Герпетична інфекція у дорослих. Генералізований герпес та його лікування Герпетична поразка цнс


Симптоми герпесу. Герпес обличчя та порожнини рота. Герпетична поразка очей. генітальний герпес. Герпес новонароджених. Діагностика герпетичної інфекції


Використовується в нашому центрі Програма лікування хронічних вірусних інфекційдає можливість:
  • у короткий термін придушити активність інфекційного процесу
  • ефективно відновити імунний захист організму
  • знизити дози противірусних препаратів та зменшити токсичний ефект цих препаратів на організм пацієнта
  • підвищити чутливість до традиційних противірусних препаратів
  • профілактувати рецидив інфекції
Це досягається за рахунок застосування:
  • методу Кріомодифікація аутоплазмищо дозволяє видалити з організму токсичні метаболіти мікроорганізмів, медіатори запалення, циркулюючі імунні комплекси.
  • технологій Інкубації клітинної маси з противірусними препаратами, що забезпечують доставку препаратів безпосередньо в осередок інфекції.
  • технологій Екстракорпоральна імунофармакотерапія, що працюють безпосередньо з клітинами імунної системи та дозволяють ефективно та на тривалий час підвищити противірусний імунітет

Симптоми герпесу


Вірус простого герпесу здатний вражати практично всі внутрішні органи та слизові, а також будь-які ділянки шкіри. Симптоми та перебіг герпесу залежать від локалізації вірусного ураження, віку, стану імунітету хворого та типу вірусу герпесу. Первинний герпес (тобто розвинувся у серонегативного за вірусом герпесу хворого) часто супроводжується порушенням загального стану та локалізацією вірусного ураження як на слизових, так і поза ними.

Незалежно від типу вірусу герпесу, що спричинив інфекцію, первинний герпес відрізняється від рецидивів:

  • більш тривалим перебігом
  • більш тривалим виділенням вірусу в довкілля
  • більшою частотою ускладнень

І вірус простого герпесу 1 типу та вірус простого герпесу 2 типу викликають як герпес обличчя та порожнини рота, так і герпес статевих органів, і за клінічною картиною визначити тип вірусу герпесу неможливо. В той же час частота рецидивівгерпетичної інфекції залежить від типу вірусу герпесута локалізації інфекції. Герпес статевих органів, викликаний вірусом простого герпесу типу 2, реактивується в 2 рази частіше, а рецидивує в 8-10 разів частіше, ніж викликаний вірусом простого герпесу типу 1. І навпаки, герпес обличчя та ротової порожнини, викликаний вірусом простого герпесу типу 1, рецидивує частіше, ніж викликаний вірусом простого герпесу типу 2.

Спектр симптомів герпетичної інфекції відрізняється значним різноманіттям. Запропоновано різні класифікації герпетичної інфекції, проте загальноприйнятої клінічної класифікації герпетичної інфекції не існує. Один із найбільш вдалих варіантів класифікації простого герпесу, наведений нижче.

Клінічна класифікація інфекції, спричиненої вірусом простого герпесу

(В. А. Ісаков, Д. К. Єрмоленко, 1991)

1. Залежно від тривалості присутності вірусу в організмі
1.1. Нетривала циркуляція вірусу простого герпесу в організмі:
а)гостра форма герпетичної інфекції;
б)інаппарантна (безсимптомна) форма герпетичної інфекції.
1.2 Тривала персистенція вірусу простого герпесу в організмі:
а)латентна форма герпетичної інфекції;
б)хронічна форма (з рецидивами);
в)повільна форма герпетичної інфекції
2. З урахуванням механізму зараження.
2.1. Вроджена герпетична інфекція
2.2. Придбана герпетична інфекція:
а)первинна;
б)вторинна (рецидивна).
3. Залежно від клініки та локалізації патологічного процесу
3.1. Типові форми:
а)герпетичні ураження слизових оболонок шлунково-кишкового тракту (стоматит, гінгівіт, фарингіт та ін.);
б)герпетичні ураження очей: офтальмогерпес (герпетичний кон'юнктивіт, кератит, іридоцикліт та ін.);
в)герпетичні ураження шкіри (герпес губ, герпес крил носа, обличчя, рук, сідниць тощо);
г)генітальний герпес (герпетичне ураження слизових оболонок статевого члена, вульви, піхви, цервікального каналу тощо);
д)герпетичні ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт, неврит тощо);
е)генералізований простий герпес:
- вісцеральна форма (пневмонії, гепатит, езофагіт тощо);
- дисемінована форма генералізованого герпесу (клініка вірусного сепсису)
3.2. Атипові форми:
а)набрякла;
б)зостериформний простий герпес;
в)герпетиформна екзема Капоші (варіцелеформний пустульоз Капоші);
г)виразково-некротична;
д)геморагічна

Слід зазначити, що атипові форми герпесу найчастіше зустрічаються в осіб із імунодефіцитними станами різного генезу.

Симптоми герпесу обличчя та порожнини рота

Первинний герпес, викликаний вірусом простого герпесу типу 1, найчастіше проявляється такими симптомами, як стоматит або фарингіт, а рецидиви – герпетичним ураженням губ. Оскільки стоматит та фарингіт притаманні первинній інфекції, вони зустрічаються в основному у дітей та молодих людей. Герпетичний стоматит триває від 3 до 14 діб. Клінічна картина включає такі симптоми, як лихоманка, нездужання, міалгія, неможливість прийому їжі, дратівливість, збільшення шийних лімфовузлів. Висипання локалізуються на твердому та м'якому небі, яснах, язиці, губах та шкірі обличчя. При герпетичному фарингіті, викликаному будь-яким типом вірусу простого герпесу, на задній стінці глотки та піднебінних мигдаликах з'являються наліт або ерозії. У третини хворих пізніше виникають герпетичні висипання на язиці, слизовій оболонці щік і яснах. Характерними симптомами є лихоманка тривалістю 2 – 7 діб та збільшення шийних лімфовузлів. Герпетичний фарингіт може бути невідмінним від бактеріальної ангіни, фарингіту, спричиненого Mycoplasma pneumoniae, та виразок слизової іншої етіології (наприклад, при синдромі Стівенса - Джонсона). Переконливих даних про те, що рецидиви герпесу обличчя та ротової порожнини можуть протікати у вигляді фарингіту, немає.

Реактивація вірусу простого герпесу в трійчастому ганглії може супроводжуватися виділенням вірусу герпесу зі слиною без будь-яких клінічних проявів, герпетичними висипаннями на слизовій роті, червоній облямівці губ і шкірі обличчя. Після декомпресії корінця трійчастого нерва рецидив герпесу обличчя та порожнини рота виникає у 50 – 70% серопозитивних за вірусом герпесу хворих, після видалення зуба – у 10 – 15% (у половині випадків це відбувається у перші 3 доби після втручання).

При ослабленому імунітеті герпетична інфекція поширюється у глибокі шари шкіри та слизових. Виникають виразки, некроз, кровотеча, сильний біль. Хворі часто не в змозі їсти та пити. Герпетична ураження слизових за симптомами не відрізняється від спричиненого цитостатиками, травмою, грибковою або бактеріальною інфекцією. Хронічний виразковий герпес – одна з найчастіших інфекцій у хворих на СНІД. При цьому – герпесу часто супроводжує кандидоз. Прийом ацикловіру прискорює загоєння та вгамовує біль при ураженні слизових у хворих з ослабленим імунітетом. У хворих на дифузний нейродерміт зустрічається герпетична екзема Капоші - важка форма герпесу обличчя і порожнини рота, що швидко охоплює великі ділянки шкіри і іноді ускладнюється ураженням внутрішніх органів. Герпетична екзема Капоші швидко дозволяється при внутрішньовенному введенні ацикловіру.

Герпес нерідко ускладнюється поліморфною ексудативною еритемою; повідомлялося, що близько 75% випадків цього захворювання спровоковано саме вірусом герпесу. При цьому антигени вірусу простого герпесу виявляють у циркулюючих імунних комплексах та біоптатах ураженої шкіри. Хворим із тяжкою поліморфною ексудативною еритемою, обумовленою вірусом герпесу, показаний постійний прийом противірусних препаратів.

Нещодавно з'ясувалося, що вірус простого герпесу може відігравати роль в етіології паралічу Белла (ідіопатичної нейропатії лицевого нерва). Чи може противірусна терапія вплинути на його перебіг, неясно.

