До черепно-мозковій травмі(ЧМТ) відносять травматичні (механічні) ушкодження черепа та внутрішньочерепних утворень (речовини мозку, оболонок, судин), що проявляються тимчасовими або постійними неврологічними та психосоціальними порушеннями.

Основними клініко-морфологічними типами травматичного ушкодження головного мозку є:

• Струс головного мозку, при якому відсутні явні морфологічні зміни речовини мозку та мінімальна клінічна симптоматика.
• Удар мозку (контузія), що характеризується утворенням травматичних вогнищ пошкодження речовини мозку.
• Здавлення мозку внутрішньочерепною гематомою, кістковими уламками склепіння черепа, масивними контузійними вогнищами, скупченням повітря в порожнині черепа (т.зв. пневмоцефалія).
• Тяжке дифузне аксональне пошкодження мозку, що характеризується масивним розривом аксонів (довгих відростків) нервових клітин та важким станом хворого з розвитком тривалої коми (відсутністю свідомості).

Загальними, але не обов'язковими клінічними проявами черепно-мозкової травми є:

• Порушення пам'яті (амнестичний синдром).
• Ознаки вегетативної лабільності (блідість, гіпергідроз (потливість), зміна розміру зіниць, лабільність пульсу тощо).
• Вогнищеві симптоми, такі як зіниці порушення (нерівність розмірів зіниць - анізокорія, розширення або звуження зіниць), асиметрія сухожильних рефлексів, парези (зниження сили) в руках і ногах, парез лицевого нерва, порушення чутливості та інші.
• Менінгеальна симптоматика у вигляді таких симптомів як:
  • Ригідність шийних та потиличних м'язів.
  • Симптом Керніга (важкість або неможливість розгинання ноги (попередньо піднятої вгору в положенні лежачи на спині) у колінному суглобі).
  • Загальна гіперестезія (підвищена чутливість до світла, звуків, тактильна).
• Закінчення ліквору з вуха (отолікворею) або носових ходів (назальна лікворея).

Основними діагностичними методами при травмі голови є рентгенографія черепа, комп'ютерна томографія (КТ) і меншою мірою магнітно-резонансна томографія (МРТ). При діагностиці необхідно враховувати, що тяжкість стану хворого (наприклад, задовільний стан), особливо в перші години та добу після травми, може не відповідати тяжкості черепно-мозкової травми (наприклад, тяжка травма). У зв'язку з цим необхідне уважне та ретельне обстеження та спостереження пацієнтів навіть із мінімальною симптоматикою.

Лікування при травмі легкої та середньої тяжкості полягає у забезпеченні постільного режиму, симптоматичної терапії. За наявності показань проводиться боротьба з набряком головного мозку, протисудомним лікуванням, ноотропною, антиоксидантною терапією. При тяжкому забитому місці, дифузному аксональному пошкодженні та здавленні мозку проводять інтенсивну терапію і, за наявності критичних порушень життєво важливих функцій, реанімаційні заходи. Здавлення мозку внутрішньочерепною гематомою є показанням до екстреної операції з видалення крововиливу та, за необхідності, у разі вираженого набряку мозку, до хірургічної декомпресії мозку за рахунок формування досить великого трепанаційного вікна склепіння черепа (т.зв. підвискова декомпресія).

Прогноз при черепно-мозковій травмі залежить від багатьох факторів. Погіршуючими прогнозами факторами є тяжкість травми, тривалість здавлення мозку, тривалість перебування в коматозному стані.

• Епідеміологія

  За поширеністю черепно-мозкова травма посідає перше місце серед усіх захворювань головного мозку. Частота черепно-мозкової травми становить від 180 до 220 випадків на 100 000 населення на рік, при цьому 75 - 80% хворих отримують легку черепно-мозкову травму (струс головного мозку), а 25 - 30%, що залишилися, приблизно навпіл розподіляються між середньою ЧМТ. Летальність серед усіх хворих із ЧМТ становить 7 – 12%, а у хворих із тяжкою ЧМТ післяопераційна летальність становить 28 – 32%. Середній вік більшості постраждалих 20-30 років, при цьому чоловіків у 2,5-3 рази більше ніж жінок. До 70% постраждалих із ЧМТ мають позитивні цифри алкоголю у крові. Посттравматичні епілептичні напади спостерігаються приблизно у 2% хворих із черепно-мозковими травмами, у 12% хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою, і більш ніж у 50% випадків проникаючої черепно-мозкової травми.

• Класифікація
  • За характером та тяжкістю пошкодження речовини мозку виділяють:
    • Струс головного мозку.
    • Забій мозку.
    • Здавлення мозку (при набряку мозку, внутрішньочерепної гематомою, кістковими уламками склепіння черепа, субдуральною гідромою (скупченням рідини під твердою оболонкою мозку), великими контузійними вогнищами, повітрям при пневмоцефалії (скупчення повітря в порожнині черепа)).
    • Тяжке дифузне аксональне пошкодження мозку.
  • За ступенем цілісності тканин голови, схильності до внутрішньочерепного вмісту інфікування ззовні або можливості розвитку пневмоцефалії (скупчення повітря в порожнині черепа) виділяють закриту і відкриту черепно-мозкову травму.
    • Закрита черепно-мозкова травма характеризується збереженням цілісності м'яких тканин голови або наявністю рани м'яких тканин, що не торкається апоневрозу черепа. У цьому випадку вкрай низький ризик розвитку менінгіту, неможливий розвиток пневмоцефалії.
    • Для відкритої черепно-мозкової травми характерна наявність поранення м'яких тканин голови, що включає, як мінімум, пошкодження апоневрозу черепа, а також, можливо, що залучає більш глибинні утворення (склепіння і основа черепа (перелом), оболонки (розрив), тканина мозку). При цьому є ризик розвитку гнійно-септичних ускладнень, пневмоцефалії, здавлення мозку уламками черепа. Відкрита черепно-мозкова травма поділяється на два різновиди:
      • Проникаюча черепно-мозкова травма, при якій є пошкодження твердої мозкової оболонки (як за наявності рани голови, так і за її відсутності, а також при виявленні закінчення спинномозкової рідини з вуха чи носа). У цьому випадку ризик інфікування та гнійно-септичних ускладнень дуже високий.
      • Непроникна черепно-мозкова травма, за якої тверда мозкова оболонка залишається неушкодженою.
  • За ступенем тяжкості черепно-мозкової травми виділяють:
    • ЧМТ легкого ступеня (до неї відносяться струс головного мозку та забій мозку легкого ступеня, можливий лінійний перелом склепіння черепа).
    • Середнього ступеня (до неї відноситься забій мозку середнього ступеня; при цьому можливі: перелом склепіння та основи черепа, травматичний субарахноїдальний крововилив (САК), епілептичні напади).
    • Тяжкого ступеня (до неї відносяться забій мозку важкого ступеня, здавлення мозку, тяжке аксональне пошкодження мозку; можливі перелом склепіння та основи черепа, травматичне САК, епілептичні напади, виражені стовбурові та діенцефальні порушення).
  • По поєднанню черепно-мозкової травми з іншими травматичними ушкодженнями та впливом кількох травмуючих факторів виділяють:
    • Ізольована ЧМТ.
    • Поєднану ЧМТ, при поєднанні її з ушкодженнями інших органів (грудної клітини, черевної порожнини, кінцівок тощо).
    • Комбіновану ЧМТ при впливі кількох травмуючих факторів (механічних, термічних, радіаційних, хімічних).
  • Три періоди перебігу черепно-мозкової травми
    • Гострий період, в основі якого лежать процеси взаємодії травмованого субстрату, реакцій ушкодження та захисту. Орієнтовні терміни:
      • При струсі головного мозку – до 1-2 тижнів.
      • При забиття легкого ступеня – до 2-3 тижнів.
      • При середньотяжкому забитому місці – до 4-5 тижнів.
      • При тяжкому забитому місці – до 6-8 тижнів.
      • При дифузному аксональному пошкодженні – 8-19 тижнів.
      • При здавленні мозку – від 3 до 10 тижнів.
    • Проміжний період, в основі якого лежать розсмоктування та організація ділянок ушкодження та розвиток компенсаторно-пристосувальних процесів у ЦНС. Тривалість його становить:
      • За легкої ЧМТ – до 2 місяців.
      • При середньотяжкій – до 4 місяців.
      • При тяжкій – до 6 місяців.
    • Віддалений період, в основі якого лежить завершення процесів або співіснування місцевих та дистантних деструктивно-регенераторних процесів. При сприятливому перебігу відбувається повне або майже повне клінічне врівноваження патологічних зрушень, при несприятливому перебігу – рубцеві, атрофічні, спайкові, вегетовісцеральні, аутоімунні процеси. Тривалість періоду за сприятливого перебігу – до 2 років, при прогредієнтному перебігу – не обмежена.

Етіологія та патогенез

• Основні причини черепно-мозкової травми
  • Побутова травма.
  • Автодорожня травма
  • Падіння.
  • Спортивні травми.
  • Виробнича травма.
  • Вторинна травма внаслідок падіння хворого непритомність, при епілепсії, при інсульті.

Травматичні пошкодження головного мозку діляться на первинні, пов'язані з безпосереднім впливом травмуючих сил і наступні в момент травми, і вторинні, що є ускладненням первинного ураження мозку.

Первинне ушкодження включає: ушкодження нейронів та гліальних клітин, синаптичні розриви, порушення цілісності або тромбоз церебральних судин. Первинні ушкодження мозку бувають локальними, що призводять до утворення вогнищ забиття та розмозження головного мозку, та дифузними, пов'язаними з аксональним ушкодженням мозку внаслідок розриву аксонів під час руху мозку всередині черепної порожнини.

• Патогенез забиття (контузії) головного мозку

  Вогнища контузії (травматичного розмозження мозкової тканини) виникають при безпосередньому локальному вплив травмуючого агента. Часто супроводжуються переломами склепіння або основи черепа, а також внутрішньочерепним крововиливом. Клініко-морфологічними зіставленнями показано, що за наявності перелому черепа у хворого завжди є вогнище забиття чи розмозження мозку, що у практичної роботі грає роль під час постановки діагнозу.

  Контузійні вогнища утворюються безпосередньо в місці застосування сили, або за принципом контрудара (протиудару), при пошкодженні мозку про протилежне місце докладання сили стінку черепа. Особливо часто вогнища забиття утворюються в базальних відділах лобової та передніх відділах скроневої часткою мозку. У патогенезі формування вогнища забиття грають роль розвиток місцевого ангіоспазму, ішемічні зміни та перифокальний набряк, некроз мозкової тканини. Можливий розвиток діапедезних крововиливів з утворенням вогнища забиття мозку з геморагічним просочуванням.

  При супутньому забиття мозку розриві (в основному гілок середньої менінгеальної артерії) формується епідуральна гематома (між твердою мозковою оболонкою (над нею) та черепом). Джерелами субдуральних гематом (під твердою оболонкою мозку) є розриви піальних вен у місці забиття мозку, парасинусних вен та венозних синусів мозку.

• Патогенез дифузного аксонального ушкодження головного мозку

  Дифузне аксональне ушкодження головного мозку проявляється ушкодженням (розривом) аксонів (довгих відростків) нервових клітин кори мозку під час прямого впливу ушкоджуючого фактора, внаслідок переміщення більш рухливих півкуль мозку щодо фіксованого стовбура, що призводить до натягу та скручування аксонів білої речовини. стовбура мозку. Дифузне аксональне ушкодження викликається найчастіше травмою внаслідок прискорення-уповільнення, особливо з ротаційним компонентом. Патоморфологічно проявляється у вигляді таких патоморфологічних процесів, як: ретракція та розрив аксонів з виходом аксоплазми (1-а доба, години), реактивне формування мікрогліальних відростків астроцитів (дні, тижні), демієлінізація провідних шляхів білої речовини (тижня, місяці). Клінічно аксональному ушкодженню відповідає широкий спектр порушень від струсу головного мозку до важкого забиття головного мозку.

• Вторинні ушкодження головного мозку

  Важливу роль патогенезі гострої черепно-мозкової травми грають вторинні ушкодження мозку, тобто. дія шкідливих факторів протягом наступних годин та днів після травми, які призводять до ураження мозкової речовини переважно за гіпоксично-ішемічним типом. Вторинні ушкодження головного мозку можуть бути наслідком внутрішньочерепних факторів (порушення реактивності судин мозку, порушення ауторегуляції, церебральний вазоспазм, ішемія мозку, реперфузія мозку, порушення ліквороциркуляції, набряк мозку, зміни внутрішньочерепного тиску, здавлення мозку та дислокація). позачерепних причин (артеріальна гіпотонія (систолічний АТ 45 мм рт. ст.), важка гіпокапнія (РаСО2)

Клініка та ускладнення

• Характерні симптоми
  • Характерними, але не обов'язковими клінічними проявами при травмі голови є:
    • Сліди травми на шкірних покривах голови, такі як садна, синці, рани.
    • Порушення свідомості (оглушення, сопор, кома).
    • Порушення пам'яті (амнестичний синдром), такі як ретроградна амнезія (порушення пам'яті на події, що послідували після травми) або антероретроградна амнезія (порушення пам'яті на події, що передували травмі та події, що послідували за нею).
    • Загальмозкові симптоми, такі як біль голови, нудота, блювання, раптове пригнічення або втрата свідомості.
    • Психомоторне збудження, дезорієнтованість хворого в місці та часі.
    • Ознаки вегетативної лабільності, такі як блідість шкірних покривів, гіпергідроз (потливість), зміна розміру зіниць, лабільність пульсу тощо).
    • Ністагм - мимовільні, ритмічні коливальні рухи очних яблук, що включають повільний рух очей в одному з напрямків (повільна фаза ністагма), за яким слідує швидкий рух очей у протилежному напрямку (швидка фаза). Напрямок ністагму визначається за напрямом швидкої фази. Ністагм може спостерігатися як при струсі мозку, так і при грубих стовбурових ураженнях.
    • Вогнищеві симптоми, такі як:
      • Зінні порушення, які можуть проявлятися у вигляді:
        • Нерівності розмірів зіниць – анізокорії, яка може спостерігатися при розвитку скронево-тенторіального вклинення, зокрема при внутрішньомозкових крововиливах. Як правило, у цьому випадку анізокорія поєднується з наростаючим пригніченням свідомості. Помірно виражена, минуща, нестійка анізокорія може спостерігатися при легкій травмі як прояв вегетативної лабільності.
        • Розширення чи звуження зіниць. Стійке виражене двостороннє розширення зіниць (двосторонній мідріаз) без реакції на світло спостерігається при двосторонньому скронево-тенторіальному вклиниванні головного мозку та супроводжується пригніченням свідомості до рівня сопора або коми. Двостороннє звуження зіниць (двосторонній міоз) у вигляді точкових зіниць спостерігається при грубих стовбурових ураженнях. Можливі зміни діаметра зіниць, що мають нестійкий, минущий характер при легкій травмі.
      • Асиметрія сухожильних рефлексів. Парези (зниження сили) або параліч центрального типу, як правило, на одній стороні, окремо в руці, в нозі, або в руці та нозі одночасно (геміпарез або геміплегія). При важких формах забитого місця або здавлення мозку може виявлятися парез в обох ногах (нижній спастичний парапарез (параплегія)) або в ногах і руках (тетрапарез (тетраплегія)). При центральному парезі в нозі (ногах) нерідко виявляються патологічні стопні знаки: симптом Бабінського, Россолімо, Бехтерєва, Жуковського, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гіршберга, Пуссепа та деякі інші. Як правило, у клініці найчастіше визначаються симптоми Бабінського, Оппенгейма, Россолімо, Бехтерєва, що здійснюється наступним чином:
        • Симптом Бабінського: при штриховому подразненні підошви спостерігається рефлекторне розгинання великого пальця, іноді ізольоване, іноді з одночасним розведенням інших пальців («знак віяла»).
        • Симптом Оппенгейма виходить в результаті проведення з натиском м'якоттю великого пальця, що досліджує по передній поверхні великогомілкової кістки зверху вниз. Симптом полягає в такому ж розгинанні великого пальця, як і за феноменом Бабінського.
        • Симптом Россолімо: рефлекторне згинання II – V пальців стопи внаслідок короткого удару по кінчиках названих пальців пальцями досліджуючого чи молоточком.
        • Симптом Бехтерєва: те саме згинання пальців, що й у симптомі Россолімо, але при постукуванні молоточком по передньозовнішній поверхні тилу стопи.
      • При переломах скроневої кістки можливий розвиток периферичного парезу лицьового нерва, а при півкульних вогнищах забиття – центрального парезу.
      • Порушення чутливості, як правило, за провідничним типом. Спостерігаються не часто. Зниження чутливості може бути у вигляді гіпестезії в руці, нозі або гемігіпестезії (у руці та нозі однієї сторони тіла), на одній половині обличчя.
    • При переломі скроневої кістки з розривом твердої мозкової оболонки та барабанної перетинки може спостерігатися закінчення ліквору (спинномозкової рідини) із вуха (зовнішнього слухового проходу) – т.зв. отолікворею. При переломі дна передньої черепної ямки з розривом твердої мозкової оболонки може спостерігатися витікання ліквору з носа через пошкоджену лобову пазуху або ґратчасту кістку – т.зв. назальна лікворея.
    • Менінгеальний синдром, як ознака подразнення мозкових оболонок при субарахноїдальному крововиливі, тяжкому забитому мозку, внутрішньочерепній гематомі. Синдром може бути одним симптомом або поєднанням таких симптомів як:
      • Ригідність шийних та потиличних м'язів, тобто. підвищення тонусу зазначених м'язів, за рахунок чого обмежується приведення голови до грудей, і при пасивному нахилі голови, що досліджує, відчуває відчутний опір нахилу.
      • Симптом Керніга, який виявляється в такий спосіб. Ногу хворого, що лежить на спині, пасивно згинають у тазостегновому і колінному суглобах, після чого роблять спробу розігнути її в колінному суглобі. Розгинання ноги при цьому виявляється неможливим або утрудненим через тонічну напругу м'язів, що згинають гомілку.
      • Симптом Брудзінського. Вирізняють кілька типів симптому:
        • Верхній симптом Брудзинського виявляється у згинанні ніг у колінних суглобах у відповідь на спробу привести голову до грудей.
        • Лобковий симптом Брудзинського - згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при тиску на область лобкового симфізу хворого, що лежить на спині.
        • Нижній симптом Брудзинського може бути двох типів.
        • Контралатеральний ідентичний симптом Брудзинського - мимовільне згинання ноги в кульшовому та колінному суглобах при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах.
        • Контралатеральний реципрокний симптом Брудзинського - мимовільне розгинання ноги, зігнутої в кульшовому та колінному суглобах, при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах.
      • Загальна гіперестезія, тобто. підвищення чутливості до світла, звуків, тактильних відчуттів.
      • Болючість при пальпації точок виходу гілок трійчастого нерва.

