печінки та селезінки).

Спадкові захворювання можуть спричинити гемоліз внаслідок відхилень мембрани еритроциту, ферментативних дефектів та відхилень гемоглобіну.

Існують такі спадкові гемолітичні анемії:

ензімопатії (анемії, при яких спостерігається нестача ферменту, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази);
спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара (еритроцити неправильної кулястої форми);
таласемія (порушення синтезу поліпептидних ланцюгів, що входять до будови нормального гемоглобіну);
серповидно-клітинна анемія (зміна будови гемоглобіну призводить до того, що еритроцити набувають серпоподібної форми).

Придбані причини гемолітичної анемії включають імунні та не імунні порушення.

Імунні порушення характеризуються аутоімунною гемолітичною анемією.

Чи не імунні порушення можуть бути викликані:

отрутохімікатами (наприклад, пестициди, бензол);
лікарськими засобами (наприклад, противірусні препарати, антибіотики);
фізичним ушкодженням;
інфекціями (наприклад, малярія).

Гемолітична мікроангіопатична анемія призводить до виробництва фрагментованих еритроцитів і може бути спричинена:

дефектним штучним серцевим клапаном;
дисемінованим внутрішньосудинним згортанням;
гемолітичним уремічним синдромом;

Симптоми гемолітичної анемії

Симптоми та прояви гемолітичної анемії різноманітні та залежать від виду анемії, ступеня компенсації, а також від того, яке лікування отримував хворий.

Слід зауважити, що гемолітична анемія може протікати безсимптомно, а гемоліз виявлятиметься випадково під час звичайного лабораторного тестування.

При гемолітичній анемії можуть спостерігатися такі симптоми:

блідість шкіри та слизових;
ламкість нігтів;
тахікардія;
почастішання дихальних рухів;
зниження артеріального тиску;
жовтяничність шкірних покривів (через збільшення рівня білірубіну);
на ногах можуть спостерігатися виразки;
гіперпігментація шкіри;
шлунково-кишкові прояви (наприклад, біль у животі, порушення випорожнень, нудота).

Слід зауважити, що при внутрішньосудинному гемолізі у хворого спостерігається дефіцит заліза через хронічну гемоглобінурію (наявність гемоглобіну в сечі). Внаслідок кисневого голодування порушується серцева функція, що призводить до розвитку у пацієнта таких симптомів як слабкість, тахікардія, задишка та стенокардія (при тяжкій формі анемії). Через гемоглобінурію у хворого також спостерігається потемніння сечі.

Тривалий гемоліз може призвести до розвитку жовчного каміння внаслідок порушення обміну білірубіну. При цьому пацієнти можуть скаржитися на біль у животі та бронзовий колір шкіри.

Діагностика гемолітичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігається:

зниження рівня гемоглобіну;
зниження рівня еритроцитів;
збільшення ретикулоцитів.

При мікроскопії еритроцитів виявляється їхня серпоподібна форма, а також кільця Кебота і тільця Жоллі.

У біохімічному аналізі крові спостерігається підвищення рівня білірубіну, а також гемоглобінемія (збільшення вільного гемоглобіну у плазмі крові).

У дітей, мами яких страждали під час вагітності на анемію, до першого року життя також нерідко виявляється дефіцит заліза.

До проявів анемії нерідко належать:

почуття втоми;
розлад сну;
запаморочення;
нудота;
задишка;
слабкість;
ламкість нігтів і волосся, а також випадання волосся;
блідість та сухість шкірних покривів;
збочення смаку (наприклад, бажання є крейда, сире м'ясо) та нюху (бажання нюхати рідини з різкими запахами).

У поодиноких випадках у вагітної можуть спостерігатися непритомність.

При цьому слід зауважити, що легка форма анемії може ніяк не проявляти себе, тому дуже важливо регулярно здавати аналізи крові для визначення рівня еритроцитів, гемоглобіну і феритину в крові.

Під час вагітності нормою гемоглобіну вважається показник 110 г/л та вище. Зниження показника нижче за норму вважається ознакою анемії.

У лікування анемії важливу роль відіграє дієта. З овочів та фруктів залізо засвоюється значно гірше, ніж із м'ясних продуктів. Тому раціон вагітної жінки має бути багатий м'ясом (наприклад, яловичина, печінка, кролятина) та рибою.

Добова норма заліза становить:

у перший триместр вагітності – 15 – 18 мг;
у другому триместрі вагітності – 20 – 30 мг;
у третій триместр вагітності – 33 – 35 мг.

Однак ліквідувати анемію лише за допомогою дієти неможливо, тому жінці додатково необхідно буде приймати призначені лікарем залізовмісні препарати.

Найменування препарату	Діюча речовина	Спосіб застосування
*Сорбіфер*	Заліза сульфат та аскорбінова кислота.	Як профілактика розвитку анемії необхідно приймати по одній таблетці на день. З лікувальною метою слід приймати дві таблетки щодня вранці та ввечері.
*Мальтофер*	Гідроксид заліза.	При лікуванні залізодефіцитної анемії слід приймати по дві – три таблетки. 200 – 300 мг) на добу. З профілактичною метою препарат приймається по одній таблетці ( 100 мг) в день.
*Ферретаб*	Фумарат заліза та фолієва кислота.	Необхідно приймати по одній таблетці на день, за наявності показань, доза прийому може бути збільшена до двох – трьох таблеток на день.
*Тардіферон*	Залізо сульфат.	З профілактичною метою препарат приймати, починаючи з четвертого місяця вагітності, по одній таблетці щодня або через день. З лікувальною метою необхідно приймати дві таблетки щодня вранці та ввечері.

