Лікування різних типів дегенерації сітківки. Діагностика та лікування пвхрд сітківки – не допустити небезпечних ускладнень Периферичні ретинальні дегенерації сітківки

Дегенерація сітківки ока відноситься до незворотних руйнувань тканин, що веде до зниження роботи зорових органів. В даний час такий процес зустрічається досить часто серед людей похилого віку. А ось дегенерація сітківки у дітей є рідкісним захворюванням.

Точних причин дегенеративного процесу медицина не знайшла. Деякі фахівці вважають, що хвороба має спадковий характер. Найчастіше проявляти себе починає лише в старечому віці. Пов'язують таке явище із накопиченням речовин метаболізму в нервових тканинах. До основних чинників прийнято відносити такі.

  1. Порушення кровотоку в організмі. Причиною можуть стати підвищення артеріального тиску, захворювання судинної системи, підвищений рівень холестерину та цукру в крові.
  2. Отруєння чи інфікування організму.
  3. Близорукість.
  4. Цукровий діабет.
  5. Зайва вага.
  6. Шкідливі звички у вигляді куріння та споживання алкогольних напоїв.
  7. Вплив на зоровий орган прямих ультрафіолетових променів.
  8. Неправильне харчування, де переважає жирна їжа.
  9. Нестача вітамінів в організмі.
  10. Постійні стресові ситуації.

Дегенерація сітківки ока можна розвинутись і в молодому віці в результаті:

  • захворювань серцево-судинної системи;
  • хвороб, пов'язаних із ендокринною системою;
  • вагітності;
  • травмування зорового органу.

Симптоми дегенерації сітківки ока

Дегенерація сітківки характеризується наростанням симптомів у такому вигляді.

  • Зниження чіткості при розгляді об'єктів на близькій відстані.
  • Роздвоєність зображення.
  • Прояви плям темного чи каламутного кольору.
  • Виникнення ламаних ліній.
  • Спотворених образів при зорі.

При прогресуванні хвороби може статися повна втрата зору. Але таке явище трапляється вкрай рідко.

Вікова форма дегенерації сітківки ока

Вікову форму дегенерації в медицині прийнято називати макулярною дегенерацією і хоріорентинальною дистрофією. Найчастіше хвороба зустрічається у пацієнтів віком понад п'ятдесят років. Дегенерація сітківки ока даного типу може стати основною причиною втрати центрального зору, але при цьому збережеться периферичне. Хворі втрачають здатність чітко бачити предмети, внаслідок чого вони не можуть читати, писати та керувати машиною.

Вікова дегенерація сітківки ока вікового типу

Цей вид аномалії трапляється досить часто. Вікова дегенерація сухого типу починається з відкладень друзів під нервовою тканиною. Нагадують вони вкраплення жовто-білого кольору, які поступово зливаються та тверднуть. Цей процес заважає нормальній роботі сітчастої оболонки. Стінки судин також зменшуються, внаслідок чого порушується кровотік у зоровому органі. Надалі відбувається атрофія очних тканин. Пошкодження макули є незворотним процесом, що веде до втрати центральної зорової функції. До основних ознак сухої форми вікової дегенерації прийнято відносити такі.

  • Уповільнений розвиток.
  • Погіршення зорової функції.
  • Відсутність найсерйозніших наслідків.
  • Процес починається в одному зоровому органі, лише в окремих випадках уражається другий.

Дегенерація сітківки сухого типу немає специфічного лікування. Захворювання не призводить до сильного погіршення зорової функції. Але в деяких ситуаціях суха форма перетворюється на вологу.

Вікова дегенерація вологого типу

Волога форма захворювання трапляється досить рідко і є ускладненням сухого типу. Наслідки є більш небезпечними і можуть призвести до повної сліпоти. Найчастіше патологічний процес відбувається у пошкодженому місці сітчастої оболонки. У ньому починають розростатися кровоносні судини, які мають крихкість та ламкість. Внаслідок цього під макулою спостерігаються крововиливи. Водночас відбувається розростання сполучної тканини, що змінює форм і положення сітківки.

До основних ознак прийнято відносити:

  • ураження одного або двох очей;
  • швидку втрату зорової функції;
  • виникнення сліпоти незворотного характеру.

У деяких ситуаціях своєчасне лікування допомагає уповільнити процес. Але найчастіше відбуваються рецидиви.

Основними методами лікування вікової дегенерації сітківки є такі.

  1. Терапія фотодинамічного характеру Процедура передбачає запровадження фотосенсибілізаторів, які пов'язують білки з патологічних судин.
  2. Лазерна коагуляція. У разі відбувається припікання новоутворених судин. На області залишається невеликий рубець, а зорова функція тут не відновлюється. Але лікування лазером допомагає призупинити дегенеративний процес та подальше погіршення зору.
  3. Ін'єкції. У уражену частину вводять спеціалізований білок, здатний призупинити дистрофічний процес у оці.

Коли процес залучаються периферичні відділи очного яблука, то разі прийнято говорити про периферичної дегенерації сітківки. За перших стадіях захворювання розвивається без прояву симптомів. Раннє діагностування ускладнюється тим, що при огляді очного дна периферичну ділянку важко розглянути. Перші порушення можна побачити лише з допомогою спеціалізованої офтальмологічної апаратури.

До основних ознак прийнято відносити такі.

  • Збільшення довжини очного яблука.
  • Короткозорість прогресуючого характеру.
  • Погіршення кровотоку в судинній системі зорового органу.

Периферична дегенерація сітківки може призвести до розриву або відшарування сітківки. Така форма захворювання практично не піддається лікуванню. Але як профілактичні цілі проводять лазерну коагуляцію.