• Клінічні форми черепно-мозкової травми
  • Удар головного мозку (contusio cerebri)

    Вогнища забиття можуть виникати як у місці застосування сили, так і за принципом контрудара на боці мозку, протилежному удару або на підставі черепа. Часто забій мозку супроводжується травматичним субарахноїдальним крововиливом, проте залежності між наявністю субарахноїдального крововиливу та тяжкістю ЧМТ не спостерігається. Винятком є ​​поширений базальний субарахноїдальний крововилив, що надає значний несприятливий вплив на перебіг та прогноз черепно-мозкової травми.

    Нерідко при забиття мозку спостерігається перелом склепіння або основи черепа. Сплив спинномозкової рідини з вуха (отолікворею) або носа (назальна лікворея) є ознаками перелому основи черепа.

  • Здавлення головного мозку (compressio cerebri)Здавлення мозку є однією з найнебезпечніших форм черепно-мозкової травми у зв'язку з можливістю будь-якої миті швидкого розвитку вклинення головного мозку та загрозливого життя стану. Найчастіша причина стискання мозку з розвитком вклинення – внутрішньочерепна гематома. Рідкісні причини: Здавлення кістковими уламками склепіння черепа. Субдуральна гідрома (скупчення рідини в субдуральному просторі). Великі контузійні вогнища з вираженим набряком перифокальним мозку. При пневмоцефалії (скупчення повітря в порожнині черепа). При дифузному набряку мозку.
    • • По відношенню до твердої оболонки та тканини мозку виділяють такі види внутрішньочерепних крововиливів:
        • Епідуральна гематома – скупчення крові між черепом та твердою мозковою оболонкою, тобто. над твердою оболонкою мозку. Джерел кровотечі при епідуральних гематомах є гілки середньої мозкової артерії, тобто. спостерігається артеріальна кровотеча – досить інтенсивна та під високим тиском. Фактором, що обмежує поширення гематоми, є досить щільна фіксація твердої оболонки мозку до окістя черепа та області черепних швів, тобто. гематома хіба що відшаровує оболонку мозку від склепіння черепа. У зв'язку із зазначеними обставинами епідуральна гематома має характерну форму: навіть при великих розмірах (100-150 мл і більше) вона не розташовується над усією півкулею, а має обмежену площу, але при цьому має відносно велику товщину, за рахунок чого досягається виражений ефект здавлення мозку.
        • Субдуральна гематома – скупчення крові між твердою оболонкою мозку та півкулею мозку, тобто. під твердою мозковою оболонкою. Джерелом кровотечі при субдуральних гематомах є піальні (pia mater – м'яка оболонка), парасагітальні та інші вени, при цьому венозна кровотеча малоінтенсивна та під відносно низьким тиском крові. До того ж немає перешкод для субдурального поширення гематоми, у зв'язку з чим крововилив має, як правило, велику площу поширення над півкулею і відносно невелику товщину.
        • Внутрішньомозкова гематома - скупчення крові в речовині мозку. Морфологічно може спостерігатися розсування тканин мозку кров'ю, що вилилася, з формуванням порожнини крововиливу, як правило, при артеріальній внутрішньомозковій кровотечі або венозній кровотечі з великої вени. В іншому випадку, при кровотечі з дрібних судин мозку формується крововилив за типом геморагічного просочування мозку, без утворення порожнини. Як правило, навколо крововиливу в мозок формується набряк тканини мозку того чи іншого ступеня вираженості - набряк періфока.
      • Внутрішньочерепні гематоми за часом прояву клінічної симптоматики з моменту травми поділяють на:
        • Гострі гематоми (проявляються у перші 3 доби).
        • Підгострі гематоми (проявляються від 4 діб до 3 тижнів) і.
        • Хронічні гематоми – виявляються після 3 тижнів та до кількох років.
        • Приблизно у 40% зустрічаються гострі субдуральні гематоми, хронічні у 6%, гострі епідуральні у 20%, внутрішньомозкові у 30% випадків. Необхідно розрізняти час утворення гематоми (показано, що більшість гематом утворюються в перші години після травми) та час клінічного прояву останніх.
      • За обсягом гематом виділяють:
        • Малі гематоми (до 50 мл), значна частина яких може лікуватись консервативно.
        • Гематоми середнього розміру (50 - 100 мл), в.
        • Великі гематоми (понад 100 мл), які становлять значну небезпеку щодо вклинення та розвитку тяжкого стану хворого.
      • Класична клінічна картина внутрішньочерепних гематом (зустрічається лише у 15 – 20% випадків) характеризується такими симптомами, як:
        • Світлий проміжок – час ясної свідомості з моменту відновлення свідомості на момент травми на початок вираженого клінічного прояви гематоми. Світлий проміжок може становити кілька годин. Відомо, що травматичні внутрішньочерепні гематоми формуються або в момент травми, або досягають критичного обсягу протягом декількох годин після травми за рахунок кровотечі, що триває. Відстрочений розвиток симптоматики гематоми може спостерігатися як у першому випадку (за рахунок формування перифокального набряку мозку), так і у другому випадку за рахунок збільшення розмірів гематоми.
        • Наростаюче пригнічення свідомості. Виразність пригнічення свідомості безпосередньо співвідноситься з розмірами крововиливу та вираженістю набряку мозку.
        • Анізокорія – нерівність розмірів зіниць, причому ширша зіниця, як правило, спостерігається на боці гематоми. Розширення зіниці на стороні ураження є наслідком парезу окорухового нерва і є початковою ознакою розвитку латерального тенторіального вклинення.
        • Брадикардія (40 - 60 уд/хв), як правило, наростає в міру пригнічення свідомості.
        • Геміпарез, тобто. зниження сили в руці та нозі на одній стороні тіла, або геміплегія (параліч у руці та нозі однієї сторони тіла), зазвичай на стороні протилежної гематоми (тобто гетеролатерально). Наприклад, якщо гематома розташовується над лівою півкулею, то при типовій клінічній картині парез буде в правій руці та нозі.
      • В інших випадках (тобто найчастіше) клініка внутрішньочерепних гематом змащена, відсутні або не характерно виявляються якісь складові клініки (наприклад, відразу після травми розвивається кома без світлого проміжку, виявляється двосторонній мідріаз (розширення зіниць)), і далеко не завжди вдається діагностувати характер, локалізацію та розміри гематоми без додаткових методів дослідження (КТ томографія). Клінічна картина гематоми багато в чому залежить від її обсягу, ступеня супутнього забиття мозку та вираженості та швидкості наростання набряку мозку. Ефект здавлення при внутрішньомозкових гематомах може спостерігатися вже при об'ємі 50 - 75 мл, а при супутньому забиття мозку і при 30 мл.
      • Відомо, що більшість внутрішньочерепних гематом утворюються в перші години після травми, а ось проявитися клінічно гематоми можуть у різні терміни.
      • У 8 – 10% випадків зустрічаються множинні внутрішньочерепні гематоми (дві, рідше три), наприклад, поєднання епідуральної та субдуральної гематом, субдуральної та внутрішньомозкової гематом, гематом над різними півкулями мозку. Як правило, таке поєднання спостерігається при тяжкій травмі.

• Ускладнення черепно-мозкової травми
  • Найбільш часті черепно-мозкові ускладнення

Діагностика

• Основні положення
  • Діагностика черепно-мозкової травми базується на аналізі клінічної картини, встановленні зв'язку між фактом травми голови та клініко-морфологічною картиною, що підтверджується та уточнюється за допомогою рентгенографії черепа, комп'ютерної томографії голови та деяких інших діагностичних методів.
  • У разі якщо на підставі клінічної картини є підстави думати про струс головного мозку у хворого, йому, як правило, проводять рентгенографію черепа (для виключення перелому склепіння або основи) та ехоенцефалоскопію (як скринінговий метод виключення об'ємного утворення (насамперед гематоми)) . Ознаками, при яких можна думати про легку черепно-мозкову травму, є:
    • Задовільний стан, відсутність порушень дихання та кровообігу.
    • Ясна (або тимчасово легко приголомшена) свідомість пацієнта.
    • Відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики (парезів у кінцівках, порушень мови, анізокорії (стійкої чи наростаючої нерівності розмірів зіниць)).
    • Відсутність менінгеальної симптоматики.
  • Необхідно розрізняти тяжкість стану хворого та тяжкість черепно-мозкової травми, які, особливо на ранніх етапах після травми, можуть не відповідати один одному.
  • Наприклад, клініка струсу головного мозку при первинному огляді пацієнта може через кілька десятків хвилин або кілька годин змінитись картиною швидкого розвитку здавлення внутрішньочерепною гематомою та вклинення головного мозку, що відповідатиме наростанню об'єму крововиливу та набряку мозку після травми. І, наприклад, вушна лікворея (витікання ліквору з вуха), що супроводжує перелом основи черепа і проникає черепно-мозкову травму, може бути практично єдиним клінічним проявом важкої травми при задовільному стані пацієнта.
  • Хворий із струсом мозку потребує кваліфікованого спостереження протягом найближчих, як мінімум, 5 – 7 діб після травми. У разі появи та наростання ознак внутрішньочерепної гематоми, потрібне екстрене дообстеження та вирішення питання про операцію. Ознаками внутрішньочерепного крововиливу та декомпенсації внутрішньочерепної гіпертензії з розвитком вклинення служать такі симптоми:
    • Наростання головного болю.
    • Наростаючий пригнічення свідомості, аж до коми. Можливий розвиток психомоторного збудження.
    • Розвиток стійкої анізокорії (різниці у розмірах зіниць), як правило, паралельно з гнобленням свідомості. Надалі можливий розвиток стійкого розширення обох зіниць (тобто мідріазу).
    • Розвиток геміпарезу (геміплегії), тобто. слабкості (або паралічу) у руці та нозі на одній стороні, як правило, на стороні, протилежній розширеній зіниці (тобто контралатерально).
    • Розвиток у хворого судомного нападу – фокального чи генералізованого.
  • При виявленні у хворого клінічних ознак внутрішньочерепної гематоми (здавлення головного мозку, що наростає) проводять дообстеження. Найбільш інформативним методом є комп'ютерна томографія головного мозку (КТ), що дозволяє виявити наявність, локалізацію та розміри крововиливу, наявність перелому склепіння або основи черепа, визначити вираженість набряку головного мозку та ступінь дислокації внутрішньомозкових структур.
  • За відсутності комп'ютерної томографії (чи МРТ томографії) діагностика внутрішньочерепної гематоми проводиться виходячи з непрямих даних – даних эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При виявленні усунення серединних структур головного мозку більш ніж на 3 мм та характерної клінічної картини здавлення мозку велика ймовірність внутрішньочерепної гематоми.
  • У випадку, якщо дані ехоенцефалоскопії не дають чіткого зміщення на 4 - 7 і більше мм (а знаходяться в районі 2,5 - 3 мм), але є клініка наростаючого здавлення мозку, не втратило актуальність правило - "сумніваєшся - трепануй". У місці передбачуваної гематоми накладаються діагностичні фрезеві отвори (від 1 до 3), і за безпосереднього візуального виявлення крововиливу в епідуральному або субдуральному просторі проводиться розширене хірургічне втручання.
  • При клінічній картині струсу мозку та наявності усунення серединних структур мозку при ЕхоЕС, або при переломі склепіння черепа, що перетинає судинну борозну показано екстрене проведення КТ для виключення внутрішньочерепної гематоми, а за відсутності КТ динамічне спостереження з оцінкою рівня свідомості та результатів ЕхоЕС у динаміку.
  • Необхідно пам'ятати, що клінічна картина струсу або забиття мозку не виключає можливості формування внутрішньочерепної гематоми, яка може виявитися пізніше. Основним методом верифікації внутрішньочерепних гемат є КТ (МРТ) головного мозку. Труднощі можуть становити випадки, коли на КТ відразу після травми відсутня внутрішньочерепна гематома, а потім утворюється через кілька годин (добу) і виявляється при повторній КТ.
  • Діагностика забиття головного мозку ґрунтується на даних клінічної картини (загальномозкова, вогнищева, менінгеальна симптоматика), підтверджених КТ головного мозку, або даними ехоенцефалоскопії за відсутність зміщення мозкових структур та/або даними спинномозкової пункції за субарахноїдальний крововилив (на). У деяких випадках неможливо клінічно відрізнити здавлення мозку гематомою або осередком забиття мозку з набряком перифокальним. У цьому випадку проводять КТ, а за її відсутності накладають діагностичні отвори фрези.
  • Відкрита черепно-мозкова травма, як правило, виявляється вже на стадії первинної хірургічної обробки рани голови, а також у разі виявлення назальної ліквореї (витікання ліквору з носа) або вушної ліквореї (витікання ліквору з вуха). Підтвердження діагнозу проводиться на підставі рентгенографії черепа та/або КТ.
  • Тяжке дифузне аксональне пошкодження головного мозку діагностується на підставі клінічної картини та підтверджується винятком внутрішньочерепної гематоми або вогнищ забиття мозку за даними КТ або МРТ.
  • Важкі для діагностики та небезпечні травматичні крововиливи у задній черепній ямці. Якщо пацієнта оперують у коматозному стані, прогноз, як правило, несприятливий. Запідозрити гематому задньої черепної ямки можна у хворого з переломом потиличної кістки (за даними рентгенографії черепа), який поєднується з такими ознаками як: повторне блювання, брадикардія, мозочкова симптоматика (атаксія, координаторні порушення, асинергія, крупнорозмашистий спонтанний). Достовірна діагностика можлива за даними КТ чи МРТ. За відсутності можливості екстреного виконання показано накладання діагностичного фрезевого отвору. ЕхоЕС у разі не інформативна.
  • Наявність на голові потерпілого ран, саден, синців може поєднуватися з черепно-мозковою травмою, а може й ні. Останній варіант можливий у випадку, якщо, наприклад, у хворого розвивається інсульт, він падає і травмує м'які тканини голови. У цьому випадку необхідна диференціація між інсультом та черепно-мозковою травмою, що можливе на підставі даних КТ або МРТ.
  • При надходженні хворого з черепно-мозковою травмою необхідно провести загальний огляд для виявлення поєднаної травми хребта, грудної клітки, кінцівок, живота, які можуть визначати тяжкість стану боляче. У стані коми діагностика вкрай утруднена і зазвичай потребує залучення фахівців суміжних спеціальностей.
  • У багатьох випадках черепно-мозкова травма поєднується з алкогольним сп'янінням. Останнє зазвичай ускладнює діагностику, як у бік перебільшення тяжкості травми, і у бік її недооцінки. Тяжкий стан хворого, пригнічення свідомості, судоми можуть бути обумовлені алкогольною інтоксикацією. Ці випадки вимагають особливої ​​уваги лікаря та, за необхідності, виключення внутрішньочерепної гематоми за даними КТ або ехоенцефалоскопії.
  • Напружена пневмоцефалія може бути запідозрена за наявності у хворого на лікворею та клініки наростаючого здавлення головного мозку. Діагноз підтверджується за даними про скупчення повітря в порожнині черепа зі стисненням мозку при рентгенографії або КТ.

Необхідно розрізняти тяжкість черепно-мозкової травми, яка характеризує насамперед характер анатомічного ушкодження мозку і може не відповідати клінічній картині, та тяжкість стану хворого з черепно-мозковою травмою.

• • Ступінь порушення свідомості. У Росії її поширена якісна класифікація придушення свідомості:
    • Ясна свідомість. Характеризується повною безпекою свідомості та орієнтації.
    • Оглушення (приголомшена свідомість). Помірне оглушення характеризується пригніченням свідомості за обмеження словесного контакту, зниження активності, часткової дезорієнтації, помірної сонливості. При глибокому оглушенні спостерігається дезорієнтація, глибока сонливість, виконання лише найпростіших команд.
    • Сопор. Характеризується виключенням свідомості із збереженням координованих захисних реакцій (локалізація болю) та відкриванням очей у відповідь на больові, звукові подразники.
    • Кома. Характеризується повним вимкненням свідомості, відсутністю локалізації больових подразників, не розплющенням очей на біль та звук.
      • При помірній комі можливі некоординовані захисні рухи на біль.
      • При глибокій комі захисні рухи відсутні.
      • При позамежній комі виявляється м'язова атонія, арефлексія, двосторонній мідріаз (розширення зіниць) або міоз (звуження зіниць), виражені порушення вітальних функцій).
    не відкриває 1 Двигуна
    реакція
    (Д)виконує інструкції 6 локалізує біль 5 смикає кінцівку у відповідь на біль 4 патологічні згинальні рухи (потрійне згинання рук та розгинання ніг)
    декортикаційна ригідність 3 розгинання кінцівок
    (розгинання та пронація рук та розгинання ніг)
    децеребраційна ригідність 2 Відсутнє 1 Мовна реакція
    (Р)осмислена відповідь 5 сплутана мова 4 окремі слова 3 звуки 2 Відсутнє 1 Оцінюється в балах загального стану Г+Д+Р= від 3 до 15 балів.

    Таблиця відповідності градацій стану свідомості зі шкалою коми Глазго.

    Комп'ютерна томографія - найбільш точний та достовірний метод дослідження при черепно-мозковій травмі. Відсутність КТ томографа повсюдно та відносна дорожнеча дослідження обмежують його широке застосування. КТ є більш інформативним методом при травмі голови, ніж МРТ томографія. КТ дозволяє:

    • Верифікувати переломи склепіння та основи черепа
    • Наявність внутрішньочерепної гематоми (її характер, локалізацію, розміри).
    • Наявність вогнища забитого місця мозку (його локалізацію, розміри, характер, наявність геморагічного компонента).
    • Визначити ступінь здавлення мозку об'ємним процесом.
    • Виявити наявність дифузного чи перифокального набряку та його ступеня.
    • Виявити субарахноїдальний крововилив.
    • Виявити внутрішньошлуночкову гематому.
    • Виявити наявність пневмоцефалії.
    Показаннями до КТ томографії є:

    • Підозра на травматичну внутрішньочерепну гематому.
    • Черепно-мозкова травма, особливо тяжка або середньої тяжкості, або підозра на неї (за наявності слідів травми на голові).
    • Коматозний стан хворого, ознаки наростаючого вклинення головного мозку.
    • Поява ознак внутрішньочерепної гематоми за кілька годин, діб, тижнів після діагностики струсу головного мозку.

    КТ томограма, на якій видно лінійний перелом у правій заднілобній області (стрілка).

    
    Аксіальна КТ томограма вдавленого багатооскольчатого перелому правої лобово-скроневої області.

    
    Аксіальний КТ знімок у кістковому режимі, на якому видно поперечний перелом піраміди скроневої кістки (стрілка).

