Черепно-мозкова травма – це пошкодження черепної коробки, мозку та оболонок. Виділяється закрита черепно-мозкова травма, коли відсутня ризик зараження мозку; і відкрита, коли можливе проникнення мікробів та з'являється високий ризик поширення інфекції в оболонках мозку (менінгіт) та тканини мозку (енцефаліт, гнійні абсцеси).

Що являє собою закрита черепно-мозкова травма

Закрита травма черепа має на увазі всі пошкодження черепа і мозку, при яких не спостерігається пошкодження шкіри голови, а при переломі, що виник, мозок не травмується кісткою. Тобто внутрішньочерепна порожнина має зберегтися у замкнутому вигляді.

Завдяки механічним травмам відбувається здавлювання тканини мозку, переміщення її шарів та швидке збільшення внутрішньочерепного тиску. При усуненні найчастіше відбувається пошкодження тканини мозку та судин, що обертається змінами біохімічного складу у мозку з погіршенням кровопостачання.

Відбуваються різні зміни на клітинному, тканинному та органному рівнях. Все це негативно впливає на функціонування важливих систем організму.

Погіршується кровотік мозку, змінюється циркуляція ліквору, стоншується бар'єр між кровоносною та нервовою системою, це призводить до накопичення рідини. Внаслідок перерахованих вище змін спостерігається набряклість мозку, це знову ж таки призводить до збільшення внутрішньочерепного тиску.

Здавлювання і зсув мозкових структур здатне призвести до утиску стовбура мозку, що значно погіршує кровотік мозку і знижує його активну діяльність.

Класифікація

Закрита травма черепа класифікується за тяжкістю на легкий, середній та тяжкий ступеня:

1. Легкаступінь (струс, легкий забій). Травмування безпосередньо тканин мозку невелике або відсутнє, у 25% відбувається перелом черепа. Серцева діяльність та дихання в нормі. Неврологічні симптоми слабкі та проходять через 15-20 днів.
2. При середньоїступеня тяжкості можливі підвищення тиску, почастішання пульсу, не виключені відхилення психіки. Виявляються симптоми осередкової травми (слабкість кінцівок, зміна рефлексу зіниці). Часто спостерігаються переломи кісток черепа, гематоми та локальні осередки ушкодження. При правильному лікуванні розвиток патологічних змін зупиняється.
3. При важкоїступеня спостерігається ураження великих областей мозку, пацієнти довго перебувають у несвідомому стані (кілька днів) або впадають у кому. Проведення томографії показує наявність серйозних гематом та переломи кісток черепа. Нерідко проводиться термінова хірургія для видалення гематом.

За клінічними варіантами виділяються такі види: струс, забій, здавлювання, дифузні ушкодження:

• Струс- Відбувається при ударі тупим широким предметом, шкірні покриви частіше залишаються неушкодженими. Характерні блювання, запаморочення, короткочасна втрата свідомості, амнезія.
• Забитиймозку (контузія) – постраждала деяка частина мозку, можливі невеликі крововиливи, іноді спостерігається розрив тканин. Хворий непритомний, при відновленні свідомості відзначаються зміни неврологічного характеру. Можливі розлади мовної функції, судоми, кома.
• Здавлюваннямозку – спостерігається при розвитку набряку, вдавлюванні кістки всередину черепної коробки, виливанні крові. Розвивається головний біль, нудота, збої у роботі серця.
• Дифузнеушкодження – найважчий стан, кома до місяця, після виходу з неї пацієнт часто не може відновитися до кінця життя, оскільки відбулися сильні відхилення у функціонуванні півкуль мозку (вегетативний стан).

Причини

Головні фактори, які провокують закриту черепно-мозкову травму:

• Аваріїна дорозі (потерпілими можуть стати пішоходи та водії).
• Різні падінняз висоти.
• Побиття.
• Спортивні та побутові травми.
• Виробничітравми.

В сучасний час у молодих людей частіше спостерігаються кримінальні травми, які отримані у п'яному вигляді або під впливом наркотичних речовин.

Люди старшого віку переважно страждають під час падіння з висоти свого зростання.

Кількість постраждалих в аварії збільшується на початку осені та взимку.

Симптоми

Після перенесеної травми ознаки можуть виникнути одразу або через якийсь час, все залежить від самої травми та ступеня її тяжкості:

• Втрата свідомості- Настає безпосередньо після отриманої травми. Час перебування непритомний здатне тривати кілька годин, у складніших ситуаціях буває кілька діб. У цей час пацієнт не відгукується зовнішні подразники, не відчуває біль.
• Більголови - починається відразу після відновлення свідомості.
• Нудотата блювання – не дає відчуття полегшення стану.
• Запаморочення.
• Почервонінняобличчя та шиї.
• Підвищене потовиділення.
• Гематома- Найчастіше виникає при переломах кісткового каркаса черепа. Найчастіше можна спостерігати за вухом та біля очей.
• Вихід лікворнийрідини через вуха чи ніс (каже ушкодження цілісності оболонки мозку уламком кістки).
• Розвиток судомногосиндрому кінцівок, нерідко у несвідомому стані, закушуванням язика та мимовільним сечовипусканням.
• Амнезія– людина не пам'ятає, події, що сталися до травми (зрідка трапляються випадки, коли людина забуває про події, що трапилися після травми).

Якщо пошкоджено судини мозку, то не виключено крововилив в оболонках. Така ситуація проявляється такими ознаками:

• Різко виникла більголови.
• Світлобоязньбіль в очах при яскравому світлі.
• Блювотаі нудота, що не полегшує самопочуття.
• Втрата свідомості.
• М'язи потилиці напружені,що характеризує закинута назад голова.

Якщо пошкоджено певну частину мозку (вогнищеве ураження), то симптоматика залежатиме від її локалізації.

Лобна частка:

• Порушення мови(Невиразна і нерозбірлива мова).
• Порушення ходи(людина може падати на спину).
• Слабкістьв руках і ногах (страждають або праві, або ліві кінцівки).

Скронева частка:

• Розлад мови(людина перестає розуміти мову інших людей, хоча чує добре).
• Деякі частини зоровогополя відсутні (випадають).
• Судорожнінапади.

тім'яна частка - одностороння втрата чутливості тіла (не відчуває дотику, біль, різку зміну температури), страждають або ліва, або права сторона.

Потилична частка - часткова чи повна втрата зору (іноді випадання зорового поля).

Мозжечок:

• Розлад координаціїрухів (рухи грубі, розгонисті).
• Нетвердість ходи(«нетвереза ​​хода», не виключено падіння).
• Ністагмочей.
• Тонус м'язівзначно знижений.

При ураженні нервів можуть спостерігатися косоокість, лицьова асиметрія (викривлення губ, розріз очей відрізняється за величиною), погіршення слуху.

Ознаки можуть відрізнятися і за клінічними варіантами:

1. Струсмозку – спостерігається втрата свідомості, нудота та блювання, амнезія. Невралгічні відхилення немає.
2. Забитиймозку – симптоми схожі зі струсом. Удар можна виявити на місці удару і з протиударного боку (протилежного). Втрата свідомості триває від двох-трьох хвилин до години.

При легкому забитому місці пацієнт скаржиться на біль голови, нудоту, блювоту, при погляді убік починає смикати око, з одного боку тіла тонус м'язів вище, ніж з протилежного. При аналізі ліквору іноді спостерігається домішка крові.

При забиття середнього ступеня тяжкості несвідомий стан здатний тривати кілька годин. Спостерігається амнезія, блювання, біль голови. Порушується дихання, робота серця, тиск, не виключено розлад психіки. Зіниці можуть бути різного розміру, нерозбірлива мова, загальна слабкість. Значна домішка крові у лікворі. Часто виявляються переломи склепіння та основи черепа.

При тяжкому ступені несвідомий стан триває кілька днів. Порушено дихання, частота серцебиття, тиск, температура тіла. Іноді виникають судомні напади та параліч. Найчастіше характерні переломи конструкції черепа з крововиливами:

1. При здавленні мозку спостерігається гематома.У легшому випадку у пацієнта повна апатія, млявість. У важких ситуаціях – впадання у кому. Велика гематома часто супроводжується тенторіальною грижею, що здавлює стовбур мозку, на цьому фоні відбувається ураження очного нерва та перехресний параліч ніг та рук.
2. Переломучерепа завжди супроводжують забиті місця мозку, кров з черепної коробки проникає в носоглотку, оболонку ока, середнє вухо, іноді спостерігається порушення цілісності барабанної перетинки.
3. Виділення кровічерез ніс та вуха може говорити про місцеву травму та про «симптом окулярів», іноді спостерігається вихід ліквору, особливо при нахилі голови вперед.
4. Переломскроневої кістки цілком здатний спровокувати параліч слухового і лицевого нерва, причому іноді це проявляється через якийсь час.

Іноді у алкоголіків та людей похилого віку спостерігається хронічна гематома, зазвичай отримана травма неважка та забулася хворим.

Діагностика

Діагностика травми черепа починається зі складання анамнезу, що ґрунтується на повному огляді хворого та його скаргах (болі голови, запаморочення, загальне нездужання та інші). Далі проводиться діагностика з метою встановлення неврологічного стану, аналізу дихання та роботи серця.

При підозрі на алкогольне сп'яніння проводяться аналізи для підтвердження його наявності в крові, сечі та лікворі (рідина, що омиває мозок). Проте це не дає повної оцінки картини, тому призначаються такі методи діагностики:

• Проведення рентгенуголовного мозку, а пацієнтам у несвідомому стані необхідно зробити рентген шийного відділу.
• Проведення комп'ютерної та магнітно-резонансноїтомографії, що вважається точнішим показником.
• Вимірювання загального та внутрішньочерепного тиску.
• Пункціяспинно-мозкової рідини – за показаннями.
• Ангіографія- Дослідження судин мозку з введенням контрастних препаратів.

Позитивний прогноз для постраждалого може забезпечити виключно своєчасна та правильна діагностика поряд із правильно підібраним лікуванням. Це поєднання здатне блокувати розвиток ускладнень та усунути наслідки.

Лікування

Визначення лікування закритої травми черепа залежить від виду отриманої травми.

При струсі мозку постраждалого потрібно покласти на горизонтальну поверхню, голову трохи підняти. При несвідомому стані покласти на правий бік, ліві рука та нога мають бути зігнуті – це полегшить дихання. Обличчя повернути до землі, щоб не запал язик і в дихальні шляхи не потрапили блювота і кров.

Далі хворого необхідно помістити на стаціонарне лікування, якщо не виявлено осередкові ураження і при нормальному самопочутті пацієнта, дозволено не проводити медикаментозну терапію, а хворого переводять на амбулаторне лікування. Терапія спрямована на стабілізацію функціонування мозку та усунення симптомів, для цього призначаються анальгетики та седативні препарати (частіше у таблетках).

Якщо за шкалою Глазго спостерігається порушення свідомості менше восьми балів, необхідна штучна вентиляція легень.

Для нормалізації внутрішньочерепного тиску призначаються гіпервентиляція легень, а також медичні препарати групи барбітуратів та манітолів. Щоб уникнути ускладнень застосовується антибактеріальна терапія. Для усунення судомних нападів - протисудомні засоби (Вальпроати, Леветірацетам).

Оперативне втручання застосовується при розвитку епідуральної (між черепом та оболонкою) гематоми з об'ємом від 30 см³, а також при субдуральній (між оболонками мозку) гематомі, товщина якої перевищує 10 мм.

Наслідки та ускладнення

Наслідки черепно-мозкових травм поділяються на гострі та віддалені. Гострі наслідки виявляються відразу, віддалені ж набувають розвитку через якийсь час після її нанесення. Дуже важливо відразу вжити необхідних заходів для одужання хворого, оскільки уповільнення початку лікування може загрожувати загибеллю людини.

До найсерйозніших наслідків призводять важкі ступені, а саме загрожує кома та вегетативний стан.

Людина тривалий час непритомна, у роботі різних органів спостерігаються збої, особливо це стосується роботи мозку. При розвитку гематоми найважливіше вчасно її визначити і почати лікування, тоді хворий оговтається скоро, при настанні коми діагностування гематоми не може, це може призвести до грижі - випинання мозку.

Кома - це наслідок, відрізняється три її види:

1. Поверхневакома - хворий відчуває і реагує на болючі відчуття.
2. Глибокакома - характеризується випаданням деяких рефлексів, зіниці розширені, спостерігаються збої в роботі дихальної та серцево-судинної системи.
3. Чудовакома – працездатність органів хворого підтримують апарати штучної вентиляції легень та стимулятор роботи серця.

До віддалених ускладнень можна віднести такі:

• Порушення зоровоїфункції.
• Порушення руховогоапарату.
• Втрата чутливостікінцівок.
• Зворотні та незворотні порушення психічноїдіяльності.
• Часті боліу сфері голови.

Не можна забувати, що отримана закрита черепно-мозкова травма може бути настільки серйозною, що спричинить смерть людини. Наскільки сприятливий прогноз, залежить від кількох факторів: віку пацієнта, виду і тяжкості отриманої травми, часом залишкові прояви переслідують людину все життя.

Закрита черепно-мозкова травма - це будь-яке пошкодження голови, яке не супроводжується порушенням цілісності черепної коробки. Зазвичай провокується ударами під час ДТП та нападів. Діти травмуються під час падіння з велосипедів. Сильні удари по голові загрожують набряком і зростанням внутрішньочерепного тиску, що поступово руйнуватиме крихкі тканини мозку та нервові клітини.

Ступінь руйнування пов'язана із тяжкістю травми. Струс і забій - це легкий ступінь, забій - середній чи важкий, а гостре здавлення та аксональне пошкодження - це важкі закриті ЧМТ.

Тяжкість ЗЧМТ не розпізнається за зовнішніми рисами або зміною м'яких тканин і кісток, а визначається ступенем і локалізацією ураження мозкової речовини. Звідси розрізняють два типи ушкоджень:

• первинне - проявляється відразу під впливом травмуючого фактора з ураженням черепа, оболонок та мозку;
• вторинне - з'являється згодом і є наслідками початкових руйнувань і натомість набряку, крововиливів, гематом і інфекцій.

Механізм розвитку травми

Формування ЧМТ відбувається під дією механічного фактора та ударної хвилі, що впливає на мозок загалом та на його певну ділянку. Зовні спостерігається деформація черепа, а лікворний поштовх ушкоджує області біля шлуночків. Іноді відбувається розворот півкуль мозку щодо добре фіксованого мозкового стовбура, що призводить до натягу та подальшого пошкодження структур. На тлі цих змін порушується струм крові та ліквору, з'являються набряки, зростає внутрішньочерепний тиск, змінюється хімія клітин.

Згідно з нейродинамічною теорією, дисфункція починається з ретикулярної формації стовбура головного мозку, яке простягається вздовж спинного мозку. Клітини та короткі волокна чутливі до травматичної дії, впливають на стимуляцію активності кори мозку. Тому травма порушує ретикуло-кортикальні зв'язки, що спричиняє гормональні порушення та обмінні дисфункції.

На тлі закритої ЧМТ відбуваються:

• руйнування білкових оболонок клітин на молекулярному рівні;
• дистрофія аксонів;
• проникність капілярів;
• венозний застій;
• крововиливи;
• набряк.

Удар характеризується локальними ушкодженнями.

Струс мозку

Струс проходить без втрати свідомості та руйнування нервової тканини, але впливає на її нормальні функції.

Основні механізми травми:

• застій венозної крові;
• набряк мозкових оболонок та скупчення рідини у міжклітинному просторі;
• крововилив дрібних судин.

Неврологічні ознаки нестійкі і натомість загальномозкових поразок. Стан оглушеності або непритомності триває 1 – 20 хвилин.

Струс проявляється такими симптомами:

• головний біль;
• запаморочення;
• нудота;
• дзвін у вухах;
• незв'язне мовлення;
• блювання;
• болючість під час руху очима.

Іноді виникають порушення пам'яті. Струс супроводжується вегетативними збоями (стрибки артеріального тиску, пітливість, синюшність та блідість шкіри). Згодом можливі швидка стомлюваність, дратівливість та проблеми зі сном.

Неврологічний огляд відзначає зниження рефлексів рогівки, слабку реакцію очних яблук на наближення молоточка, дрібнорозмашистий ністагм, асиметрію рефлексів, хиткість у позі Ромберга та при ходьбі. Однак ці ознаки зникають протягом кількох годин та днів.

Переломи лицьового черепа супроводжуються струсом за відсутності неврологічних ознак. Вторинні симптоми включають перепади настрою, чутливість до світла та шуму, зміни у структурі сну.

Забиті місця

Забиті мозковий тканини визначаються зі втрати свідомості на годину. Симптоми спричинені ураженням мозкових оболонок, формуванням осередкового ураження, яке проявляється парезами, пірамідною недостатністю, порушенням координації, патологічними рефлексами стоп. Удар супроводжується крововиливами в мозкові тканини, і при попаданні крові в спинномозкову рідину з'являються неврологічні ушкодження. Забиті місця більш локалізовані в порівнянні з дифузними струсами. Ознаки відбуваються поступово за 2 – 3 тижні.

Тяжкість та симптоми залежать від локалізації вогнища некрозу та набряку. Можливе виникнення протиудару, коли зміщення мозку призводить до його наголосу на кістки.