Крім заліза ці препарати можуть додатково містити аскорбінову або фолієву кислоти, а також цистеїн, оскільки вони сприяють кращому засвоєнню заліза в організмі. Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Малокровие, найпоширеніша назва якого звучить як анемія, є станом, при якому відзначається зменшення загальної кількості еритроцитів та/або зниження вмісту гемоглобіну з розрахунку на одиницю об'єму крові. Малокровість, симптоми якого проявляються у вигляді втоми, запаморочення та іншого типу характерних станів, виникає через недостатнє постачання киснем органів.

Загальний опис

Постачання киснем органів погіршується через нестачу вироблення червоних кров'яних тілець, за рахунок яких, відповідно, органи та забезпечуються киснем. , що відзначається в , змушує, тим самим, страждати весь організм від нестачі заліза. Переважно кількісні показники еритроцитів та гемоглобіну є достатніми у розпізнаванні захворювання.

Примітно, що анемія (малакровість) може виступати як самостійного захворювання, так і супутнього прояву або ускладнення інших видів захворювань і станів. І причини виникнення, і механізм розвитку захворювання можуть бути різними, причому саме за рахунок виявлення конкретної специфіки в кожному окремому випадку згодом визначається відповідна адекватна терапія.

Якщо зупинятися на конкретних цифрах, анемія визначається як зниження гемоглобіну до позначки нижче 110 г/л - у дітей 6міс.-6 років, нижче 120 г/л - у дітей 6-14 років, нижче 120 - у дорослих жінок, нижче 130 - У дорослих чоловіків.

Класифікація анемій

Перш ніж визначати умовну класифікацію цього захворювання, відзначимо, що класифікації у загальноприйнятому варіанті щодо нього в принципі не існує. Тим часом виділяють три основні групи, відповідно до яких стає можливим розмежування анемій:

Обумовлені одноразовою та масивною крововтратою анемії ( анемія постгеморагічна );
Зумовлені порушенням, що виникли в процесах еритропоезу або гемоглобін-утворення анемії ( анемія гіпохромна залізодефіцитна , анемія мегалобластна );
Зумовлені інтенсивністю розпаду в організмі еритроцитів анемії ( гемолітична анемія ).

У процесі розвитку в організмі анемії порушенням піддаються окислювальні процеси, що, своєю чергою, призводить до розвитку гіпоксії (до кисневого голодування тканин). Досить часто можна спостерігати дивовижну здавалося б невідповідність, що виявляється у ступеня тяжкості цього процесу й у активному поведінці, властивому хворому. Протягом тривалого часу клінічна картина може мати невиражений характер, що відбувається за рахунок дії компенсаторних механізмів, яка, перш за все, орієнтована на стимуляцію кровотворної та кровоносної систем.

Вже у вираженому перебігу анемії, що починає досить швидко розвиватися, організм стикається з тяжкими порушеннями, яких призводить гіпоксія. Насамперед, відбивається це на функціональності серцевої діяльності та центральної нервової системи. Відзначається швидка стомлюваність, запаморочення, погіршення пам'яті, шум у вухах, задишка, біль у серці, слабкість.

Слід зазначити, що ступінь анемії визначається не тільки виходячи з показників кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну, але і з врахуванням показника гематокриту, на підставі якого складається комплексне уявлення про співвідношення об'єму в крові формених елементів (переважно еритроцитів), а також об'єму в цілісній. крові плазми. Показники норми гематокриту для жінок становлять близько 0,36-0,42, для чоловіків – близько 0,4-0,48.

Гостра постгеморагічна анемія (малокровість): симптоми

Даний вид анемії розвивається на тлі масивної та одноразової втрати крові. Причинами для крововтрати можуть бути зовнішні травми, які супроводжуються сильним пошкодженням кровоносних судин, а також кровотечі, що виникли в області того чи іншого внутрішнього органу.

У більшості випадків відзначаються шлунково-кишкові кровотечі та кровотечі, що відбуваються в черевну порожнину (актуальні при ), кровотечі ниркові та легеневі (абсцес, ), кровотечі маткові та кровотечі з тих чи інших органів, що виникають при соматичних захворюваннях та геморагічних діатез. Особливості перебігу та розвитку захворювання пов'язані різкістю скорочення в судинах об'єму крові. У кожному конкретному випадку інтенсивність крововтрати відповідає різним показникам (300-1000мл і т.д.), при цьому за середню величину визначено показник 500мл.

Властива для гострої постгеморагічної анемії клінічна картина спочатку після крововтрати проявляється в анемічній симптоматиці, а також у симптоматиці, характерній для . Зокрема виділяють блідість шкірного покриву, непритомний стан, ниткоподібний та частий пульс, запаморочення, липкий холодний піт, падіння температури, ціаноз, блювання, судоми. При сприятливому результаті дана симптоматика змінюється симптоматикою, характерною для гострої анемії (шум у вухах, запаморочення, мошки перед очима тощо).