    
    Аксіальна КТ томограма. Визначається велике вогнище забиття правої лобової частки з геморагічним компонентом і вираженим набряком перифокальним мозку; невелике субкортикальне вогнище забитого місця у правій скроневій частці з перифокальним набряком (коротка стрілка); лобна субдуральна гематома малих розмірів (довга стрілка).

    
    МРТ томографія. Осередок забиття з геморагічним просочуванням у лівій скроневій частці. Стрілками показані субдуральні скупчення крові.
    КТ головного мозку у хворого з ЧМТ, на якій видно множинні дрібновогнищеві крововиливи (стрілки), що узгоджуються з дифузним аксональним ушкодженням мозку.

    
    МРТ, де визначається набряк мозолистого тіла (стрілка) у хворого з дифузним аксональным ушкодженням мозку.

    Рівень свідомості	Бали шкали коми Глазго
    ясна свідомість	15 балів
    помірне оглушення	13-14 балів
    глибоке оглушення	13-14 балів
    сопор	9-12 балів

Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Черепно-мозкова травма

Пенза 2003

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Черепно-мозкова травма відноситься до розряду найбільш поширених ушкоджень і становить >40% від загальної кількості, летальність при важких травмах черепа і мозку досягає 70-80%. Механізм черепно-мозкової травми може бути прямим та непрямим. Прикладом непрямого механізму може бути черепно-мозкова травма внаслідок падіння з висоти на ноги чи таз. При приземленні та зупинці руху скелета череп через інерцію як би насаджується на хребет і може статися перелом основи черепа. Якщо цього не трапилося, череп зупиняється, а мозок, продовжуючи рух, вдаряється об його основу та кістки.

Класифікація черепно-мозкової травмиТаб.1.

Закрита	Відкрита
1. Струс головного мозку	I.Ушкодження м'яких тканин голови без ознак травми головного мозку
2. Забій головного мозку (1, 2, 3 ступінь)	2. Пошкодження м'яких тканин голови з порушенням функції головного мозку (струс, забій, здавлення).
3.Сдавление головного мозку і натомість його забиття.	3.Ушкодження м'яких тканин голови, кісток склепіння черепа і головного мозку (забитий місця, здавлення) - проникні та непроникні.
4.Сдавление головного мозку без супутнього забиття.	4.Перелом основи черепа (забитий і здавлення).
5. Ушкодження кісток склепіння черепа та головного мозку (забитий місця, здавлення).	5. Вогнепальні поранення.

Синдроми:Гіпертензійний – тиск цереброспінальної рідини підвищено. Гіпотензійний – тиск цереброспінальної рідини знижений. Нормотензійний – тиск цереброспінальної рідини не змінено.

Діагностика черепно-мозкової травми:Виділяють чотири основні групи клінічних симптомів: загальномозкові, локальні, менінгеальні та стовбурові.

Загальмозкові симптоми.В основі формування лежать функціональні (оборотні) зміни в речовині головного мозку. З'являючись за травмою, ці ознаки поступово регресують і, зрештою, зникають безслідно. До них відносять:

1. Втрату свідомості.Протікає по стволовому типу і характеризується трьома формами прояви: а) оглушення - виражається короткочасним порушенням орієнтування з наступною легкої сонливістю. На цю форму розладу свідомості слід звертати особливу увагу, оскільки постраждалі залишаються на ногах і не розцінюють стан оглушеності як втрату свідомості; б) сопор - більш важка ступінь порушення свідомості, коли він все ж таки зберігається реакція на грубі подразники (біль, гучний крик) як координованих захисних рухів, відкривання очей; в) кома - прострація з повною втратою сприйняття навколишнього світу, заглиблюючись, характеризується адинамією, атонією, арефлексією, пригніченням вітальних функцій.

2. Втрату пам'яті (амнезія).Може бути: ретроградною, коли хворі не пам'ятають події, які безпосередньо передували травмі; антероградна - втрата пам'яті на події, що відбулися після травми; Антероретроградна - поєднана форма втрати пам'яті на події до і після травми.

Головний біль.Буває як розлитий, так і локальний характер болю, що розпирає або стискає голову.

Запаморочення.Нестійкість у позі Ромберга.

Нудоту, блювання.Залежно від виду і характеру травми нудота може бути короткочасною з одно- або дворазовим блюванням і тривалим з блюванням, що часто повторюється, аж до неприборканої.

Позитивний симптом Манна-Гуревича.Лікар просить хворого простежити очима, не повертаючи голови, за будь-яким предметом, що у нього в руці, і робить кілька (3-5) коливальних рухів предметом у передній площині. Якщо самопочуття хворого погіршилося, посилилися загальномозкові та вегетативні прояви, з'явилася тахікардія, то симптом вважається позитивним.

7. Вегетативні симптоми. Слабкість, шум або дзвін у вухах, блідість або гіперемія шкірних покривів, їх підвищена вологість або сухість, лабільність пульсу та інші вегетативні прояви.

Локальні(вони ж осередкові) симптоми.Причина їх появи полягає в органічному ураженні будь-якої ділянки головного мозку та випаданні функції в зоні його іннервації. Визначаються клінічно локальні ознаки є не що інше, як парези, паралічі, розлади чутливості та порушення функції органів чуття. Наприклад: моторна чи сенсорна афазія, анізокарія, згладженість носогубної складки, девіація язика, монопарези кінцівок, геміпарези тощо.

Менінгеальні (оболонкові) симптоми.Є наслідком подразнення мозкових оболонок безпосередньо травмою (забиті місця, розриви) тиском кісткових уламків, сторонніх тіл, гематом, (тверда мозкова оболонка має барорецептори), кров'ю, інфекцією та іншими інгредієнтами. Типові виражені менінгеальні симптоми можна виявити вже за зовнішнього огляду хворого. Він займає вимушене становище, лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (поза «курка»). Іншими характерними ознаками є світлобоязнь. Потерпілий намагається відвернутися від джерела світла чи закриває обличчя ковдрою. Відзначається підвищена збудливість, і останньою реакцією на грубі подразники може стати судомний напад.

Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль, що посилюється під час руху головою. Локалізація болю – лобова та потилична області з іррадіацією в шию або очні яблука. Нерідко турбують біль у очних яблуках. При подразненні мозкових оболонок спостерігається нудота і блювання, причому остання буває багаторазовою і носить виснажливий характер.

Патогномонічними менінгеальними ознаками є ригідність потиличних м'язів та позитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С, особливо якщо приєднується інфекція.

Стовбурові симптоми.За своїм генезом нічим не відрізняються від локальних, але пошкодження стосується лише стовбура мозку та його регулюючих життєво важливих функцій структур. Травма стовбура мозку може бути первинною, або виникає як наслідок дислокації мозку і утиску стовбура в отвір мозочкового шару або ж у потилично-шийній дуральної лійці.

Стовбурові симптоми ділять не верхньостволовий, нижньостволовий і дислокаційний.

Верхньостволовий(мезодіенцефальний синдром) характеризується розладом свідомості як оглушення чи сопора. Порушення дихання легені – тахіпное та «упорядковане дихання», коли тривалість вдиху та видиху стає однаковою. Серцево-судинні розлади полягають у почастішанні серцевих скорочень до 120 за хв. та підвищення артеріального тиску до 200/100 мм рт.ст.

До верхньостволової симптоматики відноситься велика кількість окорухових розладів. Це симптом «плаваючого погляду», дивергенція у вертикальній та горизонтальній площинах, конвергенція, парез погляду тощо.

М'язовий тонус високий, рефлекси жваві чи підвищені, проявляються двосторонні патологічні рефлекси зі стоп (Бабінського, Гордона, Оппенгейма). Ковтання не порушено. Температура тіла висока.

Нижньостовбуровий(Бульбарний) синдром характеризується більш важким станом. Свідомість відсутня – кома. Розлад дихання досягає украй ступеня, виникають патологічні форми дихання. Пульс слабкий та частий. Артеріальний тиск знижується до 70/40 мм рт.ст. та нижче. Зіниці широкі, реакція на світ ледь вловима. Ковтання різко порушено. Терморегуляція знижена.

Дислокаційний синдром- це швидкий перехід від верхньостволового до нижньостволового синдрому внаслідок утиску мозку.

Черепно-мозкова травма може протікатиз підвищеним, нормальним або зниженим тиском цереброспінальної рідини, залежно від чого і розрізняють гіпер-, нормо- та гіпотензійний синдроми. Діагностика синдрому може бути здійснена на підставі клінічних проявів та із застосуванням допоміжних методів.

Гіпертензійний синдромзустрічається у 65% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Найчастіше буває в осіб старшого віку. Протікає із головним болем розпираючого характеру, підвищеним артеріальним тиском, брадикардією. Відзначається позитивний симптом «піднятої голови» (подушки) – хворі займають вимушене становище з піднятим головним кінцем, оскільки високе становище зменшує головний біль.

Черепно-мозкова травма з гіпотензійним синдромомтрапляється у 25% постраждалих. Зниження лікворного тиску частіше спостерігається у молодих людей, протікає з головним болем стискаючого характеру, з нормальним чи зниженим артеріальним тиском тахікардією. Виражені вегетативні ознаки, що частіше проявляються блідістю, пітливістю. Відзначаються підвищена стомлюваність, млявість, психічна виснажливість. Позитивний симптом «опущеної голови» - надання хворому положення Транделенбурга зменшує біль голови.

При люмбальної пункції у лежачому положенні хворого ліквор витікає краплями з частотою 60 за хвилину, а тиск, виміряний манометром, становить 120-180 мм водного стовпа. Ці цифри вважаються нормою. Збільшення частоти крапель і тиску цереброспінальної рідини розцінюють як гіпертензію, уміння - як гіпотензію.

Люмбальна пункція повинна виконуватися всім хворим із струсом головного мозку та тяжчою ЧМТ.

Додаткові методи дослідження

Краніографія- Найпоширеніший метод. При обстеженні хворих на черепно-мозкову травму обов'язкові дві оглядові краніограми: пряма і бічна. .

Схеми краніограм у оглядових проекціях з поясненням представлені на рис. 1.

Мал. 1. Схема краніограм у прямій (А) та бічній (Б) проекціях:

(А) 1. Піраміда. 2. Мале крило основної кістки. 3. Соскоподібний відросток. 4. Атлантоокципітальний

суглоб. 5. Атлантоаксіальний суглоб. 6. Лобова пазуха. 7. Сагітальний шов. 8. Ламбдоподібний шов. 9. Вінцевий шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Піраміда. 2. Основна кістка. 3. Турецьке сідло. 4. Передня частина великих крил основної кістки. 5. Лобова пазуха. 6. Вінцевий шов. 7. Ламбдоподібний шов. 8, 9. Передня та задня гілки оболонкової артерії, 10. Внутрішній та зовнішній слухові проходи. 11. Тінь хряща вушної раковини. 12. Кістки носа. 13. Вилиці кістки. 14. Гайморова пазуха

Ехоенцефалографія- це реєстрація положення серединних структур мозку (епіфіз, ІІІ шлуночок, міжпівкульна щілина тощо) шляхом отримання від них відбитого ультразвукового сигналу (М-луна). Метод заснований на здатності ультразвуку поширюватися в різних середовищах та давати на межі структурних утворень із неоднорідним акустичним опором відбиття. Відбита від об'єкта ультразвукова хвиля реєструється на екрані ехоенцефалограф у вигляді піку, розташованого по середній лінії. При об'ємних процесах у порожнині черепа (гематоми, гігроми, травматичні кісти, абсцеси, пухлини) відбувається зміщення серединних структур головного мозку у бік здорової півкулі. Це і виявляється на ехоенцефалограмі у вигляді зміщення М-відлуння від середньої лінії на 3 мм і більше. При виражених об'ємних процесах, наприклад, при епі-і субдуральних гематомах, зсув М-ехо може досягати 8-15 мм (рис. 2).

Мал.2

Нормальна ехограма (А). Зміщення серединних структур та М-луна при внутрішньочерепній гематомі (Б)

Каротидна ангіографія.Цей метод дослідження заснований на введенні в сонну артерію речовин, що мають властивість поглинати рентгенівські промені, що забезпечує видимість на рентгенограмі судин на різних фазах мозкового кровообігу. За зміною наповнення та місцезнаходження судин судять про ступінь порушення кровообігу мозку та його причини.

Комп'ютерна томографія- рентгенологічний метод дослідження з використанням ЕОМ, що дозволяє отримати зображення структур мозку та кісток черепа як у цілісному вигляді, так і зрізами завтовшки від 3 до 13 мм. Метод дозволяє побачити зміни та пошкодження кісток черепа, структур головної речовини, виявити внутрішньомозкові та внутрішньочерепні крововиливи та багато іншого.

Хворим на черепно-мозкову травму за показаннями слід проводити офтальмологічне та оториноневрологічнеобстеження.

Люмбальну пункцію роблять для уточнення тиску цереброспінальної рідини, визначення її складу та прохідності лікворних шляхів.

Маніпуляцію виконують у положенні хворого, лежачи на боці, на жорсткому столі з приведеними до живота зігнутими ногами. Спина максимально зігнута. Місцем для пункції є проміжок між Ш і IV поперековими хребцями. Обробляють шкіру йодною настоянкою, потім спиртом до зникнення слідів йоду, потрапляння якого в люмбальний канал вкрай небажане. Місце проколу знеболюють 1% розчином новокаїну у кількості 5-10 мл. Пункцію виробляють спеціальною голкою з мандреном, спрямовуючи її хід суворо сагітально та під кутом до фронтальної площини. Кут відповідає нахилу остистих відростків. Відчуття провалу голки, як правило, відповідає знаходженню голки у підпаутинному просторі. При витягуванні з голки мандрена починає витікати ліквор. Манометром вимірюють тиск, а потім беруть цереброспінальну рідину в кількості 2 мл на дослідження. При високому тиску слід повільно, крапельно випустити цереброспінальну рідину до нормалізації лікворного тиску.

У нормі спинномозкова рідина прозора. У дорослої людини в підпаутинному просторі та шлуночках міститься 100-150 мл ліквору, який повністю оновлюється до 6 разів на добу. Він всмоктується і натомість продукується переважно судинними сплетеннями шлуночків.

Лабораторне дослідження: прозора безбарвна рідина, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН – 7,35-7,80; білок – 0,15-0,33 г/л; глюкоза – 0,5-0,8 г/л.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ОКРЕМИХ

НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИЙТРАВМИ

Струс головного мозку

Причиною струсу головного мозку служить механічна травма прямого або непрямого впливу, за якою розвиваються загальномозкові симптоми. Характер головного болю і становище у ліжку залежить від лікворного тиску, а вираженість клінічних проявів - від тяжкості травми.

Може з'являтися ністагм, легка асиметрія обличчя за рахунок згладженості носогубної складки та опущення кута рота, девіація язика. Ці та інші локальні "мікросимптоми" бувають, як правило, в межах 1-2 днів. Більше тривале збереження цих ознак свідчить про наявність забиття мозку.

Додаткові методи дослідження інформації, що достовірно підтверджує діагноз, практично не дають. Виняток – люмбальна пункція, за допомогою якої можна встановити зміну тиску цереброспінальної рідини.

При правильному лікуванні стан хворого покращується до кінця першого тижня, а повний регрес клінічних ознак настає через 2-4 тижні. Найбільш стабільними є головний біль та симптом Манна-Гуревича, перевіркою якого слід користуватися для визначення термінів постільного режиму. Як тільки він зникає (стає негативним), пацієнтам дозволяють сідати в ліжку, а потім вставати та ходити.

Забій головного мозку

Забій головного мозку виникає внаслідок прямого та непрямого механізму впливу. Прикладом непрямого механізму травми служить протиудар, коли хвиля «обуреної» мозкової речовини, що складається на 80% з води, досягає протилежної стінки черепа і ударяється про її частини або руйнується про туго натягнуті ділянки твердої мозкової оболонки.

Забій головного мозку є органічною поразкою. Внаслідок травми виникають ділянки розмозження та некрозу мозкової тканини, грубі судинні розлади з явищами геморагічного розм'якшення. Навколо ділянки забитого мозку розташовується зона важкого молекулярного струсу. Наступні патоморфологічні зміни виражаються в енцефаломаляції та лізисі ділянки мозкової речовини, її розсмоктуванні. Якщо цьому періоді приєднується інфекція, то формується абсцес мозку. При асептичному перебігу дефект мозкової тканини заміщується рубцем з нейроглії або утворюються мозкові кісти.

Клініка забиття мозку полягає в тому, що відразу після травми у постраждалих виникають загальномозкові та локальні симптоми, а при важких формах приєднуються менінгеальні та стовбурові.

Розрізняють три ступені забій мозку.

/ ступінь (легкий забій).Втрата свідомості від кількох хвилин до 1 години. По відновленню свідомості визначаються виражені загальномозкові симптоми та локальні, переважно мікроосередкові ознаки. Останні зберігаються 12-14 днів. Порушень життєво важливих функцій не визначається.

Забій головного мозку І ступеня може супроводжуватися помірним субарахноїдальним крововиливом та переломами кісток склепіння та основи черепа, які виявляють на краніограмах.

// ступінь (середньої тяжкості).Вимкнення свідомості після травми сягає 4-6 годин. У період коми, котрий іноді у перші дні відновлення свідомості виявляють помірковано виражені розлади вітальних функцій (верхні стовбурові ознаки) як брадикардии, тахипное, підвищення артеріального тиску, ністагма тощо. Як правило, ці явища минущі.

Після повернення свідомості відзначається амнезія, інтенсивний головний біль, багаторазове блювання. У ранньому посткоматозному періоді можуть спостерігатись розлади психіки.

Під час обстеження хворого знаходять чіткі локальні симптоми, які зберігаються від 3-5 тижнів до шести місяців.

Крім перелічених ознак, при забиття мозку II ступеня завжди виявляють виражені менінгеальні симптоми, можуть бути знайдені переломи склепіння та основи черепа та у всіх випадках значний субарахноїдальний крововилив.

Додаткові методи дослідження: при люмбальній пункції визначають підвищений тиск цереброспінальної рідини та значну домішку крові в ній. На краніограмах – переломи кісток черепа. Ехоенцефалографія дає зміщення М-луна не більше 3-5 мм.

Illступінь.Втрата свідомості після травми тривала – від кількох годин до кількох тижнів. Стан вкрай тяжкий. На перший план виступають тяжкі порушення життєво важливих функцій: зміна частоти серцевих скорочень (брадикардія чи тахікардія), артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, гіпертермія. Яскраво виражені первинно-стовбурні симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, двосторонній мідріаз чи міоз, порушення ковтання. Якщо хворий у сопорі чи стані помірної коми, можливе виявлення локальних симптомів як парезів чи паралічів з порушенням м'язового тонусу і рефлексів. Менінгеальні симптоми виявляються ригідністю потиличних м'язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

Забій головного мозку Ш ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа та масивним субарахноїдальним крововиливом.