Симптоми генітального герпесу – герпесу статевих органів

Первинний герпес статевих органів супроводжується такими симптомами, як: лихоманка, біль голови, нездужання, міалгія. Переважними місцевими симптомами генітального герпесу є:

  • хворобливе сечовипускання
  • виділення з піхви та сечівника
  • збільшення та болючість пахвинних лімфовузлів

Характерно велике двостороннє ураження зовнішніх статевих органів; нерідко одночасно є елементи висипу різних стадіях розвитку – везикули, пустули, хворобливі гиперемированные ерозії.

При первинному генітальному герпесібільш ніж у 80% жінок уражаються шийка матки та сечівник. У осіб, раніше інфікованих вірусом простого герпесу типу 1, первинний герпес статевих органів дозволяється швидше та рідше супроводжується порушенням загального стану.

клінічна картина первинного герпесу статевих органівне залежить від типу вірусу, що викликав його, але на частоту рецидивів тип вірусу впливає. Якщо захворювання викликано вірусом простого герпесу типу 2, протягом перших 12 місяців рецидиви виникають у 90% хворих, якщо збудником служить вірус простого герпесу типу 1 – у 55% ​​(медіана числа рецидивів за рік у першому випадку дорівнює 4, у другому – не досягає 1). При герпесі статевих органів, викликаному вірусом простого герпесу типу 2, частота рецидивів неоднакова у різних хворих і, крім того, змінюється з часом. Як у чоловіків, так і у жінок вірус герпесу виявляється в сечі та мазках із сечівника без висипань. Для герпетичного уретритухарактерні хворобливе сечовипускання і прозоре слизове об'єднання, що відокремлюється з сечівника. Вірус простого герпесу виявляють у сечівнику у 5% жінок з уретральним синдромом. У жінок герпес статевих органівіноді ускладнюється ендометритом та сальпінгітом, у чоловіків – простатитом.

Обидва типи вірусу простого герпесу викликають ураження прямої кишки, анального каналу і періанальної області, яке може протікати безсимптомно. Герпетичний проктитзазвичай спостерігається у хворих, які практикують анальні статеві зносини. Однак у ряду гетеросексуальних чоловіків і жінок, які не практикують анальні статеві зносини, вірус герпесу виділяється із задньопрохідного каналу в навколишнє середовище без клінічних проявів. Цей феномен обумовлений збереженням вірусу герпесу в крижових гангліях після перенесеного первинного герпесу статевих органів. При реактивації герпетичної інфекції, яка часто буває безсимптомною, вірус герпесу виявляється в слизовій оболонці анального каналу і шкірі періанальної області. Герпетичний проктит проявляється болем та виділеннями з прямої кишки, тенезмами, запором. При ректороманоскопії виявляють герпетичні ураження слизової прямої кишки на глибині до 10 см, при біопсії – виразка, некроз, нейтрофільну та лімфоцитарну інфільтрацію власної платівки слизової оболонки, іноді – гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями. Герпетичні ураження анального каналу та періанальної області зустрічається на тлі ослабленого імунітету, зокрема у хворих, які отримують цитостатики. Ця форма герпесу, як і герпетичний проктит, часто спостерігається у ВІЛ-інфікованих та протікає тяжко.

Герпетичний панарицій

Герпетичний панарицій розвивається як ускладнення первинного герпесу особи та порожнини рота або статевих органів або як самостійна інфекція, наприклад, внаслідок професійного зараження. В обох випадках вірус герпесу впроваджується у шкіру пальця через пошкоджений епідерміс. Захворювання починається раптово з набряку, почервоніння та болю у ураженому пальці. Виниклі везикули та пустули не відрізняються від тих, якими проявляються піодермії. Непоодинокі лихоманка і збільшення ліктьових і пахвових лімфовузлів. Герпетичний панарицій може рецидивувати. Дуже важливо відразу поставити діагноз, щоб уникнути непотрібного та загрожує ускладненнями хірургічного втручання та попередити поширення інфекції. Для прискорення загоєння зазвичай призначають противірусні засоби.

Herpes gladiatorum

Герпес може вражати будь-які ділянки шкіри. Серед спортсменів-борців відзначаються спалахи герпесу, у яких спостерігаються герпетичні ураження шкіри грудей, вушних раковин, обличчя, рук. Передачі герпетичної інфекції сприяють травмі шкіри під час поєдинків. Щоб припинити поширення інфекції, необхідно своєчасно поставити діагноз та розпочати лікування.

Симптоми герпетичного ураження очей

В США герпетичний кератит служить найчастішою причиною помутніння рогівокы. Захворювання проявляється такими симптомами, як - раптовий біль в оці, погіршення зору, хемоз, кон'юнктивіт і виразка рогівки, що мають форму дерева, що гілкується (деревоподібним кератитом). Місцеве застосування глюкокортикоїдів погіршує стан та призводить до ураження внутрішніх структур ока. Хірургічна обробка, противірусні засоби для місцевого застосування та препарати інтерферону прискорюють одужання. Однак, рецидиви виникають часто. Можливе пошкодження внутрішніх структур ока за рахунок імунних механізмів. Герпетичний хоріоретинітзазвичай розвивається на тлі генералізованого герпесу і зустрічається у новонароджених та ВІЛ-інфікованих. Вірус простого герпесу, як вірус varicella-zoster, зрідка викликає гострий некроз сітківки.

Ураження нервової системи при герпесвірусній інфекції

В США герпес - найчастіша з причин гострого вірусного енцефаліту, що розпізнаються.; 10 - 20% спорадичних випадків припадають на герпетичний енцефаліт. Захворюваність на герпетичний енцефаліт становить приблизно 2,3 на 1 млн осіб на рік. Сезонні коливання їй не властиві. Два піки захворюваності припадають на 5 – 30 років та віком старше 50 років. Більш ніж 95% випадків збудником герпетичного енцефаліту служить вірус простого герпесу типу 1.

Патогенеззахворювання неоднорідний. У дітей та молодих людей у ​​формі енцефаліту може протікати первинний герпес. При цьому вірус герпесу, мабуть, потрапляє в ЦНС зі слизової оболонки носа, транспортуючись по аксонах нюхових нейронів в нюхову цибулину.

Однак більшість дорослих хворих, які страждають на герпетичний енцефаліт, або мають герпес в анамнезі, або серопозитивні щодо вірусу простого герпесу типу 1.

Приблизно у 25% хворих на герпетичний енцефаліт у слизовій оболонці ротоглотки та тканини головного мозку виявляють різні штами вірусу герпесу. У цих випадках енцефаліт обумовлений повторним зараженням іншим штамом вірусу простого герпесу типу 1 з проникненням збудника в центральну нервову систему. Для пояснення причин енцефаліту в тих випадках, коли в слизовій оболонці ротоглотки і тканини головного мозку виявляють один і той же штам вірусу герпесу, запропоновано дві гіпотези. Згідно з першою, реактивація вірусу герпесу в трійчастому або вегетативних гангліях супроводжується його поширенням в ЦНС по нервах, що іннервують середню черепну ямку. Згідно з другою, вірус герпесу тривалий час спочиває в латентному стані безпосередньо в ЦНС, де і реактивується. У всякому разі, за допомогою олігонуклеотидних зондів ДНК вірусу простого герпесу було виявлено в тканині головного мозку дорослих людей, які померли не від герпесу.

Для герпетичного енцефалітухарактерно гострий початок з лихоманкою та осередковою неврологічною симптоматикою; особливо характерні симптоми ураження скроневих часток. Відрізнити герпетичний енцефаліт від інших вірусних енцефалітів та інших осередкових інфекційних та неінфекційних захворювань ЦНС непросто.

Найчутливіший неінвазивний метод ранньої діагностики – виявлення ДНК вірусу простого герпесу у СМР за допомогою ПЛР. Титр антитіл до вірусу простого герпесу і СМР, і в сироватці при герпетичному енцефаліті, як правило, підвищується, але це рідко відбувається в перші 10 діб захворювання. Тому серологічні методи придатні лише ретроспективного підтвердження діагнозу.

Біопсія дозволяє виявити антигени та ДНК вірусу простого герпесу в тканині головного мозку та виділити з неї вірус у культурі клітин. Це високочутливий метод, пов'язаний із низькою частотою ускладнень. Крім того, біопсія головного мозку дає можливість діагностувати й інші енцефаліти, що виліковуються.