Зважаючи на різкість зменшення числа еритроцитів відбуваються зміни в дихальних функціях крові, що провокує розвиток гіпоксії (тобто, кисневе голодування), воно ж, у свою чергу, проявляється в адинамії та в шумі у вухах, запаморочення та потемніння в очах, у блідості шкіри та слизових.

Оцінка крові, що проводиться відразу після крововтрати, вимагає врахування різних факторів. Залежно від обсягів крововтрати відзначається рефлекторне звуження капілярів, що призводить до зменшення обсягу загального судинного русла, визначаючи фазу рефлекторної судинної компенсації. Подібний перебіг призводить до того, що хоч і актуальним стає зменшення маси еритроцитів, але цифрові показники еритроцитів і гемоглобіну в результаті крововтрати наближені до вихідних показників, тобто до тих показників, які відзначалися безпосередньо до крововтрати. Така картина, зрозуміло, неспроможна відбивати справжнього становища показників у спробах визначення ступеня анемізації.

Найбільш достовірний показник для перших годин після крововтрати полягає у зменшенні часу, необхідному для згортання крові. Крім цього, важливо знати про те, що анемія, що виникла в результаті крововтрати, відразу не виявляється - відбувається це через 1-2 дні, тобто при настанні гідремічної фази компенсації крововтрати. Виражається ця фаза зокрема рясністю надходження лімфи в кровоносну систему, через що судинне русло за обсягом набуває початкових своїх показників. Тривалість цієї фази становить кілька днів, що визначається виходячи із загальної величини крововтрати, при цьому відзначається прогресуюча рівномірність у зниженні показників крові, тобто еритроцитів та гемоглобіну.

Прогноз, який визначається постгеморагічної анемії, визначається виходячи не тільки з обсягу втрати крові, але також і з її швидкості закінчення на той момент. Слід зауважити, що рясна крововтрата до смерті не призводить в тому випадку, якщо відзначається повільний її перебіг, швидка ж крововтрата, навпаки, призводить до стану шоку, який досить небезпечний для постраждалого - у разі крововтрати ½ обсягу доцільно відзначати її несумісність із життям.

Хронічна постгеморагічна анемія (малокровість): симптоми

Даний вид анемії розвивається або при одноразовій і рясній крововтраті, або крововтратах тривалих і незначних (, тривалі і рясні менструації у жінок і ін.).

З часом незначні та тривалі крововтрати сприяють стану виснаження в організмі запасів заліза, а також до порушення засвоюваності харчової форми, що, у свою чергу, призводить до розвитку анемії.

Симптоматика у разі має подібність з іншими різновидами залізодефіцитних анемій. Зокрема виділяють загальну різку слабкість, запаморочення, біль у серці, порушення серцебиття, підвищену стомлюваність, «мошки» перед очима. Крім цього відзначається блідість шкіри з воскоподібним відтінком, видимі слизові оболонки також бліднуть. Обличчя набуває одутлість, кінцівки – пастозність. Актуальним проявом стає тахікардія, шуми в серці (при прослуховуванні), а також трофічні розлади нігтів, волосся, язика.

У лікуванні хронічної постгеморагічної анемії найкращий метод полягає у видаленні джерела, що сприяє крововтраті. Тим часом, радикальне лікування актуального в цьому випадку захворювання, що призводить до крововтрати, не завжди є можливим, для чого можуть бути зроблені переливання еритроцитарних мас, призначення препаратів із вмістом заліза.

Залізодефіцитні анемії (малокровість): симптоми

Цей вид анемій зустрічається найчастіше. У цьому випадку анемії виникають через дефіцит в організмі заліза, що, у свою чергу, призводить до порушення гемоглобінутворення.

Причини, що викликали розвиток цього типу недокрів'я, можуть бути екзогенними та ендогенними факторами. Так, екзогенні фактори полягають у недостатньому харчуванні, що тривало дотримуються дієт (особливо молочної), при яких виключаються продукти з вмістом заліза. Тим часом найчастіше недостатність заліза має ендогенний характер виникнення. У цьому випадку основна причина крововтрати полягає у підвищеній втраті з організму заліза внаслідок фізіологічних та патологічних крововтрат (менструації). Також втрата заліза можлива внаслідок недостатності його засвоюваності організмом.

Відповідно до стадій виділяють латентну форму анемії яка протікає у вигляді дефіциту заліза, але без анемії як такої, а також явну залізодефіцитну форму анемії Ступінь тяжкості, відповідно, також поділяє анемію на легку (при гемоглобіні в межах 90-110г/л), а також на середню (В межах 70-90г/л) та на важку (Нижче відмітки 70г/л).

Залізодефіцитна анемія може бути спровокована такими патологічними процесами, як:

Хронічні стани з незначними, але багаторазовими крововтратами ( , тріщини, геморой, носові кровотечі, ентерити, рясні та тривалі менструації, виразкова хвороба тощо);
Актуальність процесів у ШКТ, що сприяють порушенням у всмоктуванні заліза (синдром порушеного всмоктування, ентерит);
Постійне донорство;
Перехід із прихованої форми залізодефіциту у явну (часті вагітності, багатоплідна вагітність). У разі діти народжуються вже з діагнозом явного залізодефіцитного недокрів'я.
Гормональні порушення, вживання з метою лікування гормональних препаратів.