Електроенцефалографія - при забитих місцях мозку і його розмозженні в зоні руйнування з'являються дельта хвилі високої амплітуди. При великому конвексітальному ураженні виявляються зони електричного мовчання, що відповідають найбільш грубо потерпілому ділянці.

ЗДАВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Причинами здавлення головного мозку можуть бути: внутрішньочерепні гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла, гігроми, пневмоцефалія, гідроцефалія, субарахноїдальний крововилив, набряк та набухання мозку. Перші чотири з названих причин викликають локальну компресію мозку і є справжніми причинами внутрішньочерепних катастроф з досить типовим перебігом і частим трагічним результатом. Інші ж нозологічні форми виникають як наслідок перелічених або інших тяжких травм черепа і мозку або закономірний подальший етап локального здавлення головного мозку. Вони призводять до тотального збільшення обсягу головного мозку і при прогресуванні патології можуть викликати дислокацію та утиск мозку у великому потиличному отворі.

Здавлення головного мозку кістковими уламками та чужорідними тілами

Здавлення головного мозку кістковими уламками виникає при переломах склепіння черепа з пролабуванням фрагментів глибше внутрішньої кісткової пластинки. Вдавлені переломи склепіння черепа бувають переважно двох видів. Перший - коли в результаті механічної дії уламки зміщуються під кутом, вершина якого «дивиться» в порожнину черепа, а периферичні кінці уламків зберігають зв'язок з материнською кісткою. Такі переломи називають імпресійними. Другий вид перелому (депресійний) виникає, коли травма нанесена з великою силою, а ушкоджуючий агент має невелику площу зіткнення. Наприклад, удар молотком, кастетом або подібним предметом. В результаті травми виникає закінчений перелом, розміром і формою предмет, що повторює поранений. Кісткова платівка, що закривала «вікно», що закривалося, провалюється в порожнину черепа і призводить до здавлення мозку (рис.3).

Сторонні тіла потрапляють у порожнину черепа переважно внаслідок вогнепальних (кульових, осколкових) поранень. Однак можливі проникні ушкодження черепа та холодною зброєю або побутовими предметами, частини яких, відламуючи, залишаються в порожнині черепа.

Мал. 3. Вдавлені переломи склепіння черепа: A – імпресійний; Б – депресійний.

Попередні дані дозволяють поставити діагноз забиття мозку (того чи іншого ступеня тяжкості), який насправді і супроводжує вдавлені переломи та сторони тіла черепа з компресією головного мозку. Остаточний діагноз ставлять після краніографії, комп'ютерної томографії, ехоенцефалографії, за допомогою яких виявляють вдавлені переломи черепа або сторонні тіла в ньому, причому клінічні дані та результати додаткових методів дослідження топографії розташування інгредієнта, що викликає тиск на мозкову тканину, повинні збігатися.

Здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами

Внутрішньочерепні гематоми зустрічаються у 2-9% від загальної кількості черепно-мозкових травм. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові гематоми (рис.4).

Рис4. Внутрішньочерепні гематоми: 1 – епідуральна; 2 – субдуральна; 3 – внутрішньомозкова; 4 - внутрішньошлуночкова

Клінічні прояви різних гематом не однакові, але у перебігу простежується ряд закономірностей, які дозволяють розглядати внутрішньочерепні гематоми у одній групі. Схематично це виглядає так: в анамнезі травма голови з втратою свідомості (часто на короткий проміжок). Після повернення свідомості виявляють загальномозкові симптоми, на підставі яких може бути поставлений діагноз «Струс головного мозку». В оптимальному варіанті – хворого госпіталізують та призначають відповідне лікування: спокій, седативні засоби тощо. У ряді випадків постраждалі за допомогою можуть і не звертатися, оскільки нетривалий постільний режим зазвичай купує загальномозкову симптоматику. Зберігаються помірні головний біль, амнезія. Стан хворого значно покращується. Таким чином, розрив внутрішньочерепної судини в момент травми через відсутність клініки здавлення мозку залишається непоміченим. У міру наростання компресії з'являються менінгеальні, а потім локальні симптоми (анізокарія, моно - або геміпарези і т.д.). Настає розлад свідомості за кірковим типом. Виникає психомоторне та мовленнєве збудження, яке надалі переходить у пригнічену свідомість (сопор), найчастіше з судомними нападами та наступною мозковою комою. Результатом стискання головного мозку за відсутності лікування, як правило, є смерть. Таким чином, внутрішньочерепна гематома характерна трифазність течії: травма зі втратою свідомості - поліпшення стану («світлий проміжок») - погіршення стану з трагічним результатом.

Світлим проміжкомназивають час від повернення свідомості після первинної травми до появи ознак здавлення мозку. Тривалість світлого проміжку може бути від кількох годин за кілька днів, тижнів і навіть місяців. Залежно від цього гематоми ділять на гострі (світлий проміжок до 3 діб), підгострі (від 4 до 21 доби) та хронічні (понад три тижні).

Від чого залежить тривалість світлого проміжку?

В даний час доведено, що гематоми в основному формуються протягом перших трьох годин, а їх обсяг, значно перевищуючи 30-50 мл, не завжди перериває світлий проміжок. Причина в тому, що мозок «не втиснутий» у череп, а має певні простори між ним та оболонками з певним внутрішньочерепним тиском. Гематома, що сформувалася на ранній стадії, не викликає вираженого здавлення головного мозку, оскільки він, як і всякий живий орган, до певної межі поступається своїм обсягом, компенсуючи при цьому функціональний стан. Поступові судинні розлади, гіпоксія, набряк, що наростає, а потім набухання мозку призводять до збільшення його обсягу і різкого посилення тиску по площі зіткнення гематоми і мозку. Настає зрив компенсаторних можливостей центральної нервової системи, що виявляється у закінченні світлого проміжку. Подальше збільшення об'єму мозку веде до зміщення серединних структур, а потім дислокації стовбура мозку в отвір мозочкового намёту і потилично-шийну дурну вирву.

Збільшення терміну світлого проміжку в гострій стадії може бути за рахунок всмоктування рідкої частини крові з гематоми та зменшення її обсягу. Тривалості уявного благополуччя сприяє і дегідратація, що проводиться в стаціонарі хворим з діагнозом струс або забій головного мозку, що не дозволяє розвинутись набряку мозкової тканини.

При підгострих і хронічно протікають гематомах можливе збільшення їх обсягу (на 16-90 день) за рахунок припливу рідини. Розкладання крові, що вилилася, і зростання вмісту високомолекулярних білків збільшують онкотичний тиск в гематомі. Це викликає дифузію ліквору до створення осмотичної рівноваги між рідким вмістом гематоми та цереброспінальною рідиною.

Не виключено переривання світлого проміжку та повторними крововиливами в епі- або субдуральний простір при зриві тромбу з пошкодженої судини. Це може виникнути при раптовому різкому перепаді артеріального та внутрішньочерепного тиску - при чханні, кашлі, напруженні і т.д.

Таким чином, тривалість світлого проміжку залежить від багатьох факторів, а не лише від часу та інтенсивності кровотечі.

Епідуральні гематоми

Епідуральна гематома -це обмежене скупчення крові між кістками черепа та твердою оболонкою головного мозку. Надоболочкові крововиливи виникають у результаті прямого механізму травми при вплив травмуючого агента з невеликою площею докладання сили різної інтенсивності і становлять 0,6-5% від усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом утворення епідуральних гематом найчастіше служать пошкодження гілок середньої оболонкової артерії, однойменної вени або губчаста речовина зламаної кістки. Цим пояснюється те, що епідуральні гематоми в 73-75% випадків розташовуються у скроневій ділянці. Тверда мозкова оболонка щільно прилягає до кісток черепа, по лінії швів зрощена з ними, тому площа епідуральних гематом обмежена і найчастіше становить 6-8 см у діаметрі.

Додоболочні гематоми зазвичай мають напівкулясту форму з висотою в центральній частині до 4 см. Кількість крові, що вилилася в епідуральний простір, частіше буває в межах 80-120 мл, хоча локальне скупчення крові в обсязі 30-50 мл призводить до компресії головного мозку.

Клінічна картина гострої епідуральної гематоми характеризується переважно класичною течією.

З анамнезу виявляють наявність травми голови, що супроводжувалася втратою свідомості. Після повернення свідомості у хворого знаходять лише загальномозкові симптоми.

Надалі клінічному перебігу епідуральної гематоми можна виділити 4 стадії: світлий проміжок, стадія збудження, гальмування та мозковий коми.

Світлий проміжок короткий, від кількох годин до 1,5-2 діб, здебільшого вбирається у 24 годин. Ця стадія починається з моменту повернення свідомості та характеризується наявністю вже описаної загальномозкової симптоматики. Протягом перших годин після травми виразність загальномозкових симптомів згасає. У спокої зникає запаморочення, блювання, зменшуються нудота та головний біль. Постраждалий адекватний, орієнтується у часі та просторі, критично оцінює свій стан.

У наступній стадії у хворого з'являється неусвідомлена тривога. Він надмірно активний, прагне змінити положення кінцівок, сісти, підвестися, вийти з палати. Обличчя гіперемоване, в очах відчуженість чи переляк. Хворі не виносять яскравого світла, галасу. Таке збудження обумовлено посиленням головного болю, який носить болісний розпираючий характер. Потерпілий охоплює голову руками, приймає вимушене становище, благає чи вимагає надати йому негайну допомогу, погоджується та наполягає на оперативному лікуванні.

З'являється наполеглива нудота, багаторазове блювання, жахливе запаморочення - перед очима все пливе. Сповільнюється частота пульсу, настає помірна брадикардія (51-59 уд/хв.), артеріальний тиск зростає (від 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дихання помірно частішає (21-30 дихань на хвилину). У цій стадії можуть з'являтися осередкові мікросимптоми: легка анізокарія – незначне розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, помірна девіація язика. При перкусії черепа можна виявити ділянки посилення хворобливості (зазвичай над гематомою), на які хворий реагує страждальницькою гримасою обличчя.

У стадії гальмування поведінка хворого докорінно змінюється. Він більше не буяє і нічого не просить. Настає вторинне розлад свідомості, що починається з оглушення і переходить у сопор. Потерпілий байдужий до оточення, погляд безглуздо спрямований в далечінь. Наростає брадикардія (41-50 уд./хв.) та тахіпное (31-40 дихань на хвилину). З'являється асиметрія кров'яного тиску. На протилежній від осередку ураження руці артеріальний тиск буде на 15-20 мм рт.ст. вище, ніж руці з боку гематоми. Наростають осередкові симптоми. Серед них основну діагностичну роль відіграють: розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, порушення оскалу, девіація язика, спастичний геміпарез із переважним ураженням руки на протилежній половині тіла. Виявляють менінгеальні ознаки у вигляді ригідності потиличних м'язів та позитивних симптомів Керніга та Брудзинського.

Заключним етапом нелікованої епідуральної гематоми є стадія мозкової коми. Вона викликана переміщенням та утиском мозку. Характеризується дислокаційними ознаками: перехід брадикардії в тахікардію (120 уд/хв. і вище), тахіпное в патологічні типи дихання, артеріальний тиск починає неухильно знижуватися, досягаючи критичних цифр (нижче 60 мм рт.ст.), з'являються розлад ковтання, симптом плаваючого погляду, грубі анізокарія та дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла. У заключній фазі відзначаються двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світ, арефлексія, м'язова атонія і настає смерть.

Сприятливий результат при епідуральній гематомі можливий при ранній діагностиці та своєчасному адекватному лікуванні. Крім клінічних ознак, діагностичну цінність представляють краніографія, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія і каротидна ангіографія, за допомогою яких можна виявити переломи кісток склепіння черепа, найбільш часто луски скроневої кістки, зону підвищеної щільності плосковипукої або двоопуклої форми, що примикає до черепа на 6-15 мм та зміщення внутрішньомозкових судинних структур.

Офтальмологічне дослідження виявляє застійні явища на дні очному.

Субдуральні гематоми

Субдуральна гематома - це обмежене скупчення крові між твердою та павутинною оболонками головного мозку. Частота цих крововиливів становить від 1 до 13% від усіх черепно-мозкових травм. Субдуральні гематоми частіше виникають при непрямому механізмі травми типу контрудара на стороні, протилежній додатку сили. Площа контакту з травмуючим агентом велика, тому тут відбуваються значні руйнування: переломи кісток черепа, забиття мозку, субарахноїдальні крововиливи.

Джерелом формування субдуральних гематом найчастіше є пошкодження перехідних вен на ділянці між поверхнею мозку і сагітальними синусами в результаті зміщення мозку або кістковими уламками. Інша причина - розрив ніжних пиальних судин при різкій ротації голови та зміщенні півкуль навколо вертикальної або горизонтальної осей. Ці ж судини пошкоджуються при забоях головного мозку.

Субдуральні гематоми можуть досягати 250-300 мл, але найчастіше їх обсяг становить 80-150 мл. У 60% випадків гематоми утворюються над опуклою поверхнею мозку у вигляді плаща товщиною 1-1,5 см, що покриває 1-2 частки на площі від 4×6 до 13×15 см.

Клінічні прояви субдуральних гематом у класичному варіанті близькі до перебігу епідуральних крововиливів, але в той же час мають велику кількість відмінних рис та ознак, що дозволяють проводити диференціальну діагностику цих нозологічних форм травми у гострому періоді. (Табл.2).

Таким чином, існує досить багато ознак, що дозволяють відрізнити клінічну картину епідуральної від субдуральної гематоми.

Субдуральна гігрома

Субдуральна гігрома -це обмежене скупчення цереброспінальної рідини у просторі під твердою мозковою оболонкою, що виникає внаслідок травми.

Субдуральні гігроми трапляються значно рідше гематом аналогічної ситуації. Питання патогенезу гігром остаточно не вирішено. Причинами обмеженого скупчення цереброспінальної рідини під твердою мозковою оболонкою вважають ушкодження павутинної оболонки за типом клапана, що дозволяє переміщатися ліквору тільки в одному напрямку - з підпаутинного до субдурального простору. Гігроми можуть також виникати через зміни судин твердої мозкової оболонки, що створюють умови пропотівання плазми крові в субдуральний простір, або внаслідок тяжких ушкоджень мозку, коли виникають повідомлення між просторами підболочкового, бічними шлуночками.

Клінічні прояви субдуральних гігром різнорідні, оскільки вони можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні з багатьма нозологічними формами черепно-мозкової травми, що найчастіше супроводжують тяжкий забій головного мозку.

Якщо гігрома виникла ізольовано, то клініка її дуже нагадує таку субдуральну гематому, особливо трифазність течії. Як правило, за травмою з короткочасною втратою свідомості настає світлий проміжок, частіше тривалістю 1-3 діб і типовою загальномозковою симптоматикою. Потім головний біль посилюється, з'являється і наростає приголомшеність, виникають менінгеальні та локальні симптоми у вигляді парезу лицьового нерва, моно-або геміпарезу, порушень чутливості.

Однак у класичній клініці внутрішньочерепної гематоми можна помітити деякі особливості, типові для субдуральної гігроми, або ознаки, що найчастіше зустрічаються при ній. Це великий світлий проміжок (1-10 діб) - гігроми частіше мають підгострий перебіг. Головні болі нападоподібні, іррадіюють в очні яблука, шийно-потиличну ділянку. Характерні світлобоязнь та локальна болючість при перкусії черепа. Загальний стан хворих погіршується повільно, як і ознаки компресії мозку, які наростають відносно м'якше та поступово. Нерідко відзначаються порушення психіки на кшталт лобового синдрому (зниження критики до свого стану, ейфорія, дезорієнтація, апатико-абулічні симптоми), з'являються хоботковий та хапальний рефлекси. Часто розвивається психомоторне збудження.

Парези кінцівок спастичного типу з гіпертонусом та пожвавленнямрефлексів.Досить часто у хворих з гігромами бувають судомні напади, що починаються з м'язів обличчя або на контралатеральному боці. Для субдуральних гігром характерне поступове, хвилеподібне поглиблення вторинних порушень свідомості. Так, на ранніх стадіях після судомного нападу свідомість відновлюється і з хворим можна вступити в контакт.

Для гострих гігром характерна відсутність анізокарії, а якщо вона є, то на відміну від гематом, зберігається реакція зіниці світ.

Внутрішньомозкові гематоми

Внутрішньомозкова гематомаце посттравматичний крововилив у речовину мозку з утворенням у ньому порожнини, заповненої кров'ю. Частота формування інтрацеребральних крововиливів становить приблизно 5-7% від усіх внутрішньочерепних гематом. Улюбленою локалізацією є лобово-скронева частка. Розмір внутрішньомозкових гематом відносно невеликий і становить 1-3 см в діаметрі, але може досягати 7-8 см. Об'єм крові, що вилилася, найчастіше буває в межах 30-50 мл, іноді зустрічаються більш масивні гематоми -120-150 мл.

Джерелом церебральних крововиливів є пошкоджені судини речовини мозку при його забитому місці або інших видах черепно-мозкової травми.

Клініка ізольованих внутрішньомозкових крововиливів має схильність до трифазності та гострої, підгострої та хронічної стадій течії. Останні залежать від об'єму гематоми та реакції мозку на травму, виражену набряком та набуханням.

При гострому перебігу гематоми світлий проміжок спостерігається у половини хворих, в інших він відсутній чи буває у стертій формі. Після первинної втрати свідомості, яка може тривати від кількох хвилин до кількох діб, настає період уявного благополуччя, що відрізняється від оболонкових гематом своєю нетривалістю (не більше 6 годин), наявністю, крім загальномозкових, менінгеальних та грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезів та плегій. Слід наголосити, що парези та паралічі у хворих з внутрішньомозковими гематомами завжди розвиваються контралатерально, тоді як розширення зіниці у 50% постраждалих зустрічається на боці гематоми, у решти ж – на протилежному боці. Світлий проміжок, як правило, обривається раптовим входженням у кому. Рано з'являються вегетативно-стволові симптоми у вигляді порушення дихання, серцево-судинної

діяльності. Найчастіше розвивається синдром горметонії, що характеризується сильною тонічною напругою м'язів кінцівок та тулуба з переважанням розгиначів. Іноді бувають епілептичні напади. Уся симптоматика має тенденцію до наростання.

Полегшити діагностику може комп'ютерна томографія, ЕхоЕГ, ангіографія та пневмоенцефалографія, за допомогою яких можна відповідно виявити ділянку зміненої щільності в речовині мозку, усунення М-ехо, усунення судинних та серединних структур головного мозку.