Противірусні засоби, що призначаються внутрішньовенно, дозволяють знизити летальність при герпетичному енцефаліті. Ацикловір ефективніше, ніж відарабін. Однак, незважаючи на лікування, нерідкі залишкові неврологічні дефекти, особливо у хворих старше 35 років. Більшість фахівців при підозрі на герпетичний енцефаліт рекомендують починати внутрішньовенне введення ацикловіру, не чекаючи лабораторного підтвердження діагнозу.

Вірус простого герпесу виділяють із СМР у 0,5 - 3% хворих, госпіталізованих з приводу серозного менінгіту. Герпетичним менінгітом часто ускладнюється первинний герпес статевих органів . Це гостре захворювання, що триває 2 - 7 діб і дозволяється самостійно. Основні симптоми – головний біль, лихоманка, слабовиражена світлобоязнь. У СМР спостерігається лімфоцитарний цитоз. Залишкові неврологічні дефекти нехарактерні.

Вірус простого герпесу - найчастіша з причин, що розпізнаються. менінгіту Молларе. У цьому випадку СМР виявляють антитіла до вірусу простого герпесу або вірусну ДНК. Щоденний прийом противірусних засобів знижує ймовірність реактивації вірусу.

Подібно до вірусу varicella-zoster, вірус простого герпесу може бути причиною вегетативної нейропатії, особливо при ураженні крижових гангліїв. Описані парестезії у сідницях та промежині, затримка сечі, запори, імпотенція. У СМР виявляється цитоз. Симптоми поступово вирішуються протягом кількох днів чи тижнів. У ряді випадків протягом багатьох місяців відзначаються гіпестезія або слабкість у ногах. Зрідка герпеспризводить до розвитку поперечного мієлітуз швидко прогресуючим паралічем ніг та синдромом Гійєна-Барре. З реактивацією вірусу простого герпесу типу 1, мабуть, може бути пов'язане і поразка периферичної нервової системи, зокрема параліч Белла та полінейропатія черепних нервів. Провідними симптомами останньої є минуща гіперестезія в зоні іннервації трійчастого нерва та вестибулярні порушення. Даних про вплив противірусної терапії на частоту та тяжкість цих неврологічних розладів немає.

Герпетична поразка внутрішніх органів

Вісцеральні форми герпесузазвичай обумовлені віремією. Характерна поліорганна поразка, хоча іноді спостерігаються тільки герпетичний езофагіт, герпетична пневмоніяабо герпетичний гепатит.

Герпетичний езофагітвиникає при безпосередньому поширенні інфекції зі слизової ротоглотки або при реактивації та міграції вірусу герпесу в слизову оболонку стравоходу по блукаючому нерву. Основні симптоми – біль при ковтанні, дисфагія, біль за грудиною, схуднення. На слизовій стравоходу з'являються множинні овальні ерозії з гіперемованим дном, частина з яких покрита фібринозними плівками. Страждають переважно дистальні відділи стравоходу, але у важких випадках слизова оболонка стравоходу уражається на всьому своєму протязі. Ні езофагоскопія, ні рентгенографія з контрастуванням барієвої суспензією не дають можливості відрізнити герпетичний езофагіт від кандидозного та променевого езофагиту, термічних та хімічних опіків. Однак цитологічне та вірусологічне дослідження матеріалу, отриманого при езофагоскопії, надає велику допомогу у діагностиці. Противірусні засоби полегшують стан хворого та прискорюють загоєння ерозій.

Герпетична пневмоніятрапляється рідко. Схильні до неї лише хворі з глибоким імунодефіцитом. Герпетична пневмонія, що виникає при поширенні герпетичного трахеобронхіту на паренхіму легень, має характер некротичної бронхопневмонії. При гематогенній дисемінації вірусу герпесу у хворих на герпес обличчя та порожнини рота або статевих органів розвивається двостороння інтерстиціальна герпетична пневмонія. Герпетичній пневмонії часто супроводжує бактеріальна, грибкова чи протозойна. Серед хворих з ослабленим імунітетом летальність без противірусної терапії перевищує 80%. Вірус простого герпесу виявляють і за РДСВ, та його роль патогенезі цього стану неясна.

Герпетичний гепатиттеж рідко зустрічається і натомість нормального імунітету. Захворювання супроводжується лихоманкою, швидким підвищенням концентрації білірубіну та активності амінотрансфераз у сироватці, лейкопенією (менше 4000 лейкоцитів за 1 мкл), іноді ДВС-синдромом.

Описано й інші ускладнення герпесу. герпетичний моноартрит, некроз надниркових залоз, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, гломерулонефрит. Генералізований герпеспри нормальному імунітет зустрічається рідко. В осіб з ослабленим імунітетом, виснажених, які постраждали від опіків, герпес іноді вражає надниркові залози, підшлункову залозу, тонку і товсту кишку, кістковий мозок. У вагітних гематогенна дисемінація вірусу герпесу при первинному герпесі може закінчитися загибеллю плода і матері. На щастя, це буває рідко, як правило – при зараженні герпесом у III триместрі вагітності.

Герпес новонароджених

Серед новонароджених (точніше, серед немовлят молодше 6 тижнів) частота вісцеральних форм герпесу та герпетичного енцефаліту найбільш висока. У відсутність лікування ці форми герпетичної інфекції розвиваються більш ніж у 70% новонароджених, що заразилися герпесом. Летальність за нелікованого герпесу новонароджених становить 65%. Серед тих, хто переніс герпетичний енцефаліт, нормально розвиваються менше 10% дітей. Везикулярна герпетична висипка, за якою легко запідозрити діагноз, у багатьох новонароджених з'являється тільки в розпал захворювання.

За даними більшості досліджень, збудником у 70% випадків є вірус простого герпесу типу 2. Зараження ним майже завжди відбувається під час проходження дитини інфікованими родовими шляхами, проте описаний і вроджений герпес – зазвичай у дітей, матері яких під час вагітності перенесли первинний герпес. Зараження вірусом простого герпесу типу 1 теж здебільшого обумовлено первинним герпесом статевих органів у матері, що розвинувся наприкінці вагітності, і проходженням дитини по інфікованих пологових шляхах. У той же час цим вірусом новонароджений може заразитися і після народження - вдома, в результаті контакту з членом сім'ї, що страждає на герпес обличчя та порожнини рота (у тому числі під час безсимптомної реактивації вірусу), або в пологовому будинку. Противірусна терапія знижує летальність до 25%, але новонароджені, що перехворіли на герпес, часто стають інвалідами. Особливо небезпечний герпетичний енцефаліт, спричинений вірусом простого герпесу типу 2.

Діагностика герпетичної інфекції

Діагноз герпетичної інфекціїспирається як на клінічні, так і на лабораторні критерії. Клінічний діагноз точний, якщо є розташовані групами везикули на гіперемійованій основі. Однак з'являється все більше повідомлень про те, що висипання при герпесі бувають нетиповими та імітують інші шкірні хвороби. Герпетичний уретрит чи фарингіт взагалі не завжди супроводжуються висипаннями на шкірі. Для підтвердження діагнозу та вибору терапії рекомендується користуватися лабораторними методами. У зіскрібках з дна везикул, пофарбованих за Райтом, Гімзе (проба Цанка) і Папаніколау, видно характерні для герпесу гігантські клітини та внутрішньоядерні включення. Ці методи корисні швидкого підтвердження діагнозу в амбулаторних хворих. Однак вони відносно малочутливі і не дозволяють відрізнити герпес від лишаю, що оперізує. Крім того, для виявлення в мазках гігантських клітин потрібний досвід.

Найбільш точні методи підтвердження діагнозу герпетичної інфекції - виділення вірусу герпесу в культурі клітин, виявлення антигенів або ДНК вірусу герпесу в зіскрібках з елементів висипу. Вірус простого герпесу має цитопатичну дію на різні види клітин. За цією дією, як правило, вірус герпесу вдається ідентифікувати через 48-96 годин після внесення досліджуваного матеріалу у культуру клітин. Центригугування одношарової культури клітин з досліджуваним матеріалом значно прискорює процес зараження і дає можливість виявити вірусні антигени вже через 24 год.

Чутливість виділення вірусу в культурі клітин залежить від:

  1. стадії розвитку елементів висипу (із везикул вірус виділяють частіше, ніж із ерозій)
  2. форми захворювання (при первинному герпесі вірус виділяють частіше, ніж при рецидивах)
  3. стану імунітету (при ослабленому імунітеті розмноження вірусу йде інтенсивніше)

При герпесі обличчя та порожнини рота та герпесі статевих органів чутливість виявлення вірусних антигенів близька до чутливості виділення вірусу в культурі клітин, але при дослідженні слизу шиї та слини у осіб з безсимптомною реактивацією вірусу вона вдвічі нижча.