Що стосується клініки, характерної для залізодефіцитної анемії, вона складається з одночасно декількох симптомокомплексів, а саме з тканинного залізодефіциту і власне анемічного стану. У цьому випадку загальний симптом полягає у стані дискомфорту.

Прояви тканинного дефіциту полягають переважно в епітеліальних тканинах, що проявляється у процесі атрофії. Для шкіри характерна блідість і сухість, особливо на кистях та обличчі. Відзначається її лущення, щільність та блідість, особливо на кистях та на обличчі.

Волосся стає ламким, тьмяним, відзначається їх обламування на різних рівнях. Зростання їх уповільнене, при цьому волосся часто випадає. Нігті стають ламкими і м'якими, що розшаровуються. На зубах з'являється карієс, вони починають кришитися, втрачають блиск, емаль стає шорсткою. Додатково відзначаються такі прояви як ахілія і ахлоргідрія – все це лише сприяє посиленню залізодефіциту при одночасному погіршенні процесу всмоктування заліза.

Можливі зміни в ділянці малого тазу, а також у роботі товстого кишечника. У деяких випадках у хворих відзначається субфебрильна температура тіла та значна схильність до різного типу інфекцій. Частим явищем стає збочення смаку та нюху, що виражається у пристрасті до прийому зубного порошку, крейди, піску, глини тощо, до запахів гасу, бензину, ацетону, лаку для нігтів тощо. Додатково також сюди належать традиційні симптоми недокрів'я: підвищена стомлюваність , запаморочення, сонливість, слабкість, тахікардія, головний біль, миготіння «мошок» перед очима.

Фолієводефіцитна та вітамін-В12 анемія (малокровість): симптоми

Даний вид анемій обумовлюється недостатністю надходження або неможливістю утилізації такого вітаміну як В12, а також фолієвої кислоти, які мають гемостимулюючі властивості. І вітамін В12, і фолієва кислота беруть участь у процесі формування еритроцитів. Якщо їх немає або їх дуже мало, еритроцити, відповідно, не дозрівають, що призводить до анемії.

Що стосується симптоматики, властивої даним анеміям, то вона протікає в циклічному режимі, тобто ремісії чергуються з періодами рецидивів. Відзначається комплекс проявів, що вказують на ураження кровоносної системи, шлунково-кишкового тракту та ЦНС. За рахунок повільного розвитку анемії організм пристосовується до неї. І хоча недокрів'я є значним, хворі протягом тривалого часу можуть залишатися повністю працездатними, що триває навіть до прояву вираженої симптоматики, що вказує на клініко-гематологічну декомпенсацію. Під загальну групу симптомів потрапляють запаморочення, слабкість, задишка, шум у вухах, стомлюваність.

Також відзначається значна та різка блідість шкірного покриву з характерним його лимонним відтінком. Нігті ламкі, шкіра суха. Найчастішим проявом є лихоманка (близько до 38 градусів). Основним симптомом є симптом Гюнтера, який виявляється у появі на кінчику язика кров'яної точки, крім цього у мові відчувається печіння, свербіж та біль.

Також поразки піддається і слизова оболонка шлунка, з'являється атрофічний гастрит зі стійкою ахімією. Використання гістаміну не призводить до покращення стану. Актуальність також набуває біль в епігастрії, а також нудота та блювання, що поширюються до слизової оболонки кишечника (ентерит). Без видимих причин з'являється пронос (носить непостійний характер), біль у животі. При поразці ЦНС відзначаються проблеми у роботі серця, що виявляється у аритмії, тахікардії, і навіть у роботі кишечника, сечового міхура. З'являються парези, паралічі.

Потім розвивається вже мегалобластна анемія, чому супроводжує зміна типу кровотворення та структури клітин крові. В даному випадку захворювання протікає з дегенеративними змінами, що відбуваються в еритроцитах, клітини кісткового мозку зазнають порушення у процесах дозрівання цитоплазми та ядра. Цитоплазма у процесі обганяє ядро в дозріванні, у результаті цитоплазма стара, ядро – молоде. Розпал захворювання може характеризуватись вкрай різким зниженням еритроцитів, що відзначаються у складі одиниці об'єму крові.

Гіпопластичні та апластичні анемії (малокровість): симптоми

У цьому випадку об'єднана група захворювань, основна ознака яких полягає у функціональній недостатності кісткового мозку. Гіпопластичні та апластичні анемії відрізняються як у кількісному, так і якісному плані.

Так, апластична анемія характеризується більшою глибиною пригніченості кровотворення. Щодо анемії гіпопластичної, то для неї характерна помірна вираженість порушення процесів диференціації та проліферації кровотворних елементів.

Серед основних факторів, що сприяють виникненню гіпопластичних анемій, виділяють такі:

Іонізуюча радіація;
Вплив хімічних речовин:

Інсектициди, бензол, тетраетилсвинець, тринітротолуол;
Цитостатичні медпрепарати (протипухлинні антибіотики, алкілуючі антиметаболіти);
Іншого типу лікарські засоби (левоміцетин, пірамідон та ін.).

антитіла, що впливають проти клітин кісткового мозку;
Ті чи інші вірусні інфекції (наприклад, вірусний гепатит);
Спадковість;
Апластичні, гіпопластичні та ідіопатичні анемії.