Пігментна дегенерація сітківки зустрічається лише в окремих випадках. А до основного фактора прийнято відносити генетичну схильність. При такому процесі відбувається порушення функціонування фоторецепторів, які знаходяться в нервовій тканині. Вони відповідають за чорно-білий і кольоровий зір, який потрібний людині в денний та темний час доби. Є думка, що пігментна дегенерація сітківки передається від мами до малюка ще за внутрішньоутробного розвитку. Найчастіше патологія зустрічається у чоловічої частини населення.

До основних симптомів відносять такі.

  • Погіршення зорової функції.
  • Погане бачення у темний час доби та порушення колірного сприйняття.
  • Зменшення зорового поля.

Надалі розвиваються ускладнення у вигляді глаукоми вторинного характеру, помутніння склоподібного тіла та задньої полярної катаракти.
Лікування пігментної форми дегенерації полягає в судинозвужувальній терапії, застосуванні стимуляторів біогенного характеру, прийому вітамінних комплексів та зниження зорових навантажень. У деяких ситуаціях призначають оперативне втручання, де відбувається пересаджування волокон зовнішньої прямої та косої м'язової структури.

Як додаткове лікування призначають дотримання дієти та прийом вітамінів.

Діагностування захворювання на дегенерацію сітківки ока

Найчастіше пацієнти не відразу звертаються за допомогою до лікаря, що погано позначається на подальшій роботі органу глядачів. Щоб із точністю діагностувати форму хвороби, лікар призначає обстеження, куди входять такі дії.

  1. Периметрія.
  2. Візометрія.
  3. Огляд очного дна.
  4. Ангіографія флюоресцентного характеру.
  5. Ультразвукове діагностування ока.
  6. Електрофізіологічне обстеження зорового органу.
  7. лабораторні аналізи.

Профілактичні заходи щодо запобігання дегенерації сітківки ока

При виявленні дегенерації сітківки ока відновити повністю зорову функцію неможливо. За допомогою сучасних методів лікування можна лише призупинити руйнування.Але в деяких ситуаціях захворювання простіше запобігти, ніж потім лікувати. Тому необхідно дотримуватися правильного та збалансованого харчування, щоб очам надходили всі потрібні вітаміни, знизити зорове навантаження, а в яскраву сонячну погоду користуватися сонцезахисними окулярами.

Також рекомендується відмовитися від шкідливих звичок у вигляді куріння та вживання спиртних напоїв. Окуліста необхідно відвідувати не менше одного разу на рік, особливо це стосується пацієнтів віком понад п'ятдесят років і людей, які мають спадкову схильність до розвитку хвороби.

Периферичні дистрофії сітківки перебувають у ракурсі постійної уваги офтальмологів у зв'язку з ризиком розвитку відшарування сітківки, виникнення якої пов'язують із тракційним впливом із боку СТ .

Русецька Н.С. (1976), що вивчала фактори ризику розвитку первинного відшарування сітківки, у тому числі у осіб похилого віку, велику роль у розвитку регматогенного відшарування сітківки надає периферичним вітреоретинальним дегенераціям.

Нині є кілька видів класифікацій периферичних дистрофій сітківки. Відповідно до локалізації розрізняють екваторіальні, параоральні (у зубчастої лінії) та змішані форми периферичних вітреохоріоретинальних дистрофій.

Іванишко Ю.О. із співав. (2003), підкреслюючи важливість залучення склоподібного тіла до патологічного процесу, відзначає наявність периферичних хоріоретинальних дистрофій (ПХРД) та периферичних вітреохоріоретинальних дистрофій (ПВХРД). До ПХРД відносять: друзи, параоральні кісти, дистрофію на кшталт «бруківки», мікрокістозну дегенерацію, дегенеративний і вроджений ретиношизис. До ПВХРД — інеподібна дегенерація, «гратчаста», «слід равлика». Дистрофіями, що дуже рідко призводять до розривів та відшарування сітківки, на думку авторів, є друзи та параоральні кісти; до «умовно» передшарових відносять «бруківку», мікрокістозну дегенерацію, дегенеративний і вроджений ретиношизис, інеподібну дегенерацію. «Облігатно» передшаровими дистрофіями, на думку авторів, є «решітчаста» дегенерація та дистрофія на кшталт «сліду равлика».

Периферична кістозна дистрофія характеризується невеликими кістами на крайній периферії сітківки, які знаходяться у зовнішньому плексиформному та внутрішньому ядерному шарах сітківки та часто зустрічаються в очах недоношених дітей та людей похилого віку. З віком мікрокісти можуть зливатися, формуючи більші кісти. Можливі розриви як внутрішньої, і зовнішньої стінки кісти.

Spensоr W.H. стверджує, що периферична кістозна дегенерація виявляється у 86.8% аутопсованих очей у осіб віком від 70 років (Рис.7). На думку автора, кістозна дегенерація рідко може поширюватися до екватора, але з неї може розвиватися типовий периферичний дегенеративний ретиношизис.

Пантелєєва О.А., (1996) дає визначення ретиношизи, як дегенеративна зміна сітківки, що супроводжується її кістозним переродженням, складчастістю, розривами, відшаруванням сітківки та зміною СТ.

Ретиношиза згідно з класифікацією Луковської Н.Г. (2008) має три різновиди:

1) вроджений, Х-зчеплений ювенільний ретиношизис, при якому, крім периферичних змін сітківки, відзначається патологія макулярної області;

2) набутий ретиношизис, до нього відносяться міопічний та сенільний;

3) вторинний ретиношизис, який зустрічається після травми та при різних захворюваннях очей.