ПЛР більш чутлива, ніж виділення вірусу герпесу в культурі клітин, особливо при герпетичному ураженні ЦНС, а також, якщо матеріал беруть із ерозій, що гояться. Лабораторні методи дозволяють встановити тип вірусу герпесу, що може виявитися важливим в епідеміологічному відношенні. Крім того, знання типу вірусу герпесу дозволяє передбачити частоту рецидивів герпетичної інфекції.

При первинному герпесі дослідження парних сироваток (взятих на гострій стадії захворювання та в період одужання) виявляє сероконверсію. При рецидивах підвищення титру антитіл в 4 рази і більше спостерігається лише у 5% хворих. Серологічні методи, особливо визначення типоспецифічних антитіл вірусів герпесу, застосовують виявлення носійства вірусу простого герпесу типів 1 і 2.

Згідно з рядом досліджень, хворі, які мають антитіла до вірусу простого герпесу типу 2, розпізнають рецидиви інфекції у себе, якщо їх інформувати про те, як ці рецидиви виявляються. Кожен із цих хворих має бути попереджений, що реактивація вірусу герпесу може протікати безсимптомно, супроводжуючись лише виділенням збудника зі слизової шийки матки, сечівника, анального каналу або з мікроскопічних ерозій, не видимих ​​оком. Можливість передачі інфекції за такої реактивації вірусу не викликає сумніву.

Хронічна рецидивна інфекція, що викликається вірусом простого герпесу і характеризується переважним ураженням покривних тканин та нервових клітин. Основний шлях передачі герпетичної інфекції контактний, але можлива повітряно-краплинна та трансплацентарна передача вірусу. Відмінною особливістю герпетичної інфекції є здатність вірусів довгостроково персистувати в нервових гангліях. Це призводить до виникнення рецидивів герпесу у періоди зниження захисних сил організму. До проявів герпетичної інфекції відносяться герпес лабіаліс, генітальний герпес, вісцеральний герпес, генералізований герпес, герпетичний стоматит та кон'юнктивіт.

Загальні відомості

Хронічна рецидивна інфекція, що викликається вірусом простого герпесу і характеризується переважним ураженням покривних тканин та нервових клітин. Нині розрізняють два типи вірусу простого герпесу. I тип вірусу переважно вражає слизові оболонки та шкірні покриви рота, носа, очей, передається переважно контактно-побутовим шляхом, II тип викликає генітальний герпес, передається переважно статевим шляхом. Резервуаром та джерелом герпетичної інфекції є людина: носій або хвора. Виділення збудника може тривати досить тривалий час.

Механізм передачі – контактний, вірус виділяється на поверхню уражених слизових оболонок та шкірних покривів. Крім основних шляхів передачі для I типу вірусу може також реалізуватися повітряно-краплинний, повітряно-пиловий, а тип II може передаватися вертикально від матері до дитини (трансплацентарно та інтранатально). Віруси, що проникли в організм, схильні до тривалого збереження (переважно в клітинах гангліїв), викликаючи рецидиви інфекції в періоди ослаблення захисних сил організму (застуди, авітамінози). Найчастіше первинна інфекція протікає латентно, захворювання проявляється пізніше, гостра інфекція відзначається лише у 10-20% тих, хто заразився.

Герпетична інфекція класифікується за переважною поразкою тих чи інших тканин: герпес шкіри, слизової оболонки рота, очей, ГРВІ, генітальний герпес, вісцеральний герпес, герпетичне ураження нервової системи, герпес новонароджених, генералізована форма.

Симптоми герпетичної інфекції

Інкубаційний період герпетичної інфекції зазвичай становить 2-12 днів, початок може бути як гострим, так і поступовим, часто первинна інфекція зовсім залишається непоміченою хворим, перебіг захворювання стає рецидивним. Рецидиви можуть виникати як 2-3 рази на рік, так і вкрай рідко - 1-2 рази на 10 років і рідше. Рецидиви схильні розвиватися і натомість послаблення імунітету, тому нерідко клінічні прояви герпесу супроводжують ГРВІ, пневмонії, інші гострі інфекції.

Герпетичні ураження шкіри локалізуються переважно на губах та крилах носа. Спочатку суб'єктивно відчувається свербіж і печіння в локалізованій ділянці шкіри, потім ця область ущільнюється, на ній формуються везикули, наповнені прозорим вмістом, що поступово мутніє. Пухирці розкриваються, залишаючи після себе неглибокі ерозії, скоринки, що гояться через кілька днів без наслідків. Іноді через пошкоджені покриви проникає бактеріальна флора, викликаючи вторинне нагноєння та утруднюючи загоєння. Може відзначатися регіонарний лімфаденіт (вузли збільшені, трохи болючі). Загальної симптоматики немає, або захворювання протікає і натомість інших інфекцій, викликають додаткову клініку.

Герпетичні ураження слизової оболонки рота характеризується виникненням гострого чи рецидивуючого стоматиту. Захворювання може супроводжуватися явищами загальної інтоксикації, лихоманкою. Слизова оболонка ротової порожнини покривається групами дрібних везикул, наповнених прозорим вмістом, що швидко розкриваються і залишають болючі ерозії. Ерозії в ротовій порожнині можуть гоїтися до 2 тижнів. Захворювання може протікати у вигляді афтозного стоматиту (відбувається формування афт - поодиноких ерозій, що повільно гояться, слизової оболонки порожнини рота). У цьому загальні клінічні прояви (інтоксикація, гіпертермія), зазвичай, відсутні. Герпетичний стоматит схильний до рецидиву.

Герпес на кшталт ГРВІ нерідко протікає без характерних пухирцевих висипань на слизових та шкірі, нагадуючи по клініці інші респіраторні вірусні захворювання. У поодиноких випадках герпетична везикулярна висипка формується на мигдаликах і задній стінці глотки (герпетична ангіна).

Генітальний герпес зазвичай проявляється як місцевими висипаннями (везикули переважно утворюються на головці статевого члена та внутрішньої поверхні крайньої плоті у чоловіків та на великих та малих статевих губах у жінок), так і загальними ознаками (лихоманка, інтоксикація, регіонарний лімфаденіт). Хворі можуть відзначати біль унизу живота та в ділянці попереку, у місцях локалізації висипу – печіння та свербіж.

Висипання при генітальному герпесі можуть прогресувати, поширюючись на слизову оболонку піхви та шийку матки, уретри. Хронічний генітальний герпес може стати причиною раку шийки матки. У багатьох випадках генітальним висипанням супроводжує герпес слизових оболонок рота та очей.

Вісцеральні форми герпесу протікають відповідно до клініки запальних захворювань уражених органів. Це можуть бути герпетичні пневмонії, гепатити, панкреатити, нефрити, езофагіти, герпес надниркових залоз. При герпетичному ураженні порожнистих органів, доступних для ендоскопії, на слизовій оболонці можуть спостерігатися везикулярні висипання та ерозії.

У новонароджених та хворих з вираженою імунною недостатністю може розвинутись генералізована форма герпетичної інфекції, що характеризується високою поширеністю шкірних проявів, уражень слизових оболонок та внутрішніх органів на тлі загальної інтоксикації та лихоманки. Генералізована форма у хворих на СНІД нерідко протікає у вигляді герпетиформної екземи Капоші.

Оперезуючий лишай

Однією з форм герпетичної інфекції є оперізуючий лишай. Початку захворювання нерідко передують продромальні явища - загальне нездужання, головний біль, підвищення температури до субфебрильних цифр, диспепсичні симптоми. Можуть відзначатися печіння та свербіж у галузі проекції периферичних нервових стовбурів. Продромальний період протікає від дня до 3-4 діб, може відрізнятися різною інтенсивністю ознак залежно стану організму хворого. У багатьох випадках відзначається гострий початок: температура різко піднімається до фебрильних цифр, відзначається загальна інтоксикація, з'являються герпетиформні висипання на шкірі під час іннервації спінальних гангліїв.