Саме за рахунок визначення причин, що призводять до гіпопластичної анемії, виникає можливість усунення мієлотоксичного фактора, що впливає, а також попередження подальшого прогресування хвороби.

Щодо клінічної картини, то вона визначається залежно від ступеня пригніченості кістково-мозкового кровообігу. Визначають такі можливі варіанти, що характеризуються власним перебігом, симптоматикою та вираженістю:

Апластична гостра анемія;
Апластична підгостра анемія;
Гіпопластична підгостра анемія;
Гіпопластична хронічна анемія;
Гіпопластична хронічна анемія у комплексі з гемолітичною складовою;
Гіпопластична парціальна анемія.

Для гіпопластичних анемій характерний хронічний рецидивуючий перебіг, що змінюється періодами загострень. Виникнення ремісій відзначається переважно під впливом відповідної терапії. Серед основних скарг із боку хворих виділяють слабкість, тахікардію, задишку, підвищену стомлюваність.

Гострі та підгострі варіанти перебігу захворювання характеризуються сильними носовими кровотечами, рясними та тривалими менструаціями у жінок, кровоточивістю ясен, підвищенням температури. Гіпопластична анемія з гемолітичною складовою нерідко протікає в комплексі з жовтяничністю шкіри.

Гемолітичні анемії (малокровість): симптоми

У цю категорію анемій входить велика група різних в етіології, патогенезі та клінічній картині захворювань, що, відповідно, визначає для них різні методологічні особливості проведення терапії. Головною ознакою цієї групи є підвищений розпад еритроцитів, а також скорочення тривалості їх життя. Гемолітичні анемії можуть бути спадковими чи набутими.

Клінічні прояви захворювання в будь-якій з його форм визначаються в даному випадку виходячи з вираженості руйнування в крові еритроцитів з виділенням при цьому гемоглобіну (тобто вираженість гемолізу). Переважно перші ознаки визначаються в юнацькому або в зрілому віці. Виявлення захворювання у дітей відбувається у процесі обстеження щодо захворювання родичів. Поза загостренням жодних скарг може виникнути. При загостренні відзначається слабкість, підвищена температура і запаморочення. Одна з головних ознак проявляється у вигляді жовтяниці, вона нерідко є чи не єдиною ознакою, що вказує на захворювання.

Захворювання крові не рідкість серед населення, але безумовним лідером, звичайно ж, є анемія, яку з легкістю можна віднести до поліетиологічних захворювань, що з'являються в результаті патогенного впливу зовнішніх і внутрішніх факторів на склад і стан крові. Що таке анемія і чим небезпечна, які симптоми хвороби, види та стадії, як лікувати анемію та не допустити її розвитку? У цій статті спробуємо розібратися!

Що таке анемія?

Анемія - клініко-гематологічний синдром, при якому відзначається зниження концентрації гемоглобіну в крові та кількість еритроцитів. У народі анемії часто називають "малокров'я", оскільки за наявності даного захворювання відбувається порушення кровопостачання внутрішніх органів, які не отримують достатньо кисню для правильного та повноцінного функціонування. Анемія – симптоми та лікування залежить від стадії та кваліфікації хвороби. Жінки та діти набагато частіше стикаються із цим захворюванням, ніж чоловіки. У легенях гемоглобін та еритроцити збагачуються киснем, потім разом із кров'яним потоком розносяться по всіх органах та тканинах організму.

При розвитку анемії відбувається порушення метаболічних процесів, порушується робота внутрішніх органів та систем, які не отримують у достатній кількості поживних речовин та кисню.

Причини та види анемії

Існує чимало причин, які можуть призвести до розвитку анемії. Як самостійне захворювання анемія розвивається рідко. Найчастіше спусковим механізмом появи цього синдрому стають різні захворювання внутрішніх органів чи несприятливі чинники, які вплинули до складу крові. Анемія - причини можуть стати набуті або генетичні захворювання: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, ниркова недостатність, хронічні інфекції. Дефіцит заліза в організмі може статися при неправильному способі життя, неякісному харчуванні, при великих втратах крові, надмірних фізичних і психологічних навантаженнях. Досить часто анемія має змішаний патогенез, що ускладнює диференціальну діагностику.

У медицині виділяють кілька видів анемії, кожна з яких має свої причини:

Залізодефіцитна анемія – найпоширеніший вид анемії, оскільки діагностується у 90% хворих. Даний вид анемії може гратися за несприятливих умов життя, після операції або травм, у яких відбулася велика втрата крові.

Перніціозна анемія – розвивається на тлі дефіциту вітаміну В12. Причиною частіше стає вроджена нездатність кишечника засвоювати віт. B12. У дорослих хвороба розвивається при атрофії шлунка.

Гемолітична анемія - проявляється в результаті нездатності головного мозку у достатній кількості виробляти клітини. Серед причин анемії можна назвати: спадковість, інфекційні захворювання, постійні стреси, депресивні стани. Спровокувати цей вид хвороби можуть пухлиноподібні процеси в організмі, опіки, підвищений кров'яний тиск.

Серповидноклітинна анемія – характеризується загибеллю еритроцитів. Причиною цього є генетичні дефекти.

Таласемія - найбільш тяжка форма анемії, що відноситься до спадкових анемій, що виникають на тлі генетичних порушень.