Частота народження ретиношизи за даними різних авторів варіює від 3-х до 22-х% від загальної популяції. Поєднання розривів у внутрішньому та зовнішньому листках ретиношизису може призвести в 3.7-11% випадків до відшарування сітківки.

За даними Луковської Н.Г. (2008) міопічний ретиношизис розвивається з кістозної дегенерації при прогресуванні міопії, місцем його локалізації є параоральна, екваторіальна та центральна зони сітківки. Найчастіше ретиношизис спостерігався у пацієнтів молодого віку зі ступенем міопії від 1 до 6 Д.

Відомо, що сенільний ретиношизис (СР) - це розщеплення сітківки, що виникає у осіб старше 50-ти років внаслідок її дегенеративних змін, як правило, двостороннє, симетричне за розташуванням і починається з периферії.

Саксонова Є.О. зі співавторами (1975) вважають, що сенільний ретинозизис обумовлений периферичною кістозною дегенерацією сітківки і найрідше виявлявся в осіб старше 60-ти років з міопічною рефракцією. Дані Луковської Н.Г (2008) вказують на переважання гіперметропічної та емметропічної рефракції у хворих з сенильною ретиношизою, проте частота виявлення даної патології була вищою у групі старше 60 років.

При офтальмоскопії периферичного ретиношизи на поверхні внутрішнього шару сітківки можна бачити білі відкладення, множинні маленькі округлі отвори (Рис. 9, 10). Судини сітківки часто оточені білим футляром. Зовнішній шар ретиношизи товщі, ніж внутрішній, і тісно прилягає до пігментного епітелію сітківки.

Периферична хоріоретинальна дистрофія на кшталт «бруківки» має вигляд атрофічних фокусів з пігментованою облямівкою (Рис.11). Ці ділянки розміром від одного до декількох дисків розташовуються між ora serrata та екватором. Частим місцем локалізації є нижні назальний та темпоральний квадранти. Світле забарвлення «бруківки» обумовлене просвічуванням склери крізь атрофічну сітківку та хоріоїдею, з відсутністю пігментного епітелію, зовнішнього ядерного та плексиформного шарів. Поверхня дефекту рівна, краї часто пігментовані (рис.12). Численні дефекти можуть зливатися, утворюючи при цьому атрофічний пояс на периферії сітківки. Хоріоретинальні дистрофії на кшталт «бруківки» спостерігаються в літньому віці однаково часто у чоловіків і жінок і мають двосторонню локалізацію. Даний вид дистрофії не провокує розвиток відшарування сітківки та насправді може захищати від прогресування відшарування сітківки.

Гратчаста дистрофія і дистрофія на кшталт «сліду равлика» специфічні та дуже важливі дегенерації сітківки, які можуть розташовуватися поряд з екватором у всіх меридіанах, але найчастіше в нижньому та верхньому сегментах, ділянки дегенерації паралельні ora serrata (Рис.13).

«Гратову дегенерацію вважають найбільш прогностично несприятливою формою ПВХРД, при якій відшарування сітківки має місце в 40-60% випадків.

Термін «решітчаста дегенерація» (РД) походить від білих ліній, які представлені витонченими і укладеними у футляр ретинальними судинами.

Склоподібне тіло над ділянкою ґратчастої дегенерації виглядає розрідженим, по краях дефекту існує сильна вітреоретинальна адгезія, яка може призвести до відшарування сітківки (Рис. 14).

Гратчаста дистрофія зустрічається в 8% випадків із загальної популяції, стає видимою на другому десятилітті життя та прогресує з віком. У 50% випадків ґратчаста дистрофія сітківки симетрична і характерна для міопії середнього та високого ступеня.

Дистрофія на кшталт «сліду равлика» (СУ) характеризується стоншенням сітківки з втратою внутрішніх верств і наявністю маленьких округлих дефектів усередині ділянки дегенерації сітківки, які можуть бути частковими чи наскрізними. СТ, що прилягає до СУ, прозоре та розріджене, по краях також щільно фіксоване до сітківки.

Дефекти в сітківці всередині ділянки даної дегенерації можуть бути стаціонарними протягом багатьох років, але спонтанне відшарування СТ або екстракція катаракти можуть спровокувати відшарування сітківки.

Spenser (1986) вважає, що дистрофія на кшталт «сліду равлика», інеподібна і гратчаста дистрофії мають схожу гістологічну структуру, для якої характерно: стоншування сітківки, розріджене СТ над ділянками дегенерації, по краях дефектів існування сильної вітреоретинальної адгезії.

Ряд авторів вказують на наявність у параоральній зоні змінених волокон СТ у вигляді напівпрозорих «тяжів» (tufts), які мають виражену фіксацію до сітківки та найчастіше не діагностуються навіть в умовах вираженого мідріазу та прозорості оптичних середовищ, дані структури утворені за рахунок розростання гліальних клітин та розцінюються як зони можливої ​​проліферації у разі розвитку патологічних процесів у оці (Рис 16).

У сучасній класифікації проліферативного процесу надзвичайна роль приділяється передній проліферативній вітреоретинопатії, яка не супроводжує відшарування сітківки, а передує їй, викликаючи її розвиток. Тривалий час ці структури можуть існувати безсимптомно, проте в умовах травми, запалення ці структури можуть викликати активацію проліферативного процесу.

Основна увага до цього часу приділялася виникненню периферичних хоріоретинальних дистрофій сітківки в осіб з міопією високого ступеня. Патогенетичним обґрунтуванням виникнення периферичних дистрофій сітківки у даної категорії хворих служить розтягнення склеральної капсули і трофічні порушення в сітківці , що виникають при цьому . Встановлено чітку залежність частоти дистрофічних змін периферії сітківки з величиною осьової довжини ока (табл. 1). Зі збільшенням ступеня короткозорості зростає і частота дистрофій, у 90% випадків вони діагностовані зі збільшенням передньо-задньої осі ока понад 27 мм.