Зовнішні ознаки:

• втрата пам'яті;
• багаторазове блювання;
• головні болі;
• загальмованість.

У потерпілого порушуються мова, рух очей та координація, спостерігаються тремор, закидання голови, гіпертонус литкових м'язів. В результаті забиття нерідко утворюється вогнище епілептичного збудження, відбувається попадання крові в спинномозковий канал та стовбурові розлади. При середньому ступені тяжкості МРТ та КТ виявляють осередки ураження без усунення тканин.

При тяжкому ступені несвідомий стан триває кілька днів. З'являються ознаки стовбурової дисфункції: парези та зниження чутливості, косоокість, порушення ковтання та плавальні рухи очей. На МРТ та КТ візуалізуються поширений набряк, зміщення ділянок тканин, вклинювання у вирізку намету мозочка або великий потиличний отвір.

Забиті є у 20 – 30% випадків усіх тяжких травм. У постраждалого довго зберігаються слабкість та оніміння, порушуються координація та пам'ять, розвиваються когнітивні дисфункції. Забиті місця підвищують внутрішньочерепний тиск, тому важливо звертатися за медичною допомогою вчасно.

Здавлення мозкової речовини відбувається при появі гематом, які бувають епідуральними, субдуральними та внутрішньомозковими. Симптоматика наростає з часом, що з скупченням крові та зміщенням тканин.

Здавлення та гематоми

Здавлення спостерігається в 90% випадків після забиття. Порушується струм спинномозкової рідини та кровообіг. При ураженні дрібних судин симптоми з'являються повільніше, ніж при ушкодженні великих вен та артерій.

Класифікація гематом визначається їх розташуванням:

1. Епідуральна – утворюється крововиливом між твердою мозковою оболонкою та черепними кістками при пошкодженнях артерій оболонки. Гематома з'являється там, куди припадає удар. Поширені ураження скроневої області, де можливе вклинювання у вирізку намету мозочка. Через добу після події свідомість нормалізується, але потім ознаки погіршуються появою сплутаності, загальмованості, психомотрного збудження та різким пригніченням та апатією. Виявляються тріщини та переломи в кістках, зміщуються структури, гематома на МРТ відрізняється підвищеною щільністю.
2. Субдуральна - відноситься до важких форм здавлення і займає приблизно 40 - 60% випадків. Простір не має простінків, тому кількість накопичуваної крові досягає 200 мл, а гематома має плоску і велику форму. З'являється при сильних та швидкісних ударах при травматизації м'якої вени. Свідомість пригнічується, парези посилюються, з'являються патологічні рефлекси стоп. Розширюється зіниця за ураження, а протилежна сторона характеризується парезами. Розвиваються епілептичні напади, порушується дихання та змінюється серцевий ритм. Набряк наростає, у лікворі з'являється кров.
3. Внутрішньомозкова гематома виникає рідше. У мозковій тканині утворюється простір із кров'ю. Воно локалізується в підкірці, скроневій та лобовій частинах. Виявляються неврологічні осередкові та загальномозкові ознаки (головний біль, сплутаність свідомості та інші).

Дифузне аксональне ушкодження

Таке порушення вважається одним із найбільш тяжких травматичних ушкоджень мозку, що відбувається під час ДТП при зіткненні на великих швидкостях, при падіннях з висоти. Травма викликає розрив аксонів, призводить до набряку та зростання внутрішньочерепного тиску. Стан супроводжується тривалою комою майже 90% випадків. Через розрив зв'язків між корою мозку, підкірковими та стовбуровими структурами після коми настає вегетативний стан із несприятливим прогнозом. Виникає парез, порушується м'язовий тонус, розвиваються симптоми стовбурового ураження: пригнічення сухожильних рефлексів, порушення мови, ригідність потиличних м'язів. З'являється посилена слинотеча, пітливість, гіпертермія.

Ускладнення травми

Закрита ЧМТ пов'язана з розвитком серйозних ускладнень на тлі зростання внутрішньочерепного тиску та набряку мозку. Пацієнти після одужання та реабілітації можуть відчувати такі порушення:

• судоми;
• ураження черепних нервів;
• когнітивні дисфункції;
• проблеми із спілкуванням;
• зміна особистості;
• прогалини у чуттєвому сприйнятті;
• постстресовий синдром.

Більшість людей, які перенесли легкі мозкові травми, повідомляють про головні болі, запаморочення, короткочасні провали в пам'яті. Тяжка закрита черепно-мозкова травма завершується летальним кінцем або декортикацією (порушенням функції кори).

Особливості діагностики

Для встановлення діагнозу необхідно уточнити місце ЗЧМТ, умови та час її отримання. Фіксується тривалість втрати свідомості, якщо вона сталася. Проводиться поверхневий огляд на предмет саден та гематом, кровотеч із вушних отворів та носа. Вимірюють пульс, артеріальний тиск, дихальний ритм.

Оцінку стану проводять із використанням критеріїв:

• свідомість;
• життєві функції;
• неврологічні симптоми.

Шкала Глазго допомагає зробити прогноз після закритої ЧМТ шляхом підрахунку суми балів трьох реакцій: відкривання очей, мовних та рухових реакцій.

Зазвичай після легких травм свідомість ясна або помірно оглушена, що відповідає 13 – 15 балам, при середній тяжкості – глибоке оглушення або сопор (8 – 12 балів), а при тяжкій – кома (4 – 7 балів).

Відкриття очей:

• спонтанне – 4;
• на звукові сигнали – 3;
• на больовий подразник – 2;
• немає реакції – 1.

Оцінка рухів:

• виконуються за вказівкою – 6;
• спрямовані на усунення подразника – 5;
• посмикування при больовій реакції – 4;
• патологічне згинання – 3;
• тільки розгинальні рухи – 2;
• відсутність реакцій – 1.

Мовні реакції:

• збережена мова – 5;
• окремі фрази – 4;
• фрази на провокації – 3;
• нечленороздільні звуки після провокації - 2;
• немає реакцій – 1.

Оцінка визначається сумою балів: 15 (максимум) та 3 (мінімум). Ясна свідомість набирає 15 балів, помірно приглушене - 13 - 14, глибоко пригнічене - 11 - 12, сопор - 8 - 10. Кома буває помірною - 6 - 7, глибокої - 4 - 5 і термінальної - 3 (розширені обидві зіниці, смерть) . Загроза життя залежить від тривалості важкого стану.

При закритій черепно-мозковій травмі обов'язково потрібна рентгенологічна діагностика, щоб унеможливити переломи або оцінити їх характер. Знімки потрібні у фронтальній та саггітальній площинах. За показаннями виконують рентген скроневих кісток, потилицю та основи черепа. Цілісність кісток порушується у місці забитого місця або локалізації гематоми. Оцінка функції окорухових м'язів, черепних нервів допомагає встановити пошкодження в основі черепа, області пірамід скроневих кісток та турецького сідла. При проходженні тріщин через лобову та гратчасту кістки, середнє вухо є ризик інфекції та розриву твердої мозкової оболонки. Тяжкість травми встановлюється за виділенням крові та ліквору.

Окуліст оцінює очне дно, стан очей. При виражених набряках та підозрах на внутрішньочерепні гематоми потрібна ехоенцефалографія. Поперекова пункція із забором спинномозкової рідини допомагає виключити або підтвердити субарахноїдальний крововилив.

Показаннями для її проведення є:

• підозри на забиття та стиснення мозкової речовини при тривалому непритомності, менінгеальний синдром, психомоторна збудливість;
• посилення симптомів з часом; відсутність ефекту медикаментозної терапії;
• забір ліквору для швидкої санації при субарахноїдальних кровотечах;
• вимірювання тиску спинномозкової рідини.

Пункція проводиться у діагностичних цілях для лабораторного аналізу, введення препаратів та контрастних речовин при рентгені. КТ і МРТ дають об'єктивну оцінку після забитих місць, підболочкових або внутрішньомозкових гематом.

Підходи до лікування та реабілітації

Лікування травматичного ушкодження мозку визначається тяжкістю стану. У легких випадках прописують відпочинок (ліжковий режим) та знеболювальні засоби. При тяжкому ступені потрібні госпіталізація та медикаментозна підтримка.

Тяжкість травми визначається обставинами їх отримання. Падіння зі сходів, ліжка, у душі, а також домашнє насильство – одні з основних причин побутових ЗЧМТ. Серед спортсменів поширені струс мозку.

На серйозність пошкоджень впливає швидкість удару, наявність обертального компонента, що відбивається на клітинній структурі. Травми, що супроводжуються утворенням згустків крові, порушують надходження кисню та викликають багатоосередкові ураження.

Медична допомога потрібна при появі сонливості, зміні поведінки, головного болю та ригідності потиличних м'язів, розширенні однієї зіниці, втрати здатності рухати рукою або ногою, багаторазове блювання.

Завдання хірургів і неврологів - запобігти подальшим ушкодженням мозкових структур і знизити внутрішньочерепний тиск. Зазвичай мета досягається за допомогою сечогінних, протисудомних препаратів. При внутрішньочерепних гематомах потрібно хірургічне втручання для видалення крові, що запеклася. Хірурги створюють вікно в черепній коробці для шунтів та відведення надлишкової рідини.

Після закритої ЧМТ госпіталізація є обов'язковою, оскільки завжди є ризик наявності гематоми та потреба у її видаленні. Пацієнти з ранами прямують на лікування в хірургію, а без ран – у неврологічне відділення. При наданні невідкладної допомоги використовують знеболювальні та седативні засоби.

У стаціонарі призначається постільний режим у перші 3 – 7 днів і госпіталізація триває до 2 – 3 тижнів. При порушеннях сну дають бромкофеїнову мікстуру, вводять 40% розчину глюкози для відновлення нервової тканини, а далі – ноотропні препарати, вітаміни групи В та С. Поліпшенню циркуляції ліквору сприяє «Трентал», а також «Еуфілін» у гострому періоді. Розчин 25% солянокислої магнезії допомагає при гіпертензійному синдромі, додатково призначають сечогінну. При зниженні головного болю терапію скасовують.

Лікворна гіпотонія є показанням до посиленого споживання рідини, інфузії ізотонічного розчину хлориду натрію та Рінгера-Локка, а також загальнозміцнюючої терапії.

При ударі головного мозку потрібно відновити дихання та гемодинаміку за допомогою інтубації, введення седативних та протисудомних засобів. Здійснюються протинабрякова терапія та знеболювання. Легкий забій лікується за принципом струсу. Потрібна дегідратаційна або гідратаційна підтримка залежно від внутрішньочерепного тиску, виконуються розвантажувальні пункції спинномозкової рідини. Середньо-важкі забиття вимагають усунення гіпоксії та набряку введенням сумішей літію, антигістамінних засобів та нейролептиків. Виконується зниження запалення та відновлення гемостатики, а також санація ліквору. При важких забитих місцях проводяться нейровегетативні блокади для відновлення функцій підкіркових та стовбурових відділів. Проти гіпоксії вводяться антигіпоксанти.

Потерпілим із внутрішньочерепними гематомами необхідне термінове хірургічне лікування. Методи визначаються на основі діагностики, виявлення гострого та хронічного крововиливу. Найчастіше використовується кістково-пластична трепанація.

Діагностичним та хірургічним інструментом стає накладання пошукових фрезевих отворів, проведення ендоскопічної ревізії. При виявленні патологій твердої мозкової оболонки фіксують гематому, а діагноз встановлюється її розтин. Одночасно проводиться лікування додатковими отворами фрезами.

Після операції та медикаментозної терапії пацієнтам потрібна допомога для відновлення основних моторних та когнітивних навичок. Залежно від локалізації ушкодження вони вчаться заново ходити, казати, відновлюють пам'ять. При закритих ЧМТ лікування продовжується амбулаторно.

Протягом 2 – 6 місяців після закритої ЧМТ пацієнту слід утримуватись від вживання спиртних напоїв, поїздок до країн та регіонів з іншими кліматичними умовами, особливо уникати активного впливу сонця на голову. Робочий режим також має бути пом'якшеним, заборонено роботу на шкідливих виробництвах та важку фізичну працю.

Після забитих місць середньої тяжкості вдається відновити активність, у тому числі соціальну та трудову. Можливі наслідки закритої черепно-мозкової травми включають лептоменінгіт та гідроцефалію, що призводить до запаморочення, головного болю, судинних порушень, проблем з координацією рухів, серцевим ритмом.

Пацієнтам, які вижили після тяжких травм, найчастіше надається інвалідність на тлі психічних порушень, епілептичних нападів, появи автоматизмів у мові та рухах.

Черепно-мозкові травми (ЧМТ): лікування та реабілітація

Ризик є невід'ємним супутником нашого життя. Найчастіше ми навіть не усвідомлюємо його. Мало хто під час поїздки на автомобілі думає про можливу ДТП, у розпал роботи – про беззаперечне дотримання техніки безпеки, під час занять спортом – про травми. Одними з найпоширеніших травм є ушкодження голови, причому чималий відсоток постраждалих складають саме спортсмени, які отримали черепно-мозкову травму під час змагань або навіть на тренуваннях.

Класифікація ЧМТ

Здавалося б, міцний череп – надійний захист для найважливішого органу людини. Але, тим не менш, черепно-мозкові травми є найпоширенішим видом ушкоджень, причому схильні до них, в основному, люди до 50 років.

Черепно-мозкова травма, або ЧМТ, – це механічні пошкодження м'яких тканин голови, безпосередньо черепної коробки та лицьових кісток, а також мозкових тканин. Існує кілька класифікацій черепно-мозкових ушкоджень залежно від їхнього характеру. Так, за ступенем тяжкості поділяють легені , середні і тяжкі травми . При тяжких ЧМТ у хворого спостерігають втрату свідомості (аж до коми) на термін більше години, а при легенях – постраждалий може перебувати у свідомості весь час.

Також класифікують відкриті , закриті і проникаючі черепно-мозкові травми. Для перших характерна наявність рани, коли він оголена кістка чи апоневроз; для других - наявність або відсутність пошкоджень шкірного покриву при збереженні апоневрозу та кістки; при третіх –порушена герметичність черепа та пошкоджена тверда мозкова оболонка.

Відкриті та закриті травми мають різні клінічні форми:

• Струс головного мозку. Найлегша з травм, симптоми якої зазвичай перестають бути помітними через кілька днів. Усі ушкодження мозку у разі оборотні.
• Здавлення головного мозку. Може бути викликано важким ударом або набряком мозку, а також уламками кісток при переломі.
• Забій головного мозку, при якому відбувається ураження та некротизація певної ділянки мозкової тканини Залежно від величини вогнища ураження та глибини втрати свідомості виділяють три ступені забиття мозку: легку, середню та важку.
• Аксональні ушкодження– вид травми, у якому надмірно різкі рухи голови (наприклад, при падінні чи після удару) викликають розрив аксонів. Згодом мікроскопічні крововиливи у мозку можуть призвести до коми.
• Внутрішньочерепний (у тому числі і внутрішньомозковий) крововилив. Одна з найбільш серйозних патологій, що викликає ушкодження нервової тканини та усунення структур мозку.

Кожна форма може супроводжуватися тріщинами або переломом кісток черепа та/або переломами кісток лицьового скелета.

Статистика ЧМТ
Згідно зі статистикою зафіксованих випадків, найбільше пошкоджень голови виникає через побутові травми (60%), потім йдуть травми при ДТП (30%), і 10% припадає на спортивні травми.

Наслідки черепно-мозкових травм

Черепно-мозкові ушкодження – одна з найпоширеніших причин інвалідизації та летальних наслідків у загальній травматології (до 40% від загальної кількості). Але наслідки травми не завжди можна передбачити: іноді, здавалося б, легкий струс може призвести до сумного результату, а великі травми, що проникають, закінчитися одужанням пацієнта.

Однак у більшості випадків і тяжкі, і легкі травми мають неприємні наслідки, причому як ранні (наступають відразу), так і відкладені (посттравматичний синдром). До ранніх відносяться:

• кома;
• постійне запаморочення;
• крововиливи;
• гематоми;
• розлади сну;
• розвиток інфекційних захворювань

Віддалені наслідки черепно-мозкової травми спостерігаються протягом багато часу. Це можуть бути:

• порушення сну, мовлення, пам'яті;
• швидка стомлюваність;
• різні розлади психіки;
• хронічний головний біль;
• депресія.

Ступінь тяжкості наслідків залежить не лише від характеру та складності травми, а й від віку потерпілого, а також оперативності наданої допомоги.

Ознаки травм головного мозку

Своєчасне діагностування дозволяє вчасно надати необхідну медичну допомогу та не допустити розвитку тяжких наслідків травм та ускладнень. Для цього слід звертати увагу на ознаки наявності ЧМТ і навіть за підозр на них негайно викликати невідкладну бригаду швидкої допомоги.

Симптоми травм черепа та головного мозку:

• втрата свідомості (навіть короткочасна – на кілька секунд);
• запаморочення та головний біль різного характеру (гострий або ниючий);
• нудота блювота;
• шум або дзвін у вухах, короткочасна втрата слуху, порушення мови;
• кровотеча або виділення безбарвної рідини з носа та вух (ознака тяжкої черепно-мозкової травми);
• амнезія, помутніння свідомості: галюцинації, марення, неадекватна поведінка (агресивна або надто апатична);
• короткочасна або сліпота, що триває (часткова або повна);
• прояв гематом на обличчі, за вухами, на шиї;
• викривлення особи (при переломах основи черепа).