Незважаючи на достатню кількість причин анемії, її види, у будь-якому випадку хвороба не повинна залишатися без належної уваги. Крім того, кожен вид анемії веде до кисневого голодування внутрішніх органів, що значно погіршує їхню функціональність і може призвести до незворотних наслідків.

Чим небезпечна анемія

Анемія, як і будь-яке інше захворювання, може завдати серйозної шкоди нашому здоров'ю. При несвоєчасному чи неякісному лікуванні будь-якого виду анемії, розвивається ризик розвитку кисневого голодування внутрішніх органів прокуратури та систем, які лише отримують кисень, а й поживні речовини. Найгрізнішим ускладненням анемії є гіпоксична кома, що у 80% випадках веде до смерті людини. Крім того, люди, які страждають на анемію входять до групи ризику до розвитку серцево-судинних патологій, а також дихальної недостатності. У жінок при анемії порушується менструальний цикл, а діти стають неуважними, роздратовані, часто хворіють.

Стадії розвитку анемії

Анемія має свої стадії розвитку:

1. Легка або анемія першого ступеня характеризується зниженням гемоглобіну до 100-120 г/л. На цьому етапі симптоми відсутні. Для підвищення гемоглобіну досить правильно харчуватися, вживати якнайбільше залізовмісних продуктів.

2. Середня або 2 стадія анемії супроводжується зниженням гемоглобіну до 70-80 г/л. У цей час симптоми анемії досить виражені. Людина відчуває загальну слабкість, часті головні болі, запаморочення. Підвищити гемоглобін допоможуть лікарські препарати та правильне харчування.

3. Тяжка, чи 3 стадія – небезпечна життя. Кількість гемоглобіну у крові нижче 70 г/л. На даному етапі хворий відчуває порушення в роботі серця, значно погіршується загальний стан людини.

Симптоми анемії

Клінічні ознаки анемії помітні на другій та третій стадії хвороби. Загальними симптомами анемії є такі стани:

підвищена стомлюваність;
хронічна втома;
тремтіння кінцівок;
запаморочення;
непритомні стани;
сухість та блідість шкірних покривів;
постійна задишка, навіть за відсутності фізичних навантажень;
серцебиття;
розсіяна увага;
зниження пам'яті;
шум в вухах;
поганий апетит;
кола під очима;
"мушки" перед очима.

Симптоми анемії досить виражені, але вони також можуть бути при інших захворюваннях або порушеннях. Тому якщо у Вас є ознаки анемії, не потрібно ставити собі діагноз. Єдиним правильним рішенням стане відвідування лікаря, який після результатів лабораторних досліджень зможе підтвердити чи спростувати Ваші припущення.

Як визначити анемію?

Виявити анемію допоможе загальний аналіз крові, який покаже кількість еритроцитів, їх розмір та форму, наявність чи відсутність недозрілих клітин крові. За потреби лікар може призначити додаткові дослідження: біохімічний аналіз крові, пункцію грудини та інші дослідження.

Лікування анемії

Лікувати анемію потрібно комплексно, тільки тоді можна досягти бажаного результату. Легка стадія анемії часто не потребує медикаментозного лікування. Лікар рекомендує більше вживати продуктів, які містять залізо, білки та інші вітаміни та мінерали. Медикаментозна терапія призначається лікарем тільки тоді, коли ясний вид анемії, причина та ступінь тяжкості. Не рідко анемія не потребує медикаментозної корекції, особливо тоді, коли усунуто причину, і натомість якої з'явилася анемія.

Якщо все ж таки хвороба вимагає медикаментозного лікування, тоді лікар призначає препарати, які дозволять кістковому мозку швидше заповнити дефіцит еритроцитів та гемоглобіну в крові. До таких ліків відносяться:

Препарати заліза: Фенюльс, Тотетема, Сорбіфер, Актіферрін;
Вітамінні засоби: віт. В12, фолієва кислота, комплекси вітамінів групи Ст.

У більш важких випадках, коли препарати заліза не дають позитивного результату, лікар може призначити глюкокортикоїдні гормони, еритропоетин, анаболічні стероїди, хіміотерапевтичні засоби та інші ліки, лікування якими проводять у стаціонарі. Будь-які види медикаментозної терапії повинні поєднуватися з правильним харчуванням та способом життя людини. Хворому слід відмовитися від куріння, прийому алкоголю.

Підвищити гемоглобін допоможуть народні засоби, які у своєму арсеналі мають чимало рецептів підвищення рівня гемоглобіну в крові. Розглянемо кілька рецептів:

Рецепт 1. Для приготування знадобиться 150 мл свіжого соку алое + 250 г меду та 350 мл вина «Кагор». Все добре перемішати і приймати по 1 ложці 3 рази на день протягом 1 місяця.

Рецепт 2. Гарний ефект можна одержати від наступного настою. Знадобляться: плоди шипшини, плоди суниці лісової в рівних частинах по 10 гр. Плоди потрібно залити окропом, поставити на водяну баню на 15 хвилин, потім охолодити, віджати і приймати по 1/2 склянки 2 рази на день.

Рецепт 3. Листи суниці (2 ст. л.) потрібно залити окропом, відцідити та приймати 3 рази на день по 2 столові ложки.

Лікування анемії народними засобами може бути лише як допоміжна терапія до основного лікування.