Нещодавні дослідження низки авторів спростували залежність периферичних дистрофій сітківки від виду рефракції осіб віком від 16 до 45 років. Автори довели, що периферичні хоріоретинальні дистрофії часто не корелюють зі ступенем короткозорості, віком та довгою передньо-задньою осі ока.

Таким чином, підсумовуючи все вищесказане, можна зробити висновки, що периферичні хоріоретинальні і вітреохоріоретинальні дистрофії сітківки - це патологія, що часто зустрічає, не залежить від віку і ступеня рефракції. Протягом багатьох років дистрофії можуть протікати стаціонарно, але при виникненні супутньої патології ока (травми, запалення, деструкції СТ, ЗОСТ, екстракції катаракти тощо) можуть спричинити активацію проліферативного процесу з розвитком відшарування сітківки. Наявність міозу та непрозорості оптичних середовищ не дозволяють використовувати традиційні методи діагностики патології периферії сітківки, такі як: біомікроскопія з лінзою Гольдмана та офтальмоскопія.

Саме на периферії сітківки часто розвиваються дистрофічні процеси.

Периферичні дистрофії сітківки – невидима небезпека

Периферична зона сітківки практично не видно за звичайного стандартного огляду очного дна. Але саме на периферії сітківки часто розвиваються дистрофічні (дегенеративні) процеси, які небезпечні тим, що можуть призводити до розривів та відшарування сітківки.

Зміни периферії очного дна - периферичні дистрофії сітківки можуть зустрічатися як у короткозорих і далекозорих людей, так і в осіб з нормальним зором.

Можливі причини периферичної дистрофії сітківки

Причини виникнення периферичних дистрофічних змін сітківки остаточно не вивчені. Виникнення дистрофії можливе у будь-якому віці, з однаковою ймовірністю у чоловіків та жінок.

Існує безліч можливих факторів: спадкова, короткозорість будь-якого ступеня, запальні захворювання очей, черепно-мозкові та травми органу зору. Загальні захворювання: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, діабет, інтоксикації, перенесені інфекції.

Провідна роль виникнення захворювання відводиться порушення кровопостачання периферичних відділів сітківки. Погіршення кровотоку призводить до порушення обміну речовин у сітківці та до появи локальних функціонально змінених ділянок, у яких сітківка витончена. Під дією фізичних навантажень, робіт, пов'язаних з підйомом на висоту або зануренням під воду, прискоренням, перенесенням тяжкості, вібрацією, дистрофічно змінених ділянках можуть виникати розриви.

Проте доведено, що з короткозорістю периферичні дегенеративні зміни сітківки зустрічаються значно частіше, т.к. при короткозорості довжина ока збільшується, внаслідок чого відбувається розтягнення його оболонок та витончення сітчастої оболонки на периферії.

ПРХД та ПВХРД – у чому різниця?

Периферичні дистрофії сітківки ділять на периферичні хоріоретинальні (ПХРД), коли порушена тільки сітківка та судинна оболонка, та периферичні вітреохоріоретинальні дистрофії (ПВХРД) – із залученням до дегенеративного процесу склоподібного тіла. Існують і інші класифікації периферичних дистрофій, які використовуються лікарями-офтальмологами, наприклад, локалізації дистрофій або за ступенем небезпеки відшарування сітківки.

Деякі види периферичної дистрофії сітківки

Гратчаста дистрофія - найчастіше виявляється у хворих з відшаруванням сітківки. Передбачається сімейно-спадкова схильність до цього виду дистрофій з більшою частотою народження чоловіків. Як правило, виявляється на обох очах. Найчастіше локалізується у верхньо-зовнішньому квадранті очного дна екваторіально або вперед від екватора ока.

При огляді очного дна гратчаста дегенерація виглядає як ряд вузьких білих ворсистих смуг, що утворюють фігури, що нагадують грати або мотузкові сходи. Так виглядають облітеровані судини сітківки.

Між цими зміненими судинами, виникають рожево-червоні осередки стоншення сітківки, кісти та розриви сітківки. Характерні зміни пігментації у вигляді темніших або світліших плям, пігментація вздовж судин. Склоподібне тіло хіба що фіксовано до краях дистрофії, тобто. утворюються «тракції» - тяжі, що тягнуть сітківку і легко призводять до розривів.

Дистрофія на кшталт «сліду равлика». На сітківці виявляються білуваті, злегка блискучі, штрихоподібні включення з наявністю безлічі дрібних витончень і дірчастих дефектів. Дегенеративні осередки зливаються і утворюють стрічкоподібні зони, які на вигляд нагадують слід від равлика. Найчастіше розташовуються у верхньо-зовнішньому квадранті. Внаслідок такої дистрофії можуть утворюватися великі круглі формою розриви.

Інеподібна дистрофія - це спадкове захворювання периферії сітківки. Зміни на очному дні, як правило, двосторонні та симетричні. На периферії сітківки є великі жовтувато-білі включення у вигляді «снігових пластівців», які виступають над поверхнею сітківки і зазвичай розташовуються у потовщених частково облітерованих судин, можуть бути пігментні плями.

Інеподібна дегенерація прогресують протягом тривалого часу і не так часто призводить до розривів, як гратчаста і слід равлика.

Дегенерація на кшталт «бруківки» розташована, зазвичай, далеко на периферії. Видно окремі білі вогнища, злегка витягнутої форми, біля яких іноді визначаються дрібні глибки пігменту. Найчастіше виявляється у нижніх відділах очного дна, хоча можуть визначатися по всьому периметру.