За наявності будь-якої з ознак черепно-мозкової травми або їхнього комплексу необхідно, як уже було сказано, доставити постраждалого до лікарні, де йому нададуть необхідну допомогу.

Лікування ЧМТ

Лікування травм головного мозку протікає у два етапи: надання першої допомоги (долікарської або лікарської) та подальше спостереження хворого в клініці, а потім у стаціонарі. Первинні заходи дозволять уникнути розвитку вторинних ушкоджень та попередити гіпоксію мозку та внутрішньочерепну гіпертензію.

При надходженні потерпілого до лікарні проводять діагностику (рентгенографію або томографію) для визначення характеру та ступеня ушкоджень. За результатами обстеження розробляють курс лікування: у важких випадках нейрохірургічне втручання, за відсутності операції – консервативні заходи. Безопераційне лікування включає фармакологічні методи (введення блокаторів кальцієвих каналів, ноотропів, кортикостероїдів тощо)

Загалом курс лікування завжди розробляють індивідуально, з урахуванням усіх факторів: віку та загального стану пацієнта, характеру травми, наявності супутніх пошкоджень та захворювань. Тривалість лікування в стаціонарі становить від 10 днів (при забоях та легких струсох) до декількох місяців (при черепно-мозкових травмах тяжкого ступеня).

Реабілітація після травм голови

Період реабілітації після ЧМТ не менш важливий, ніж етап інтенсивного лікування, оскільки саме відновлювальний курс дозволяє уникнути ускладнень після травми та повторних ушкоджень головного мозку. Також під час реабілітаційного періоду пацієнт відновлює втрачені під час хвороби функції організму (мова, моторика, пам'ять), проводиться низка заходів для стабілізації психоемоційного стану потерпілого, які готують його до повернення до повноцінного життя в сім'ї та суспільстві.

Після виписки зі стаціонару багато пацієнтів не вважають за потрібне проходити додатковий курс відновного лікування в санаторії або спеціалізованій клініці, вважаючи, що вдома можна забезпечити всі необхідні умови для реабілітації. Проте доцільніше все ж таки провести якийсь час у профільному центрі, під наглядом фахівців: неврологів, фізіо- та ерготерапевтів, психологів. Таким чином, хворий зможе не лише ефективніше відновити когнітивні навички та мобільність, а й пройти необхідну соціалізацію, адаптацію до нових для нього умов життя. Особливо це стосується пацієнтів, які зазнали тяжких травм головного мозку.

Черепно-мозкові травми є дуже небезпечними для здоров'я людини, їх наслідки, особливо при неправильній діагностиці або лікуванні можуть призвести до інвалідності або смерті людини. Тому дуже важливо надати постраждалому своєчасну першу допомогу, провести ретельне діагностування та розробити правильний курс медичних заходів. Хворий, у свою чергу, має не лише пройти стаціонарне лікування, а й реабілітацію.

Де можна пройти курс відновлення після черепно-мозкової травми?

У нашій країні до останнього часу мало уваги приділяли необхідності відновного лікування після різних травм і хвороб, навіть таких серйозних, як пошкодження головного мозку, інсульти, переломи шийки стегна і т.д. Тому клінік, які займаються реабілітацією пацієнтів після таких захворювань, трохи й переважно вони приватні.

Одним із найвідоміших центрів, на який ми рекомендуємо звернути увагу, є реабілітаційна клініка. Тут пацієнти у санаторних умовах проходять курс постстаціонарного лікування після ЧМТ під наглядом кваліфікованих лікарів та медичного персоналу. У центрі постійно працює нейропсихолог, який допомагає постраждалим від травми головного мозку повернути усі втрачені навички та скоригувати психічні процеси. Тут створені всі умови для швидкого та комфортного відновлення фізичного та емоційного здоров'я: лікувальні процедури перемежуються з прогулянками на свіжому повітрі та розважальними заходами, участь у яких беруть як аніматори, так і психологи з пацієнтами. Кухарі ресторану «Три сестри» готують виключно корисні та смачні страви з огляду на рекомендовану кожному пацієнту дієту, причому пообідати можна разом із гостями – центр відкритий для близьких та друзів своїх клієнтів.

Ліцензія Міністерства охорони здоров'я Московської області № ЛО-50-01-009095 від 12 жовтня 2017 р.

Середа, 28.03.2018

Думка редакції

Якою б легкою не здавалася травма – невеликий забій, струс – звернутися до лікаря слід у будь-якому разі. Якщо ж йдеться про тяжке травмування, то виклик невідкладної допомоги потрібен якнайшвидше. Поки медики не прибутку потрібно постійно контролювати дихання потерпілого, не допускати затікання рідин (слини, блювання, крові) у дихальні шляхи – для цього необхідно укласти хворого на бік. На відкриту рану слід накласти стерильну пов'язку.

До черепно-мозковій травмі(ЧМТ) відносять травматичні (механічні) ушкодження черепа та внутрішньочерепних утворень (речовини мозку, оболонок, судин), що проявляються тимчасовими або постійними неврологічними та психосоціальними порушеннями.

Основними клініко-морфологічними типами травматичного ушкодження головного мозку є:

• Струс головного мозку, при якому відсутні явні морфологічні зміни речовини мозку та мінімальна клінічна симптоматика.
• Удар мозку (контузія), що характеризується утворенням травматичних вогнищ пошкодження речовини мозку.
• Здавлення мозку внутрішньочерепною гематомою, кістковими уламками склепіння черепа, масивними контузійними вогнищами, скупченням повітря в порожнині черепа (т.зв. пневмоцефалія).
• Тяжке дифузне аксональне пошкодження мозку, що характеризується масивним розривом аксонів (довгих відростків) нервових клітин та важким станом хворого з розвитком тривалої коми (відсутністю свідомості).

Загальними, але не обов'язковими клінічними проявами черепно-мозкової травми є:

• Порушення пам'яті (амнестичний синдром).
• Ознаки вегетативної лабільності (блідість, гіпергідроз (потливість), зміна розміру зіниць, лабільність пульсу тощо).
• Вогнищеві симптоми, такі як зіниці порушення (нерівність розмірів зіниць - анізокорія, розширення або звуження зіниць), асиметрія сухожильних рефлексів, парези (зниження сили) в руках і ногах, парез лицевого нерва, порушення чутливості та інші.
• Менінгеальна симптоматика у вигляді таких симптомів як:
  • Ригідність шийних та потиличних м'язів.
  • Симптом Керніга (важкість або неможливість розгинання ноги (попередньо піднятої вгору в положенні лежачи на спині) у колінному суглобі).
  • Загальна гіперестезія (підвищена чутливість до світла, звуків, тактильна).
• Закінчення ліквору з вуха (отолікворею) або носових ходів (назальна лікворея).

Основними діагностичними методами при травмі голови є рентгенографія черепа, комп'ютерна томографія (КТ) і меншою мірою магнітно-резонансна томографія (МРТ). При діагностиці необхідно враховувати, що тяжкість стану хворого (наприклад, задовільний стан), особливо в перші години та добу після травми, може не відповідати тяжкості черепно-мозкової травми (наприклад, тяжка травма). У зв'язку з цим необхідне уважне та ретельне обстеження та спостереження пацієнтів навіть із мінімальною симптоматикою.

Лікування при травмі легкої та середньої тяжкості полягає у забезпеченні постільного режиму, симптоматичної терапії. За наявності показань проводиться боротьба з набряком головного мозку, протисудомним лікуванням, ноотропною, антиоксидантною терапією. При тяжкому забитому місці, дифузному аксональному пошкодженні та здавленні мозку проводять інтенсивну терапію і, за наявності критичних порушень життєво важливих функцій, реанімаційні заходи. Здавлення мозку внутрішньочерепною гематомою є показанням до екстреної операції з видалення крововиливу та, за необхідності, у разі вираженого набряку мозку, до хірургічної декомпресії мозку за рахунок формування досить великого трепанаційного вікна склепіння черепа (т.зв. підвискова декомпресія).

Прогноз при черепно-мозковій травмі залежить від багатьох факторів. Погіршуючими прогнозами факторами є тяжкість травми, тривалість здавлення мозку, тривалість перебування в коматозному стані.

• Епідеміологія

  За поширеністю черепно-мозкова травма посідає перше місце серед усіх захворювань головного мозку. Частота черепно-мозкової травми становить від 180 до 220 випадків на 100 000 населення на рік, при цьому 75 - 80% хворих отримують легку черепно-мозкову травму (струс головного мозку), а 25 - 30%, що залишилися, приблизно навпіл розподіляються між середньою ЧМТ. Летальність серед усіх хворих із ЧМТ становить 7 – 12%, а у хворих із тяжкою ЧМТ післяопераційна летальність становить 28 – 32%. Середній вік більшості постраждалих 20-30 років, при цьому чоловіків у 2,5-3 рази більше ніж жінок. До 70% постраждалих із ЧМТ мають позитивні цифри алкоголю у крові. Посттравматичні епілептичні напади спостерігаються приблизно у 2% хворих із черепно-мозковими травмами, у 12% хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою, і більш ніж у 50% випадків проникаючої черепно-мозкової травми.

• Класифікація
  • За характером та тяжкістю пошкодження речовини мозку виділяють:
    • Струс головного мозку.
    • Забій мозку.
    • Здавлення мозку (при набряку мозку, внутрішньочерепної гематомою, кістковими уламками склепіння черепа, субдуральною гідромою (скупченням рідини під твердою оболонкою мозку), великими контузійними вогнищами, повітрям при пневмоцефалії (скупчення повітря в порожнині черепа)).
    • Тяжке дифузне аксональне пошкодження мозку.
  • За ступенем цілісності тканин голови, схильності до внутрішньочерепного вмісту інфікування ззовні або можливості розвитку пневмоцефалії (скупчення повітря в порожнині черепа) виділяють закриту і відкриту черепно-мозкову травму.
    • Закрита черепно-мозкова травма характеризується збереженням цілісності м'яких тканин голови або наявністю рани м'яких тканин, що не торкається апоневрозу черепа. У цьому випадку вкрай низький ризик розвитку менінгіту, неможливий розвиток пневмоцефалії.
    • Для відкритої черепно-мозкової травми характерна наявність поранення м'яких тканин голови, що включає, як мінімум, пошкодження апоневрозу черепа, а також, можливо, що залучає більш глибинні утворення (склепіння і основа черепа (перелом), оболонки (розрив), тканина мозку). При цьому є ризик розвитку гнійно-септичних ускладнень, пневмоцефалії, здавлення мозку уламками черепа. Відкрита черепно-мозкова травма поділяється на два різновиди:
      • Проникаюча черепно-мозкова травма, при якій є пошкодження твердої мозкової оболонки (як за наявності рани голови, так і за її відсутності, а також при виявленні закінчення спинномозкової рідини з вуха чи носа). У цьому випадку ризик інфікування та гнійно-септичних ускладнень дуже високий.
      • Непроникна черепно-мозкова травма, за якої тверда мозкова оболонка залишається неушкодженою.
  • За ступенем тяжкості черепно-мозкової травми виділяють:
    • ЧМТ легкого ступеня (до неї відносяться струс головного мозку та забій мозку легкого ступеня, можливий лінійний перелом склепіння черепа).
    • Середнього ступеня (до неї відноситься забій мозку середнього ступеня; при цьому можливі: перелом склепіння та основи черепа, травматичний субарахноїдальний крововилив (САК), епілептичні напади).
    • Тяжкого ступеня (до неї відносяться забій мозку важкого ступеня, здавлення мозку, тяжке аксональне пошкодження мозку; можливі перелом склепіння та основи черепа, травматичне САК, епілептичні напади, виражені стовбурові та діенцефальні порушення).
  • По поєднанню черепно-мозкової травми з іншими травматичними ушкодженнями та впливом кількох травмуючих факторів виділяють:
    • Ізольована ЧМТ.
    • Поєднану ЧМТ, при поєднанні її з ушкодженнями інших органів (грудної клітини, черевної порожнини, кінцівок тощо).
    • Комбіновану ЧМТ при впливі кількох травмуючих факторів (механічних, термічних, радіаційних, хімічних).
  • Три періоди перебігу черепно-мозкової травми
    • Гострий період, в основі якого лежать процеси взаємодії травмованого субстрату, реакцій ушкодження та захисту. Орієнтовні терміни:
      • При струсі головного мозку – до 1-2 тижнів.
      • При забиття легкого ступеня – до 2-3 тижнів.
      • При середньотяжкому забитому місці – до 4-5 тижнів.
      • При тяжкому забитому місці – до 6-8 тижнів.
      • При дифузному аксональному пошкодженні – 8-19 тижнів.
      • При здавленні мозку – від 3 до 10 тижнів.
    • Проміжний період, в основі якого лежать розсмоктування та організація ділянок ушкодження та розвиток компенсаторно-пристосувальних процесів у ЦНС. Тривалість його становить:
      • За легкої ЧМТ – до 2 місяців.
      • При середньотяжкій – до 4 місяців.
      • При тяжкій – до 6 місяців.
    • Віддалений період, в основі якого лежить завершення процесів або співіснування місцевих та дистантних деструктивно-регенераторних процесів. При сприятливому перебігу відбувається повне або майже повне клінічне врівноваження патологічних зрушень, при несприятливому перебігу – рубцеві, атрофічні, спайкові, вегетовісцеральні, аутоімунні процеси. Тривалість періоду за сприятливого перебігу – до 2 років, при прогредієнтному перебігу – не обмежена.

Етіологія та патогенез

• Основні причини черепно-мозкової травми
  • Побутова травма.
  • Автодорожня травма
  • Падіння.
  • Спортивні травми.
  • Виробнича травма.
  • Вторинна травма внаслідок падіння хворого непритомність, при епілепсії, при інсульті.

Травматичні пошкодження головного мозку діляться на первинні, пов'язані з безпосереднім впливом травмуючих сил і наступні в момент травми, і вторинні, що є ускладненням первинного ураження мозку.

Первинне ушкодження включає: ушкодження нейронів та гліальних клітин, синаптичні розриви, порушення цілісності або тромбоз церебральних судин. Первинні ушкодження мозку бувають локальними, що призводять до утворення вогнищ забиття та розмозження головного мозку, та дифузними, пов'язаними з аксональним ушкодженням мозку внаслідок розриву аксонів під час руху мозку всередині черепної порожнини.

• Патогенез забиття (контузії) головного мозку

  Вогнища контузії (травматичного розмозження мозкової тканини) виникають при безпосередньому локальному вплив травмуючого агента. Часто супроводжуються переломами склепіння або основи черепа, а також внутрішньочерепним крововиливом. Клініко-морфологічними зіставленнями показано, що за наявності перелому черепа у хворого завжди є вогнище забиття чи розмозження мозку, що у практичної роботі грає роль під час постановки діагнозу.

  Контузійні вогнища утворюються безпосередньо в місці застосування сили, або за принципом контрудара (протиудару), при пошкодженні мозку про протилежне місце докладання сили стінку черепа. Особливо часто вогнища забиття утворюються в базальних відділах лобової та передніх відділах скроневої часткою мозку. У патогенезі формування вогнища забиття грають роль розвиток місцевого ангіоспазму, ішемічні зміни та перифокальний набряк, некроз мозкової тканини. Можливий розвиток діапедезних крововиливів з утворенням вогнища забиття мозку з геморагічним просочуванням.

  При супутньому забиття мозку розриві (в основному гілок середньої менінгеальної артерії) формується епідуральна гематома (між твердою мозковою оболонкою (над нею) та черепом). Джерелами субдуральних гематом (під твердою оболонкою мозку) є розриви піальних вен у місці забиття мозку, парасинусних вен та венозних синусів мозку.

• Патогенез дифузного аксонального ушкодження головного мозку

  Дифузне аксональне ушкодження головного мозку проявляється ушкодженням (розривом) аксонів (довгих відростків) нервових клітин кори мозку під час прямого впливу ушкоджуючого фактора, внаслідок переміщення більш рухливих півкуль мозку щодо фіксованого стовбура, що призводить до натягу та скручування аксонів білої речовини. стовбура мозку. Дифузне аксональне ушкодження викликається найчастіше травмою внаслідок прискорення-уповільнення, особливо з ротаційним компонентом. Патоморфологічно проявляється у вигляді таких патоморфологічних процесів, як: ретракція та розрив аксонів з виходом аксоплазми (1-а доба, години), реактивне формування мікрогліальних відростків астроцитів (дні, тижні), демієлінізація провідних шляхів білої речовини (тижня, місяці). Клінічно аксональному ушкодженню відповідає широкий спектр порушень від струсу головного мозку до важкого забиття головного мозку.