Внутрішньошлуночкові гематоми

Внутрішньошлуночкові гематомице посттравматичні крововиливи у порожнині бічних, III та IV шлуночків головного мозку. Цей вид геморагій зустрічається тільки на тлі забиття головного мозку важкого ступеня та ізольовано практично не буває.

Внутрішньошлуночкові гематоми становлять від 1,5 до 4% всіх інтрацеребральних крововиливів. Причиною виникнення є розрив судинних сплетень шлуночків внаслідок гідродинамічного удару в момент травми. Найчастіше страждає один із бічних шлуночків. У нього може вилитись 40-60 і навіть 100 мл крові.

Клініка інтравентрикулярної гематоми залежить від швидкості кровотечі в шлуночок та тяжкості супутнього забиття мозку. Тиск крові на стінки шлуночка, подразнення закладених у них рефлексогенних зон не тільки посилює тяжкість травми, а й надає клінічній картині певної своєрідності. Відзначається розлад свідомості як сопора чи коми. Буквально за травмою з'являються і швидко наростають вегетативно-стволові порушення. На тлі прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що поєднується з артеріальною гіпертонією, виникає гіпертермія, що досягає 38-41°С. Обличчя та шия постраждалого гіперемовані з явищами гіпергідрозу.

Характерним для внутрішньошлуночкових гематом вважають виражене рухове збудження з наявністю горметонії. Екстензорні судоми можуть викликати зовнішні роздратування, навіть прийоми неврологічного обстеження. Іноді вони поєднуються з епілептичними нападами.

Неврологічна симптоматика при внутрішньошлуночкових гематом зазвичай двостороння.

Досить рано з'являються порушення регуляції дихання у вигляді тахіпное (30-70 дихань за хвилину), які вперто прогресують, доходячи до патологічних форм (Чейн-Стокса, Біота). Надалі виникають ознаки дислокації мозку (перехід брадикардії в тахікардію, що доходить до 160 і більше ударів за хвилину з двостороннім мідріазом, виникненням патологічних рефлексів зі стоп).

У хворих з внутрішньошлуночковими гематомами нерідко виявляють рухово-тонічні феномени у вигляді автоматизованих жестикуляцій, стереотипних рухів руками («почухування», «погладжування», «натягування ковдри»), а також оральних і мануальних гіперкінезів підкоркового типу (смокатель) кінцівок), які маніфестують від початкового періоду та можуть зберігатися аж до агонального стану.

Люмбальна пункція виявляє велику домішку крові в цереброспінальній рідині.

Субарахноїдальний крововилив.

Субарахноїдальний крововилив -це посттравматичне скупчення крові в підпаутинному просторі, яке не дає локального здавлення головного мозку. Ця внутрішньочерепна геморагія не зустрічається ізольовано, а є супутником черепно-мозкових травм, переважно забиття мозку. Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються в 15-42% всіх черепномозкових травм, а при важких формах досягають 79%. Ще вище цифри дають судові медики, які спостерігали підпаутинні крововиливи у 84-92% випадків, а деякі – у 100% усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом субарахноїдальних крововиливів є розірвані судини оболонок, що обмежують підпаутинний простір, або підвищення проникності судин в результаті травми. Кров, що вилилася, поширюється на великі ділянки (від 50 до 300 см 2 і більше), приймаючи пластинчастий характер. Надалі більшість крові всмоктується в субдуральний простір і далі в кровоносні судини твердої мозкової оболонки, еритроцити, що залишилися, піддаються розпаду. Встановлено, що кров та її токсичні продукти розпаду (білірубін, серотонін) подразнюють мозкові оболонки та викликають порушення мозкового кровообігу, ліквординаміки, різке коливання внутрішньочерепного тиску з розладом мозкових функцій.

Патогномічним для субарахноїдальних крововиливів є те, що втрата свідомості після первинної травми змінюється станом оглушеності, дезорієнтації та найчастіше – психомоторного збудження. Відновленню свідомості супроводжує ретро- та антероградна амнезія порушення пам'яті за астенічним типом та корсаковський травматичний амнестичний синдром.

У постраждалих із субарахноїдальним крововиливом до кінця першої доби розвивається менінгеальний синдром як реакція у відповідь роздратування оболонок кров'ю. Він характеризується інтенсивним головним болем у потиличній та лобовій областях, болем в очних яблуках та в шиї, світлобоязню, нудотою та багаторазовим блюванням, ригідністю потиличних м'язів та позитивним синдромом Керніга. Синдром наростає, досягаючи піку на 7-8 добу, а потім йде на спад і зникає до 14-18 дня.

Внаслідок подразнення кров'ю зворотної гілки трійчастого нерва (1 гілка) виникає синдром мозочкового шатра, що проявляється світлобояздю, ін'єктованістю судин кон'юнктиви, сльозотечею, прискореним миготінням. У міру зменшення надходження до ліквору свіжої крові синдром згасає і повністю зникає до 6-7 дня.

Продукти розпаду крові та мозкового детриту пригнічують корковий відділ рухового аналізатора. Через це з 2-3 дня відбувається ослаблення сухожильних та періостальних рефлексів (особливо колінного), які зникають повністю до 5-6 днів. До 8-9, іноді до 12-14 днів і навіть у пізніші терміни рефлекси відновлюються і приходять до норми.

Протягом 7-14 днів після травми зберігається підвищення температури тіла на 1,5-2 градуси вище за норму.

Достовірною ознакою субарахноїдального крововиливу є наявність крові в цереброспінальній рідині.

Переломи кісток черепа

Переломи кісток черепастановлять до 10% від переломів усіх кісток скелета і відносяться до розряду важких травм, тому що вони немислимі без пошкодження структур, що підлягають - оболонок і речовини головного мозку. 18-20% всіх тяжких черепно-мозкових травм супроводжуються переломами кісток черепа. Розрізняють переломи лицевого та мозкового черепа, причому у пошкодженнях мозкового черепа виділяють переломи склепіння та основи.

Переломи основи черепа

Переломи основи черепа виникають переважно від непрямого механізму травми при падінні з висоти на голову, таз, нижні кінцівки внаслідок дії через хребет, а також як продовження переломів склепіння, Якщо перелом одиночний, то лінія зламу може проходити через одну з черепних ямок основи: передню, середню або задню, що надалі визначить клінічну картину травми. Остання має характерні прояви ще й тому, що перелом основи черепа супроводжується розривом твердої мозкової оболонки, інтимно спаяної з ним і найчастіше утворює повідомлення порожнини черепа із зовнішнім середовищем. Таким чином, картина перелому основи черепа складається з клінічних проявів супутньої травми мозку (забитий того чи іншого ступеня тяжкості) та симптомів, патогномонічних для порушення цілості передньої, середньої або задньої черепних ямок.

У першому випадку виникають крововиливи в параорбітальну клітковину (симптом «окулярів») та закінчення ліквору з домішкою крові з носових ходів. Слід зазначити, що при черепно-мозкових травмах можливі множинні забиття м'яких тканин голови з утворенням великої кількості різної величини та локалізації синців і кровотеч із носа, слухових проходів тощо. Необхідно вміти диференціювати синці та кровотечі внаслідок прямого механізму травми від симптому «окулярів» та ліквореї.

Травматичні «окуляри» виявляються через 12-24 години і більше з моменту ушкодження, частіше симетричні. Забарвлення синця гомогенна, не виходить за межі очниці. Пальпація безболісна. Відсутні ознаки механічного впливу – рани, садна, травми ока. Перелом основи черепа може супроводжуватися екзофтальмом (крововиливи в ретробульбарну клітковину) та підшкірною емфіземою при пошкодженні повітроносних порожнин.

При прямій травмі синці з'являються безпосередньо після удару. Вони не симетричні і найчастіше виходять за межі очної ямки, болючі при пальпації. Є ознаки безпосереднього механічного впливу: садна шкіри, рани, крововиливи в склеру, синці неоднорідного забарвлення і т.д.

Кров з домішкою цереброспінальної рідини на білій бавовняній тканині дає пляму у вигляді двох кілець різного забарвлення. У центрі забарвлення інтенсивніше за рахунок формених елементів крові, a no периферії має сукровичний колір, утворений надлишком рідкої частини.

При переломі середньої черепної ямки характерними ознаками слід вважати синець у задню стінку глотки та лікворею зі слухових проходів.

Перелом задньої черепної ямки супроводжується важкими бульбарними розладами (ушкодження стовбура мозку) та синцями в підшкірну клітковину області соскоподібного відростка. Слід зазначити, що всі синці під час перелому основи черепа з'являються як і симптом «окулярів» не раніше 12-24 годин з моменту травми. Ведучою у діагностиці переломів основи черепа є клініка, оскільки на первинних рентгенограмах у стандартних укладаннях пошкодження кісток вдається виявити лише у 8-9% потерпілих. Пов'язано це зі складністю анатомічної будови кісток, що утворюють дно черепної коробки, і не менш складним ходом лінії зламу, що обирає отвори найбільш слабкі місця основи черепа. Для достовірної діагностики необхідні спеціальні укладання, які завжди можна застосувати через тяжкості стану хворого.

Переломи склепіння черепа

Переломи склепіння черепа є результатом прямого механізму травми, коли точка застосування сили та місце пошкодження збігаються. Можливий і непрямий механізм при стисканні черепної коробки, що має кулясту форму, перелом відбувається в точці перетину силових ліній із позамежним навантаженням, а не в зоні тиску.

Переломи склепіння черепа ділять на лінійні (тріщини), вдавлені (імпресійні та депресійні) та оскольчасті.

Клінічна діагностика закритих переломів склепіння черепа, що становлять близько 2/3 всіх його переломів, надзвичайно складна. Піднадкісткові та подапоневротичні гематоми, різка болючість ускладнюють пальпацію, яка і без того має бути вкрай щадною, щоб уникнути

усунення оскольчатого перелому та травми підлягаючих утворень. На думку про можливий перелом можуть навести відомості анамнезу про тяжкість механічної травми та симптом осьового навантаження – стиснення голови у сагітальній та фронтальній площинах. При цьому біль іррадіює на місце перелому. Для уточнення діагнозу необхідно зробити краніографію у стандартних укладаннях, але і при цьому за даними судово- медичних розтинів близько 20% переломів залишається нерозпізнаними.

Найбільшу складність у діагностиці становлять лінійні переломи, які нерідко сприймають судинний малюнок. Останній відрізняється від лінійного перелому тим, що має деревоподібну форму з ширшою основою та тонкою вершиною. Крім того, від стовбура відходять звивисті гілки, які у свою чергу мають такі ж відгалуження, але тонші.

Мал. 5. Рентгенологічні ознаки перелому склепіння черепа:

A – нормальний судинний малюнок; Б - симптом просвітлення та зигзагоподібності;

В – симптом здвоювання лінії (симптом «крижинки»)

Лінійні переломимають ряд відмінних ознак:

1. Симптом прозорості (лінійного просвітлення)пов'язаний з розривом кістки і нерідко буває виразним, але іноді може бути обумовлений судинним малюнком чи контуром черепних швів.

Симптом роздвоєння -у процесі тріщин на окремих ділянках лінія роздвоюється, та був знову йде одинарно. Роздвоєння виникає при наскрізних тріщинах, коли промінь, що йде під кутом до лінії зламу, може окремо відобразити краї зовнішньої та внутрішньої пластин склепіння. Створюється ілюзія, що по ходу лінії зламу виколоти острівці кістки, тому цю ознаку називають симптомом крижинки. Симптом роздвоєння підтверджує діагноз перелому.

Симптом зигзагоподібності(блискавки) - виражається зигзагоподібної лінії просвітлення. Належить до достовірних ознак перелому, що мають абсолютну діагностичну цінність (рис.5).

Іноді поряд із тріщинами відбувається розбіжність швів.

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою представляє складний і великий комплекс медичних заходів, вибір яких у кожному конкретному випадку залежить від виду, тяжкості та прогресування ушкодження, стадії, на якій розпочато терапію, вік, супутні захворювання та багато іншого.

Допомога постраждалим з черепно-мозковою травмою можна умовно розділити на три періоди: допомога на догоспітальному етапі, лікування в стаціонарі (госпітальний етап) та «долікування» у поліклінічних умовах (амбулаторний етап) або під наглядом сімейного лікаря.

Надання допомоги на догоспітальному етапі полягає в наступному:

Надати хворому горизонтальне становище. Створити відпочинок голові підручними засобами: подушка, валики, одяг.

Перевірити, а за необхідності звільнити дихальні шляхи від блювотних мас, заходження мови і т.д.

Зупинити зовнішню кровотечу, притиснувши краї рани пальцями або пов'язкою, що давить.

Холодний до голови.

Дати інгаляцію киснем.

За показаннями застосовують: аналептичні засоби (кордіамін, цититон, лобелін), серцеві глікозиди (строфантин К, корглікон).

В екстреному порядку транспортувати хворого (обов'язково у лежачому положенні) до лікувального закладу.

Усі хворі на черепно-мозкову травму підлягають госпіталізації! Лікування стаціонарі то, можливо консервативним чи оперативним. Безкровні методи лікування застосовують значно частіше, хірургічні ж втручання виконують за суворими показаннями.

Консервативно лікують хворих із струсом головного мозку, забиттям головного мозку, закритими переломами склепіння черепа, переломами основи черепа, субарахноїдальними крововиливами.

Всім хворим, незалежно від виду ушкодження, призначають:

Суворий постільний режим.Тривалість його залежить від тяжкості травми. Так, при струсі головного мозку І ступеня суворий постільний режим триває 5-7 днів, ІІ ступеня - 7-10 днів. При забиття головного мозку І ступеня -10-14 днів, ІІ ступеня - 2-3 тижні та ІІІ ступеня - не менше 3-4 тижнів. Для визначення припинення суворого постільного режиму, крім зазначених термінів, використовують симптом Манна-Гуревича. Якщо він негативний - хворому можна сідати в ліжку, а після адаптації вставати і під контролем персоналу ходити.

Холодний до голови.Застосовують бульбашки з льодом, обгорнуті рушником, щоб уникнути обморожень. Для охолодження голови пропонувалися шоломи різних конструкцій (із системою холодної води, що постійно циркулює, з системою термоелементів і т.д.). На жаль, нашою промисловістю ці необхідні лікування хворих пристосування не випускаються. Експозиція гіпотермії голови залежить від тяжкості травми. При легких травмах (струс мозку і забій мозку І ступеня) його вплив обмежують 2-3 годинами, а при важких - експозиція триває 7-8 годин і більше, до 1-2 діб. Але слід пам'ятати, що при тривалому застосуванні холоду кожні 2-3 години роблять перерву на 1 годину.

Мета застосування холоду: нормалізація судинних розладів, зниження продукції ліквору, профілактика набряку мозку, зменшення потреб тканин мозку в кисні, зменшення головного болю.

3. Седативні засоби(натрію бромід, бромкамфара, корвалол) і т.д. ранквілізатори(Еленіум, седуксен, тазепам).

4. Снодійні засоби(Фенобарбітал, барбаміл, етамінал-натрій). Суворий постільний режим, призначення транквілізаторів, седативних і снодійних засобів - це комплекс заходів, вкладених у створення спокою пошкодженому органу, тобто. головного мозку. Лікарські препарати послаблюють зовнішні подразники, продовжують фізіологічний сон, що сприятливо впливає на функції центральної нервової системи.

5. Антигістамінні препарати(Дімедрол, фенкарол, діазолін).

Внаслідок судинних розладів та гіпоксії головного мозку, руйнування та розсмоктування внутрішньочерепних крововиливів, розпаду зруйнованої мозкової речовини утворюється маса гістаміноподібних речовин (серотонін та ін.), тому призначення антигістамінних препаратів є обов'язковим.

Подальший вибір лікувальних призначень залежить від висоти лікворного тиску хворого. При підвищеному лікворному тиску (гіпертензійному синдромі) лікування має бути наступним: положення в ліжку за Фовлером - з піднятим головним кінцем, дієта N 7 з обмеженням солі та рідини.

З метою зменшення набряку мозку застосовують дегідратацію. Внутрішньовенно вводять концентровані гіпертонічні розчини, щоб підвищити осмотичний тиск у судинному руслі та викликати відтік рідини з міжтканинних просторів головного мозку. Для осмотерапії використовують 40% розчин глюкози, 40% розчин хлориду натрію, 25% розчин сульфату магнію, 15% розчин маніту із розрахунку -1-1,5 на 1 кг маси тіла. Останні два препарати мають виражені діуретичні властивості. З сечогінних засобів найчастіше застосовують для зневоднення тканин фуросемід (лазікс). Виведенню рідини з організму сприяють очисні клізми.

Безпосередньо знижують лікворний тиск розвантажувальні люмбальні пункції, коли за поперековим проколом повільно випускається 8-12 мл цереброспінальної рідини.

При гіпотензійному синдромі призначають: дієту N 15, положення в ліжку по Транделенбургу - з піднятим кінцем ножа. внутрішньовенно вводять розчини з низькою концентрацією солей (ізотонічний Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози). Хороший лікувальний ефект мають підшкірні введення кофеїн-бензонат натрію по 1 мл 10% розчину та вагосимпатичні новокаїнові блокади.

У ряді випадків виникає необхідність призначення деяких груп препаратів та лікарських засобів. Так, при відкритих ушкодженнях, коли є загроза розвитку інфекційних ускладнень, застосовують антисептичні засоби, антибіотики та сульфаніламіди.

При порушенні життєво важливих функцій вводять аналептичні засоби, що стимулюють дихальний центр та судинний тонус (кордіамін, лобеліну гідрохлорид, цититон), для нормалізації артеріального тиску при цілому судинному руслі використовують адреноміметичні речовини (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротрат). Слабкість серцевого м'яза купірують серцевими глікозидами (строфантин К, корглікон).

Черепно-мозкова травма найчастіше є частиною політравми, що супроводжується шоком та крововтратою. У комплексі протишокової терапії переливають кров та плазмозамінні розчини (реополіглюкін, желатиноль, «Ацесоль»), вводять аналгетичні засоби (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін), гормони (гідрокортизон) та інші препарати.

Оперативне лікуванняхворих з гострою черепно-мозковою травмою неминуче при відкритих ушкодженнях та за наявності ознак здавлення головного мозку. При відкритих ушкодженнях виконують первинну хірургічну обробку. Рану закривають стерильним матеріалом. Волосся навколо неї збриває. Шкіру миють мильним розчином, протирають серветками та дворазово обробляють розчином 5% йодної настойки. Виробляють місцеву інфільтраційну анестезію 0,25% розчином новокаїну з додаванням до нього антибіотиків. Після знеболювання рану ретельно промивають розчином антисептика (фурацилін, перекис водню, риванол) та оглядають. Якщо пошкоджені тільки м'які тканини, то січуть нежиттєздатні тканини. При упшбленных ранах з розмозження країв їх краще висікти на ширину 0,3-0,5 см до кістки. Зупиняють кровотечу та рану вшивають.