Кистевидна (дрібнокістозна) дистрофія сітківки розташовується на крайній периферії очного дна. Дрібні кісти можуть зливатися, формуючи більші. При падіннях, тупих травмах можливі розриви кіст, які можуть спричинити формування дірчастих розривів. Під час огляду очного дня кісти виглядають як множинні круглі або овальні яскраво-червоні утворення.

Ретиношизис – розшарування сітківки – може бути вродженим та набутим. Найчастіше це спадкова патологія – вада розвитку сітківки. До вроджених форм ретиношизи відносяться вроджені кісти сітківки, Х-хромосомний ювенільний ретиношизис, коли у хворих, крім периферичних змін, часто виявляються дистрофічні процеси в центральній зоні сітківки, що призводять до зниження зору. Набутий дистрофічний ретиношизис найчастіше виникає при міопії, а також у літньому та старечому віці.

Якщо є також зміни в склоподібному тілі, часто між зміненим склоподібним тілом і сітківкою формуються тракції (тяжі, спайки). Ці спайки, приєднуючись одним кінцем до витонченої ділянки сітківки, багато разів збільшують ризик розривів і подальшого відшарування сітківки.

Розриви сітківки

По виду розриви сітківки поділяють на дірчасті, клапанні та за типом діалізу.
Дірчасті розриви найчастіше виникають в результаті гратчастої та кистевидної дистрофії, отвір у сітківці зяє.

Клапанним називають розрив, коли ділянка сітківки прикриває місце розриву. Клапанні розриви, як правило, є результатом вітреоретинальної тракції, яка тягне за собою сітківку. При формуванні розриву областю вітреоретинальної тракції буде вершиною клапана.

Діаліз є лінійним розривом сітківки вздовж зубчастої лінії – місце прикріплення сітківки до судинної оболонки. У більшості випадків діаліз пов'язаний із тупою травмою ока.

Розрив на очному дні виглядають як яскраво-червоні чітко окреслені вогнища різноманітних форм, крізь них видно малюнок судинної оболонки. Особливо помітні розриви сітківки на сірому фоні відшарування.

Діагностика периферичної дистрофії та розривів сітківки

Периферичні дистрофії сітківки небезпечні тим, що практично безсимптомні. Найчастіше їх знаходять випадково під час огляду. За наявності факторів ризику виявлення дистрофії може бути результатом ретельного прицільного обстеження. Можуть з'являтися скарги на появу блискавок, спалахів, раптової появи більшої чи меншої кількості мушок, що плавають, що може вказувати вже на розрив сітківки.

Повноцінна діагностика периферичної дистрофії та «німих» розривів (без відшарування сітківки) можлива при огляді очного дна в умовах максимального медикаментозного розширення зіниці за допомогою спеціальної тридзеркальної лінзи Гольдмана, яка дозволяє побачити крайні ділянки сітківки.

При необхідності використовується піддавлювання склери (склерокомпресія) – лікар хіба що підсуває сітківку з периферії до центру, у результаті деякі недоступні огляду периферичні ділянки стають видимими.

На сьогоднішній день існують також спеціальні цифрові апарати, за допомогою яких можна отримати кольорове зображення периферії сітківки та за наявності зон дистрофії та розривів оцінити їх розмір щодо площі всього очного дна.

Лікування периферичної дистрофії та розривів сітківки

При виявленні периферичної дистрофії та розривів сітківки проводять лікування, метою якого є профілактика відшарування сітківки.

Виконують профілактичну лазерну коагуляцію сітківки в області дистрофічних змін або лазерну коагуляцію, що відмежовує, навколо вже існуючого розриву. За допомогою спеціального лазера виробляється вплив на сітківку по краю дистрофічного вогнища або розриву, внаслідок чого відбувається "склеювання" сітківки з оболонками ока, що підлягають, в точках впливу лазерного випромінювання.

Лазерна коагуляція проводиться амбулаторно та добре переноситься пацієнтами. Необхідно враховувати, що процес утворення спайок займає деякий час, тому після проведення лазерної коагуляції рекомендується дотримуватися щадного режиму, що виключає важку фізичну працю, підйом на висоту, занурення під воду, заняття, пов'язані з прискоренням, вібрацією та різкими рухами (біг, стрибки з парашутом) , аеробіка і т.д.).

Профілактика

Говорячи про профілактику, передусім мають на увазі профілактику розривів та відшарування сітківки. Основний спосіб профілактики цих ускладнень – це своєчасна діагностика периферичної дистрофії сітківки у пацієнтів групи ризику з наступним регулярним спостереженням та проведенням, за необхідності, профілактичної лазерної коагуляції.

Попередження грізних ускладнень цілком залежить від дисциплінованості пацієнтів та уваги до власного здоров'я.

Пацієнти з існуючою патологією сітківки та пацієнти, які належать до групи ризику, повинні проходити обстеження 1 – 2 рази на рік. Під час вагітності необхідно не менше двох разів оглядати очне дно на широкій зіниці – на початку та наприкінці вагітності. Після пологів також рекомендовано огляд офтальмолога.

Профілактика самих дистрофічних процесів на периферії сітківки можлива у представників групи ризику – це короткозорі, пацієнти зі спадковою схильністю, діти, які народилися внаслідок тяжкого перебігу вагітності та пологів, пацієнти з артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, васкулітами та іншими захворюваннями, при яких периферичного кровообігу.


- Це небезпечний стан, при якому відбувається поступово, часто безсимптомне, руйнування сітчастої оболонки, що провокує помітне погіршення зорових функцій. Одним із різновидів дистрофії є ​​ПВХРД – периферична вітреохоріоретинальна дистрофія сітківки ока. Цей дегенеративний процес часто є наслідком порушення кровопостачання очного дна і може усунутись як консервативним, так і хірургічним шляхом.