• Вторинні ушкодження головного мозку

  Важливу роль патогенезі гострої черепно-мозкової травми грають вторинні ушкодження мозку, тобто. дія шкідливих факторів протягом наступних годин та днів після травми, які призводять до ураження мозкової речовини переважно за гіпоксично-ішемічним типом. Вторинні ушкодження головного мозку можуть бути наслідком внутрішньочерепних факторів (порушення реактивності судин мозку, порушення ауторегуляції, церебральний вазоспазм, ішемія мозку, реперфузія мозку, порушення ліквороциркуляції, набряк мозку, зміни внутрішньочерепного тиску, здавлення мозку та дислокація). позачерепних причин (артеріальна гіпотонія (систолічний АТ 45 мм рт. ст.), важка гіпокапнія (РаСО2)

Клініка та ускладнення

• Характерні симптоми
  • Характерними, але не обов'язковими клінічними проявами при травмі голови є:
    • Сліди травми на шкірних покривах голови, такі як садна, синці, рани.
    • Порушення свідомості (оглушення, сопор, кома).
    • Порушення пам'яті (амнестичний синдром), такі як ретроградна амнезія (порушення пам'яті на події, що послідували після травми) або антероретроградна амнезія (порушення пам'яті на події, що передували травмі та події, що послідували за нею).
    • Загальмозкові симптоми, такі як біль голови, нудота, блювання, раптове пригнічення або втрата свідомості.
    • Психомоторне збудження, дезорієнтованість хворого в місці та часі.
    • Ознаки вегетативної лабільності, такі як блідість шкірних покривів, гіпергідроз (потливість), зміна розміру зіниць, лабільність пульсу тощо).
    • Ністагм - мимовільні, ритмічні коливальні рухи очних яблук, що включають повільний рух очей в одному з напрямків (повільна фаза ністагма), за яким слідує швидкий рух очей у протилежному напрямку (швидка фаза). Напрямок ністагму визначається за напрямом швидкої фази. Ністагм може спостерігатися як при струсі мозку, так і при грубих стовбурових ураженнях.
    • Вогнищеві симптоми, такі як:
      • Зінні порушення, які можуть проявлятися у вигляді:
        • Нерівності розмірів зіниць – анізокорії, яка може спостерігатися при розвитку скронево-тенторіального вклинення, зокрема при внутрішньомозкових крововиливах. Як правило, у цьому випадку анізокорія поєднується з наростаючим пригніченням свідомості. Помірно виражена, минуща, нестійка анізокорія може спостерігатися при легкій травмі як прояв вегетативної лабільності.
        • Розширення чи звуження зіниць. Стійке виражене двостороннє розширення зіниць (двосторонній мідріаз) без реакції на світло спостерігається при двосторонньому скронево-тенторіальному вклиниванні головного мозку та супроводжується пригніченням свідомості до рівня сопора або коми. Двостороннє звуження зіниць (двосторонній міоз) у вигляді точкових зіниць спостерігається при грубих стовбурових ураженнях. Можливі зміни діаметра зіниць, що мають нестійкий, минущий характер при легкій травмі.
      • Асиметрія сухожильних рефлексів. Парези (зниження сили) або параліч центрального типу, як правило, на одній стороні, окремо в руці, в нозі, або в руці та нозі одночасно (геміпарез або геміплегія). При важких формах забитого місця або здавлення мозку може виявлятися парез в обох ногах (нижній спастичний парапарез (параплегія)) або в ногах і руках (тетрапарез (тетраплегія)). При центральному парезі в нозі (ногах) нерідко виявляються патологічні стопні знаки: симптом Бабінського, Россолімо, Бехтерєва, Жуковського, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гіршберга, Пуссепа та деякі інші. Як правило, у клініці найчастіше визначаються симптоми Бабінського, Оппенгейма, Россолімо, Бехтерєва, що здійснюється наступним чином:
        • Симптом Бабінського: при штриховому подразненні підошви спостерігається рефлекторне розгинання великого пальця, іноді ізольоване, іноді з одночасним розведенням інших пальців («знак віяла»).
        • Симптом Оппенгейма виходить в результаті проведення з натиском м'якоттю великого пальця, що досліджує по передній поверхні великогомілкової кістки зверху вниз. Симптом полягає в такому ж розгинанні великого пальця, як і за феноменом Бабінського.
        • Симптом Россолімо: рефлекторне згинання II – V пальців стопи внаслідок короткого удару по кінчиках названих пальців пальцями досліджуючого чи молоточком.
        • Симптом Бехтерєва: те саме згинання пальців, що й у симптомі Россолімо, але при постукуванні молоточком по передньозовнішній поверхні тилу стопи.
      • При переломах скроневої кістки можливий розвиток периферичного парезу лицьового нерва, а при півкульних вогнищах забиття – центрального парезу.
      • Порушення чутливості, як правило, за провідничним типом. Спостерігаються не часто. Зниження чутливості може бути у вигляді гіпестезії в руці, нозі або гемігіпестезії (у руці та нозі однієї сторони тіла), на одній половині обличчя.
    • При переломі скроневої кістки з розривом твердої мозкової оболонки та барабанної перетинки може спостерігатися закінчення ліквору (спинномозкової рідини) із вуха (зовнішнього слухового проходу) – т.зв. отолікворею. При переломі дна передньої черепної ямки з розривом твердої мозкової оболонки може спостерігатися витікання ліквору з носа через пошкоджену лобову пазуху або ґратчасту кістку – т.зв. назальна лікворея.
    • Менінгеальний синдром, як ознака подразнення мозкових оболонок при субарахноїдальному крововиливі, тяжкому забитому мозку, внутрішньочерепній гематомі. Синдром може бути одним симптомом або поєднанням таких симптомів як:
      • Ригідність шийних та потиличних м'язів, тобто. підвищення тонусу зазначених м'язів, за рахунок чого обмежується приведення голови до грудей, і при пасивному нахилі голови, що досліджує, відчуває відчутний опір нахилу.
      • Симптом Керніга, який виявляється в такий спосіб. Ногу хворого, що лежить на спині, пасивно згинають у тазостегновому і колінному суглобах, після чого роблять спробу розігнути її в колінному суглобі. Розгинання ноги при цьому виявляється неможливим або утрудненим через тонічну напругу м'язів, що згинають гомілку.
      • Симптом Брудзінського. Вирізняють кілька типів симптому:
        • Верхній симптом Брудзинського виявляється у згинанні ніг у колінних суглобах у відповідь на спробу привести голову до грудей.
        • Лобковий симптом Брудзинського - згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при тиску на область лобкового симфізу хворого, що лежить на спині.
        • Нижній симптом Брудзинського може бути двох типів.
        • Контралатеральний ідентичний симптом Брудзинського - мимовільне згинання ноги в кульшовому та колінному суглобах при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах.
        • Контралатеральний реципрокний симптом Брудзинського - мимовільне розгинання ноги, зігнутої в кульшовому та колінному суглобах, при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах.
      • Загальна гіперестезія, тобто. підвищення чутливості до світла, звуків, тактильних відчуттів.
      • Болючість при пальпації точок виходу гілок трійчастого нерва.

• Клінічні форми черепно-мозкової травми
  • Удар головного мозку (contusio cerebri)

    Вогнища забиття можуть виникати як у місці застосування сили, так і за принципом контрудара на боці мозку, протилежному удару або на підставі черепа. Часто забій мозку супроводжується травматичним субарахноїдальним крововиливом, проте залежності між наявністю субарахноїдального крововиливу та тяжкістю ЧМТ не спостерігається. Винятком є ​​поширений базальний субарахноїдальний крововилив, що надає значний несприятливий вплив на перебіг та прогноз черепно-мозкової травми.

    Нерідко при забиття мозку спостерігається перелом склепіння або основи черепа. Сплив спинномозкової рідини з вуха (отолікворею) або носа (назальна лікворея) є ознаками перелому основи черепа.

  • Здавлення головного мозку (compressio cerebri)Здавлення мозку є однією з найнебезпечніших форм черепно-мозкової травми у зв'язку з можливістю будь-якої миті швидкого розвитку вклинення головного мозку та загрозливого життя стану. Найчастіша причина стискання мозку з розвитком вклинення – внутрішньочерепна гематома. Рідкісні причини: Здавлення кістковими уламками склепіння черепа. Субдуральна гідрома (скупчення рідини в субдуральному просторі). Великі контузійні вогнища з вираженим набряком перифокальним мозку. При пневмоцефалії (скупчення повітря в порожнині черепа). При дифузному набряку мозку.
    • • По відношенню до твердої оболонки та тканини мозку виділяють такі види внутрішньочерепних крововиливів:
        • Епідуральна гематома – скупчення крові між черепом та твердою мозковою оболонкою, тобто. над твердою оболонкою мозку. Джерел кровотечі при епідуральних гематомах є гілки середньої мозкової артерії, тобто. спостерігається артеріальна кровотеча – досить інтенсивна та під високим тиском. Фактором, що обмежує поширення гематоми, є досить щільна фіксація твердої оболонки мозку до окістя черепа та області черепних швів, тобто. гематома хіба що відшаровує оболонку мозку від склепіння черепа. У зв'язку із зазначеними обставинами епідуральна гематома має характерну форму: навіть при великих розмірах (100-150 мл і більше) вона не розташовується над усією півкулею, а має обмежену площу, але при цьому має відносно велику товщину, за рахунок чого досягається виражений ефект здавлення мозку.
        • Субдуральна гематома – скупчення крові між твердою оболонкою мозку та півкулею мозку, тобто. під твердою мозковою оболонкою. Джерелом кровотечі при субдуральних гематомах є піальні (pia mater – м'яка оболонка), парасагітальні та інші вени, при цьому венозна кровотеча малоінтенсивна та під відносно низьким тиском крові. До того ж немає перешкод для субдурального поширення гематоми, у зв'язку з чим крововилив має, як правило, велику площу поширення над півкулею і відносно невелику товщину.
        • Внутрішньомозкова гематома - скупчення крові в речовині мозку. Морфологічно може спостерігатися розсування тканин мозку кров'ю, що вилилася, з формуванням порожнини крововиливу, як правило, при артеріальній внутрішньомозковій кровотечі або венозній кровотечі з великої вени. В іншому випадку, при кровотечі з дрібних судин мозку формується крововилив за типом геморагічного просочування мозку, без утворення порожнини. Як правило, навколо крововиливу в мозок формується набряк тканини мозку того чи іншого ступеня вираженості - набряк періфока.
      • Внутрішньочерепні гематоми за часом прояву клінічної симптоматики з моменту травми поділяють на:
        • Гострі гематоми (проявляються у перші 3 доби).
        • Підгострі гематоми (проявляються від 4 діб до 3 тижнів) і.
        • Хронічні гематоми – виявляються після 3 тижнів та до кількох років.
        • Приблизно у 40% зустрічаються гострі субдуральні гематоми, хронічні у 6%, гострі епідуральні у 20%, внутрішньомозкові у 30% випадків. Необхідно розрізняти час утворення гематоми (показано, що більшість гематом утворюються в перші години після травми) та час клінічного прояву останніх.
      • За обсягом гематом виділяють:
        • Малі гематоми (до 50 мл), значна частина яких може лікуватись консервативно.
        • Гематоми середнього розміру (50 - 100 мл), в.
        • Великі гематоми (понад 100 мл), які становлять значну небезпеку щодо вклинення та розвитку тяжкого стану хворого.
      • Класична клінічна картина внутрішньочерепних гематом (зустрічається лише у 15 – 20% випадків) характеризується такими симптомами, як:
        • Світлий проміжок – час ясної свідомості з моменту відновлення свідомості на момент травми на початок вираженого клінічного прояви гематоми. Світлий проміжок може становити кілька годин. Відомо, що травматичні внутрішньочерепні гематоми формуються або в момент травми, або досягають критичного обсягу протягом декількох годин після травми за рахунок кровотечі, що триває. Відстрочений розвиток симптоматики гематоми може спостерігатися як у першому випадку (за рахунок формування перифокального набряку мозку), так і у другому випадку за рахунок збільшення розмірів гематоми.
        • Наростаюче пригнічення свідомості. Виразність пригнічення свідомості безпосередньо співвідноситься з розмірами крововиливу та вираженістю набряку мозку.
        • Анізокорія – нерівність розмірів зіниць, причому ширша зіниця, як правило, спостерігається на боці гематоми. Розширення зіниці на стороні ураження є наслідком парезу окорухового нерва і є початковою ознакою розвитку латерального тенторіального вклинення.
        • Брадикардія (40 - 60 уд/хв), як правило, наростає в міру пригнічення свідомості.
        • Геміпарез, тобто. зниження сили в руці та нозі на одній стороні тіла, або геміплегія (параліч у руці та нозі однієї сторони тіла), зазвичай на стороні протилежної гематоми (тобто гетеролатерально). Наприклад, якщо гематома розташовується над лівою півкулею, то при типовій клінічній картині парез буде в правій руці та нозі.
      • В інших випадках (тобто найчастіше) клініка внутрішньочерепних гематом змащена, відсутні або не характерно виявляються якісь складові клініки (наприклад, відразу після травми розвивається кома без світлого проміжку, виявляється двосторонній мідріаз (розширення зіниць)), і далеко не завжди вдається діагностувати характер, локалізацію та розміри гематоми без додаткових методів дослідження (КТ томографія). Клінічна картина гематоми багато в чому залежить від її обсягу, ступеня супутнього забиття мозку та вираженості та швидкості наростання набряку мозку. Ефект здавлення при внутрішньомозкових гематомах може спостерігатися вже при об'ємі 50 - 75 мл, а при супутньому забиття мозку і при 30 мл.
      • Відомо, що більшість внутрішньочерепних гематом утворюються в перші години після травми, а ось проявитися клінічно гематоми можуть у різні терміни.
      • У 8 – 10% випадків зустрічаються множинні внутрішньочерепні гематоми (дві, рідше три), наприклад, поєднання епідуральної та субдуральної гематом, субдуральної та внутрішньомозкової гематом, гематом над різними півкулями мозку. Як правило, таке поєднання спостерігається при тяжкій травмі.

• Ускладнення черепно-мозкової травми
  • Найбільш часті черепно-мозкові ускладнення