Якщо при ревізії рани виявлено перелом, необхідно пінцетом обережно видалити всі дрібні вільнолежачі уламки і оглянути тверду мозкову оболонку. При відсутності її пошкоджень, звичайному забарвленні, пульсації, що збереглася, оболонку не розкривають. Краї кісткової рани рецезують кусачками на ширину 0,5 см. Виробляють гемостаз та накладають шви на рану.

Якщо жорстка мозкова оболонка пошкоджена, тобто. є проникаюче поранення черепа, то первинну хірургічну обробку виробляють, як описано вище, але з ощадливим висіченням країв оболонки. Для кращої ревізії субдурального простору розширюють рану твердої мозкової оболонки. Вільнолежачі кісткові уламки, мозковий детріт, кров вимивають перекисом водню та теплим ізотонічним розчином хлориду натрію. Після зупинки кровотечі тверду мозкову оболонку наскільки можна вшивають і накладають пошарові шви на м'які тканини покривів черепа.

Здавлення головного мозку, незалежно від причин, що його викликали, повинно бути усунуте відразу ж після постановки діагнозу.

При втиснутих закритих переломах склепіння черепа роблять розріз м'яких тканин до кістки з розрахунком оголити місце перелому. Поруч із ним накладають фрезевий отвір, через який леватором намагаються підняти вдавлений фрагмент. Якщо уламки вдалося підняти, що буває дуже рідко, і вони не зміщуються, то операцію можна закінчити цим, попередньо переконавшись у відсутності показань до розширеної операції. Якщо ж уламки підняти не вдається, то роблять резекцію вдавленої ділянки кістки з боку отвору трепанації. Подальший хід втручання такий самий, як і при первинній хірургічній обробці, але без висічення у твердій мозковій оболонці.

При здавленні мозку гематомами чи гигромой можна здійснити резекційну чи кістково-пластичну операцію. Перший варіант операції полягає в тому, що в проекції передбачуваної гематоми накладають фрезевий пошуковий отвір. У разі виявлення гематоми, отвір розширюють шляхом поступової резекції кістки до потрібних розмірів (6х6, 7x7 см). Через створене вікно виконують втручання на мозку та оболонках. Операцію закінчують ушиванням м'яких тканин, залишаючи великі дефекти кісток черепа. Така операція створює хорошу декомпресію головного мозку, особливо коли здавлення мозку поєднується з важким його ударом. Але резекційна трепанація має негативні сторони. Після неї необхідне ще одне втручання із закриття дефекту черепа синтетичним матеріалом (стерактил) або аутокістю, взятою з ребра. Якщо цього не зробити, розвинеться посттрепанаційний синдром. Перепади внутрішньочерепного тиску, спричинені фізичною напругою (натужуванням, кашлем, чханням тощо), призводять до частих переміщень мозкової речовини у вікно дефекту черепа. Травматизація мозку про краї трепанаційного отвору викликає розвиток фіброзного процесу у цій зоні. Формуються спайки між мозком і оболонками, кістками та покривами черепа, які викликають локальні та головні болі, а надалі епілептичні напади. Кістково-пластична трепанація не залишає дефектів черепа, що вимагають подальшої пластики. Виробляють напівовальний підставою донизу розріз м'яких тканин до кістки. По лінії розрізу, не відсепаровуючи м'якотканий клапоть, насвердлюють п'ять фрезевих отворів - два біля основи клаптя і три" по дузі. За допомогою провідника через два фрезевих отвори проводять пилу Джиглі і перепилюють кісткову перемичку. Поетапно з'єднують всі отвори в єдине, а клапоть на ніжці, що живить, відвертають донизу.Дальший хід операції залежить від виду травми.Після завершення втручання в порожнини черепа кісткову стулку укладають на місце і пошарово вшивають м'які тканини.

Контрольне завдання для самопідготовки на тему"Черепно-мозкова травма"

Механізми черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми.

Назвіть загальномозкові симптоми.

Назвіть локальні симптоми.

Назвіть менінгеальні симптоми.

Назвіть стовбурові симптоми.

Що таке гіпер-, гіпо- та нормотензійний синдром і як його визначити?

На підставі чого ставлять діагноз «струс головного мозку»?

На підставі чого ставлять діагноз забій головного мозку?

Градація тяжкості забитого місця, клінічна відмінність ступенів тяжкості.

Причини здавлення мозку.

Клініка здавлення головного мозку кістковими уламками та сторонніми тілами, на відміну від забиття головного мозку.

Клініка здавлення мозку внутрішньомозковими і внутрижедочковыми гематомами.

Клініка здавлення головного мозку епі- та субдуральними гематомами, на відміну від забиття мозку.

Що таке субдуральна гігрома?

Відмінність клініки струсу, забиття та здавлення епі- та субдуральними гематомами.

Клініка субарахноїдального крововиливу.

Перелом основи черепа, діагностика.

Травматичні окуляри та лікворея, їх діагностика. Ознаки пошкодження передньої, середньої та задньої черепної ямок.

Переломи склепіння черепа, діагностика, тактика.

Перша допомога при черепно-мозкових травмах.

Консервативне лікування гострої черепно-мозкової травми дайте патогенетичне обґрунтування.

Консервативне лікування ушкоджень мозку у відновлювальному періоді.

Оперативне лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) пункція, трефінація, трепанація.

Техніка різних видів трепанацій, необхідний інструментарій.

Що таке посттрепанаційний синдром, його лікування.

Виходи та віддалені наслідки ЧМТ.

Серед причин смерті у молодому та середньому віці перше місце займає травма. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) відноситься до найпоширеніших видів ушкоджень і становить до 50% всіх видів травм. У статистиці травматизму пошкодження головного мозку складають 25-30% всіх травм, на їхню частку припадає більше половини смертельних наслідків. Смертність від черепно-мозкової травми становить 1% загальної смертності.

Черепно-мозкова травма – це пошкодження кісток черепа або м'яких тканин, таких як тканини мозку, судини, нерви, мозкові оболонки. Виділяють дві групи черепно-мозкових травм – відкриті та закриті.

Класифікація ЧМТ

Відкриті ушкодження

При відкритій черепно-мозковій травмі пошкоджені шкірний покрив, апоневроз і дном рани є кістка або глибоколежачі тканини. Проникаючою вважається травма, за якої пошкоджена тверда мозкова оболонка. Окремий випадок проникаючої травми – отолікворрея внаслідок перелому кісток основи черепа.

Закриті ушкодження

При закритій черепно-мозковій травмі апоневроз не пошкоджений, хоча шкіра може бути пошкоджена.

Усі черепно-мозкові травми поділяються на:

• Струс головного мозку – травма, при якій не відзначається стійких порушень у роботі мозку. Усі симптоми, що виникають після струсу, зазвичай з часом (протягом кількох днів) зникають. Стійке збереження симптоматики є ознакою серйознішого ушкодження мозку. Основними критеріями тяжкості струсу мозку є тривалість (від кількох секунд до годин) та наступна глибина втрати свідомості та стану амнезії. Чи не специфічні симптоми - нудота, блювання, блідість шкірних покривів, порушення серцевої діяльності.
• Здавлення головного мозку (гематомою, стороннім тілом, повітрям, осередком забиття).
• Забій головного мозку: легкого, середнього та важкого ступеня.
• Дифузне аксональне ушкодження.
• Субарахноїдальний крововилив.

Одночасно можуть спостерігатися різні поєднання видів черепно-мозкової травми: забій та здавлення гематомою, забій та субарахноїдальний крововилив, дифузне аксональне пошкодження та забій, забій головного мозку зі здавленням гематомою та субарахноїдальним крововиливом.

Симптоми ЧМТ

симптоми порушення свідомості – оглушення, сопор, кома. Вказують на наявність черепно-мозкової травми та її тяжкість.
симптоми ураження черепних нервів, вказують на здавлення та забій головного мозку.
симптоми осередкових уражень мозку говорять про пошкодження певної області головного мозку, бувають при забитому місці, здавленні головного мозку.
стовбурові симптоми - є ознакою здавлення та забиття головного мозку.
оболонкові симптоми (менінгеальні) - їх наявність вказує на наявність забитого місця головного мозку, або субарахноїдального крововиливу, а через кілька днів після травми може бути симптомом менінгіту.

Лікування при струсі головного мозку

Всі постраждалі зі струсом головного мозку, навіть якщо травма від початку є легкою, підлягають транспортуванню в черговий стаціонар, де для уточнення діагнозу показано виконання, рентгенографія кісток черепа, для більш точної діагностики, за наявності обладнання може бути проведена КТ головного мозку.

Постраждалі в гострому періоді травми повинні лікуватись у нейрохірургічному відділенні. Пацієнтам із струсом мозку наказують постільний режим на 5 діб, який потім, з урахуванням особливостей клінічного перебігу, поступово розширюють. За відсутності ускладнень можлива виписка зі стаціонару на 7-10 добу на амбулаторне лікування тривалістю до 2 тижнів.

Медикаментозне лікування при струсі головного мозку спрямоване на нормалізацію функціонального стану головного мозку, зняття головного болю, запаморочення, занепокоєння, безсоння.

Зазвичай спектр препаратів, що призначаються при вступі, включає анальгетики, седативні та снодійні препарати:

Болезаспокійливі засоби (анальгін, пенталгін, баралгін, седалгін, максиган та ін.) підбирають найбільш ефективний у даного хворого препарат.

При запамороченні вибирають будь-який з наявних лікарських засобів (церукал)
Седативні засоби. Використовують настої трав (валеріана, собача кропива), препарати, що містять фенобарбітал (корвалол, валокордин), а також транквілізатори (еленіум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель та ін).

Поряд із симптоматичним лікуванням при струсі головного мозку доцільно проведення курсової судинної та метаболічної терапії для більш швидкого та повного відновлення порушень мозкових функцій та попередження різних посткоммоційних симптомів. Призначення вазотропної та церебротропної терапії можливе лише через 5-7 днів після травми. Переважно поєднання вазотропних (кавінтон, стугерон, теонікол та ін) та ноотропних (ноотропіл, амінолон, пікамілон та ін) препаратів. Щоденний триразовий прийом кавінтону по 1 таб. (5 мг) та ноотропілу по 1 капс. (0,4) протягом 1 місяця.

Для подолання нерідких астенічних явищ після струсу мозку призначають полівітаміни типу "Компливіт", "Центрум", "Вітрум" тощо по 1 таб. в день.

З тонізуючих препаратів використовують корінь женьшеню, екстракт елеутерококу, плоди лимонника.

Струс головного мозку ніколи не супроводжується будь-якими органічними ураженнями. Якщо виявлено якісь постравматичні зміни на КТ або МРТ, необхідно говорити про більш серйозну травму - забиття головного мозку.

Забій головного мозку при ЧМТ

Забоєм мозку називається порушення цілості мозкової речовини на обмеженій ділянці. Зазвичай буває в точці докладання сили, що травмує, але може спостерігатися і на протилежній по відношенню до травмі стороні (забитий від протиудару). При цьому відбувається руйнування частини мозкової тканини кровоносних судин, гістологічних зв'язків клітин із подальшим розвитком травматичного набряку. Зона таких порушень різна і визначається тяжкістю травми.
Розрізняють удари головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня.

Легкий ступінь забиття мозку

Забій головного мозку легкого ступеня характеризується вимкненням свідомості після травм тривалістю від кількох до десятків хвилин.

• Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін.
• Як правило, відзначається ретро-кон-антероградна амнезія. Амнезія (грец. amnesia забудькуватість, втрата пам'яті) - порушення пам'яті як втрати здатності зберігати і відтворювати раніше набуті знання.
• Блювота, іноді повторна. Можуть відзначатися помірна брадикардія - зниження частоти серцевих скорочень до 60 і менше за 1 хв у дорослої людини.
• тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень понад 90 ударів на 1 хвилину для дорослих.
• іноді - системна артеріальна гіпертензія; гіпертензія - підвищений гідростатичний тиск у судинах, порожнистих органах або в порожнинах організму.
• Дихання та температура тіла без істотних відхилень.
• Неврологічна симптоматика зазвичай легка (клонічний ністагм – мимовільні ритмічні двофазні рухи очних яблук, сонливість, слабкість)
• незначна анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін, що частіше регресують на 2-3 тижні. після травми.

Розмежувати струс головного мозку та забій головного мозку (контузія) легкого ступеня за тривалістю коми та посттравматичної амнезії, а також за клінічними проявами практично неможливо.

Класифікація, прийнята в Росії, припускає наявність лінійних переломів склепіння черепа при забиття мозку легкого ступеня.
Аналог забиття головного мозку легкого ступеня вітчизняної класифікації - легка травма голови (minor head injury) американських авторів, що має на увазі стан, що відповідає наступним критеріям:

1) понад 12 балів за шкалою коми Глазго (при спостереженні у клініці);
2) втрата свідомості та/або посттравматична амнезія, що не перевищує 20 хв;
3) госпіталізація менш як на 48 год;
4) відсутність клінічних ознак контузії стовбура чи кори мозку.

На відміну від струсу, при ударі головного мозку відбувається порушення структури мозкової тканини. Так при забиття легкого ступеня мікроскопічно визначається негрубе пошкодження речовини мозку у вигляді ділянок локального набряку, точкових кіркових крововиливів, можливо в поєднанні з обмеженим субарахноїдальним крововиливом внаслідок розриву піальних судин.

При субарахноїдальному крововиливі кров надходить під павутинну оболонку і поширюється базальними цистернами, борознами і щілинами мозку. Крововилив може бути локальним або заповнювати весь субарахноїдальний простір з утворенням згустків. Розвивається гостро: хворий раптово відчуває «удар у голову», з'являється сильний біль голови, блювання, світлобоязнь. Можуть бути одноразові генералізовані судоми. Паралічів, як правило, не спостерігається, проте виражені менінгеальні симптоми - ригідність потиличних м'язів (при нахилі голови не вдається підборіддям хворого торкнутися грудини) і симптом Керніга (зігнуту в кульшовому та колінному суглобах ногу не вдається розігнути в колінному суглобі). Менінгеальні симптоми свідчать про подразнення оболонок мозку кров'ю, що вилилася.

Середній ступінь забиття мозку

Забій мозку середнього ступеня характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин за кілька годин. Виражена амнезія (ретро-, кон-, антероградна). Головний біль нерідко сильний. Може спостерігатися повторне блювання. Іноді спостерігаються психічні порушення. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное - прискорене поверхневе (не глибоке) дихання без порушення ритму дихання та прохідності дихальних шляхів, субфебрилітет - підвищення температури тіла в межах 37-37,9 ° C.

Часто виявляються оболонкові та стовбурові симптоми, дисоціація м'язового тонусу та сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Виразно проявляється осередкова симптоматика, характер якої обумовлений локалізацією забиття мозку; зіниці та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови та ін. Ці симптоми поступово (протягом 3-5 тижнів) згладжуються, але можуть триматися і тривало. При забиття головного мозку середнього ступеня нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

При комп'ютерній томографії у більшості спостережень виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень, або помірного гомогенного підвищення щільності (що відповідає дрібним крововиливам в зоні забиття або помірному геморагічному просочування тканини мозку без грубої). У частині спостережень при клінічній картині забиття середнього ступеня на комп'ютерній томограмі виявляються лише зони зниженої щільності (локальний набряк) або ознаки травми мозку взагалі візуалізуються.

Тяжкий ступінь забиття мозку

Забій головного мозку тяжкого ступеня, внутрішньомозкові гематоми (обмежене скупчення крові при закритих і відкритих ушкодженнях органів і тканин з розривом (пораненням) судин; при цьому утворюється порожнина, що містить рідку або кров, що згорнулася) обох лобових часток.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується вимкненням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігаються тяжкі порушення життєво важливих функцій: артеріальна гіпертензія (іноді гіпотензія), брадикардія чи тахікардія, розлади частоти та ритму дихання, які можуть супроводжуватись порушеннями прохідності верхніх дихальних шляхів. Виражено гіпертермію. Часто домінує первинно-стовбурна неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або птоз-опущення верхньої повіки, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, змінний м'язовий тонус, децеребрацій рефлексів, рефлексів зі слизових оболонок та шкіри, двосторонні патологічні стопні знаки та ін.), яка в перші години та дні після травми затушовує осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Іноді спостерігаються генералізовані або фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед у рухової та психічної сфері. Забиті місця головного мозку тяжкого ступеня часто супроводжують переломи склепіння і основи черепа, а також масивний субарахноїдальний крововилив.

При комп'ютерній томографії в 1/3 спостережень виявляються осередкові ураження мозку як неоднорідного підвищення щільності. Визначається чергування ділянок, що мають підвищену (щільність свіжих згустків крові) та знижену щільність (щільність набряклої та/або розмозженої тканини мозку). У найважчих випадках деструкція речовини мозку поширюється в глибину, досягаючи підкіркових ядер та шлуночкової системи. Спостереження в динаміці показує поступове зменшення обсягу ділянок ущільнення, їх злиття та перетворення на гомогеннішу масу вже на 8-10 діб. Об'ємний ефект патологічного субстрату регресує повільніше, вказуючи на існування в осередку забиття розмозженої тканини і згустків крові, які до цього часу стають рівнощільними по відношенню до навколишньої набрякової речовини мозку. Зникнення об'ємного ефекту до 30-40 діб. після травми свідчить про розсмоктування патологічного субстрату та формування на його місці зон атрофії (зменшення маси та об'єму органу або тканини, що супроводжується ослабленням або припиненням їх функції) або кістозних порожнин.

Приблизно в половині спостережень забиття мозку тяжкого ступеня при комп'ютерній томографії виявляються значні за розмірами осередки інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами, що вказують на значний вміст у зоні травматичного ураження мозку рідкої крові та її згустків. У динаміці відзначається поступове та одночасне зменшення протягом 4-5 тижнів. розмірів ділянки деструкції, її щільності та обумовленого ним об'ємного ефекту.

Ушкодження структур задньої черепної ямки є одним з важких видів черепно-мозкової травми (ЧМТ). Їх особливість полягає у виключно важкій клінічній діагностиці та високій летальності. До появи комп'ютерної томографії летальність у разі травми ЗЧЯ наближалася до 100%.

Для клінічної картини пошкоджень структур ЗЧЯ характерний тяжкий стан, що виникає відразу після травми: пригнічення свідомості, поєднання загальномозкової, менінгеальної, мозочкової, стовбурової симптоматики внаслідок швидкої компресії стовбура мозку та порушень ліквороциркуляції. За наявності значних ушкоджень речовини великого мозку приєднуються напівкульові симптоми.
Близькість розташування ушкоджень структур ЗЧЯ до лікворопровідних шляхів зумовлює їх компресію та порушення ліквороциркуляції гематомою малого обсягу. Гостра оклюзійна гідроцефалія – одне з найважчих ускладнень ушкоджень структур ЗЧЯ – виявляється у 40%.