ПВХРД – що це таке? Це дистрофія периферичних відділів сітківки, яка є найпоширенішим явищем і може виникнути у будь-якому віці. Точний механізм розвитку патології невідомий. Спровокувати появу периферичної вітреохоріоретинальної дистрофії можуть наступні фактори:

  • підвищений артеріальний тиск;
  • генетична схильність;
  • міопія;
  • гіперметропія;
  • цукровий діабет;
  • атеросклероз судин;
  • запальні процеси;
  • ушкодження органів зору;
  • інфекційні захворювання;
  • інтоксикація організму.

Під впливом низки чинників відбувається порушення кровопостачання зорового апарату, порушується речовий обмін, у результаті стінки сітчастої оболонки стоншуються, відбувається ураження склоподібного тіла. Такі дегенеративні зміни призводять до порушення зору і за наявності таких провокуючих факторів, як фізична або емоційна перенапруга, надмірні зорові навантаження або вплив вібрації може статися розривом або .

Симптоми

Особливістю виникнення периферичної вітреохоріоретинальної дистрофії сітківки ока є її безсимптомний перебіг, що ускладнює своєчасну діагностику проблеми. Перші ознаки ПВХРД нерідко спостерігаються за наявності розривів сітчастої оболонки. Запідозрити дистрофічні зміни в периферії ока можна за такими симптомами:

  • миготіння «мушок» перед очима;
  • яскраві спалахи світла;
  • затуманеність зору;
  • порушення сприйняття кольору;
  • погіршення видимості у темряві;
  • звуження поля зору.

Центральний зір при ПВХРД не порушується, спостерігається лише поступове погіршення периферичних зорових функцій. Якщо при розриві сітківки лікування не було розпочато своєчасно і дегенеративний процес продовжує прогресувати, то можливо кровотеча в склоподібне тіло або відшарування сітківки, що в результаті призводить до втрати зору.

На відміну від ПХРД

Дистрофія периферичних відділів сітківки ока буває 2-х форм: ПХРД (периферична хоріоретинальна дистрофія) та ПВХРД (периферична вітреохоріоретинальна дистрофія). Відмінність ПХРД від ПВХРД полягає в тому, що в першому випадку патологічний процес зачіпає лише сітківку та судинну оболонку, а в другому випадку до дегенеративного процесу залучається ще й склоподібне тіло.

Класифікація

Сучасна медицина виділяє кілька різновидів периферичної вітреохоріоретинальної дистрофії сітківки ока:

  1. Гратчаста.Найбільш поширений різновид патології, який найчастіше передається у спадок і діагностується переважно у чоловіків. При решітчастій ПВХРД у верхньо-зовнішньому квадранті очного дна відбуваються дегенеративні зміни у вигляді грат з порожніх судин, між якими видніються кісти, розриви та витончені стінки сітчастої оболонки. При такій формі найчастіше уражаються обидва органи зору, спостерігається відшарування сітківки.
  2. Інеподібна.Дегенеративні зміни мають вигляд порожніх судин, між якими знаходяться пігментні плями та вогнища дистрофії, схожі на пластівці снігу. Така форма захворювання має спадковий характер і характеризується симетричним ураженням обох очей. Відрізняється тривалим перебігом та зниженою ймовірністю розривів сітківки.
  3. «Слід равлика». Дистрофічні зміни мають вигляд блискучих білих смужок з множинними дірками і вогнищами стоншення, що нагадують слід равлика. Патологія супроводжується великими розривами.
  4. «Булижна бруківка». Уражаються віддалені ділянки периферичних відділів сітківки, найчастіше у нижніх відділах правого чи лівого ока. Дегенеративні зміни мають вигляд окремих плям білого кольору, оточених пігментними плямами.
  5. Дрібнокістозна. Дистрофічні процеси спостерігаються у крайніх відділах периферії та мають вигляд множинних круглих червоних кіст, які здатні зливатися, утворюючи великі утворення. Механічні ушкодження провокують розриви кіст.

Іноді діагностується така форма ПВХРД, як ретиношизис – розшарування сітківки спадкового характеру, що виникає внаслідок вікових змін чи тлі міопії.

Способи діагностики

Периферична вітреохоріоретинальна дистрофія тривалий час протікає безсимптомно, через що часто діагностується вже за наявності великих розривів та значного погіршення зору. Виявити ПВХРД за допомогою звичайного огляду очного дна неможливо, тому проводиться офтальмоскопія з максимальним розширенням зіниці та за допомогою спеціальної лінзи Гольдмана, що дозволяє детально розглянути найвіддаленіші ділянки сітківки.

Крім цього можуть проводитися такі діагностичні заходи:

  • периметрія;
  • склерокомпресія;
  • візометрія;
  • рефрактометрія;
  • оптична когерентна томографія;

У деяких сучасних клініках є спецобладнання, що дозволяє вивчити периферію сітківки у кольоровому форматі, виявити вогнища розривів та максимально точно оцінити їх розміри.

Медикаментозне лікування ПВХРД

На початкових стадіях розвитку периферичної вітреохоріоретинальної дистрофії, а також через кілька місяців після лазерного втручання призначається медикаментозна терапія, спрямована на покращення речового обміну та компенсацію дистрофічних процесів. Для лікування ПВХРД можуть призначатися такі медикаментозні засоби:

  • Рибофлавін;
  • Триметазидин;
  • Таурін;
  • Ніцерголін;
  • Пентоксифілін;
  • Атропін;
  • Тропікамід.