Процес може поширюватися в межах одного або кількох нервових стволів. Найчастіше висипання локалізуються вздовж проекції міжреберних нервів або гілок трійчастого нерва на обличчі, рідше відзначається ураження кінцівок, геніталій. Висипання являють собою групи везикул із серозним вмістом, що розташовуються на ділянках гіперемованої ущільненої шкіри. У зоні висипань відзначається печіння, інтенсивний біль вегетативного характеру. Болі виникають нападоподібно, частіше ночами. Можуть відзначатися розлади тактильної чутливості в зоні іннервації уражених нервів, корінцеві парези лицевого та окорухового нервів, сфінктера сечового міхура, м'язів черевної стінки та кінцівок. Лихоманка відзначається протягом кількох днів, після чого стихає, разом із нею зникає симптоматика інтоксикації.

Абортивна форма оперізуючої герпетичної інфекції протікає у вигляді короткочасного висипу папулеза без формування везикул. При бульозній формі герпетичні везикули зливаються, утворюючи великі бульбашки - булли. Буллезная форма нерідко може прогресувати в бульозно-геморагічну, коли вміст булл набуває геморагічного характеру. У деяких випадках були зливаються по ходу нервового волокна, формуючи єдиний протяжний у вигляді стрічки міхур, що залишає після розтину темний некротичний струп.

Тяжкість течії оперізувального лишаю залежить від локалізації ураження та стану захисних сил організму. Особливо важко протікає лишай в області іннервації нервів обличчя та голови, при цьому часто уражаються повіки, рогівка ока. Тривалість перебігу може становити від кількох днів (абортивна форма), до 2-3 тижнів, у деяких випадках затягуючись терміном до місяця і більше. Після перенесення оперізувального лишаю рецидиви герпетичної інфекції у такій формі відзначаються досить рідко.

Діагностика герпетичної інфекції

Діагностику герпетичної інфекції проводять за допомогою вірусологічного аналізу вмісту везикул та зіскрібку ерозій. Крім того, збудник може бути виділений із крові, сечі, слини, сперми, змивів із носоглотки, ліквору. У разі посмертної діагностики збудника виділяють із біоптатів тканин. Виділення вірусу простого герпесу не дає достатніх діагностичних даних про активність процесу.

До додаткових методик діагностування можна віднести РНІФ мазків-відбитків (виявляються гігантські багатоядерні клітини з включеннями Коудр типу А), РСК, РН, ІФА в парних сироватках. Дослідження імуноглобулінів: наростання титру імуноглобулінів М говорить про первинне ураження, а імуноглобуліну G – про рецидив. Останнім часом найпоширенішим методом діагностики герпетичної інфекції є ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція).

Лікування герпетичної інфекції

Різноманітність клінічних форм герпетичної інфекції зумовлює широке коло фахівців, які займаються її лікуванням. Лікування генітального герпесу проводять венерологи, у жінок – гінекологи. Лікуванням герпетичної інфекції нервової системи займаються неврологи. Тактика лікування герпетичної інфекції вибирається залежно від клінічної форми та перебігу захворювання. До етіотропної терапії можна віднести ацикловір, інші противірусні препарати. У легенях застосовують місцеве лікування (мазі з ацикловіром, рідина Бурова). Глюкокортикостероїдні мазі протипоказані.

Загальне лікування противірусними препаратами призначають курсами, при первинному герпесі – до 10 днів, хронічний рецидивуючий герпес є показанням до тривалого лікування (до року). Генералізовані, вісцеральні форми, герпес нервової системи лікують за допомогою внутрішньовенного введення противірусних препаратів, бажано розпочинати курс лікування у максимально ранні терміни, тривалість його зазвичай становить 10 днів.

При часторецидивному герпесі рекомендована імуностимулююча терапія на період ремісії. Призначаються імуномодулятори, адаптогени, імуноглобуліни, вакцинація, внутрішньовенне лазерне опромінення крові (ВЛОК). Широко використовується фізіотерапія: УФО, інфрачервоне опромінення, магнітотерапія, КВЧ та ін.

Прогноз та профілактика герпетичної інфекції

Несприятливий прогноз має герпетична інфекція з ураженням центральної нервової системи (герпетичний енцефаліт має високий ризик смерті, після нього залишаються важкі стійкі розлади іннервації та роботи ЦНС), а також герпес у осіб, які страждають на СНІД. Герпес рогівки ока може сприяти розвитку сліпоти, герпес шийки матки – раку. Оперезуючий герпес нерідко залишає після себе на деякий час різні розлади чутливості, невралгії.

Профілактика герпесу типу I відповідає загальним заходам запобігання респіраторним захворюванням, герпесу типу II – профілактиці захворювань, що передаються статевим шляхом. Вторинна профілактика рецидивів герпесу полягає в імуностимулюючій терапії та специфічному

Етіологія.Збудники простого герпесу – ВПГ-1 та ВПГ-2 – мають ікосаедральний нуклеокапсид, що містить двониткову молекулу ДНК, білкову.
волокнисту оболонку (тегумент) та зовнішню глікопротеїнову оболонку. Типоспецифічні гліко-протеїни зовнішньої оболонки відповідальні за прикріплення
та внутрішньоклітинне проникнення вірусів. Вони ж індукують вироблення віруснейтралізуючих антитіл. ВПГ-1 і ВПГ-2 розрізняються між собою за
структури антигенів та ДНК.

Віруси простого герпесу термолабільні, інактивуються при температурі 50-52°С через 30 хв, порівняно легко руйнуються під впливом
ультрафіолетових та рентгенівських променів. Етиловий спирт, протеолітичні ферменти, жовч, ефір та інші органічні розчинники швидко інактивують
ВПГ.

Як і інші віруси чи бактерії, ВПГ стійкий до впливу низьких температур.

Епідеміологія.Джерелом зараження є люди, інфіковані вірусом, незалежно від того, протікає у них інфекція безсимптомно або
маніфестно.

У інфікованої людини вірус виявляють у різних секретах, залежно від локалізації ураження: носоглоткового слизу, слізної рідини,
вмістом везикул, ерозій, виразок, менструальної крові, вагінальному, цервікальному секретах, навколоплідних водах, спермі.
У період вірусемії ВПГ
циркулює у крові та виділяється із сечею. Найбільша концентрація вірусу відзначається при маніфестних формах ПГ, при безсимптомному перебігу збудник
може бути у біологічному матеріалі, але у менших концентраціях. Так, наприклад, у 5% дорослих людей, які не мають клінічної
симптоматики, ВПГ можна виявити у носоглотці.

Основними механізмами зараження ПГ є перкутанний та аспіраційний (аеровенний). Впровадження збудника здійснюється через слизові.
оболонки або пошкоджену патологічним процесом (нейродерміт, екзема, мацерація та ін.) Шкіру.

Перкутанний механізм реалізується природними та штучними шляхами. Природні шляхи передачі збудника при ПГ є домінуючими.
Зараження сприйнятливої ​​людини відбувається за безпосереднього контакту з джерелом інфекції (орально-оральний, сексуально-трансмісійний)
шляхи) або опосередковано через контамінований вірусом посуд, рушники, зубні щітки, іграшки.
Крім того, інфекція може передаватися
вертикально – від матері до плоду. Простий герпес є однією з найпоширеніших інфекцій, що передаються статевим шляхом. В минулому
етіологічна роль при генітальному герпесі відводилася лише ВПГ-2, проте в даний час відомо, що ВПГ-1 викликає таку ж локалізацію
поразок.

Більшість людей інфікуються генітальним герпесом із початком статевого життя. Групи ризику такі ж, як при вірусному гепатиті В та ВІЛ-інфекції:
повії, гомосексуалісти, а також особи, які мають безліч випадкових сексуальних партнерів. Поширенню інфекції сприяють алкоголізм та
наркоманія, які ведуть до безладного статевого життя та позашлюбних зв'язків.

Передача ПГ від матері до плода відбувається різними шляхами. Найчастіше плід інфікується інтранатально під час проходження родовими шляхами, якщо
жінка страждає на генітальний герпес і, особливо, якщо до моменту пологів є клінічні прояви.
При цьому вхідними воротами для вірусу
є носоглотки, шкіри, кон'юнктиви плода. Ризик зараження плода за наявності генітального герпесу під час пологів становить близько 40%.

Слід зазначити, що лише у жінок, що страждають на генітальний герпес, він супроводжується везикульозними висипаннями. У решти має місце
латентна або малосимптомна інфекція, яка також може бути серйозною загрозою для плода та новонародженого.

При генітальному герпесі у жінок вірус може проникати в порожнину матки висхідним шляхом через цервікальний канал з наступним.
інфікуванням посліду та плоду.