Лікування удару мозку

Обов'язкова госпіталізація! Постільний режим.

Тривалість постільного режиму при забитому місці легкого ступеня становить 7-10 діб., При забитому місці середнього ступеня до 2 тижнів. залежно від клінічного перебігу та результатів інструментальних досліджень.
При тяжкій черепно-мозковій травмі (осередки розмозження, дифузне аксональне пошкодження) необхідні реанімаційні заходи, які розпочинаються ще на догоспітальному етапі та продовжують в умовах стаціонару. З метою нормалізації дихання забезпечують вільну прохідність верхніх дихальних шляхів (звільнення їх від крові, слизу, блювотних мас, введення повітроводу, інтубація трахеї, трахеостомія трахеостомія (операція розсічення передньої стінки трахеї з подальшим введенням у її просвіт каня) використовують інгаляцію киснево-повітряної суміші, а при необхідності проводять штучну вентиляцію легень.

Хірургічне лікування показано при забитому мозку з розмозженням його тканини (найчастіше виникає в області полюсів лобової та скроневої часткою). Суть операції: кістковопластична трепанація (хірургічна операція, що полягає у створенні отвору в кістки з метою проникнення в належну порожнину) та вимивання мозкового детриту струменем 0,9% розчину NaCl, зупинка кровотечі.

Прогноз при легкій ЧМТ (струс, забій мозку легкого ступеня) зазвичай сприятливий (за умови дотримання рекомендованого потерпілому режиму та лікування).

При середньотяжкій травмі (забитий мозку середнього ступеня) часто вдається досягти повного відновлення трудової та соціальної активності постраждалих. У ряду хворих розвиваються лептоменінгіт та гідроцефалія, що зумовлюють астенізацію, головний біль, вегетосудинну дисфункцію, порушення статики, координації та іншу неврологічну симптоматику.

При тяжкій травмі (забитий мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження, здавлення мозку) смертність досягає 30-50%. Серед тих, хто вижив, значна інвалідизація, провідними причинами якої є психічні розлади, епілептичні напади, грубі рухові та мовні порушення. При відкритій ЧМТ можуть виникати запальні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт, абсцеси мозку), а також лікворея - закінчення цереброспінальної рідини (ліквору) з природних або утворених внаслідок різних причин отворів у кістках черепа або хребта, що виникає при порушенні цілей.

Половина всіх смертних випадків при черепномозковій травмі викликається дорожньо-транспортними пригодами. Черепно-мозкова травма є однією із провідних причин інвалідизації населення.

Що таке черепно-мозкова травма (ЧМТ)?

До черепно-мозкової травми відносяться всі види пошкодження голови, включаючи дрібні забиті місця та порізи черепа. До більш серйозних ушкоджень при черепно-мозковій травмі відносяться:

перелом черепа;

струс мозку, контузія. Струс мозку проявляється короткою оборотною втратою свідомості;

скупчення крові над або під дуральною оболонкою мозку (дуральна оболонка – одна із захисних плівок, що огортають головний мозок), відповідно, епідуральна та субдуральна гематома;

внутрішньомозковий та внутрішньошлуночковий крововилив (витікання крові всередину мозку або в простір навколо мозку).

Практично кожна людина зазнала хоча б раз у житті легкої черепно-мозкової травми - забій або поріз голови, які вимагали мінімального або взагалі не вимагали лікування.

Які причини черепно-мозкової травми?

Причинами черепно-мозкової травми можуть бути:

перелом черепа зі зміщенням тканин та розривом захисних оболонок навколо спинного та головного мозку;

забій та розриви мозкової тканини при струсі та ударах у замкнутому просторі всередині твердого черепа;

кровотеча з пошкоджених судин у мозок чи простір навколо нього (зокрема кровотеча внаслідок розриву аневризми).

Ушкодження мозку може статися також внаслідок:

прямого поранення мозку об'єктами, що проникають у порожнину черепа (наприклад, уламки кісток, куля);

підвищення тиску всередині черепа внаслідок набряку мозку;

бактеріальної або вірусної інфекції, що проникає в череп у сфері його переломів.

Найчастішими причинами черепно-мозкової травми є дорожньо-транспортні пригоди, спортивні травми, напади та фізичне насильство.

Черепно-мозкова травма може розвинутись у будь-якої людини у будь-якому віці, оскільки є результатом травми. Ушкодження мозку може статися під час пологів.

Класифікація черепно-мозкових травм (ЧМТ).

Виділяють такі основні клінічні форми черепно-мозкової травми: струс головного мозку, забій головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня, здавлення головного мозку.

За небезпекою інфікування головного мозку та його оболонок черепно-мозкову травму поділяють на закриту та відкриту.

При закритій черепно-мозковій травмі цілісність м'яких тканин голови не порушується або поверхневі рани скальпу без пошкодження апоневрозу.

При відкритій черепно-мозковій травмі спостерігаються переломи кісток склепіння або основи черепа з пораненням прилеглих тканин, кровотечею, закінченням ліквору з носа чи вуха, а також ушкодження апоневрозу при ранах м'яких покривів голови.

При цілості твердої мозкової оболонки відкриті черепно-мозкові травми відносять до непроникаючих, а під час розриву її - до проникаючих. Якщо якихось позачерепних ушкоджень немає, черепно-мозкова травма є ізольованою. При одночасному виникненні позачерепних ушкоджень (наприклад, переломі кінцівок, ребер тощо) говорять про поєднану черепно-мозкову травму, а при дії різних видів енергії (механічної чи хімічної, променевої чи термічної) – про комбіновану.

За тяжкістю черепно-мозкову травму поділяють на легку, середню тяжкість та тяжку. До легкої черепно-мозкової травми відносять струс і забій мозку легкого ступеня, до черепно-мозкової травми середньої тяжкості - забій мозку середнього ступеня, до важкої - забій мозку важкого ступеня і здавлення мозку в гострому періоді.

Виділяють кілька основних типів взаємозалежних патологічних процесів, що відбуваються в момент травми та деякий час після неї:

1) безпосереднє пошкодження речовини головного мозку у момент травми;

2) порушення мозкового кровообігу;

3) порушення ліквородинаміки;

4) порушення нейродинамічних процесів;

5) формування рубцово-спайкових процесів;

6) процеси аутонейросенсибілізації.

Основу патологоанатомічної картини ізольованих ушкоджень головного мозку складають первинні травматичні дистрофії та некрози; розлади кровообігу та організація тканинного дефекту.

Струс головного мозкухарактеризуються комплексом взаємопов'язаних деструктивних, реактивних і компенсаторно-пристосувальних процесів, що протікають на ультраструктурному рівні в синаптичному апараті, нейронах, клітинах.

Забій мозку- ушкодження, що характеризується наявністю в речовині мозку та в його оболонках макроскопічно видимих ​​вогнищ деструкції та крововиливів, у частині випадків, що супроводжуються пошкодженням кісток склепіння, основи черепа.

Безпосереднє ушкодження при ЧМТ гіпоталамо-гіпофізарних, стовбурових структур та їх нейромедіаторних систем зумовлює своєрідність стресорної відповіді. Порушення метаболізму нейромедіаторів – найважливіша особливість патогенезу ЧМТ. Високочутливим до механічних впливів є мозковий кровообіг. Основні зміни, що розвиваються при цьому в судинній системі, виражаються спазмом або розширенням судин, а також підвищенням проникності судинної стінки. Безпосередньо із судинним фактором пов'язаний і інший патогенетичний механізм формування наслідків ЧМТ – порушення ліквородинаміки. Зміна продукції ліквору та його резорбції внаслідок ЧМТ пов'язана з пошкодженням ендотелію хоріоїдних сплетень шлуночків, вторинними порушеннями мікроциркуляторного русла мозку, фіброзом мозкових оболонок, в окремих випадках ліквореєю. Ці порушення призводять до розвитку лікворної гіпертензії, рідше – гіпотензії.

При ЧМТ у патогенезі морфологічних порушень значну роль поряд із безпосереднім ушкодженням нервових елементів відіграють гіпоксичні та дисметаболічні порушення. ЧМТ, особливо тяжка, викликає розлади дихання та кровообігу, що посилює наявні дисциркуляторні церебральні порушення та в сукупності призводить до більш вираженої гіпоксії мозку.

В даний час виділяють три базисні періоди протягом травматичної хвороби головного мозку: гострий, проміжний, віддалений.

Гострий період визначається взаємодією травматичного субстрату, реакцій ушкодження та реакцій захисту та є проміжком часу від моменту ушкоджуючого впливу механічної енергії до стабілізації на тому чи іншому рівні порушених загальномозкових та загальноорганізмових функцій або смерті потерпілого. Протяжність його становить від 2 до 10 тижнів, залежно від клінічної форми ЧМТ.

Проміжний період характеризується розсмоктуванням та організацією ділянок ушкоджень та розгортанням компенсаторно-пристосувальних процесів до повного чи часткового відновлення чи стійкої компенсації порушених функцій. Протяжність проміжного періоду при легкій ЧМТ - до 6 місяців, при тяжкій - до року.

Віддалений період є завершенням чи співіснуванням дегенеративних та репаративних процесів. Протяжність періоду при клінічному одужанні – до 2-3 років при прогредієнтному перебігу – не обмежена.

Усі види ЧМТ прийнято розділяти на закриті травми мозку (ЗТМ), відкриті та проникні. Закрита ЧМТ є механічне пошкодження черепа і головного мозку, внаслідок чого виникає ряд патологічних процесів, що визначають тяжкість клінічних проявів травми. До відкритої ЧМТ слід відносити пошкодження черепа та головного мозку, при яких є рани покривів мозкового черепа (пошкодження всіх шарів шкіри); проникні ушкодження передбачають порушення цілісності твердої мозкової оболонки.

Класифікація черепно-мозкової травми за Гайдаром:

струс головного мозку;

забій головного мозку: легкого, середнього, тяжкого ступеня тяжкості;

здавлення головного мозку на тлі забиття і без забиття: гематомою - гострою, підгострою, хронічною (епідуральної, субдуральної, внутрішньомозкової, внутрішньошлуночкової); гідромою; кістковими уламками; набряк-набухання; пневмоцефалія.

При цьому дуже важливо визначити:

стан підболочкових просторів: субарахноїдальний крововилив; лікворний тиск - нормотензія, гіпотензія, гіпертензія; запальні зміни;

стан черепа: без пошкодження кісток; вид та локалізація перелому;

стан покривів черепа: садна; забиті місця;

супутні ушкодження та захворювання: інтоксикації (алкоголь, наркотики та ін., ступінь).

Необхідно також класифікувати ЧМТ за тяжкістю стану потерпілого, оцінка якого включає вивчення мінімум трьох доданків:

стан свідомості;

стан життєво важливих функцій;

стан осередкових неврологічних функцій.

Виділяють п'ять градацій стану хворих із ЧМТ.

Задовільний стан. Критерії:

1) ясне свідомість;

2) відсутність порушень життєво важливих функцій;

3) відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики; відсутність чи м'яка вираженість первинних осередкових симптомів.

Загроза життю (при адекватному лікуванні) відсутня; прогноз відновлення працездатності зазвичай непоганий.

Стан середньої тяжкості. Критерії:

1) стан свідомості - ясне чи помірне оглушення;

2) життєво важливі функції не порушені (можлива лише брадикардія);

3) осередкові симптоми - можуть бути виражені ті чи інші півкульні та краніобазальні симптоми, що виступають частіше вибірково.

Загроза життю (при адекватному лікуванні) незначна. Прогноз відновлення працездатності найчастіше сприятливий.

Важкий стан. Критерії:

1) стан свідомості - глибоке оглушення чи сопор;

2) життєво важливі функції порушені, переважно помірно за 1-2 показниками;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові - виражені помірно (анізокорія, зниження зіниці реакцій, обмеження погляду вгору, гомолатеральна пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін);

б) півкульні та краніобазальні – виражені чітко як у вигляді симптомів подразнення (епілептичні напади), так і випадання (рухові порушення можуть досягати ступеня плегії).

Загроза для життя значна, багато в чому залежить від тривалості тяжкого стану. Прогноз відновлення працездатності часом малосприятливий.

Вкрай тяжкий стан. Критерії:

1) стан свідомості – кома;

2) життєво важливі функції – грубі порушення за кількома параметрами;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові - виражені грубо (плегія погляду вгору, груба анізокорія, дивергенція очей по вертикальній чи горизонтальній осі, різке ослаблення реакцій зіниць світ, двосторонні патологічні знаки, горметонія та інших.);

б) півкульні та краніобазальні – виражені різко.

Загроза для життя максимальна; багато в чому залежить від тривалості вкрай тяжкого стану. Прогноз відновлення працездатності часто є малосприятливим.

Термінальний стан. Критерії:

1) стан свідомості – термінальна кома;

2) життєво важливі функції – критичні порушення;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові – двосторонній фіксований мідріаз, відсутність зіниці та рогівкових рефлексів;

б) півкульні та краніобазальні – перекриті загальномозковими та стовбуровими порушеннями.

Виживання, як правило, неможливе.

Клініка різних форм черепно-мозкової травми

Клінічна картина (симптоми) гострої черепно-мозкової травми

Струс головного мозку.

Струс головного мозку характеризується короткочасною втратою свідомості в момент травми, блюванням (частіше одноразовим), головним болем, запамороченням, слабкістю, хворобливістю рухів очей та ін У неврологічному статусі осередкова симптоматика відсутня. Макроструктурні зміни речовини мозку при струсі не виявляються.

Клінічно є єдиною функціонально оборотною формою (без поділу на ступені). При струсі головного мозку виникає низка загальномозкових порушень: втрата свідомості або у легких випадках короткочасне його затемнення від кількох секунд до кількох хвилин. У подальшому зберігається оглушений стан з недостатнім орієнтуванням у часі, місці та обставинах, неясним сприйняттям навколишнього та звуженим свідомістю. Часто виявляється ретроградна амнезія – випадання пам'яті на події, що передують травмі, рідше антероградна амнезія – випадання пам'яті на наступні за травмою події. Рідше зустрічається мовленнєве та рухове збудження. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту. Об'єктивною ознакою є блювання.

Неврологічний огляд зазвичай виявляє незначні розсіяні симптоми:

симптоми орального автоматизму (хоботковий, носогубний, долонно-підборідний);

нерівномірність сухожильних та шкірних рефлексів (як правило, спостерігається зниження черевних рефлексів, їх швидка виснажливість);

помірно виражені чи непостійні пірамідні патологічні знаки (симптоми Россолімо, Жуковського, рідше Бабинського).

Часто виразно проявляється мозочкова симптоматика: ністагм, м'язова гіпотонія, інтенційний тремор, нестійкість у позі Ромберга. Характерною особливістю струсу головного мозку є швидкий регрес симптоматики, в більшості випадків всі органічні знаки проходять протягом 3 діб.

Більш стійкими при струсах головного мозку та забитих місцях легкого ступеня виявляються різні вегетативні і, перш за все, судинні порушення. До них відносяться коливання артеріального тиску, тахікардія, акроціаноз кінцівок, розлитий стійкий дермографізм, гіпергідроз кистей, стоп, пахвових западин.

Забій головного мозку (УГМ)

Забій головного мозку характеризується осередковими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальними крововиливами, переломами кісток склепіння та основи черепа.

Забій головного мозку легкого ступенявідрізняється виключенням свідомості до 1 години після травми, скаргами на біль голови, нудоту, блювання. У неврологічному статусі відзначаються ритмічне посмикування очей при погляді в сторони (ністагм), менінгеальні знаки, асиметрія рефлексів. На рентгенограмах може бути виявлено переломи кісток склепіння черепа. У лікворі – домішка крові (субарахноїдальний крововилив). .Забій мозку легкого ступеня тяжкості клінічно характеризується короткочасним вимкненням свідомості після травми за кілька десятків хвилин. Після його відновлення типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Як правило, відзначаються ретро-, кон-, антероградна амнезія, блювання, іноді повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть траплятися помірні тахікардія, іноді артеріальна гіпертензія. Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін.), що переважно регресує на 2-3-му тижні після ЧМТ. При УГМ легкого ступеня, на відміну від струсу, можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив.

Забій мозку середнього ступеня тяжкостіклінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю кілька десятків хвилин і навіть годин. Забій головного мозку середнього ступеня. Свідомість вимикається на кілька годин. Виражено випадання пам'яті (амнезія) на події, що передували травмі, саму травму та події після неї. Скарги на головний біль, неодноразове блювання. Виявляються короткочасні розлади дихання, частоти серцевих скорочень, артеріального тиску. Можуть бути порушення психіки. Відзначаються менінгеальні знаки. Вогнищева симптоматика проявляється у вигляді нерівномірної величини зіниць, порушень мови, слабкості в кінцівках і т.д. При краніографії часто констатуються переломи склепіння та основи черепа. При люмбальній пункції – значний субарахноїдальний крововилив. . Виражена кон-, ретро-, антероградна амнезія. Головний біль, нерідко сильний. Може спостерігатися багаторазове блювання. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску; тахіпное без порушень ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрилітет. Часто виражені менінгеальні симптоми. Вловлюються і стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. . Органічна симптоматика поступово протягом 2-5 тижнів згладжується, але окремі симптоми можуть спостерігатися тривалий час. Часто спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня. Забій мозку тяжкого ступеня тяжкості клінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Характеризується тривалим вимкненням свідомості (тривалістю до 1-2 тижнів). Виявляються грубі порушення життєво важливих функцій (зміни частоти пульсу, рівня тиску, частоти та ритму дихання, температури). У неврологічному статусі відзначаються ознаки ураження стовбура мозку – плаваючі рухи очних яблук, порушення ковтання, зміна м'язового тонусу тощо. Можуть виявлятися слабкість у руках і ногах до паралічів, а також судомні напади. Забій важкого ступеня супроводжується, як правило, переломами склепіння та основи черепа та внутрішньочерепними крововиливами. . Часто виражено рухове збудження, спостерігаються тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій. У клінічній картині тяжких УГМ домінує стовбурова неврологічна симптоматика, яка у перші години чи добу після ЧМТ перекриває осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Відзначаються генералізовані чи фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед із боку рухової та психічної сфер. УГМ тяжкого ступеня часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом.

Безперечною ознакою переломів основи черепа є назальна або вушна лікворея. Позитивним при цьому є "симптом плями" на марлевій серветці: крапля кров'янистої цереброспінальної рідини утворює червону пляму в центрі з жовтуватим ореолом по периферії.

Підозра на перелом передньої черепної ямки виникає при відстроченій появі періорбітальних гематом (симптом окулярів). При переломі піраміди скроневої кістки часто спостерігається симптом Беттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка).