Для досягнення кращого ефекту офтальмолог прописує відразу кілька препаратів, поєднання яких дозволяє усунути дегенеративні процеси, запобігти появі ускладнень та відновити зорові функції.

Ефективним засобом ПВХРД є таблетки з екстрактом Spirulina platentis.

Фізіотерапія

Для досягнення кращого результату та якнайшвидшого усунення дегенеративних процесів додатково до основного методу лікування призначається фізіотерапія, що сприяє зміцненню м'язової системи та нормалізації офтальмотонусу. Можуть рекомендуватися такі фізіотерапевтичні процедури:

  • магнітотерапія;
  • електрофорез;
  • електро- та фотостимуляція;
  • Лазерна стимуляція.

Поруч із фізіотерапією можуть призначатися різні комп'ютерні програми. Амбліокор, зорова гімнастика.

Фізіотерапевтичні процедури при ПВХРД відрізняються низькою ефективністю, тому мають поєднуватися з вітамінотерапією.

Лазерна операція

Найкращим методом лікування ПВХРД є лазерна коагуляція сітківки, суть якої полягає у склеюванні витончених ділянок оболонки або відсікання розірваних тканин. Лазеркоагуляція проводиться у амбулаторних умовах під місцевим наркозом, її тривалість становить трохи більше 20 хвилин.

Лазерне втручання відрізняється ефективністю та безпекою, відновлювальний період проходить швидко та без ускладнень. Для якнайшвидшого утворення спайок протягом перших 2-х тижнів після операції слід утриматися від фізичних та зорових навантажень, теплових процедур та прийому спиртних напоїв, судинорозширювальних препаратів.

Хірургічне втручання

Якщо периферична вітреохоріоретинальна дистрофія сітківки ока супроводжується множинними розривами або сильним відшаруванням оболонки, то необхідно проведення більш серйозного хірургічного втручання, при якому уражені ділянки січуться, а тканини, що залишилися, зшиваються між собою. Можлива імплантація склоподібного тіла.

Операція триває 40-60 хвилин, відрізняється невеликою травматичністю та високою ефективністю.

ПВХРД при вагітності

У період виношування імунна система слабшає, унаслідок чого підвищується ймовірність розвитку різноманітних дистрофічних процесів. Якщо у вагітної жінки було виявлено ПВХРД ока, то призначається лазерна коагуляція. За відсутності протипоказань проведення операції можливе на будь-якому терміні, проте не рекомендується робити її пізніше, ніж на 31 тижні. При такому діагнозі лікарі в більшості випадків рекомендують народжувати шляхом кесаревого розтину, оскільки природні пологи можуть спричинити відшарування сітчастої оболонки.

Профілактика

Прогноз при периферичній вітреохоріоретинальній дистрофії сітківки ока в більшості випадків сприятливий, після проходження курсу лікування дистрофічні явища зникають, зір відновлюється. ПВХРД протікає безсимптомно і нерідко виявляється на запущеної стадії. Щоб уникнути цього, рекомендується проходити щорічний профілактичний медогляд у окуліста та виконувати наступні профілактичні заходи:

  • не допускати надмірних зорових навантажень;
  • контролювати рівень цукру на крові;
  • регулярно перевіряти тиск та за необхідності стабілізувати його;
  • правильно харчуватися;
  • відмовитись від шкідливих звичок;
  • вести активний спосіб життя;
  • своєчасно лікувати супутні хвороби;
  • зміцнювати імунітет.

Якщо дистрофічні процеси вже виникли, необхідно уникати фізичних навантажень, вібраційного впливу та екстремальних видів спорту. Своєчасно розпочате лікування дозволяє уникнути тяжких ускладнень.

- Внутрішня чутлива оболонка ока. Основна її функція – перетворення світлового подразника на нервовий сигнал та первинна його обробка. Дегенерація сітківки - захворювання, яке порушує основну функцію зорового аналізатора і в ряді випадків призводить до сліпоти.

Класифікація периферичної дегенерації сітківки

Залежно від характеру та локалізації змін на сітківці виділяють кілька видів її периферичної дегенерації.

Залежно від змін на очному дні розрізняють такі види периферичних дегенеративних змін сітківки:

  • Мікрокістозна: також зветься «дегенерація сітківки Блесінг-Іванова». Хвороба вражає людей середнього віку, але трапляється у дітей. Поразка розташована край зубчастої лінії, тобто по периферії зорової області. Воно ускладнюється розривами сітківки, що ведуть до її поступової. При огляді на блідому тлі очного дна відзначаються численні червоні крапки.
  • За типом бруківки: це менш небезпечний стан, що супроводжується утворенням позбавлених пігменту плям ближче до краю очного дна. Така патологія рідко призводить до відшарування, зазвичай зустрічається при та у осіб похилого віку, має доброякісний перебіг, але потребує регулярного спостереження у офтальмолога.
  • Гратчаста: обмежений процес витончення та фіброзу сітківки з облітерацією (спаданням) її судин. Патологія зустрічається у 65% хворих і найчастіше призводить до сліпоти.
  • На кшталт равликового сліду: на очному дні утворюється біла смуга, викликана мікророзривами сітчастої оболонки; зазвичай спостерігається за високого ступеня міопії.
  • Палісадна: різновид ґратчастий, виглядає як кілька білих смужок.
  • Інеподібна: це спадкова патологія, що супроводжується утворенням на сітчастій оболонці множинних світлих плям, схожих на пластівці снігу.
  • Ретиношизис: спадкова патологія, що супроводжується локальним відшаруванням та дистрофією сітківки через утворення по краю зорового поля великих кістозних утворень. Перебіг хвороби безсимптомний.