Важливим у лікуванні анемії та підвищенні гемоглобіну займають продукти харчування. Людям з діагнозом «анемія» у достатній кількості потрібно вживати висококалорійні продукти: м'ясо, печінку, рибу, вершкове масло, молоко. У раціоні повинні бути каші: пшенична, рис, гречка. У харчовому раціоні обов'язково повинні бути присутні овочі та фрукти. Всі продукти харчування повинні бути свіжі, приготовлені на пару, у відвареному вигляді або запечені в духовці. При анемії категорично забороняється голодувати чи не їсти зранку. Збалансований раціон, корисна їжа, допоможе забезпечити організм усіма необхідними речовинами підвищення гемоглобіну в крові.

Профілактика анемії

Профілактика анемії полягає у правильному та здоровому харчуванні. Щоб не допустити розвиток цієї недуги, необхідно вчасно звертати увагу на своє здоров'я, лікувати внутрішні захворювання, вести здоровий спосіб життя.

Анемія – це зниження у крові кількості червоних тілець крові – еритроцитів нижче 4,0х109/л, або зниження рівня гемоглобіну нижче 130 г/л у чоловіків та нижче 120 г/л у жінок. Анемія при вагітності характеризується зниженням гемоглобіну нижче 110 г/л.

Це не самостійне захворювання, анемія зустрічається як синдром при цілій низці захворювань і призводить до порушення постачання киснем всіх органів і тканин організму, що, у свою чергу, провокує розвиток багатьох інших захворювань та патологічних станів.

Ступені тяжкості

Залежно від концентрації гемоглобіну, прийнято виділяти три ступені тяжкості недокрів'я:

анемія 1 ступеня реєструється, коли рівень гемоглобіну знижується більше ніж на 20% від нормального показника;
анемія 2 ступеня характеризується зниженням вмісту гемоглобіну приблизно на 20-40% нормального рівня;
анемія 3 ступеня - найважча форма захворювання, коли гемоглобін знижується більше ніж на 40% від нормального показника.

Однозначно показати, що у хворого - 1 ступінь або важча стадія може тільки аналіз крові.

Причини

Що це таке: анемія, тобто недокрів'я, - це ні що інше, як . А саме гемоглобін переносить кисень по всіх тканинах організму. Тобто недокрів'я викликається саме недоліком кисню у клітинах усіх органів та систем.

Характер харчування. При недостатньому вживанні залізовмісних продуктів може розвинутися , це найхарактернішою груп населення, де є високий рівень аліментарної анемії;
Порушення у роботі ШКТ (при порушеннях процесу всмоктування). Оскільки всмоктування заліза відбувається у шлунку і верхньому відділі тонкої кишки, у разі порушення процесу всмоктування, слизової оболонкою травного тракту, розвивається це захворювання.
Хронічна крововтрата (шлунково-кишкові кровотечі, кровотечі з носа, кровохаркання, гематурія, маткові кровотечі). Належить до однієї з найголовніших причин залізодефіцитних станів.

Залозодефіцитна анемія

Найпоширеніша форма анемії. У її основі лежить порушення синтезу гемоглобіну (переносника кисню) внаслідок дефіциту заліза. Вона проявляється запамороченням, миготінням мушок перед очима, серцебиттям. Відзначаються сухість шкіри, блідість, . Типовими проявами бувають ламкість і шаруватість нігтів, їх перцева смугастість.

Апластична анемія

Це найчастіше набуте гостре, підгостре або хронічне захворювання системи крові, в основі якого лежить порушення кровотворної функції кісткового мозку, а саме різке зниження його здатності виробляти клітини крові.

Іноді апластична анемія починається гостро та швидко розвивається. Але частіше хвороба виникає поступово і не проявляється яскравими симптомами досить тривалий час.

В12-дефіцитна анемія

Виникає при нестачі в організмі вітаміну В12, який необхідний для зростання та дозрівання еритроцитів у кістковому мозку, а також для правильної роботи нервової системи. З цієї причини одними з відмітних симптомів В12-дефіцитної анемії є поколювання та оніміння в пальцях, хитка хода.

Гемоліз відбувається під впливом антитіл. Це можуть бути антитіла матері, спрямовані проти еритроцитів дитини при несумісності дитини та матері за резус-антигеном і набагато рідше за антигенами системи АВО. Антитіла проти власних еритроцитів можуть бути активними за нормальної температури або тільки при охолодженні.

Вони можуть з'являтися без видимої причини або через фіксацію на еритроцитах чужих для організму неповних антигенів-гаптенів.

Ознаки

Перелічимо основні ознаки анемії, які можуть турбувати людину.

блідість шкірних покривів;
почастішання пульсу та дихання;
швидка стомлюваність;
запаморочення;
шум в вухах;
плями у власних очах;
м'язова слабкість;
утруднення концентрації уваги;
дратівливість;
млявість;
невелике підвищення температури.

Симптоми анемії

Серед симптомів анемії провідними вважаються прояви, безпосередньо пов'язані з гіпоксією. Ступінь клінічних проявів залежить від вираженості зниження кількості гемоглобіну.

При легкому ступені (рівень гемоглобіну 115-90 г/л) можуть спостерігатися загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження концентрації уваги.
При середній (90-70 г/л) хворі скаржаться на перепочинок, прискорене серцебиття, частий головний біль, порушення сну, шум у вухах, зниження апетиту, відсутність статевого потягу. Пацієнти відрізняються блідістю шкірних покривів.
У разі тяжкого ступеня (гемоглобін менше 70 г/л) розвиваються.