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку - прогресуючий патологічний процес у порожнині черепа, що виникає внаслідок травми і викликає дислокацію та утиск стовбура з розвитком загрозливого для життя стану. При ЧМТ здавлення мозку зустрічаються у 3-5% випадків як і тлі УГМ, і без них. Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми - епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові; далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія. . Здавлення головного мозку. Основною причиною здавлення мозку при черепно-мозковій травмі є скупчення крові у замкнутому внутрішньочерепному просторі. Залежно від відношення до оболонок і речовини мозку виділяють епідуральні (розташовані над твердою мозковою оболонкою), субдуральні (між твердою мозковою оболонкою та павутинною оболонкою), внутрішньомозкові (у білій речовині мозку та внутрішньошлуночкові (в порожнині шлуночків мозку) гематоми). бути також вдавлені переломи кісток склепіння черепа, особливо проникнення кісткових уламків на глибину понад 1 см.

Клінічна картина здавлення головного мозку виражається життєво небезпечним наростанням через певний проміжок часу (так званий світлий проміжок) після травми або безпосередньо після неї загальномозкових симптомів, прогресуванням порушення свідомості; осередкових проявів, стовбурових симптомів.

Найчастіше відзначається втрата свідомості на момент травми. Надалі свідомість може відновлюватися. Період відновлення свідомості називається світлим проміжком. Через кілька годин або доби хворий знову може впасти в несвідомий стан, що, як правило, супроводжується наростанням неврологічних порушень у вигляді появи або поглиблення парезів кінцівок, епілептичних нападів, розширення зіниці з одного боку, урідження пульсу (частота менше 60 за хвилину) і т.д. .д. За темпом розвитку розрізняють гострі внутрішньочерепні гематоми, які проявляються у перші 3 доби з моменту травми, підгострі – клінічно виявилися у перші 2 тижні після травми та хронічні, які діагностуються після 2 тижнів з моменту травми.

Як проявляється черепно-мозкова травма?
Симптоми черепно-мозкової травми:

втрата свідомості;

Сильний головний біль;

наростаюча сонливість і загальмованість
блювання;

витікання з носа прозорої рідини (цереброспінальна рідина або ліквор), особливо при нахилі голови вниз обличчям.

Негайно викличте швидку медичну допомогу для людини з черепно-мозковою травмою, якою б легкою не була травма.

Якщо Ви вважаєте, що перенесли черепно-мозкову травму, зверніться за медичною допомогою або попросіть когось допомогти Вам.

При великих пораненнях голови, що проникають у порожнину черепа, велика ймовірність пошкодження мозку. Однак у 20% випадків смертельний результат після черепно-мозкової травми настає без переломів черепа. Тому людину з черепно-мозковою травмою за наявності перелічених вище симптомів необхідно госпіталізувати

Діагностика черепно-мозкової травми.

Якщо хворий перебуває у свідомості, необхідно ретельне виявлення обставин та механізму травми, оскільки причиною падіння та забитого місця голови може бути інсульт або епілептичний напад. Часто хворий не може згадати події, що передували травмі (ретроградна амнезія), безпосередньо наступні за травмою (антероградна амнезія), а також сам момент травми (коградна амнезія). Необхідно ретельно оглянути голову для пошуку слідів травми. Крововиливи над соскоподібним відростком часто вказують на перелом пірамідки скроневої кістки. Двосторонні крововиливи в клітковину орбіти (так званий "симптом окулярів") можуть свідчити про перелом основи черепа. Про це говорять кровотеча і ликворрея із зовнішнього слухового проходу і носа. При переломах склепіння черепа під час перкусії лунає характерний деренчливий звук - "симптом горщика, що тріснув".

Для об'єктивізації порушень свідомості при черепно-мозковій травмі для середнього медичного персоналу розроблено спеціальну шкалу - шкалу коми Глазго. Вона заснована на сумарній бальній оцінці 3 показників: відкриванні очей на звук та біль, словесній та руховій відповідях на зовнішні подразники. Сума балів коливається від 3 до 15.

Важка черепно-мозкова травма відповідає 3-7 черепно-мозкових травм балам, помірна – 8-12 балам, легка – 13-15.

Шкала коми Глазго

Показник	Оцінка (у балах)
Відкриття очей:
довільне
Відсутнє
Найкраща словесна відповідь:
адекватний
сплутаний
окремі слова
окремі звуки
Відсутнє
Найкраща рухова відповідь:
виконує інструкції
локалізує біль
смикає кінцівку
патологічне згинання
патологічне розгинання
Відсутнє

Слід зробити якісну оцінку свідомості при черепно-мозковій травмі. Ясна свідомістьозначає неспання, повну орієнтування в місці, часі та навколишній обстановці. Помірне оглушення характеризується сонливістю, негрубими помилками орієнтування у часі, уповільненим осмисленням та виконанням інструкцій. Глибоке оглушеннявідрізняється глибокою сонливістю, дезорієнтуванням у місці та часі, виконанням лише елементарних інструкцій (підняти руку, відкрити очі). Сопор- хворий нерухомий, не виконує команди, але відкриває очі, виражені захисні рухи у відповідь на локальні болючі подразнення. При помірній комірозбудити хворого не вдається, він не розплющує очі у відповідь на біль, захисні реакції без локалізації больових подразнень некоординовані. Глибока комахарактеризується відсутністю реакції на біль, вираженими змінами м'язового тонусу, дихальними та серцево-судинними порушеннями. При термінальній коміспостерігається двостороннє розширення зіниць, нерухомість очей, різке зниження м'язового тонусу, відсутність рефлексів, грубі порушення життєво важливих функцій – ритму дихання, частоти серцевих скорочень, падіння артеріального тиску нижче 60 мм рт. ст.

Неврологічний огляд дозволяє оцінити рівень неспання, характер і ступінь мовних порушень, величину зіниць та їх реакцію на світло, рогівкові рефлекси (в нормі дотик ваткою до рогівки викликає миготливу реакцію), силу в кінцівках (зниження сили в кінцівках називається парезом, а повна відсутність них активних рухів - паралічем), характер посмикувань у кінцівках (судомних нападів).

Важливу роль у діагностиці черепно-мозкової травми відіграють інструментальні методи дослідження, такі як ехоенцефалографія, рентгенографія черепа та комп'ютерна томографія голови, у тому числі комп'ютерна томографія з контрастуванням (ангіографія).

Які необхідні обстеження після черепно-мозкової травми?

Діагностика черепно-мозкової травми:

оцінка прохідності повітряних шляхів, функції дихання та кровообігу;

оцінка видимої ділянки пошкодження черепа;

за необхідності проведення рентгенографії шиї та черепа, КТ (комп'ютерної томографії), МРТ (магнітно-резонансної томографії);

спостереження за рівнем свідомості та життєво важливими функціями організму (пульс, дихання, артеріальний тиск).

У разі тяжкої черепно-мозкової травми може бути необхідним:

спостереження нейрохірурга чи невролога;

МРТ та КТ за потребою;

відстеження та лікування підвищеного тиску всередині черепа внаслідок набряку або кровотечі;

хірургічне втручання при скупченні крові (гематоми);

профілактика та лікування судомних нападів.

Схема обстеження постраждалих із черепно-мозковою травмою

1. Виявлення анамнезу травми: час, обставини, механізм, клінічні прояви травми та обсяг медичної допомоги до вступу.

2. Клінічна оцінка тяжкості стану потерпілого, що має велике значення для діагностики, сортування та надання постраждалим етапної допомоги. Стан свідомості: ясне, оглушення, сопор, кома; відзначається тривалість втрати свідомості та послідовність виходу; порушення пам'яті антеро- та ретроградна амнезія.

3. Стан вітальних функцій: серцево-судинна діяльність – пульс, артеріальний тиск (часта особливість при ЧМТ – різниця АТ на лівій та правій кінцівках), дихання – нормальне, порушене, асфіксія.

4. Стан шкірних покривів – колір, вологість, синці, наявність пошкоджень м'яких тканин: локалізація, вид, розміри, кровотеча, лікворея, сторонні тіла.

5. Дослідження внутрішніх органів, кісткової системи, супутні захворювання.

6. Неврологічне обстеження: стан черепної іннервації, рефлекторно-рухової сфери, наявність чутливих та координаторних розладів, стан вегетативної нервової системи.

7. Оболонкові симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, – Брудзинського.

8. Ехоенцефалоскопія.

9. Рентгенографія черепа у двох проекціях, при підозрі на пошкодження задньої черепної ями – проведення заднього напіваксіального знімка.

10. Комп'ютерна чи магнітно-резонансна томографії черепа та головного мозку.

11. Офтальмологічне дослідження стану очного дна: набряк, застій диска зорового нерва, крововиливу, стан судин очного дна.

12. Люмбальна пункція - в гострому періоді показана практично всім постраждалим із ЧМТ (за винятком хворих з ознаками здавлення головного мозку) з вимірюванням лікворного тиску та виведенням не більше 2-3 мл ліквору з подальшим лабораторним дослідженням.

13. Комп'ютерна томографія з контрастуванням у разі геморагічного інсульту (за наявності крові у лікворі п.12) та підозри на розрив аневризми або інші додаткові методи діагностики на розсуд лікаря.

14. Постановка діагнозу. У діагнозі відбиваються: характер та вид пошкодження головного мозку, наявність субарахноїдального крововиливу, здавлення мозку (причина), лікворна гіпо-або гіпертензія; стан м'яких покривів черепа; переломи кісток черепа; наявність супутніх ушкоджень, ускладнень, інтоксикацій.

Перша допомога постраждалим із тяжкою черепно-мозковою травмою

Результати лікування черепно-мозкової травми багато в чому залежать від якості догоспітальної допомоги та швидкості госпіталізації потерпілого. Навряд чи вдасться знайти ще один вид травми, де затримка при доставці хворого в стаціонар на годину або дві щось суттєво змінювала. Тому прийнято вважати, що служба швидкої допомоги, нездатна доставити потерпілого з тяжкою черепно-мозковою травмою до нейрохірургічного стаціонару протягом декількох хвилин, не справляється зі своєю роботою. У багатьох країнах хворі з тяжкою черепно-мозковою травмою транспортуються до лікарень гелікоптерами.

Надаючи першу допомогу дома події, передусім необхідно відновити прохідність дихальних шляхів. Поряд із кисневим голодуванням (гіпаксією) частим ускладненням черепно-мозкової травми є підвищене накопичення в організмі вуглекислоти (гіперкапнія). Під час перевезення хворі мають дихати 100% киснем. При множинних травмах, що супроводжуються шоком, одночасно починають внутрішньовенне введення розчину Рінгера, реополіглюкіну та ін. При підозрі на високу спинномозкову травму шийний відділ хребта має бути іммобілізований.

Кровотечу необхідно зупинити накладенням тугої пов'язки або швидким ушиванням рани. Ушкодження скальпу, особливо у літніх людей, можуть призвести до різкого обтяження стану.

Показання для госпіталізації при ЧМТ

Загальноприйнятими критеріями для госпіталізації при черепно-мозковій травмі є:

1) явне зниження рівня свідомості,

2) осередкові неврологічні порушення (парези кінцівок, нерівномірна ширина зіниць і т.д.),

3) відкриті переломи кісток черепа, кровотеча чи лікворрея з носа чи слухового проходу,

4) епілептичні напади,

5) втрата свідомості внаслідок травми,

6) значна посттравматична амнезія.

Хворі на сильний головний біль, неспокійні, дезорієнтовані госпіталізуються до зникнення цих симптомів.

Лікування проводиться у нейрохірургічних стаціонарах.

Догляд за хворими з тяжкою черепно-мозковою травмою полягає у попередженні пролежнів та гіпостатичної пневмонії (повертання хворого в ліжку, масаж, туалет шкіри, банки, гірчичники, відсмоктування слини та слизу з порожнини рота, санація трахеї).

Ускладнення черепно-мозкової травми

Порушення життєво важливих функцій - розлад основних функцій життєзабезпечення (зовнішнього дихання та газообміну, системного та регіонарного кровообігу). У гострому періоді ЧМТ серед причин гострої дихальної недостатності (ОДН) переважають порушення вентиляції легень, пов'язані з порушенням прохідності дихальних шляхів, викликаної скупченням секрету та блювотних мас у порожнині носоглотки з подальшою їх аспірацією в трахею та бронхи, западенням язика у хворих.

Дислокаційний процес: скронево-тенторіальне включення, що представляє зміщення медіобазальних відділів скроневої частки (гіппокамп) в щілину вирізки палатки мозочка і вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, що характеризується здавленням бульбарних відділів стовбура.

Гнійно-запальні ускладнення поділяються на внутрішньочерепні (менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку) і позачерепні (пневмонія). Геморагічні - внутрішньочерепні гематоми, інфаркти мозку.

Який прогноз черепно-мозкової травми?
Шанси на одужання

Результати черепно-мозкової травми можуть бути різні, також як різна реакція у відповідь на черепно-мозкову травму у кожної людини. Деякі великі проникаючі поранення черепа в результаті закінчуються повним одужанням хворого, а досить легкі поранення можуть мати серйозні наслідки. Зазвичай ушкодження тяжче у випадках вираженого набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску та тривалої втрати свідомості.

Досить мала кількість людей після черепно-мозкової травми може залишитися у постійному вегетативному стані. Кваліфіковане неврологічне та нейрохірургічне лікування на ранніх етапах після черепно-мозкової травми може значно покращити прогноз.

Одужання після черепно-мозкової травми може протікати дуже повільно у важких випадках, хоча поліпшення може тривати до 5 років.

Наслідки черепно-мозкової травми.

Результати черепно-мозкової травми багато в чому визначаються віком потерпілого. Наприклад, при тяжкій черепно-мозковій травмі гинуть 25% хворих молодше 20 років і до 70-80% постраждалих віком від 60 років. Навіть при легкій черепно-мозковій травмі та черепно-мозковій травмі середньої тяжкості наслідки дають знати про себе протягом місяців чи років. Так званий посттравматичний синдром характеризується головним болем, запамороченням, підвищеною стомлюваністю, зниженням настрою, порушеннями пам'яті. Ці розлади, особливо у похилому віці, можуть призвести до інвалідизації та сімейних конфліктів. Для визначення наслідків черепно-мозкової травми запропоновано шкалу наслідків Глазго (ШІГ), в якій передбачено п'ять варіантів наслідків.

Шкала результатів Глазго

Результат черепно-мозкової травми	Визначення
Одужання	Повернення до попереднього рівня зайнятості
Помірна інвалідизація	Неврологічні чи психічні порушення, що перешкоджають поверненню до колишньої роботи за можливості обслуговувати себе
Груба інвалідизація	Нездатність до самообслуговування
Вегетативний стан	Спонтанне відкривання очей та збереження циклу сон - неспання за відсутності реакції на зовнішні подразники, нездатність виконувати команди та вимовляти звуки
	Припинення дихання, серцебиття та електричної активності головного мозку

Про результати можна говорити через 1 рік після черепно-мозкової травми, тому що надалі будь-яких суттєвих змін у стані хворого не відбувається. Реабілітаційні заходи включають лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, прийом ноотропних, судинних та протисудомних препаратів, вітамінотерапію. Результати лікування багато в чому залежать від своєчасності надання допомоги на місці події та при вступі до лікарні.

Які наслідки черепно-мозкової травми?

Наслідки черепно-мозкової травми можуть бути пов'язані з пошкодженням певної ділянки мозку або бути результатом загального ураження мозку при набряку та підвищеному тиску.

Можливі наслідки черепно-мозкової травми:

епілепсія,
зниження певною мірою розумових чи фізичних здібностей,
депресія,
втрата пам'яті,
особистісні зміни,

Як лікують при черепно-мозковій травмі?

Насамперед важлива точна діагностика характеру травми, від цього залежить метод лікування. Неврологічне обстеження проводиться для оцінки рівня ушкодження, потреби у подальшій реабілітації та лікуванні.

Хірургічне втручання необхідно для видалення тромбу та зниження внутрішньочерепного тиску, відтворення цілісності черепа та його оболонок та профілактики інфекції.

Лікарські препарати необхідні для контролю ступеня підвищення тиску всередині черепа, набряку мозку та покращення доступу крові до мозку.

Після виписки з лікарні буває необхідним спостереження різних фахівців: невролога, терапевта та ін.

Організація та тактика консервативного лікування постраждалих із гострою ЧМТ

Як правило, потерпілим із гострою ЧМТ слід звертатися до найближчого травматологічного пункту або медичного закладу, де проводиться первинне медичне обстеження та надання невідкладної медичної допомоги. Факт травми, його тяжкість та стан потерпілого мають підтверджуватись відповідною медичною документацією.

Лікування хворих, незалежно від тяжкості ЧМТ, повинно проводитись у стаціонарних умовах у нейрохірургічному, неврологічному чи травматологічному відділеннях.

Первинна лікарська допомога надається за невідкладними показаннями. Їх обсяг, інтенсивність визначаються тяжкістю та видом ЧМТ, вираженістю загальномозкового синдрому та можливістю надання кваліфікованої та спеціалізованої допомоги. Насамперед проводяться заходи щодо усунення порушень прохідності дихальних шляхів та серцевої діяльності. При судомних нападах, психомоторному збудженні вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2-4 мл розчину діазепаму. При ознаках здавлення головного мозку застосовують сечогінні препарати, при загрозі набряку мозку поєднання - "петльових" та осмодіуретиків; екстрена евакуація до найближчого нейрохірургічного відділення.

Для нормалізації мозкового і системного кровообігу у всі періоди травматичної хвороби використовують вазоактивні препарати, за наявності субарахноїдального крововиливу застосовують гемостатичні та антиферментні засоби. Провідне значення в лікуванні хворих з ЧМТ відводиться нейрометаболічним стимуляторам: пірацетам, який стимулює метаболізм нервових клітин, покращує кортико-субкортикальні зв'язки і надає прямий активуючий вплив на інтегративні функції мозку. Крім цього, широко використовують нейропротективні препарати. Для підвищення енергетичного потенціалу мозку показано застосування глютамінової кислоти, етилметилгідроксипіридину сукцинату, вітамінів групи В і С. Для корекції ліквородинамічних порушень у хворих з ЧМТ широко використовуються дегідратаційні засоби. Для запобігання і гальмування розвитку спайкових процесів в оболонках головного мозку і лікування посттравматичних лептоменінгітів і хореоепендиматитів використовуються так звані розсмоктуючі засоби.

Термін лікування визначається динамікою регресу патологічної симптоматики, але передбачає суворий постільний режим у перші 7-10 днів із моменту травми. Тривалість перебування у стаціонарі при струсах головного мозку має бути не менше 10-14 діб, при забоях легкого ступеня тяжкості – 2-4 тижні.