Нарешті, вірус проникає і трансплацентарно в період вірусемії у вагітної жінки, яка страждає на будь-яку форму ПГ, у тому числі і лабіальну.
герпесом, за умови, що інфекція викликана таким сероваром (або штамом) ВПГ, якого в організмі вагітної відсутні протективні антитіла (т.
е. має місце первинна інфекція). При будь-якому варіанті інфікування виникають різні види патології плода та вагітності.
Так, до інфікування
плода нерідко уражаються плодові оболонки, що призводить до передчасного переривання вагітності.

Звичне невиношування вагітності може бути пов'язане із генітальним герпесом.

Інфікування на ранніх термінах вагітності небезпечне у зв'язку з можливими антенатальною загибеллю плода та формуванням вад розвитку. При
зараження плода в пізні терміни вагітності можливі різні варіанти ПГ - від народження дитини з безсимптомною інфекцією до тяжкого її перебігу з
летальним кінцем.

Необхідно пам'ятати, що можливе постнатальне інфікування дітей за наявності ПГ у матері, а й у медичного персоналу.

Аспіраційний (аерогенний) механізм зараження реалізується повітряно-краплинним шляхом.

Таким чином, при природних шляхах передачі вірус зберігає себе у природі як вид. Але так само, як при гепатитах В, С, D, ВІЛ-інфекції, при ПГ
існують і штучні шляхи передачі вірусу. Оскільки і при первинній інфекції, і при рецидивах П Г має місце вірусомія, можливий
парентеральний шлях зараження, що трапляється, наприклад, у наркоманів. Фактором передачі інфекції може бути також консервована кров,
трансплантати органів, тканин, сперма (при штучному заплідненні)

На відміну від вірусних гепатитів та ВІЛ-інфекції, вірусемія при ПГ зазвичай короткочасна, тому парентеральний шлях зараження зустрічається
не часто.

У медичних закладах можливе зараження під час використання контамінованого вірусами інструментарію, що застосовується в гінекологічній,
стоматологічній, отоларингологічній, офтальмологічній, дерматологічній практиці.

Зараження ВПГ-1 відбувається у більшості людей (майже у 80%) у віці до 6 років. На ураженість як дітей, так і дорослих ПГ впливають
соціально-економічні умови Люди з високим соціально-економічним рівнем життя інфікуються в пізніший період життя, а частина дорослих
залишається неінфікованою.

Ураженість населення ВПГ-2 становить у різних регіонах від 2 до 30%.

Патогенез.Вхідними воротами для ВПГ є шкірні покриви і слизові оболонки. Активна реплікація вірусу в епітеліальних клітинах
характеризується розвитком осередкової балонуючої дегенерації епітелію та виникненням осередків некрозу. У навколишній зоні виникає запалення,
що супроводжується міграцією лімфоїдних елементів, макрофагів, викидом біологічно активних речовин, реакцією судин. Клінічно це
проявляється добре відомими симптомами: відчуття печіння, гіперемія, папула, везикули. Проте інфекційний процес цьому не обмежується. Нові
віріони потрапляють у лімфатичні судини, потім у кров. Вірусемія є важливою ланкою патогенезу ПГ. Вірус циркулює у крові, переважно
у складі її формених елементів. Очевидно, вірус як механічно переміщається з клітинами крові, а й змінює їх. Так, виявлено зміни
хромосомного апарату лімфоцитів та їх функціональної активності, що може спричинити імуносупресію. Внаслідок вірусемії ВПГ потрапляє у різні
органи та тканини, але особливий тропізм він має до клітин нервових гангліїв. Не виключається і проникнення вірусу в нервові ганглії з місця застосування через
нервові закінчення та аксони.

При нормальній імунній відповіді вірус елімінується з органів і тканин, за винятком паравертебральних сенсорних гангліїв, де він зберігається в
латентний стан протягом усього життя господаря.

Існують дві гіпотези, які пояснюють механізми латенції ВПГ. Згідно з першою з них (статичною гіпотезою) віруси в міжрецидивний період
знаходяться лише у клітинах нервових гангліїв, можливо, в інтегративному стані. Друга («динамічна») гіпотеза передбачає існування у гангліях
низькореплікативної інфекції з постійною циркуляцією вірусів уздовж аксонів та проникненням невеликого їх числа в епітеліальні клітини шкіри та
слизових оболонок. Цей процес не супроводжується помітними ураженнями, оскільки знаходиться під контролем клітинних та гуморальних факторів.
імунітету.

Поверхневі глікопротеїди ВПГ індукують утворення антитіл: при первинній інфекції та рецидиві - класу IgM, а через 1-3 тижні їх змінюють
антитіла класу IgG. Антитіла до ВПГ не захищають від повторного інфікування та рецидивів, але значною мірою попереджають трансплацентарну
передачу збудника від матері плоду.

Пусковими механізмами рецидивів ПГ, що підсилюють існуючі у пацієнтів імунодефіцитні стани, є переохолодження, гострі та
загострення хронічної інфекції, стреси, операції, надмірна інсоляція, порушення харчування, менструації. При дефектах імунної системи, особливо
Т-клітинної ланки, макрофагів, продукції інтерферону починається активна реплікація вірусу. Віруси за аксонами виходять із нервових гангліїв, вражаючи
ділянки шкіри та слизових оболонок, що іннервуються відповідним нейроном. Знову відбувається поразка клітин, репродукція вірусу, вірусемія та
локалізація його в тих же нервових гангліях з переходом у неактивний (низькореплікативний) стан. У міру прогресування імуносупресії активація
вірусу стає більш частою, в процес залучаються нові ганглії, змінюється локалізація та збільшується поширеність вогнищ ураження шкіри та
слизових оболонок. При тяжкому імунодефіциті уражаються різні органи - головний мозок, легені, печінка, процес приймає генерал
характер, що спостерігається при ВІЛ-інфекції, терапії імунодепресантами, променевою терапією.

Слід зазначити, що при проникненні вірусу в шкіру та слизові оболонки (первинне або при рецидиві) не завжди виникають характерні
везикульозні висипання, місцеві зміни можуть бути відсутніми. Однак ВПГ виявляється у тканинах, потрапляє у кров і виділяється у зовнішнє середовище
зі слиною, слізною рідиною, вагінальним секретом чи спермою.

Таким чином, інфекція протікає з періодами рецидивів та ремісій, тривалість яких залежить від стану імунної системи людини,
штаму вірусу та його взаємодії з іншими вірусами, насамперед сімейства герпесвірусів. Особливого значення набуває ПГ в осіб, інфікованих
ВІЛ. Встановлено, що герпесвіруси, потрапляючи до генома клітини, ураженої ВІЛ, активують його, сприяючи реплікації. Це дозволяє вважати герпесвіруси
кофакторами прогресування ВІЛ-інфекції

клініка.Клінічні прояви ПГ надзвичайно різноманітні як у локалізації, і по тяжкості поразок. Загальноприйнятою клінічною
класифікації цієї інфекції немає. Запропонована класифікація систем атизує різні форми і Тваріанти перебігу ПГ. Відповідно до
механізмом зараження розрізняють набуту та вроджену інфекцію.

Придбана інфекція може бути первинною та вторинною (син.: рецидивна, зворотна, рекурентна).

Первинний ПГ виникає за першому контакті людини з вірусом. Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів. Первинний П Г спостерігається
переважно у дітей віком від 6 місяців до 5 років і значно рідше - у дорослих. У дітей у перші 6 місяців життя інфекція зустрічається вкрай рідко,
оскільки у крові дитини є протигерпетичні антитіла, передані транс-плацентарно від матері. До кінця першого року титри цих антитіл
знижуються, що робить дитину сприйнятливою до ВПГ.

У 80-90% первинно інфікованих дітей захворювання протікає у безсимптомній формі і лише у 10-20% заражених є клінічні прояви
(Маніфестна форма). Найчастішою формою первинного герпесу є гостре респіраторне захворювання, етіологія якого, як правило, не
розшифровується. Інша, також дуже поширена, форма хвороби - гострий аерпетичний стоматит (вінвівостоматит), що зустрічається
переважно у дітей. Первинний герпес може виявлятися різними ураженнями шкіри, кон'юнктиви чи рогівки ока.

Первинний генітальний герпес виникає у пізнішому віці з початком сексуального життя. Для будь-якої форми первинного герпесу, що протікає з
клінічними проявами, характерний виражений загальноінфекційний синдром, що супроводжується лихоманкою та ознаками інтоксикації. Це
пояснюється відсутністю хворого специфічних протигерпетичних антитіл. Особливо важко протікає захворювання у новонароджених і у людей з
імунодефіцитом різної природи (зокрема з ВІЛ/СНІДом). Внаслідок гематогенної дисемінації вірусу розвиваються генерал та позякані форми
хвороби з поразкою багатьох органів, що нерідко зумовлює смертельний результат.