Діагностика

• Основні положення
  • Діагностика черепно-мозкової травми базується на аналізі клінічної картини, встановленні зв'язку між фактом травми голови та клініко-морфологічною картиною, що підтверджується та уточнюється за допомогою рентгенографії черепа, комп'ютерної томографії голови та деяких інших діагностичних методів.
  • У разі якщо на підставі клінічної картини є підстави думати про струс головного мозку у хворого, йому, як правило, проводять рентгенографію черепа (для виключення перелому склепіння або основи) та ехоенцефалоскопію (як скринінговий метод виключення об'ємного утворення (насамперед гематоми)) . Ознаками, при яких можна думати про легку черепно-мозкову травму, є:
    • Задовільний стан, відсутність порушень дихання та кровообігу.
    • Ясна (або тимчасово легко приголомшена) свідомість пацієнта.
    • Відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики (парезів у кінцівках, порушень мови, анізокорії (стійкої чи наростаючої нерівності розмірів зіниць)).
    • Відсутність менінгеальної симптоматики.
  • Необхідно розрізняти тяжкість стану хворого та тяжкість черепно-мозкової травми, які, особливо на ранніх етапах після травми, можуть не відповідати один одному.
  • Наприклад, клініка струсу головного мозку при первинному огляді пацієнта може через кілька десятків хвилин або кілька годин змінитись картиною швидкого розвитку здавлення внутрішньочерепною гематомою та вклинення головного мозку, що відповідатиме наростанню об'єму крововиливу та набряку мозку після травми. І, наприклад, вушна лікворея (витікання ліквору з вуха), що супроводжує перелом основи черепа і проникає черепно-мозкову травму, може бути практично єдиним клінічним проявом важкої травми при задовільному стані пацієнта.
  • Хворий із струсом мозку потребує кваліфікованого спостереження протягом найближчих, як мінімум, 5 – 7 діб після травми. У разі появи та наростання ознак внутрішньочерепної гематоми, потрібне екстрене дообстеження та вирішення питання про операцію. Ознаками внутрішньочерепного крововиливу та декомпенсації внутрішньочерепної гіпертензії з розвитком вклинення служать такі симптоми:
    • Наростання головного болю.
    • Наростаючий пригнічення свідомості, аж до коми. Можливий розвиток психомоторного збудження.
    • Розвиток стійкої анізокорії (різниці у розмірах зіниць), як правило, паралельно з гнобленням свідомості. Надалі можливий розвиток стійкого розширення обох зіниць (тобто мідріазу).
    • Розвиток геміпарезу (геміплегії), тобто. слабкості (або паралічу) у руці та нозі на одній стороні, як правило, на стороні, протилежній розширеній зіниці (тобто контралатерально).
    • Розвиток у хворого судомного нападу – фокального чи генералізованого.
  • При виявленні у хворого клінічних ознак внутрішньочерепної гематоми (здавлення головного мозку, що наростає) проводять дообстеження. Найбільш інформативним методом є комп'ютерна томографія головного мозку (КТ), що дозволяє виявити наявність, локалізацію та розміри крововиливу, наявність перелому склепіння або основи черепа, визначити вираженість набряку головного мозку та ступінь дислокації внутрішньомозкових структур.
  • За відсутності комп'ютерної томографії (чи МРТ томографії) діагностика внутрішньочерепної гематоми проводиться виходячи з непрямих даних – даних эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При виявленні усунення серединних структур головного мозку більш ніж на 3 мм та характерної клінічної картини здавлення мозку велика ймовірність внутрішньочерепної гематоми.
  • У випадку, якщо дані ехоенцефалоскопії не дають чіткого зміщення на 4 - 7 і більше мм (а знаходяться в районі 2,5 - 3 мм), але є клініка наростаючого здавлення мозку, не втратило актуальність правило - "сумніваєшся - трепануй". У місці передбачуваної гематоми накладаються діагностичні фрезеві отвори (від 1 до 3), і за безпосереднього візуального виявлення крововиливу в епідуральному або субдуральному просторі проводиться розширене хірургічне втручання.
  • При клінічній картині струсу мозку та наявності усунення серединних структур мозку при ЕхоЕС, або при переломі склепіння черепа, що перетинає судинну борозну показано екстрене проведення КТ для виключення внутрішньочерепної гематоми, а за відсутності КТ динамічне спостереження з оцінкою рівня свідомості та результатів ЕхоЕС у динаміку.
  • Необхідно пам'ятати, що клінічна картина струсу або забиття мозку не виключає можливості формування внутрішньочерепної гематоми, яка може виявитися пізніше. Основним методом верифікації внутрішньочерепних гемат є КТ (МРТ) головного мозку. Труднощі можуть становити випадки, коли на КТ відразу після травми відсутня внутрішньочерепна гематома, а потім утворюється через кілька годин (добу) і виявляється при повторній КТ.
  • Діагностика забиття головного мозку ґрунтується на даних клінічної картини (загальномозкова, вогнищева, менінгеальна симптоматика), підтверджених КТ головного мозку, або даними ехоенцефалоскопії за відсутність зміщення мозкових структур та/або даними спинномозкової пункції за субарахноїдальний крововилив (на). У деяких випадках неможливо клінічно відрізнити здавлення мозку гематомою або осередком забиття мозку з набряком перифокальним. У цьому випадку проводять КТ, а за її відсутності накладають діагностичні отвори фрези.
  • Відкрита черепно-мозкова травма, як правило, виявляється вже на стадії первинної хірургічної обробки рани голови, а також у разі виявлення назальної ліквореї (витікання ліквору з носа) або вушної ліквореї (витікання ліквору з вуха). Підтвердження діагнозу проводиться на підставі рентгенографії черепа та/або КТ.
  • Тяжке дифузне аксональне пошкодження головного мозку діагностується на підставі клінічної картини та підтверджується винятком внутрішньочерепної гематоми або вогнищ забиття мозку за даними КТ або МРТ.
  • Важкі для діагностики та небезпечні травматичні крововиливи у задній черепній ямці. Якщо пацієнта оперують у коматозному стані, прогноз, як правило, несприятливий. Запідозрити гематому задньої черепної ямки можна у хворого з переломом потиличної кістки (за даними рентгенографії черепа), який поєднується з такими ознаками як: повторне блювання, брадикардія, мозочкова симптоматика (атаксія, координаторні порушення, асинергія, крупнорозмашистий спонтанний). Достовірна діагностика можлива за даними КТ чи МРТ. За відсутності можливості екстреного виконання показано накладання діагностичного фрезевого отвору. ЕхоЕС у разі не інформативна.
  • Наявність на голові потерпілого ран, саден, синців може поєднуватися з черепно-мозковою травмою, а може й ні. Останній варіант можливий у випадку, якщо, наприклад, у хворого розвивається інсульт, він падає і травмує м'які тканини голови. У цьому випадку необхідна диференціація між інсультом та черепно-мозковою травмою, що можливе на підставі даних КТ або МРТ.
  • При надходженні хворого з черепно-мозковою травмою необхідно провести загальний огляд для виявлення поєднаної травми хребта, грудної клітки, кінцівок, живота, які можуть визначати тяжкість стану боляче. У стані коми діагностика вкрай утруднена і зазвичай потребує залучення фахівців суміжних спеціальностей.
  • У багатьох випадках черепно-мозкова травма поєднується з алкогольним сп'янінням. Останнє зазвичай ускладнює діагностику, як у бік перебільшення тяжкості травми, і у бік її недооцінки. Тяжкий стан хворого, пригнічення свідомості, судоми можуть бути обумовлені алкогольною інтоксикацією. Ці випадки вимагають особливої ​​уваги лікаря та, за необхідності, виключення внутрішньочерепної гематоми за даними КТ або ехоенцефалоскопії.
  • Напружена пневмоцефалія може бути запідозрена за наявності у хворого на лікворею та клініки наростаючого здавлення головного мозку. Діагноз підтверджується за даними про скупчення повітря в порожнині черепа зі стисненням мозку при рентгенографії або КТ.

Необхідно розрізняти тяжкість черепно-мозкової травми, яка характеризує насамперед характер анатомічного ушкодження мозку і може не відповідати клінічній картині, та тяжкість стану хворого з черепно-мозковою травмою.

• • Ступінь порушення свідомості. У Росії її поширена якісна класифікація придушення свідомості:
    • Ясна свідомість. Характеризується повною безпекою свідомості та орієнтації.
    • Оглушення (приголомшена свідомість). Помірне оглушення характеризується пригніченням свідомості за обмеження словесного контакту, зниження активності, часткової дезорієнтації, помірної сонливості. При глибокому оглушенні спостерігається дезорієнтація, глибока сонливість, виконання лише найпростіших команд.
    • Сопор. Характеризується виключенням свідомості із збереженням координованих захисних реакцій (локалізація болю) та відкриванням очей у відповідь на больові, звукові подразники.
    • Кома. Характеризується повним вимкненням свідомості, відсутністю локалізації больових подразників, не розплющенням очей на біль та звук.
      • При помірній комі можливі некоординовані захисні рухи на біль.
      • При глибокій комі захисні рухи відсутні.
      • При позамежній комі виявляється м'язова атонія, арефлексія, двосторонній мідріаз (розширення зіниць) або міоз (звуження зіниць), виражені порушення вітальних функцій).
    не відкриває 1 Двигуна
    реакція
    (Д)виконує інструкції 6 локалізує біль 5 смикає кінцівку у відповідь на біль 4 патологічні згинальні рухи (потрійне згинання рук та розгинання ніг)
    декортикаційна ригідність 3 розгинання кінцівок
    (розгинання та пронація рук та розгинання ніг)
    децеребраційна ригідність 2 Відсутнє 1 Мовна реакція
    (Р)осмислена відповідь 5 сплутана мова 4 окремі слова 3 звуки 2 Відсутнє 1 Оцінюється в балах загального стану Г+Д+Р= від 3 до 15 балів.

    Таблиця відповідності градацій стану свідомості зі шкалою коми Глазго.

    Комп'ютерна томографія - найбільш точний та достовірний метод дослідження при черепно-мозковій травмі. Відсутність КТ томографа повсюдно та відносна дорожнеча дослідження обмежують його широке застосування. КТ є більш інформативним методом при травмі голови, ніж МРТ томографія. КТ дозволяє:

    • Верифікувати переломи склепіння та основи черепа
    • Наявність внутрішньочерепної гематоми (її характер, локалізацію, розміри).
    • Наявність вогнища забитого місця мозку (його локалізацію, розміри, характер, наявність геморагічного компонента).
    • Визначити ступінь здавлення мозку об'ємним процесом.
    • Виявити наявність дифузного чи перифокального набряку та його ступеня.
    • Виявити субарахноїдальний крововилив.
    • Виявити внутрішньошлуночкову гематому.
    • Виявити наявність пневмоцефалії.
    Показаннями до КТ томографії є:

    • Підозра на травматичну внутрішньочерепну гематому.
    • Черепно-мозкова травма, особливо тяжка або середньої тяжкості, або підозра на неї (за наявності слідів травми на голові).
    • Коматозний стан хворого, ознаки наростаючого вклинення головного мозку.
    • Поява ознак внутрішньочерепної гематоми за кілька годин, діб, тижнів після діагностики струсу головного мозку.

    КТ томограма, на якій видно лінійний перелом у правій заднілобній області (стрілка).

    
    Аксіальна КТ томограма вдавленого багатооскольчатого перелому правої лобово-скроневої області.

    
    Аксіальний КТ знімок у кістковому режимі, на якому видно поперечний перелом піраміди скроневої кістки (стрілка).

    
    Аксіальна КТ томограма. Визначається велике вогнище забиття правої лобової частки з геморагічним компонентом і вираженим набряком перифокальним мозку; невелике субкортикальне вогнище забитого місця у правій скроневій частці з перифокальним набряком (коротка стрілка); лобна субдуральна гематома малих розмірів (довга стрілка).

    
    МРТ томографія. Осередок забиття з геморагічним просочуванням у лівій скроневій частці. Стрілками показані субдуральні скупчення крові.
    КТ головного мозку у хворого з ЧМТ, на якій видно множинні дрібновогнищеві крововиливи (стрілки), що узгоджуються з дифузним аксональним ушкодженням мозку.

    
    МРТ, де визначається набряк мозолистого тіла (стрілка) у хворого з дифузним аксональным ушкодженням мозку.

    Рівень свідомості	Бали шкали коми Глазго
    ясна свідомість	15 балів
    помірне оглушення	13-14 балів
    глибоке оглушення	13-14 балів
    сопор	9-12 балів

Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Черепно-мозкова травма

Пенза 2003

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Черепно-мозкова травма відноситься до розряду найбільш поширених ушкоджень і становить >40% від загальної кількості, летальність при важких травмах черепа і мозку досягає 70-80%. Механізм черепно-мозкової травми може бути прямим та непрямим. Прикладом непрямого механізму може бути черепно-мозкова травма внаслідок падіння з висоти на ноги чи таз. При приземленні та зупинці руху скелета череп через інерцію як би насаджується на хребет і може статися перелом основи черепа. Якщо цього не трапилося, череп зупиняється, а мозок, продовжуючи рух, вдаряється об його основу та кістки.

Класифікація черепно-мозкової травмиТаб.1.

Синдроми:Гіпертензійний – тиск цереброспінальної рідини підвищено. Гіпотензійний – тиск цереброспінальної рідини знижений. Нормотензійний – тиск цереброспінальної рідини не змінено.

Діагностика черепно-мозкової травми:Виділяють чотири основні групи клінічних симптомів: загальномозкові, локальні, менінгеальні та стовбурові.

Загальмозкові симптоми.В основі формування лежать функціональні (оборотні) зміни в речовині головного мозку. З'являючись за травмою, ці ознаки поступово регресують і, зрештою, зникають безслідно. До них відносять:

1. Втрату свідомості.Протікає по стволовому типу і характеризується трьома формами прояви: а) оглушення - виражається короткочасним порушенням орієнтування з наступною легкої сонливістю. На цю форму розладу свідомості слід звертати особливу увагу, оскільки постраждалі залишаються на ногах і не розцінюють стан оглушеності як втрату свідомості; б) сопор - більш важка ступінь порушення свідомості, коли він все ж таки зберігається реакція на грубі подразники (біль, гучний крик) як координованих захисних рухів, відкривання очей; в) кома - прострація з повною втратою сприйняття навколишнього світу, заглиблюючись, характеризується адинамією, атонією, арефлексією, пригніченням вітальних функцій.

2. Втрату пам'яті (амнезія).Може бути: ретроградною, коли хворі не пам'ятають події, які безпосередньо передували травмі; антероградна - втрата пам'яті на події, що відбулися після травми; Антероретроградна - поєднана форма втрати пам'яті на події до і після травми.

Головний біль.Буває як розлитий, так і локальний характер болю, що розпирає або стискає голову.

Запаморочення.Нестійкість у позі Ромберга.

Нудоту, блювання.Залежно від виду і характеру травми нудота може бути короткочасною з одно- або дворазовим блюванням і тривалим з блюванням, що часто повторюється, аж до неприборканої.

Позитивний симптом Манна-Гуревича.Лікар просить хворого простежити очима, не повертаючи голови, за будь-яким предметом, що у нього в руці, і робить кілька (3-5) коливальних рухів предметом у передній площині. Якщо самопочуття хворого погіршилося, посилилися загальномозкові та вегетативні прояви, з'явилася тахікардія, то симптом вважається позитивним.

7. Вегетативні симптоми. Слабкість, шум або дзвін у вухах, блідість або гіперемія шкірних покривів, їх підвищена вологість або сухість, лабільність пульсу та інші вегетативні прояви.

Локальні(вони ж осередкові) симптоми.Причина їх появи полягає в органічному ураженні будь-якої ділянки головного мозку та випаданні функції в зоні його іннервації. Визначаються клінічно локальні ознаки є не що інше, як парези, паралічі, розлади чутливості та порушення функції органів чуття. Наприклад: моторна чи сенсорна афазія, анізокарія, згладженість носогубної складки, девіація язика, монопарези кінцівок, геміпарези тощо.

Менінгеальні (оболонкові) симптоми.Є наслідком подразнення мозкових оболонок безпосередньо травмою (забиті місця, розриви) тиском кісткових уламків, сторонніх тіл, гематом, (тверда мозкова оболонка має барорецептори), кров'ю, інфекцією та іншими інгредієнтами. Типові виражені менінгеальні симптоми можна виявити вже за зовнішнього огляду хворого. Він займає вимушене становище, лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (поза «курка»). Іншими характерними ознаками є світлобоязнь. Потерпілий намагається відвернутися від джерела світла чи закриває обличчя ковдрою. Відзначається підвищена збудливість, і останньою реакцією на грубі подразники може стати судомний напад.

Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль, що посилюється під час руху головою. Локалізація болю – лобова та потилична області з іррадіацією в шию або очні яблука. Нерідко турбують біль у очних яблуках. При подразненні мозкових оболонок спостерігається нудота і блювання, причому остання буває багаторазовою і носить виснажливий характер.

Патогномонічними менінгеальними ознаками є ригідність потиличних м'язів та позитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С, особливо якщо приєднується інфекція.

Стовбурові симптоми.За своїм генезом нічим не відрізняються від локальних, але пошкодження стосується лише стовбура мозку та його регулюючих життєво важливих функцій структур. Травма стовбура мозку може бути первинною, або виникає як наслідок дислокації мозку і утиску стовбура в отвір мозочкового шару або ж у потилично-шийній дуральної лійці.

Стовбурові симптоми ділять не верхньостволовий, нижньостволовий і дислокаційний.

Верхньостволовий(мезодіенцефальний синдром) характеризується розладом свідомості як оглушення чи сопора. Порушення дихання легені – тахіпное та «упорядковане дихання», коли тривалість вдиху та видиху стає однаковою. Серцево-судинні розлади полягають у почастішанні серцевих скорочень до 120 за хв. та підвищення артеріального тиску до 200/100 мм рт.ст.

До верхньостволової симптоматики відноситься велика кількість окорухових розладів. Це симптом «плаваючого погляду», дивергенція у вертикальній та горизонтальній площинах, конвергенція, парез погляду тощо.

М'язовий тонус високий, рефлекси жваві чи підвищені, проявляються двосторонні патологічні рефлекси зі стоп (Бабінського, Гордона, Оппенгейма). Ковтання не порушено. Температура тіла висока.

Нижньостовбуровий(Бульбарний) синдром характеризується більш важким станом. Свідомість відсутня – кома. Розлад дихання досягає украй ступеня, виникають патологічні форми дихання. Пульс слабкий та частий. Артеріальний тиск знижується до 70/40 мм рт.ст. та нижче. Зіниці широкі, реакція на світ ледь вловима. Ковтання різко порушено. Терморегуляція знижена.

Дислокаційний синдром- це швидкий перехід від верхньостволового до нижньостволового синдрому внаслідок утиску мозку.

Черепно-мозкова травма може протікатиз підвищеним, нормальним або зниженим тиском цереброспінальної рідини, залежно від чого і розрізняють гіпер-, нормо- та гіпотензійний синдроми. Діагностика синдрому може бути здійснена на підставі клінічних проявів та із застосуванням допоміжних методів.

Гіпертензійний синдромзустрічається у 65% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Найчастіше буває в осіб старшого віку. Протікає із головним болем розпираючого характеру, підвищеним артеріальним тиском, брадикардією. Відзначається позитивний симптом «піднятої голови» (подушки) – хворі займають вимушене становище з піднятим головним кінцем, оскільки високе становище зменшує головний біль.

Черепно-мозкова травма з гіпотензійним синдромомтрапляється у 25% постраждалих. Зниження лікворного тиску частіше спостерігається у молодих людей, протікає з головним болем стискаючого характеру, з нормальним чи зниженим артеріальним тиском тахікардією. Виражені вегетативні ознаки, що частіше проявляються блідістю, пітливістю. Відзначаються підвищена стомлюваність, млявість, психічна виснажливість. Позитивний симптом «опущеної голови» - надання хворому положення Транделенбурга зменшує біль голови.

При люмбальної пункції у лежачому положенні хворого ліквор витікає краплями з частотою 60 за хвилину, а тиск, виміряний манометром, становить 120-180 мм водного стовпа. Ці цифри вважаються нормою. Збільшення частоти крапель і тиску цереброспінальної рідини розцінюють як гіпертензію, уміння - як гіпотензію.

Люмбальна пункція повинна виконуватися всім хворим із струсом головного мозку та тяжчою ЧМТ.

Додаткові методи дослідження

Краніографія- Найпоширеніший метод. При обстеженні хворих на черепно-мозкову травму обов'язкові дві оглядові краніограми: пряма і бічна. .

Схеми краніограм у оглядових проекціях з поясненням представлені на рис. 1.