При анемії симптоми у часто себе не проявляють. Виявити хворобу можна лише за лабораторних досліджень крові.

Діагностика захворювання

Для того щоб зрозуміти як лікувати анемію важливо визначити її вид та причину розвитку. Основним методом діагностики цього захворювання є дослідження крові хворого.

Вважаються:

для чоловіків 130-160 г на літр крові.
для жінок 120-147 г/л.
для вагітних жінок нижня межа норми 110г/л.

Лікування анемії

Природно, методи лікування анемій докорінно відрізняються залежно від виду недокрів'я, що викликало її причини та ступеня тяжкості. Але основний принцип лікування анемії будь-якого виду один – необхідно боротися з причиною, що спричинила зниження гемоглобіну.

При анемії, викликаної втратою крові, треба якнайшвидше зупинити кровотечу. При великій крововтраті, що загрожує життю, застосовують переливання донорської крові.
При залізодефіцитній анемії треба вживати продукти, багаті на залізо, вітамін B12 і фолієву кислоту (вони покращують засвоєння заліза та процеси кровотворення), лікар може також призначити лікарські препарати, що містять ці речовини. Часто ефективними є народні засоби.
При анемії, спровокованій інфекційними захворюваннями та інтоксикацією, необхідно лікувати основне захворювання, проведення невідкладних заходів щодо детоксикації організму.

У разі анемії, важливою умовою для лікування є здоровий спосіб життя – правильне збалансоване харчування, чергування навантажень та відпочинку. Необхідно також уникати контакту з хімічними або отруйними речовинами і нафтопродуктами.

живлення

Важливою складовою лікування є дієта з продуктами, багатими речовинами та мікроелементами, які необхідні для процесу кровотворення. Які продукти потрібно їсти при недокрів'ї у дитини та дорослої людини? Ось список:

м'ясо, ковбаси;
субпродукти – особливо печінка;
риба;
яєчні жовтки;
продукти з цільнозернового борошна;
насіння - гарбуза, соняшнику, кунжуту;
горіхи – особливо фісташки;
шпинат, капуста, брюссельська капуста, фенхель, листя петрушки;
буряк;
Чорна смородина;
паростки, зародки пшениці;
абрикоси, чорнослив, інжир, фініки;

Слід уникати вживання напоїв, які містять кофеїн (наприклад, чаю, кави, коли), особливо під час їжі, т.к. кофеїн заважає всмоктуванню заліза.

Препарати заліза при анемії

Препарати заліза при недокрів'ї значно ефективніші. Всмоктування даного мікроелементу в травному тракті із препаратів заліза в 15-20 разів вище, ніж із продуктів харчування.

Це дозволяє результативно застосовувати препарати заліза при анемії: швидше підняти гемоглобін, відновити запаси заліза, усунути загальну слабкість, швидку стомлюваність та інші симптоми.

Ферретаб композит (0154г фумарату заліза та 0.0005г фолієвої кислоти). Додатково бажаним є прийом аскорбінової кислоти в добовій дозі 0,2-0,3г).
(0,32 г сульфату заліза та 0,06 г вітаміну С) випускається в дражі добове дозування залежно від ступеня анемії 2-3 рази на добу.
Тотема - випускається у флаконах по 10 мілілітрів, вміст елементів такий же як і в сорбіфері. Застосовується внутрішньо, може розлучатися водою, можливе призначення його при непереносимості таблетованих форм заліза. Добова доза 1-2 прийоми.
(0,15г, сульфату заліза, 0,05г вітаміну С, вітаміни В2, В6,0,005г пантотенату кальцію.
Вітамін В12 в ампулах по 1 мл 0,02% та 0,05%.
Фолієва кислота у таблетках по 1мг.
Ампульні препарати заліза для введення внутрішньом'язово і внутрішньовенно продаються тільки за рецептом і вимагають проведення ін'єкцій тільки в стаціонарних умовах через високу частоту алергічних реакцій на ці препарати.

Не можна приймати препарати заліза разом із лікарськими засобами, що знижують їх всмоктування: Левоміцітин, Препарати кальцію, Тетрацикліни, Антациди. Як правило, препарати заліза призначають до їди, якщо в лікарському засобі немає вітаміну С, то потрібний додатковий прийом аскорбінової кислоти у добовій дозі 0,2-0.3г.

Для кожного пацієнта спеціально розраховується добова потреба в залізі, а також тривалість курсу лікування, враховується всмоктування конкретного препарату, що призначається, і вміст заліза в ньому. Зазвичай призначаються тривалі курси лікування, протягом 1,5-2 місяців приймаються лікувальні дози, а наступні 2-3 місяці – профілактичні.

Наслідки

Залізодефіцитна анемія, не вилікувана на ранній стадії, може мати тяжкі наслідки. Тяжкий ступінь переходить у серцеву недостатність, поєднану з , . Іноді люди потрапляють до лікарні з різкою втратою свідомості, причиною якої є недолікована або не виявлена вчасно анемія.

Тому, якщо ви запідозрили у себе цю недугу або схильні до низького гемоглобіну, то варто раз на три місяці здавати контрольний аналіз крові.