Вторинний (рецидивуючий) ПГ виникає внаслідок реактивації наявного в організмі вірусу. Рецидиви П Г у порівнянні з первинною
інфекцією протікають зазвичай з помірними ознаками інтоксикації, лихоманки (іноді вони взагалі відсутні), з менш вираженими змінами вогнища
ураження у вигляді набряку, гіперемії.

Незважаючи на деякі відмінності патогенетичних механізмів та клінічних проявів, первинний та вторинний герпес мають однакову локалізацію.
ураження та форми хвороби.

Тегментальний простий герпес (від лат. tegmentalis-покривний) зазвичай має локалізований, рідше поширений тип ураження зовнішніх покривів і
видимих ​​слизових оболонок.

Локалізований тип тегментального ПГ характеризує чітко обмежена зона ураження, яка зазвичай відповідає місцю застосування вірусу (при
первинному герпесі) або місці його виходу з нервових закінчень у покривний епітелій (при вторинній інфекції). У тому випадку, якщо осередок поразки
поширюється на прилеглі тканини, виникає на віддалених ділянках шкіри чи слизових оболонок, вважають, що має місце поширена форма
тегментального ПГ. Поширений ПГ, залежно від тяжкості, маркує різну міру імунодефіциту.

Герпетичні ураження шкіри. Типовими є пухирцеві висипання, що частіше локалізуються в області червоної облямівки губ і крил носа.
Однак може бути ураження шкіри різної локалізації: чола, шиї, тулуба, кінцівок і т. д. У багатьох пацієнтів висипання передує
печіння, свербіж шкіри, гіперемія, набряк. Потім з'являються папули, що перетворюються на везикули, наповнені серозним вмістом. Через декілька днів
вміст бульбашок каламутніє, вони розкриваються, в результаті чого утворюються мокнучі ерозії, або підсихають і перетворюються на скоринки з наступною
епітелізація під ними. На місці кірки, що відторглися, залишається поступово зникаюча пігментація. Одночасно з утворенням везикул можуть
помірно збільшуватись регіонарні лімфовузли. Весь процес дозволяється протягом 7-14 днів.

Атипові форми ПГ мають різноманітні прояви. У деяких пацієнтів основним симптомом стає різкий набряк підшкірної клітковини,
гіперемія, які бувають настільки виражені, що везикули залишаються непомітними чи взагалі відсутні. Це може призвести до діагностичних
помилок і навіть неправильного діагнозу «флегмона» з наступним хірургічним втручанням. При цьому замість очікуваного гнійного відокремлюваного
отримують мізерне серозно-сукровичне відокремлюване. Така атипова форма ПГ носить назву набряклої.

Іноді висипання при простому герпесі локалізуються по ходу нервових стовбурів, нагадуючи герпес, що оперізує, проте больовий синдром, характерний
для останнього, зовсім відсутній або виражений незначно. Це зостериформний простий герпес, що зустрічається частіше в осіб із імуносупресенею.

Герпетиформна (герпетична) екзема зустрічається у дітей грудного або старшого віку, рідше у дорослих, які страждають на екзему, атопічний.
дерматитом та іншими ураженнями шкіри. Вперше цю форму хвороби описав у 1887 р. Капоші, тому вона зветься «екзема Капоші» (не плутати з
саркомою Капоші!). Зазвичай захворювання починається гостро і супроводжується підвищенням температури тіла до 40 ° С, з ознобом та інтоксикацією. У перші
добу, іноді пізніше (3-4-й день), на уражених ділянках шкіри з'являється безліч однокамерних бульбашок з прозорим вмістом,
що поширюються поступово на сусідні здорові ділянки шкіри, приєднується вторинна бактеріальна інфекція. Пухирці розкриваються, утворюючи
мокнучі ерозивні поверхні, які потім покриваються кірками. При великих поразках захворювання протікає дуже важко. Летальність у дітей
віком до 1 року становить 10-40%. Екзема Капоші спостерігається також за імунодефіцитних станів, у тому числі при ВІЛ-інфекції.

До атипових відноситься і виразково-некротична форма простого герпесу, що маркує важку імуносупресію. Вона зустрічається при ВІЛ-інфекції у
стадії СНІДу, а також у онкологічних, гематологічних пацієнтів на фоні променевої, кортикостероїдної, цитостатичної терапії. На місці везикул
утворюються виразки, що поступово збільшуються, досягають в діаметрі 2 см і більше. Пізніше ці виразки можуть зливатися у великі виразкові поверхні з
нерівними краями. Дно виразок має ознаки некрозу та покрите серозно-геморагічною рідиною, а при приєднанні бактеріальної мікрофлори – гнійним.
відокремлюваним. Надалі виразки покриваються кірками. Такі шкірні поразки стійко зберігаються протягом кількох місяців, а зворотний розвиток
відторгненням кірки, епітелізацією виразок і подальшим рубцюванням відбувається дуже повільно.

Виразково-некротичні ураження шкіри, викликані ВПГ і що зберігаються понад 3 міс, відносять до СНІД-індикаторних захворювань. Такі хворі
підлягають ретельному обстеженню на ВІЛ-інфекцію.

Виділяють також веморравічну форму ПГ, коли везикули мають кров'янистий вміст, що спостерігається у пацієнтів із порушенням системи
гемостазу різного генезу.

Герпетичні ураження слизових оболонок ротової порожнини. Гострий гінгівостоматит може бути проявом як первинного, так і рецидивуючого.
інфекції. Ця форма хвороби є найчастішою клінічно вираженою формою в дітей віком молодшого віку. Починається захворювання гостро з
підвищення температури до 39-40°С та явищ інтоксикації. На гіперемованих та набрякових слизових оболонках щік, язику, неба та ясен, а також на
мигдаликах і в глотці виникають безліч бульбашок, які через 2-3 дні розкриваються і їх місці утворюються поверхневі ерозії (афти).
З'являється інтенсивне слиновиділення, розвивається болючість у вогнищах ураження. Одужання настає через 2-3 тижні, проте у 40% пацієнтів
з'являються рецидиви. Під час рецидивів загальноінфекційний синдром відсутній або слабко виражений.

Герпетична ураження слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Гостро респіраторне захворювання, спричинене ВП Г, не має типових
клінічних проявів та верифікується вкрай рідко. Припускають, що з 5 до 7% всіх ГРЗ має герпетичну етіологію.

Герпетичні ураження аноректальної області у вигляді сфінктериту, криптиту та дистального проктиту зазвичай обумовлені ВПГ-2 та зустрічаються вулиць,
які використовують генітально-анальний варіант сексуальних зв'язків, частіше у чоловіків-гомосексуалістів.

Герпетичні ураження зпаз (офтапьмозерпес). Первинний офтальмогерпес розвивається у людей, які не мають противірусного імунітету.
Захворювання частіше спостерігається у дітей віком від 6 місяців до 5 років і у дорослих віком від 16 до 25 років.

Первинний офтальмогерпес протікає переважно важко і має схильність до генералізованого перебігу, оскільки виникає у людей,
мають специфічні антитіла до збудника. У 40% хворих спостерігається поєднання кератокон'юнктивіту з поширеними ураженнями шкіри, повік, а
також слизових оболонок порожнини рота.

Рецидивуючий офтальмогерпес протікає у вигляді блефаро-кон'юнктивіту, везикульозного та деревоподібного кератиту, рецидивуючої ерозії рогівки,
епісклериту або іридоцикліту, а в ряді випадків - у вигляді хоріоретиніту або увеїту. Іноді спостерігається неврит зорового нерва.

Герпетичні ураження попових органів (аєнітальний верпес) - одна з найчастіших клінічних форм герпетичної інфекції, що викликається ВПГ-2.
Проте трапляються випадки генітального герпесу, викликаного ВПГ-1. Вони дають значно менше щорічних рецидивів, ніж захворювання,
викликані ВПГ-2.

Часто генітальний герпес протікає безсимптомно. ВПГ може персистувати у чоловіків у сечостатевому тракті, а у жінок – у каналі шийки матки,
піхву та уретрі. Особи з безсимптомним генітапним герпесом служать резервуаром інфекції.