Мал. 1. Схема краніограм у прямій (А) та бічній (Б) проекціях:

(А) 1. Піраміда. 2. Мале крило основної кістки. 3. Соскоподібний відросток. 4. Атлантоокципітальний

суглоб. 5. Атлантоаксіальний суглоб. 6. Лобова пазуха. 7. Сагітальний шов. 8. Ламбдоподібний шов. 9. Вінцевий шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Піраміда. 2. Основна кістка. 3. Турецьке сідло. 4. Передня частина великих крил основної кістки. 5. Лобова пазуха. 6. Вінцевий шов. 7. Ламбдоподібний шов. 8, 9. Передня та задня гілки оболонкової артерії, 10. Внутрішній та зовнішній слухові проходи. 11. Тінь хряща вушної раковини. 12. Кістки носа. 13. Вилиці кістки. 14. Гайморова пазуха

Ехоенцефалографія- це реєстрація положення серединних структур мозку (епіфіз, ІІІ шлуночок, міжпівкульна щілина тощо) шляхом отримання від них відбитого ультразвукового сигналу (М-луна). Метод заснований на здатності ультразвуку поширюватися в різних середовищах та давати на межі структурних утворень із неоднорідним акустичним опором відбиття. Відбита від об'єкта ультразвукова хвиля реєструється на екрані ехоенцефалограф у вигляді піку, розташованого по середній лінії. При об'ємних процесах у порожнині черепа (гематоми, гігроми, травматичні кісти, абсцеси, пухлини) відбувається зміщення серединних структур головного мозку у бік здорової півкулі. Це і виявляється на ехоенцефалограмі у вигляді зміщення М-відлуння від середньої лінії на 3 мм і більше. При виражених об'ємних процесах, наприклад, при епі-і субдуральних гематомах, зсув М-ехо може досягати 8-15 мм (рис. 2).

Мал.2

Нормальна ехограма (А). Зміщення серединних структур та М-луна при внутрішньочерепній гематомі (Б)

Каротидна ангіографія.Цей метод дослідження заснований на введенні в сонну артерію речовин, що мають властивість поглинати рентгенівські промені, що забезпечує видимість на рентгенограмі судин на різних фазах мозкового кровообігу. За зміною наповнення та місцезнаходження судин судять про ступінь порушення кровообігу мозку та його причини.

Комп'ютерна томографія- рентгенологічний метод дослідження з використанням ЕОМ, що дозволяє отримати зображення структур мозку та кісток черепа як у цілісному вигляді, так і зрізами завтовшки від 3 до 13 мм. Метод дозволяє побачити зміни та пошкодження кісток черепа, структур головної речовини, виявити внутрішньомозкові та внутрішньочерепні крововиливи та багато іншого.

Хворим на черепно-мозкову травму за показаннями слід проводити офтальмологічне та оториноневрологічнеобстеження.

Люмбальну пункцію роблять для уточнення тиску цереброспінальної рідини, визначення її складу та прохідності лікворних шляхів.

Маніпуляцію виконують у положенні хворого, лежачи на боці, на жорсткому столі з приведеними до живота зігнутими ногами. Спина максимально зігнута. Місцем для пункції є проміжок між Ш і IV поперековими хребцями. Обробляють шкіру йодною настоянкою, потім спиртом до зникнення слідів йоду, потрапляння якого в люмбальний канал вкрай небажане. Місце проколу знеболюють 1% розчином новокаїну у кількості 5-10 мл. Пункцію виробляють спеціальною голкою з мандреном, спрямовуючи її хід суворо сагітально та під кутом до фронтальної площини. Кут відповідає нахилу остистих відростків. Відчуття провалу голки, як правило, відповідає знаходженню голки у підпаутинному просторі. При витягуванні з голки мандрена починає витікати ліквор. Манометром вимірюють тиск, а потім беруть цереброспінальну рідину в кількості 2 мл на дослідження. При високому тиску слід повільно, крапельно випустити цереброспінальну рідину до нормалізації лікворного тиску.

У нормі спинномозкова рідина прозора. У дорослої людини в підпаутинному просторі та шлуночках міститься 100-150 мл ліквору, який повністю оновлюється до 6 разів на добу. Він всмоктується і натомість продукується переважно судинними сплетеннями шлуночків.

Лабораторне дослідження: прозора безбарвна рідина, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН – 7,35-7,80; білок – 0,15-0,33 г/л; глюкоза – 0,5-0,8 г/л.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ОКРЕМИХ

НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИЙТРАВМИ

Струс головного мозку

Причиною струсу головного мозку служить механічна травма прямого або непрямого впливу, за якою розвиваються загальномозкові симптоми. Характер головного болю і становище у ліжку залежить від лікворного тиску, а вираженість клінічних проявів - від тяжкості травми.

Може з'являтися ністагм, легка асиметрія обличчя за рахунок згладженості носогубної складки та опущення кута рота, девіація язика. Ці та інші локальні "мікросимптоми" бувають, як правило, в межах 1-2 днів. Більше тривале збереження цих ознак свідчить про наявність забиття мозку.

Додаткові методи дослідження інформації, що достовірно підтверджує діагноз, практично не дають. Виняток – люмбальна пункція, за допомогою якої можна встановити зміну тиску цереброспінальної рідини.

При правильному лікуванні стан хворого покращується до кінця першого тижня, а повний регрес клінічних ознак настає через 2-4 тижні. Найбільш стабільними є головний біль та симптом Манна-Гуревича, перевіркою якого слід користуватися для визначення термінів постільного режиму. Як тільки він зникає (стає негативним), пацієнтам дозволяють сідати в ліжку, а потім вставати та ходити.

Забій головного мозку

Забій головного мозку виникає внаслідок прямого та непрямого механізму впливу. Прикладом непрямого механізму травми служить протиудар, коли хвиля «обуреної» мозкової речовини, що складається на 80% з води, досягає протилежної стінки черепа і ударяється про її частини або руйнується про туго натягнуті ділянки твердої мозкової оболонки.

Забій головного мозку є органічною поразкою. Внаслідок травми виникають ділянки розмозження та некрозу мозкової тканини, грубі судинні розлади з явищами геморагічного розм'якшення. Навколо ділянки забитого мозку розташовується зона важкого молекулярного струсу. Наступні патоморфологічні зміни виражаються в енцефаломаляції та лізисі ділянки мозкової речовини, її розсмоктуванні. Якщо цьому періоді приєднується інфекція, то формується абсцес мозку. При асептичному перебігу дефект мозкової тканини заміщується рубцем з нейроглії або утворюються мозкові кісти.

Клініка забиття мозку полягає в тому, що відразу після травми у постраждалих виникають загальномозкові та локальні симптоми, а при важких формах приєднуються менінгеальні та стовбурові.

Розрізняють три ступені забій мозку.

/ ступінь (легкий забій).Втрата свідомості від кількох хвилин до 1 години. По відновленню свідомості визначаються виражені загальномозкові симптоми та локальні, переважно мікроосередкові ознаки. Останні зберігаються 12-14 днів. Порушень життєво важливих функцій не визначається.

Забій головного мозку І ступеня може супроводжуватися помірним субарахноїдальним крововиливом та переломами кісток склепіння та основи черепа, які виявляють на краніограмах.

// ступінь (середньої тяжкості).Вимкнення свідомості після травми сягає 4-6 годин. У період коми, котрий іноді у перші дні відновлення свідомості виявляють помірковано виражені розлади вітальних функцій (верхні стовбурові ознаки) як брадикардии, тахипное, підвищення артеріального тиску, ністагма тощо. Як правило, ці явища минущі.

Після повернення свідомості відзначається амнезія, інтенсивний головний біль, багаторазове блювання. У ранньому посткоматозному періоді можуть спостерігатись розлади психіки.

Під час обстеження хворого знаходять чіткі локальні симптоми, які зберігаються від 3-5 тижнів до шести місяців.

Крім перелічених ознак, при забиття мозку II ступеня завжди виявляють виражені менінгеальні симптоми, можуть бути знайдені переломи склепіння та основи черепа та у всіх випадках значний субарахноїдальний крововилив.

Додаткові методи дослідження: при люмбальній пункції визначають підвищений тиск цереброспінальної рідини та значну домішку крові в ній. На краніограмах – переломи кісток черепа. Ехоенцефалографія дає зміщення М-луна не більше 3-5 мм.

Illступінь.Втрата свідомості після травми тривала – від кількох годин до кількох тижнів. Стан вкрай тяжкий. На перший план виступають тяжкі порушення життєво важливих функцій: зміна частоти серцевих скорочень (брадикардія чи тахікардія), артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, гіпертермія. Яскраво виражені первинно-стовбурні симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, двосторонній мідріаз чи міоз, порушення ковтання. Якщо хворий у сопорі чи стані помірної коми, можливе виявлення локальних симптомів як парезів чи паралічів з порушенням м'язового тонусу і рефлексів. Менінгеальні симптоми виявляються ригідністю потиличних м'язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

Забій головного мозку Ш ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа та масивним субарахноїдальним крововиливом.

Електроенцефалографія - при забитих місцях мозку і його розмозженні в зоні руйнування з'являються дельта хвилі високої амплітуди. При великому конвексітальному ураженні виявляються зони електричного мовчання, що відповідають найбільш грубо потерпілому ділянці.

ЗДАВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Причинами здавлення головного мозку можуть бути: внутрішньочерепні гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла, гігроми, пневмоцефалія, гідроцефалія, субарахноїдальний крововилив, набряк та набухання мозку. Перші чотири з названих причин викликають локальну компресію мозку і є справжніми причинами внутрішньочерепних катастроф з досить типовим перебігом і частим трагічним результатом. Інші ж нозологічні форми виникають як наслідок перелічених або інших тяжких травм черепа і мозку або закономірний подальший етап локального здавлення головного мозку. Вони призводять до тотального збільшення обсягу головного мозку і при прогресуванні патології можуть викликати дислокацію та утиск мозку у великому потиличному отворі.

Здавлення головного мозку кістковими уламками та чужорідними тілами

Здавлення головного мозку кістковими уламками виникає при переломах склепіння черепа з пролабуванням фрагментів глибше внутрішньої кісткової пластинки. Вдавлені переломи склепіння черепа бувають переважно двох видів. Перший - коли в результаті механічної дії уламки зміщуються під кутом, вершина якого «дивиться» в порожнину черепа, а периферичні кінці уламків зберігають зв'язок з материнською кісткою. Такі переломи називають імпресійними. Другий вид перелому (депресійний) виникає, коли травма нанесена з великою силою, а ушкоджуючий агент має невелику площу зіткнення. Наприклад, удар молотком, кастетом або подібним предметом. В результаті травми виникає закінчений перелом, розміром і формою предмет, що повторює поранений. Кісткова платівка, що закривала «вікно», що закривалося, провалюється в порожнину черепа і призводить до здавлення мозку (рис.3).

Сторонні тіла потрапляють у порожнину черепа переважно внаслідок вогнепальних (кульових, осколкових) поранень. Однак можливі проникні ушкодження черепа та холодною зброєю або побутовими предметами, частини яких, відламуючи, залишаються в порожнині черепа.

Мал. 3. Вдавлені переломи склепіння черепа: A – імпресійний; Б – депресійний.

Попередні дані дозволяють поставити діагноз забиття мозку (того чи іншого ступеня тяжкості), який насправді і супроводжує вдавлені переломи та сторони тіла черепа з компресією головного мозку. Остаточний діагноз ставлять після краніографії, комп'ютерної томографії, ехоенцефалографії, за допомогою яких виявляють вдавлені переломи черепа або сторонні тіла в ньому, причому клінічні дані та результати додаткових методів дослідження топографії розташування інгредієнта, що викликає тиск на мозкову тканину, повинні збігатися.

Здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами

Внутрішньочерепні гематоми зустрічаються у 2-9% від загальної кількості черепно-мозкових травм. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові гематоми (рис.4).

Рис4. Внутрішньочерепні гематоми: 1 – епідуральна; 2 – субдуральна; 3 – внутрішньомозкова; 4 - внутрішньошлуночкова

Клінічні прояви різних гематом не однакові, але у перебігу простежується ряд закономірностей, які дозволяють розглядати внутрішньочерепні гематоми у одній групі. Схематично це виглядає так: в анамнезі травма голови з втратою свідомості (часто на короткий проміжок). Після повернення свідомості виявляють загальномозкові симптоми, на підставі яких може бути поставлений діагноз «Струс головного мозку». В оптимальному варіанті – хворого госпіталізують та призначають відповідне лікування: спокій, седативні засоби тощо. У ряді випадків постраждалі за допомогою можуть і не звертатися, оскільки нетривалий постільний режим зазвичай купує загальномозкову симптоматику. Зберігаються помірні головний біль, амнезія. Стан хворого значно покращується. Таким чином, розрив внутрішньочерепної судини в момент травми через відсутність клініки здавлення мозку залишається непоміченим. У міру наростання компресії з'являються менінгеальні, а потім локальні симптоми (анізокарія, моно - або геміпарези і т.д.). Настає розлад свідомості за кірковим типом. Виникає психомоторне та мовленнєве збудження, яке надалі переходить у пригнічену свідомість (сопор), найчастіше з судомними нападами та наступною мозковою комою. Результатом стискання головного мозку за відсутності лікування, як правило, є смерть. Таким чином, внутрішньочерепна гематома характерна трифазність течії: травма зі втратою свідомості - поліпшення стану («світлий проміжок») - погіршення стану з трагічним результатом.

Світлим проміжкомназивають час від повернення свідомості після первинної травми до появи ознак здавлення мозку. Тривалість світлого проміжку може бути від кількох годин за кілька днів, тижнів і навіть місяців. Залежно від цього гематоми ділять на гострі (світлий проміжок до 3 діб), підгострі (від 4 до 21 доби) та хронічні (понад три тижні).

Від чого залежить тривалість світлого проміжку?

В даний час доведено, що гематоми в основному формуються протягом перших трьох годин, а їх обсяг, значно перевищуючи 30-50 мл, не завжди перериває світлий проміжок. Причина в тому, що мозок «не втиснутий» у череп, а має певні простори між ним та оболонками з певним внутрішньочерепним тиском. Гематома, що сформувалася на ранній стадії, не викликає вираженого здавлення головного мозку, оскільки він, як і всякий живий орган, до певної межі поступається своїм обсягом, компенсуючи при цьому функціональний стан. Поступові судинні розлади, гіпоксія, набряк, що наростає, а потім набухання мозку призводять до збільшення його обсягу і різкого посилення тиску по площі зіткнення гематоми і мозку. Настає зрив компенсаторних можливостей центральної нервової системи, що виявляється у закінченні світлого проміжку. Подальше збільшення об'єму мозку веде до зміщення серединних структур, а потім дислокації стовбура мозку в отвір мозочкового намёту і потилично-шийну дурну вирву.

Збільшення терміну світлого проміжку в гострій стадії може бути за рахунок всмоктування рідкої частини крові з гематоми та зменшення її обсягу. Тривалості уявного благополуччя сприяє і дегідратація, що проводиться в стаціонарі хворим з діагнозом струс або забій головного мозку, що не дозволяє розвинутись набряку мозкової тканини.

При підгострих і хронічно протікають гематомах можливе збільшення їх обсягу (на 16-90 день) за рахунок припливу рідини. Розкладання крові, що вилилася, і зростання вмісту високомолекулярних білків збільшують онкотичний тиск в гематомі. Це викликає дифузію ліквору до створення осмотичної рівноваги між рідким вмістом гематоми та цереброспінальною рідиною.

Не виключено переривання світлого проміжку та повторними крововиливами в епі- або субдуральний простір при зриві тромбу з пошкодженої судини. Це може виникнути при раптовому різкому перепаді артеріального та внутрішньочерепного тиску - при чханні, кашлі, напруженні і т.д.

Таким чином, тривалість світлого проміжку залежить від багатьох факторів, а не лише від часу та інтенсивності кровотечі.

Епідуральні гематоми

Епідуральна гематома -це обмежене скупчення крові між кістками черепа та твердою оболонкою головного мозку. Надоболочкові крововиливи виникають у результаті прямого механізму травми при вплив травмуючого агента з невеликою площею докладання сили різної інтенсивності і становлять 0,6-5% від усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом утворення епідуральних гематом найчастіше служать пошкодження гілок середньої оболонкової артерії, однойменної вени або губчаста речовина зламаної кістки. Цим пояснюється те, що епідуральні гематоми в 73-75% випадків розташовуються у скроневій ділянці. Тверда мозкова оболонка щільно прилягає до кісток черепа, по лінії швів зрощена з ними, тому площа епідуральних гематом обмежена і найчастіше становить 6-8 см у діаметрі.

Додоболочні гематоми зазвичай мають напівкулясту форму з висотою в центральній частині до 4 см. Кількість крові, що вилилася в епідуральний простір, частіше буває в межах 80-120 мл, хоча локальне скупчення крові в обсязі 30-50 мл призводить до компресії головного мозку.

Клінічна картина гострої епідуральної гематоми характеризується переважно класичною течією.

З анамнезу виявляють наявність травми голови, що супроводжувалася втратою свідомості. Після повернення свідомості у хворого знаходять лише загальномозкові симптоми.

Надалі клінічному перебігу епідуральної гематоми можна виділити 4 стадії: світлий проміжок, стадія збудження, гальмування та мозковий коми.