Причини патології та її прояви

Периферична дегенерація сітківки може виникнути з низки причин:

  • міопія (особливо високого ступеня);
  • (Дальнозоркість);
  • , стиклера;
  • перенесені запальні захворювання очей;
  • травма очного яблука;
  • онкологічні захворювання;
  • важка;
  • Спадкова патологія.

За статистикою периферичні дегенерації сітківки розвиваються у людей з короткозорістю у 30-40% випадків, з далекозорістю – у 6-8%, з нормальним зором – у 2-5%. Захворювання може виникнути у всіх вікових груп, включаючи дітей. Відіграє роль спадковий фактор - патологія частіше зустрічається у чоловіків (68% випадків).

Хворі на периферичну дегенерацію сітківки можуть не пред'являти жодних скарг. В інших випадках їх турбують:

  • спалахи у вигляді блискавки;
  • мушки перед очима;
  • випадання поля зору;
  • зниження його гостроти.

Діагностика дегенерації сітківки

Для визначення виду та причини патології офтальмологи застосовують такі методи дослідження:

  • визначення гостроти зору з корекцією – частіше визначається міопія середнього та високого ступеня;
  • (Визначення поля зору) - спостерігається випадання поля зору, яке відповідає зоні дегенерації;
  • - Вимірювання внутрішньоочного тиску. Змін не спостерігається. У поодиноких випадках відзначається підвищення внутрішньоочного тиску після оперативного лікування;
  • ЕФІ – електрофізіологічне обстеження ока, метод дослідження функції сітківки;
  • - Може бути нормальною. Зрідка бувають ознаки хронічного увеїту, крововиливу у склоподібне тіло. Наявність цих ознак потребує призначення додаткового лікування;
  • дослідження очного дна за медикаментозного мідріазу (розширення зіниці) за допомогою лінзи Гольдмана.

Під час огляду очного дна лікар виявляє такі зміни:

  • ґратчаста дегенерація – мережа тонких білих смужок, іноді вони можуть нагадувати сніжинки;
  • кістоподібна дегенерація - множинні круглі або овальні яскраво-червоні утворення, які можуть зливатися;
  • ретиношизис – сітківка набуває сірувато-білого кольору, має вигляд дрібнокістозної дистрофії, яка може прогресувати в гігантські кісти, з'являються розриви;
  • хоріоретинальна атрофія має вигляд атрофічних фокусів з пігментованою облямівкою, які можуть зливатися;
  • дистрофія за типом равликового сліду – білі, дещо поблискуючі дірчасті дефекти, які зливаються і стають схожими на слід равлика;
  • дистрофія на кшталт бруківки – білі кільцеві дефекти, які мають довгасту форму.

Лікування периферичної дегенерації


При високому ризик відшарування сітківки проводять її лазерну коагуляцію.

При цьому захворюванні лікарі використовують різноманітні лікувальні методи:

  • очкова або контактна корекція, що проводиться для покращення якості життя пацієнта;
  • лазерна коагуляція сітківки;
  • медикаментозне лікування.

Лазерна коагуляція сітківки проводиться з метою профілактики її відшарування у пацієнтів, які мають підвищений ризик розвитку такого ускладнення. До факторів ризику, а отже, до показань для лазерної коагуляції, належать:

  • наявність відшарування сітківки на парному оці;
  • випадки відшарування сітківки в сім'ї;
  • афакія чи артифакія (відсутність кришталика або його імплант);
  • міопія високого ступеня;
  • наявність системних захворювань (синдром Марфана, Стиклера);
  • прогресуючий перебіг дегенерації;
  • формування кіст сітківки.

В інших випадках профілактичне проведення лазеркоагуляції не потрібне. Процедуру проводять у амбулаторних умовах, після лікування обмежують фізичні навантаження на 7 днів.

Медикаментозне лікування проводиться для покращення харчування та стану сітківки. Використовуються такі препарати:

  • Антиоксиданти – метилетилпіридинол (емоксипін очні краплі) по 1 краплі 3 рази на день у кон'юнктивальний мішок протягом 1 місяця, повторний курс через 3 місяці; Триметазидин (предуктал) по 1 таблетці внутрішньо під час їжі 2 рази на день.
  • Кошти, що покращують обмін речовин у сітківці – вітаміни А, Е, С, групи В, мінерали (цинк, мідь) у складі полівітамінних комплексів по 1 таблетці 1 раз на день після сніданку. Курс лікування – до 6 місяців. Мілдронат по 1 таблетці 2 рази на день, курс від 4-6 тижнів. Повторний курс 2-3 рази на рік.
  • Антиагреганти - пентоксифілін (трентал) по 1 таблетці 3 рази на день, прийом до 2 місяців; ацетилсаліцилова кислота (тромбо ас) внутрішньо після їди вранці, тривалий прийом.
  • Препарати, що покращують стан судинної стінки – екстракти гінкго білоба (танакан) по 1 таблетці 3 рази на день під час їжі; препарати чорниці по 1 таблетці 1 раз на день; курс лікування від 1 до 3 місяців.

Пацієнтам з периферичною дегенерацією сітківки слід уникати фізичних навантажень та підняття тяжкості, оскільки це є фактором ризику розвитку відшарування сітківки. Іноді необхідно змінити характер та місце роботи. Пацієнти перебувають на диспансерному обліку у лікаря-офтальмолога для огляду очного дна раз на півроку. Після проведення лазеркоагуляції сітківки пацієнти непрацездатні протягом 2 тижнів. При проведенні правильного та своєчасного лікування прогноз сприятливий.

Лікар-офтальмолог М. Г. Рожкова розповідає про периферичну дистрофію сітківки ока.