Світлий проміжок короткий, від кількох годин до 1,5-2 діб, здебільшого вбирається у 24 годин. Ця стадія починається з моменту повернення свідомості та характеризується наявністю вже описаної загальномозкової симптоматики. Протягом перших годин після травми виразність загальномозкових симптомів згасає. У спокої зникає запаморочення, блювання, зменшуються нудота та головний біль. Постраждалий адекватний, орієнтується у часі та просторі, критично оцінює свій стан.

У наступній стадії у хворого з'являється неусвідомлена тривога. Він надмірно активний, прагне змінити положення кінцівок, сісти, підвестися, вийти з палати. Обличчя гіперемоване, в очах відчуженість чи переляк. Хворі не виносять яскравого світла, галасу. Таке збудження обумовлено посиленням головного болю, який носить болісний розпираючий характер. Потерпілий охоплює голову руками, приймає вимушене становище, благає чи вимагає надати йому негайну допомогу, погоджується та наполягає на оперативному лікуванні.

З'являється наполеглива нудота, багаторазове блювання, жахливе запаморочення - перед очима все пливе. Сповільнюється частота пульсу, настає помірна брадикардія (51-59 уд/хв.), артеріальний тиск зростає (від 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дихання помірно частішає (21-30 дихань на хвилину). У цій стадії можуть з'являтися осередкові мікросимптоми: легка анізокарія – незначне розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, помірна девіація язика. При перкусії черепа можна виявити ділянки посилення хворобливості (зазвичай над гематомою), на які хворий реагує страждальницькою гримасою обличчя.

У стадії гальмування поведінка хворого докорінно змінюється. Він більше не буяє і нічого не просить. Настає вторинне розлад свідомості, що починається з оглушення і переходить у сопор. Потерпілий байдужий до оточення, погляд безглуздо спрямований в далечінь. Наростає брадикардія (41-50 уд./хв.) та тахіпное (31-40 дихань на хвилину). З'являється асиметрія кров'яного тиску. На протилежній від осередку ураження руці артеріальний тиск буде на 15-20 мм рт.ст. вище, ніж руці з боку гематоми. Наростають осередкові симптоми. Серед них основну діагностичну роль відіграють: розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, порушення оскалу, девіація язика, спастичний геміпарез із переважним ураженням руки на протилежній половині тіла. Виявляють менінгеальні ознаки у вигляді ригідності потиличних м'язів та позитивних симптомів Керніга та Брудзинського.

Заключним етапом нелікованої епідуральної гематоми є стадія мозкової коми. Вона викликана переміщенням та утиском мозку. Характеризується дислокаційними ознаками: перехід брадикардії в тахікардію (120 уд/хв. і вище), тахіпное в патологічні типи дихання, артеріальний тиск починає неухильно знижуватися, досягаючи критичних цифр (нижче 60 мм рт.ст.), з'являються розлад ковтання, симптом плаваючого погляду, грубі анізокарія та дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла. У заключній фазі відзначаються двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світ, арефлексія, м'язова атонія і настає смерть.

Сприятливий результат при епідуральній гематомі можливий при ранній діагностиці та своєчасному адекватному лікуванні. Крім клінічних ознак, діагностичну цінність представляють краніографія, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія і каротидна ангіографія, за допомогою яких можна виявити переломи кісток склепіння черепа, найбільш часто луски скроневої кістки, зону підвищеної щільності плосковипукої або двоопуклої форми, що примикає до черепа на 6-15 мм та зміщення внутрішньомозкових судинних структур.

Офтальмологічне дослідження виявляє застійні явища на дні очному.

Субдуральні гематоми

Субдуральна гематома - це обмежене скупчення крові між твердою та павутинною оболонками головного мозку. Частота цих крововиливів становить від 1 до 13% від усіх черепно-мозкових травм. Субдуральні гематоми частіше виникають при непрямому механізмі травми типу контрудара на стороні, протилежній додатку сили. Площа контакту з травмуючим агентом велика, тому тут відбуваються значні руйнування: переломи кісток черепа, забиття мозку, субарахноїдальні крововиливи.

Джерелом формування субдуральних гематом найчастіше є пошкодження перехідних вен на ділянці між поверхнею мозку і сагітальними синусами в результаті зміщення мозку або кістковими уламками. Інша причина - розрив ніжних пиальних судин при різкій ротації голови та зміщенні півкуль навколо вертикальної або горизонтальної осей. Ці ж судини пошкоджуються при забоях головного мозку.

Субдуральні гематоми можуть досягати 250-300 мл, але найчастіше їх обсяг становить 80-150 мл. У 60% випадків гематоми утворюються над опуклою поверхнею мозку у вигляді плаща товщиною 1-1,5 см, що покриває 1-2 частки на площі від 4×6 до 13×15 см.

Клінічні прояви субдуральних гематом у класичному варіанті близькі до перебігу епідуральних крововиливів, але в той же час мають велику кількість відмінних рис та ознак, що дозволяють проводити диференціальну діагностику цих нозологічних форм травми у гострому періоді. (Табл.2).

Таким чином, існує досить багато ознак, що дозволяють відрізнити клінічну картину епідуральної від субдуральної гематоми.

Субдуральна гігрома

Субдуральна гігрома -це обмежене скупчення цереброспінальної рідини у просторі під твердою мозковою оболонкою, що виникає внаслідок травми.

Субдуральні гігроми трапляються значно рідше гематом аналогічної ситуації. Питання патогенезу гігром остаточно не вирішено. Причинами обмеженого скупчення цереброспінальної рідини під твердою мозковою оболонкою вважають ушкодження павутинної оболонки за типом клапана, що дозволяє переміщатися ліквору тільки в одному напрямку - з підпаутинного до субдурального простору. Гігроми можуть також виникати через зміни судин твердої мозкової оболонки, що створюють умови пропотівання плазми крові в субдуральний простір, або внаслідок тяжких ушкоджень мозку, коли виникають повідомлення між просторами підболочкового, бічними шлуночками.

Клінічні прояви субдуральних гігром різнорідні, оскільки вони можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні з багатьма нозологічними формами черепно-мозкової травми, що найчастіше супроводжують тяжкий забій головного мозку.

Якщо гігрома виникла ізольовано, то клініка її дуже нагадує таку субдуральну гематому, особливо трифазність течії. Як правило, за травмою з короткочасною втратою свідомості настає світлий проміжок, частіше тривалістю 1-3 діб і типовою загальномозковою симптоматикою. Потім головний біль посилюється, з'являється і наростає приголомшеність, виникають менінгеальні та локальні симптоми у вигляді парезу лицьового нерва, моно-або геміпарезу, порушень чутливості.

Однак у класичній клініці внутрішньочерепної гематоми можна помітити деякі особливості, типові для субдуральної гігроми, або ознаки, що найчастіше зустрічаються при ній. Це великий світлий проміжок (1-10 діб) - гігроми частіше мають підгострий перебіг. Головні болі нападоподібні, іррадіюють в очні яблука, шийно-потиличну ділянку. Характерні світлобоязнь та локальна болючість при перкусії черепа. Загальний стан хворих погіршується повільно, як і ознаки компресії мозку, які наростають відносно м'якше та поступово. Нерідко відзначаються порушення психіки на кшталт лобового синдрому (зниження критики до свого стану, ейфорія, дезорієнтація, апатико-абулічні симптоми), з'являються хоботковий та хапальний рефлекси. Часто розвивається психомоторне збудження.

Парези кінцівок спастичного типу з гіпертонусом та пожвавленнямрефлексів.Досить часто у хворих з гігромами бувають судомні напади, що починаються з м'язів обличчя або на контралатеральному боці. Для субдуральних гігром характерне поступове, хвилеподібне поглиблення вторинних порушень свідомості. Так, на ранніх стадіях після судомного нападу свідомість відновлюється і з хворим можна вступити в контакт.

Для гострих гігром характерна відсутність анізокарії, а якщо вона є, то на відміну від гематом, зберігається реакція зіниці світ.

Внутрішньомозкові гематоми

Внутрішньомозкова гематомаце посттравматичний крововилив у речовину мозку з утворенням у ньому порожнини, заповненої кров'ю. Частота формування інтрацеребральних крововиливів становить приблизно 5-7% від усіх внутрішньочерепних гематом. Улюбленою локалізацією є лобово-скронева частка. Розмір внутрішньомозкових гематом відносно невеликий і становить 1-3 см в діаметрі, але може досягати 7-8 см. Об'єм крові, що вилилася, найчастіше буває в межах 30-50 мл, іноді зустрічаються більш масивні гематоми -120-150 мл.

Джерелом церебральних крововиливів є пошкоджені судини речовини мозку при його забитому місці або інших видах черепно-мозкової травми.

Клініка ізольованих внутрішньомозкових крововиливів має схильність до трифазності та гострої, підгострої та хронічної стадій течії. Останні залежать від об'єму гематоми та реакції мозку на травму, виражену набряком та набуханням.

При гострому перебігу гематоми світлий проміжок спостерігається у половини хворих, в інших він відсутній чи буває у стертій формі. Після первинної втрати свідомості, яка може тривати від кількох хвилин до кількох діб, настає період уявного благополуччя, що відрізняється від оболонкових гематом своєю нетривалістю (не більше 6 годин), наявністю, крім загальномозкових, менінгеальних та грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезів та плегій. Слід наголосити, що парези та паралічі у хворих з внутрішньомозковими гематомами завжди розвиваються контралатерально, тоді як розширення зіниці у 50% постраждалих зустрічається на боці гематоми, у решти ж – на протилежному боці. Світлий проміжок, як правило, обривається раптовим входженням у кому. Рано з'являються вегетативно-стволові симптоми у вигляді порушення дихання, серцево-судинної

діяльності. Найчастіше розвивається синдром горметонії, що характеризується сильною тонічною напругою м'язів кінцівок та тулуба з переважанням розгиначів. Іноді бувають епілептичні напади. Уся симптоматика має тенденцію до наростання.

Полегшити діагностику може комп'ютерна томографія, ЕхоЕГ, ангіографія та пневмоенцефалографія, за допомогою яких можна відповідно виявити ділянку зміненої щільності в речовині мозку, усунення М-ехо, усунення судинних та серединних структур головного мозку.

Внутрішньошлуночкові гематоми

Внутрішньошлуночкові гематомице посттравматичні крововиливи у порожнині бічних, III та IV шлуночків головного мозку. Цей вид геморагій зустрічається тільки на тлі забиття головного мозку важкого ступеня та ізольовано практично не буває.

Внутрішньошлуночкові гематоми становлять від 1,5 до 4% всіх інтрацеребральних крововиливів. Причиною виникнення є розрив судинних сплетень шлуночків внаслідок гідродинамічного удару в момент травми. Найчастіше страждає один із бічних шлуночків. У нього може вилитись 40-60 і навіть 100 мл крові.

Клініка інтравентрикулярної гематоми залежить від швидкості кровотечі в шлуночок та тяжкості супутнього забиття мозку. Тиск крові на стінки шлуночка, подразнення закладених у них рефлексогенних зон не тільки посилює тяжкість травми, а й надає клінічній картині певної своєрідності. Відзначається розлад свідомості як сопора чи коми. Буквально за травмою з'являються і швидко наростають вегетативно-стволові порушення. На тлі прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що поєднується з артеріальною гіпертонією, виникає гіпертермія, що досягає 38-41°С. Обличчя та шия постраждалого гіперемовані з явищами гіпергідрозу.

Характерним для внутрішньошлуночкових гематом вважають виражене рухове збудження з наявністю горметонії. Екстензорні судоми можуть викликати зовнішні роздратування, навіть прийоми неврологічного обстеження. Іноді вони поєднуються з епілептичними нападами.

Неврологічна симптоматика при внутрішньошлуночкових гематом зазвичай двостороння.

Досить рано з'являються порушення регуляції дихання у вигляді тахіпное (30-70 дихань за хвилину), які вперто прогресують, доходячи до патологічних форм (Чейн-Стокса, Біота). Надалі виникають ознаки дислокації мозку (перехід брадикардії в тахікардію, що доходить до 160 і більше ударів за хвилину з двостороннім мідріазом, виникненням патологічних рефлексів зі стоп).

У хворих з внутрішньошлуночковими гематомами нерідко виявляють рухово-тонічні феномени у вигляді автоматизованих жестикуляцій, стереотипних рухів руками («почухування», «погладжування», «натягування ковдри»), а також оральних і мануальних гіперкінезів підкоркового типу (смокатель) кінцівок), які маніфестують від початкового періоду та можуть зберігатися аж до агонального стану.

Люмбальна пункція виявляє велику домішку крові в цереброспінальній рідині.

Субарахноїдальний крововилив.

Субарахноїдальний крововилив -це посттравматичне скупчення крові в підпаутинному просторі, яке не дає локального здавлення головного мозку. Ця внутрішньочерепна геморагія не зустрічається ізольовано, а є супутником черепно-мозкових травм, переважно забиття мозку. Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються в 15-42% всіх черепномозкових травм, а при важких формах досягають 79%. Ще вище цифри дають судові медики, які спостерігали підпаутинні крововиливи у 84-92% випадків, а деякі – у 100% усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом субарахноїдальних крововиливів є розірвані судини оболонок, що обмежують підпаутинний простір, або підвищення проникності судин в результаті травми. Кров, що вилилася, поширюється на великі ділянки (від 50 до 300 см 2 і більше), приймаючи пластинчастий характер. Надалі більшість крові всмоктується в субдуральний простір і далі в кровоносні судини твердої мозкової оболонки, еритроцити, що залишилися, піддаються розпаду. Встановлено, що кров та її токсичні продукти розпаду (білірубін, серотонін) подразнюють мозкові оболонки та викликають порушення мозкового кровообігу, ліквординаміки, різке коливання внутрішньочерепного тиску з розладом мозкових функцій.

Патогномічним для субарахноїдальних крововиливів є те, що втрата свідомості після первинної травми змінюється станом оглушеності, дезорієнтації та найчастіше – психомоторного збудження. Відновленню свідомості супроводжує ретро- та антероградна амнезія порушення пам'яті за астенічним типом та корсаковський травматичний амнестичний синдром.

У постраждалих із субарахноїдальним крововиливом до кінця першої доби розвивається менінгеальний синдром як реакція у відповідь роздратування оболонок кров'ю. Він характеризується інтенсивним головним болем у потиличній та лобовій областях, болем в очних яблуках та в шиї, світлобоязню, нудотою та багаторазовим блюванням, ригідністю потиличних м'язів та позитивним синдромом Керніга. Синдром наростає, досягаючи піку на 7-8 добу, а потім йде на спад і зникає до 14-18 дня.

Внаслідок подразнення кров'ю зворотної гілки трійчастого нерва (1 гілка) виникає синдром мозочкового шатра, що проявляється світлобояздю, ін'єктованістю судин кон'юнктиви, сльозотечею, прискореним миготінням. У міру зменшення надходження до ліквору свіжої крові синдром згасає і повністю зникає до 6-7 дня.

Продукти розпаду крові та мозкового детриту пригнічують корковий відділ рухового аналізатора. Через це з 2-3 дня відбувається ослаблення сухожильних та періостальних рефлексів (особливо колінного), які зникають повністю до 5-6 днів. До 8-9, іноді до 12-14 днів і навіть у пізніші терміни рефлекси відновлюються і приходять до норми.

Протягом 7-14 днів після травми зберігається підвищення температури тіла на 1,5-2 градуси вище за норму.

Достовірною ознакою субарахноїдального крововиливу є наявність крові в цереброспінальній рідині.

Переломи кісток черепа

Переломи кісток черепастановлять до 10% від переломів усіх кісток скелета і відносяться до розряду важких травм, тому що вони немислимі без пошкодження структур, що підлягають - оболонок і речовини головного мозку. 18-20% всіх тяжких черепно-мозкових травм супроводжуються переломами кісток черепа. Розрізняють переломи лицевого та мозкового черепа, причому у пошкодженнях мозкового черепа виділяють переломи склепіння та основи.

Переломи основи черепа

Переломи основи черепа виникають переважно від непрямого механізму травми при падінні з висоти на голову, таз, нижні кінцівки внаслідок дії через хребет, а також як продовження переломів склепіння, Якщо перелом одиночний, то лінія зламу може проходити через одну з черепних ямок основи: передню, середню або задню, що надалі визначить клінічну картину травми. Остання має характерні прояви ще й тому, що перелом основи черепа супроводжується розривом твердої мозкової оболонки, інтимно спаяної з ним і найчастіше утворює повідомлення порожнини черепа із зовнішнім середовищем. Таким чином, картина перелому основи черепа складається з клінічних проявів супутньої травми мозку (забитий того чи іншого ступеня тяжкості) та симптомів, патогномонічних для порушення цілості передньої, середньої або задньої черепних ямок.

У першому випадку виникають крововиливи в параорбітальну клітковину (симптом «окулярів») та закінчення ліквору з домішкою крові з носових ходів. Слід зазначити, що при черепно-мозкових травмах можливі множинні забиття м'яких тканин голови з утворенням великої кількості різної величини та локалізації синців і кровотеч із носа, слухових проходів тощо. Необхідно вміти диференціювати синці та кровотечі внаслідок прямого механізму травми від симптому «окулярів» та ліквореї.

Травматичні «окуляри» виявляються через 12-24 години і більше з моменту ушкодження, частіше симетричні. Забарвлення синця гомогенна, не виходить за межі очниці. Пальпація безболісна. Відсутні ознаки механічного впливу – рани, садна, травми ока. Перелом основи черепа може супроводжуватися екзофтальмом (крововиливи в ретробульбарну клітковину) та підшкірною емфіземою при пошкодженні повітроносних порожнин.

При прямій травмі синці з'являються безпосередньо після удару. Вони не симетричні і найчастіше виходять за межі очної ямки, болючі при пальпації. Є ознаки безпосереднього механічного впливу: садна шкіри, рани, крововиливи в склеру, синці неоднорідного забарвлення і т.д.

Кров з домішкою цереброспінальної рідини на білій бавовняній тканині дає пляму у вигляді двох кілець різного забарвлення. У центрі забарвлення інтенсивніше за рахунок формених елементів крові, a no периферії має сукровичний колір, утворений надлишком рідкої частини.

При переломі середньої черепної ямки характерними ознаками слід вважати синець у задню стінку глотки та лікворею зі слухових проходів.

Перелом задньої черепної ямки супроводжується важкими бульбарними розладами (ушкодження стовбура мозку) та синцями в підшкірну клітковину області соскоподібного відростка. Слід зазначити, що всі синці під час перелому основи черепа з'являються як і симптом «окулярів» не раніше 12-24 годин з моменту травми. Ведучою у діагностиці переломів основи черепа є клініка, оскільки на первинних рентгенограмах у стандартних укладаннях пошкодження кісток вдається виявити лише у 8-9% потерпілих. Пов'язано це зі складністю анатомічної будови кісток, що утворюють дно черепної коробки, і не менш складним ходом лінії зламу, що обирає отвори найбільш слабкі місця основи черепа. Для достовірної діагностики необхідні спеціальні укладання, які завжди можна застосувати через тяжкості стану хворого.

Переломи склепіння черепа

Переломи склепіння черепа є результатом прямого механізму травми, коли точка застосування сили та місце пошкодження збігаються. Можливий і непрямий механізм при стисканні черепної коробки, що має кулясту форму, перелом відбувається в точці перетину силових ліній із позамежним навантаженням, а не в зоні тиску.

Переломи склепіння черепа ділять на лінійні (тріщини), вдавлені (імпресійні та депресійні) та оскольчасті.

Клінічна діагностика закритих переломів склепіння черепа, що становлять близько 2/3 всіх його переломів, надзвичайно складна. Піднадкісткові та подапоневротичні гематоми, різка болючість ускладнюють пальпацію, яка і без того має бути вкрай щадною, щоб уникнути

усунення оскольчатого перелому та травми підлягаючих утворень. На думку про можливий перелом можуть навести відомості анамнезу про тяжкість механічної травми та симптом осьового навантаження – стиснення голови у сагітальній та фронтальній площинах. При цьому біль іррадіює на місце перелому. Для уточнення діагнозу необхідно зробити краніографію у стандартних укладаннях, але і при цьому за даними судово- медичних розтинів близько 20% переломів залишається нерозпізнаними.

Найбільшу складність у діагностиці становлять лінійні переломи, які нерідко сприймають судинний малюнок. Останній відрізняється від лінійного перелому тим, що має деревоподібну форму з ширшою основою та тонкою вершиною. Крім того, від стовбура відходять звивисті гілки, які у свою чергу мають такі ж відгалуження, але тонші.

Мал. 5. Рентгенологічні ознаки перелому склепіння черепа:

A – нормальний судинний малюнок; Б - симптом просвітлення та зигзагоподібності;

В – симптом здвоювання лінії (симптом «крижинки»)

Лінійні переломимають ряд відмінних ознак:

1. Симптом прозорості (лінійного просвітлення)пов'язаний з розривом кістки і нерідко буває виразним, але іноді може бути обумовлений судинним малюнком чи контуром черепних швів.

Симптом роздвоєння -у процесі тріщин на окремих ділянках лінія роздвоюється, та був знову йде одинарно. Роздвоєння виникає при наскрізних тріщинах, коли промінь, що йде під кутом до лінії зламу, може окремо відобразити краї зовнішньої та внутрішньої пластин склепіння. Створюється ілюзія, що по ходу лінії зламу виколоти острівці кістки, тому цю ознаку називають симптомом крижинки. Симптом роздвоєння підтверджує діагноз перелому.

Симптом зигзагоподібності(блискавки) - виражається зигзагоподібної лінії просвітлення. Належить до достовірних ознак перелому, що мають абсолютну діагностичну цінність (рис.5).

Іноді поряд із тріщинами відбувається розбіжність швів.

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою представляє складний і великий комплекс медичних заходів, вибір яких у кожному конкретному випадку залежить від виду, тяжкості та прогресування ушкодження, стадії, на якій розпочато терапію, вік, супутні захворювання та багато іншого.

Допомога постраждалим з черепно-мозковою травмою можна умовно розділити на три періоди: допомога на догоспітальному етапі, лікування в стаціонарі (госпітальний етап) та «долікування» у поліклінічних умовах (амбулаторний етап) або під наглядом сімейного лікаря.

Надання допомоги на догоспітальному етапі полягає в наступному:

Надати хворому горизонтальне становище. Створити відпочинок голові підручними засобами: подушка, валики, одяг.

Перевірити, а за необхідності звільнити дихальні шляхи від блювотних мас, заходження мови і т.д.

Зупинити зовнішню кровотечу, притиснувши краї рани пальцями або пов'язкою, що давить.

Холодний до голови.

Дати інгаляцію киснем.

За показаннями застосовують: аналептичні засоби (кордіамін, цититон, лобелін), серцеві глікозиди (строфантин К, корглікон).

В екстреному порядку транспортувати хворого (обов'язково у лежачому положенні) до лікувального закладу.

Усі хворі на черепно-мозкову травму підлягають госпіталізації! Лікування стаціонарі то, можливо консервативним чи оперативним. Безкровні методи лікування застосовують значно частіше, хірургічні ж втручання виконують за суворими показаннями.

Консервативно лікують хворих із струсом головного мозку, забиттям головного мозку, закритими переломами склепіння черепа, переломами основи черепа, субарахноїдальними крововиливами.

Всім хворим, незалежно від виду ушкодження, призначають:

Суворий постільний режим.Тривалість його залежить від тяжкості травми. Так, при струсі головного мозку І ступеня суворий постільний режим триває 5-7 днів, ІІ ступеня - 7-10 днів. При забиття головного мозку І ступеня -10-14 днів, ІІ ступеня - 2-3 тижні та ІІІ ступеня - не менше 3-4 тижнів. Для визначення припинення суворого постільного режиму, крім зазначених термінів, використовують симптом Манна-Гуревича. Якщо він негативний - хворому можна сідати в ліжку, а після адаптації вставати і під контролем персоналу ходити.

Холодний до голови.Застосовують бульбашки з льодом, обгорнуті рушником, щоб уникнути обморожень. Для охолодження голови пропонувалися шоломи різних конструкцій (із системою холодної води, що постійно циркулює, з системою термоелементів і т.д.). На жаль, нашою промисловістю ці необхідні лікування хворих пристосування не випускаються. Експозиція гіпотермії голови залежить від тяжкості травми. При легких травмах (струс мозку і забій мозку І ступеня) його вплив обмежують 2-3 годинами, а при важких - експозиція триває 7-8 годин і більше, до 1-2 діб. Але слід пам'ятати, що при тривалому застосуванні холоду кожні 2-3 години роблять перерву на 1 годину.

Мета застосування холоду: нормалізація судинних розладів, зниження продукції ліквору, профілактика набряку мозку, зменшення потреб тканин мозку в кисні, зменшення головного болю.

3. Седативні засоби(натрію бромід, бромкамфара, корвалол) і т.д. ранквілізатори(Еленіум, седуксен, тазепам).

4. Снодійні засоби(Фенобарбітал, барбаміл, етамінал-натрій). Суворий постільний режим, призначення транквілізаторів, седативних і снодійних засобів - це комплекс заходів, вкладених у створення спокою пошкодженому органу, тобто. головного мозку. Лікарські препарати послаблюють зовнішні подразники, продовжують фізіологічний сон, що сприятливо впливає на функції центральної нервової системи.

5. Антигістамінні препарати(Дімедрол, фенкарол, діазолін).

Внаслідок судинних розладів та гіпоксії головного мозку, руйнування та розсмоктування внутрішньочерепних крововиливів, розпаду зруйнованої мозкової речовини утворюється маса гістаміноподібних речовин (серотонін та ін.), тому призначення антигістамінних препаратів є обов'язковим.

Подальший вибір лікувальних призначень залежить від висоти лікворного тиску хворого. При підвищеному лікворному тиску (гіпертензійному синдромі) лікування має бути наступним: положення в ліжку за Фовлером - з піднятим головним кінцем, дієта N 7 з обмеженням солі та рідини.

З метою зменшення набряку мозку застосовують дегідратацію. Внутрішньовенно вводять концентровані гіпертонічні розчини, щоб підвищити осмотичний тиск у судинному руслі та викликати відтік рідини з міжтканинних просторів головного мозку. Для осмотерапії використовують 40% розчин глюкози, 40% розчин хлориду натрію, 25% розчин сульфату магнію, 15% розчин маніту із розрахунку -1-1,5 на 1 кг маси тіла. Останні два препарати мають виражені діуретичні властивості. З сечогінних засобів найчастіше застосовують для зневоднення тканин фуросемід (лазікс). Виведенню рідини з організму сприяють очисні клізми.

Безпосередньо знижують лікворний тиск розвантажувальні люмбальні пункції, коли за поперековим проколом повільно випускається 8-12 мл цереброспінальної рідини.

При гіпотензійному синдромі призначають: дієту N 15, положення в ліжку по Транделенбургу - з піднятим кінцем ножа. внутрішньовенно вводять розчини з низькою концентрацією солей (ізотонічний Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози). Хороший лікувальний ефект мають підшкірні введення кофеїн-бензонат натрію по 1 мл 10% розчину та вагосимпатичні новокаїнові блокади.

У ряді випадків виникає необхідність призначення деяких груп препаратів та лікарських засобів. Так, при відкритих ушкодженнях, коли є загроза розвитку інфекційних ускладнень, застосовують антисептичні засоби, антибіотики та сульфаніламіди.

При порушенні життєво важливих функцій вводять аналептичні засоби, що стимулюють дихальний центр та судинний тонус (кордіамін, лобеліну гідрохлорид, цититон), для нормалізації артеріального тиску при цілому судинному руслі використовують адреноміметичні речовини (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротрат). Слабкість серцевого м'яза купірують серцевими глікозидами (строфантин К, корглікон).

Черепно-мозкова травма найчастіше є частиною політравми, що супроводжується шоком та крововтратою. У комплексі протишокової терапії переливають кров та плазмозамінні розчини (реополіглюкін, желатиноль, «Ацесоль»), вводять аналгетичні засоби (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін), гормони (гідрокортизон) та інші препарати.

Оперативне лікуванняхворих з гострою черепно-мозковою травмою неминуче при відкритих ушкодженнях та за наявності ознак здавлення головного мозку. При відкритих ушкодженнях виконують первинну хірургічну обробку. Рану закривають стерильним матеріалом. Волосся навколо неї збриває. Шкіру миють мильним розчином, протирають серветками та дворазово обробляють розчином 5% йодної настойки. Виробляють місцеву інфільтраційну анестезію 0,25% розчином новокаїну з додаванням до нього антибіотиків. Після знеболювання рану ретельно промивають розчином антисептика (фурацилін, перекис водню, риванол) та оглядають. Якщо пошкоджені тільки м'які тканини, то січуть нежиттєздатні тканини. При упшбленных ранах з розмозження країв їх краще висікти на ширину 0,3-0,5 см до кістки. Зупиняють кровотечу та рану вшивають.

Якщо при ревізії рани виявлено перелом, необхідно пінцетом обережно видалити всі дрібні вільнолежачі уламки і оглянути тверду мозкову оболонку. При відсутності її пошкоджень, звичайному забарвленні, пульсації, що збереглася, оболонку не розкривають. Краї кісткової рани рецезують кусачками на ширину 0,5 см. Виробляють гемостаз та накладають шви на рану.

Якщо жорстка мозкова оболонка пошкоджена, тобто. є проникаюче поранення черепа, то первинну хірургічну обробку виробляють, як описано вище, але з ощадливим висіченням країв оболонки. Для кращої ревізії субдурального простору розширюють рану твердої мозкової оболонки. Вільнолежачі кісткові уламки, мозковий детріт, кров вимивають перекисом водню та теплим ізотонічним розчином хлориду натрію. Після зупинки кровотечі тверду мозкову оболонку наскільки можна вшивають і накладають пошарові шви на м'які тканини покривів черепа.

Здавлення головного мозку, незалежно від причин, що його викликали, повинно бути усунуте відразу ж після постановки діагнозу.

При втиснутих закритих переломах склепіння черепа роблять розріз м'яких тканин до кістки з розрахунком оголити місце перелому. Поруч із ним накладають фрезевий отвір, через який леватором намагаються підняти вдавлений фрагмент. Якщо уламки вдалося підняти, що буває дуже рідко, і вони не зміщуються, то операцію можна закінчити цим, попередньо переконавшись у відсутності показань до розширеної операції. Якщо ж уламки підняти не вдається, то роблять резекцію вдавленої ділянки кістки з боку отвору трепанації. Подальший хід втручання такий самий, як і при первинній хірургічній обробці, але без висічення у твердій мозковій оболонці.

При здавленні мозку гематомами чи гигромой можна здійснити резекційну чи кістково-пластичну операцію. Перший варіант операції полягає в тому, що в проекції передбачуваної гематоми накладають фрезевий пошуковий отвір. У разі виявлення гематоми, отвір розширюють шляхом поступової резекції кістки до потрібних розмірів (6х6, 7x7 см). Через створене вікно виконують втручання на мозку та оболонках. Операцію закінчують ушиванням м'яких тканин, залишаючи великі дефекти кісток черепа. Така операція створює хорошу декомпресію головного мозку, особливо коли здавлення мозку поєднується з важким його ударом. Але резекційна трепанація має негативні сторони. Після неї необхідне ще одне втручання із закриття дефекту черепа синтетичним матеріалом (стерактил) або аутокістю, взятою з ребра. Якщо цього не зробити, розвинеться посттрепанаційний синдром. Перепади внутрішньочерепного тиску, спричинені фізичною напругою (натужуванням, кашлем, чханням тощо), призводять до частих переміщень мозкової речовини у вікно дефекту черепа. Травматизація мозку про краї трепанаційного отвору викликає розвиток фіброзного процесу у цій зоні. Формуються спайки між мозком і оболонками, кістками та покривами черепа, які викликають локальні та головні болі, а надалі епілептичні напади. Кістково-пластична трепанація не залишає дефектів черепа, що вимагають подальшої пластики. Виробляють напівовальний підставою донизу розріз м'яких тканин до кістки. По лінії розрізу, не відсепаровуючи м'якотканий клапоть, насвердлюють п'ять фрезевих отворів - два біля основи клаптя і три" по дузі. За допомогою провідника через два фрезевих отвори проводять пилу Джиглі і перепилюють кісткову перемичку. Поетапно з'єднують всі отвори в єдине, а клапоть на ніжці, що живить, відвертають донизу.Дальший хід операції залежить від виду травми.Після завершення втручання в порожнини черепа кісткову стулку укладають на місце і пошарово вшивають м'які тканини.

Контрольне завдання для самопідготовки на тему"Черепно-мозкова травма"

Механізми черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми.

Назвіть загальномозкові симптоми.

Назвіть локальні симптоми.

Назвіть менінгеальні симптоми.

Назвіть стовбурові симптоми.

Що таке гіпер-, гіпо- та нормотензійний синдром і як його визначити?

На підставі чого ставлять діагноз «струс головного мозку»?

На підставі чого ставлять діагноз забій головного мозку?

Градація тяжкості забитого місця, клінічна відмінність ступенів тяжкості.

Причини здавлення мозку.

Клініка здавлення головного мозку кістковими уламками та сторонніми тілами, на відміну від забиття головного мозку.

Клініка здавлення мозку внутрішньомозковими і внутрижедочковыми гематомами.

Клініка здавлення головного мозку епі- та субдуральними гематомами, на відміну від забиття мозку.

Що таке субдуральна гігрома?

Відмінність клініки струсу, забиття та здавлення епі- та субдуральними гематомами.

Клініка субарахноїдального крововиливу.

Перелом основи черепа, діагностика.

Травматичні окуляри та лікворея, їх діагностика. Ознаки пошкодження передньої, середньої та задньої черепної ямок.

Переломи склепіння черепа, діагностика, тактика.

Перша допомога при черепно-мозкових травмах.

Консервативне лікування гострої черепно-мозкової травми дайте патогенетичне обґрунтування.

Консервативне лікування ушкоджень мозку у відновлювальному періоді.

Оперативне лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) пункція, трефінація, трепанація.

Техніка різних видів трепанацій, необхідний інструментарій.

Що таке посттрепанаційний синдром, його лікування.

Виходи та віддалені наслідки ЧМТ.