Клінічно виражений генітальний герпес особливо тяжко протікає при первинному інфікуванні, нерідко супроводжуючись лихоманкою та ознаками
інтоксикації. Розвиваються набряк та гіперемія зовнішніх статевих органів, потім з'являються везикулярні висипання на статевому члені, в області вульви,
піхви та промежини. Висипання, як правило, багате і супроводжується регіонарним лімфаденітом. Везикули швидко розкриваються, утворюючи ерозивні,
ерозивно-виразкові поверхні. Все це супроводжується почуттям печіння, свербінням, мокнучістю, хворобливістю, ускладнює, нерідко унеможливлює
статеві контакти, що призводить до розвитку невротичних станів.

У 50-75% людей після первинного інфікування виникають рецидиви, що мають аналогічну клінічну симптоматику. Поразки, у ряді випадків, не
обмежуються зовнішніми статевими органами. У патологічний процес залучаються: у жінок – піхва, цервікальний канал, шийка та порожнина матки,
яєчники, уретра, сечовий міхур; у чоловіків -уретра, сечовий міхур, передміхурова залоза, сім'яники. І у чоловіків, і у жінок при орально-генітальних
контактах уражаються мигдалики, слизова оболонка порожнини рота, пригенітально-анальна-область ануса, пряма кишка.

У людей з тяжким імунодефіцитом, у тому числі у хворих на ВІЛ-інфекцію у стадії СНІДу, розвиваються тяжкі виразково-некротичні ураження
статевих органів.

У той же час, померецидивування, виразність місцевих змін дещо стихає і можуть спостерігатися абортивні форми. При цих формах
типові везикульозні висипання відсутні або на короткий час з'являються одиничні елементи.

Хворих турбують відчуття печіння, свербіж, незначні гіперемії, набряк шкіри та слизових оболонок статевих органів.

Часто рецидивуючий генітальний герпес супроводжується регіонарним лімфаденітом, іноді розвивається лімфостаз і як результат – слоновість
статевих органів.

У жінок рецидивуючий герпес, спричинений ВПГ-2, може сприяти розвитку карциноми шийки матки.

Поразки шкіри і слизових оболонок зазвичай мають як локалізований, а й фіксований характер, т. е. при черговому рецидиві з'являються
на колишньому місці. Однак у деяких хворих висипання мігрують і виникають на нових ділянках шкіри та слизових оболонок, де вони розташовуються в
вигляді згрупованих бульбашок. Рідше герпетична інфекція набуває поширеного характеру, коли везикули з'являються на різних ділянках.
шкіри та слизових оболонок, мають дискретний характер і нагадують вітряну віспу. Міграція висипів та поширена форма простого герпесу -
ознака наростаючого імунодефіциту.

Вісцеральний простий герпес. При вісцеральній формі, як правило, має місце ураження одного внутрішнього органу чи системи. Найчастіше в
патологічний процес залучається нервова система, у результаті виникають серозний менінгіт, енцефаліт мул і менінгоенцефаліт.

Герпетичний серозний менінаїт. В етіологічній структурі серозних менінгітів захворювання, зумовлені ВПГ, становлять 1-3%. Типова течія
захворювання супроводжується лихоманкою, головним болем, світлобоязню, менінгеальним синдромом та помірним цитозом за рахунок лімфоцитів у
цереброспінальної рідини. Однак часто менінгіт герпетичної етіології може протікати малосимптомно, без вираженого менінгеального синдрому.
Тому лихоманка та ознаки загальномозкового синдрому (головний біль, блювання) мають бути показанням для госпіталізації, особливо якщо мають місце
слабо виражені менінгеальні симптоми.

Герпетичний енцефаліт і менінаоенцефаліт - тяжкі захворювання, що протікають із загальномозковими та вогнищевими симптомами, що характеризуються
дуже високою летальністю (до 50%). Захворювання зазвичай починається гостро – з ознобу, високої температури. Протягом 2-3 днів стан хворих швидко та
значно погіршується: з'являються менінгеальні симптоми, судоми, наростає осередкова симптоматика, порушується свідомість (до розвитку
мозкової коми, яка є найчастішою причиною смерті). При енцефаліті та менінгоенцефаліті типові везикульозні висипання зустрічаються
Дуже рідко.

У деяких хворих, переважно при первинному герпесі, ураженням нервової системи передує афтозний гінгівостом атіт.

Герпетичний senamum. На другому місці за частотою вісцеральних уражень стоїть печінка. Гепатит, що розвивається, має загальні клініко-лабораторні.
ознаки з гепатитами В, С. Проте відсутні маркери гепатотропних вірусів, та якщо з особливостей клінічного перебігу слід відзначити лихоманку і натомість
жовтяниці. Як правило, захворювання має легкий перебіг. Однак описані і випадки фулмінантної течії герпетичного гепатиту, що супроводжувалися
важкими некротичними ураженнями паренхіми печінки та геморагічним синдромом.

Герпетична пневмонія зазвичай спостерігається у осіб із вираженими імунодефіцитними станами, у тому числі з ВІЛ/СНІДом. Поразки у легенях
носять характер перібронхіально-периваскулярних змін. Досить часто спостерігається бактеріальна суперінфекція.

Дисемінований простий зерпес (зерпетичний сепсис), що зустрічається тільки вулиць з тяжким імунодефіцитом та у дітей до 1 міс, відноситься до
СНІД-індикаторні хвороби. Перебіг його укладається в клініку вірусного сепсису - ураження багатьох органів та систем супроводжується лихоманкою,
інтоксикацією, ДВС-синдромом, клінічними проявами якого служать геморагічний висип (від петехій до великих крововиливів у шкіру та слизові оболонки)
оболонки) та кровотечі. Летальність становить близько 80%.

Вісцеральні та дисеміновані форми ПГ спостерігаються рідко та маркують імунодефіцитний стан.

Вроджена інфекція, спричинена ВПГ, можливо зустрічається частіше, ніж діагностується. Так само, як і придбана, вона може протікати в
локалізованій, поширеній та генералізованій формах. Дисемінована інфекція характеризується розвитком гепатиту, енцефаліту, пневмоніту з
ураженням шкіри та слизових оболонок або без такого. Якщо не проводиться етіотропна терапія, летальність сягає 65%.

ДіагностикаВикористовуються вірусологічні, імунохімічні та молекулярно-біологічні методи дослідження.

Вірусологічний метод виділення ВПГ за допомогою культивування in vitro на клітинних чи органних культурах є найбільш специфічним та
чутливим методом, що дозволяє виявляти збудника в межу ахЗ днів. Він може використовуватись у клінічній практиці за наявності
вірусологічної лабораторії, що працює з клітинними чи органними культурами.

Більш доступними є методи експрес-діагностики для виявлення вірусних антигенів у біосубстратах - МФА та ІФА.

Останнім часом дедалі більшого значення набувають молекулярно-біологічні методи (ПЛР та гібридизації), які мають високу
чутливістю та специфічністю.

Імунохімічний метод - ІФА при визначенні протигерпетмічних антитіл класу IgG має, як і інші серологічні методи, незначну
діагностичну цінність, оскільки навіть високий рівень вмісту в крові цих антитіл може свідчити лише про інфікованість людини
і дозволяє пов'язати наявний симптомокомплекс з активністю ВПГ. Визначення протмвогерпетичних lgG-антитіл у парних сироватках виявляє
чотириразове їх підвищення лише у 5% осіб із рецидивуючим ПГ. Дещо більше значення має виявлення lgM-антитіл, що може бути
показником активно поточної первинної чи вторинної інфекції. Про це також свідчить позитивний результат ІФА на наявність антитіл до ранніх.
неструктурним білкам ВПГ-1 та ВПГ-2.

Лікування. Терапія хворих на ПГ індивідуальна і залежить від форми інфекції, тяжкості, частоти рецидивів. Вона включає етіотропне, патогенетичне
(імунсорієнтовані, протизапальні та дезінтоксикаційні засоби, репаранти) та симптоматичне (знеболювальні, антидепресанти та ін.)
напрямки.

В етіотропній терапії ПГ використовують такі види противірусних засобів:

Ацикловір (зовіракс, віролекс), що випускається для парентерального застосування у флаконах по 250 мг у вигляді натрієвої солі; для перорального
застосування у таблетках та капсулах по 200 мг, 400 мг, 800 мг та суспензії (5 мл 200 мг препарату); для зовнішнього застосування: крем 5%, мазь очна 3%.

Доза і курс ацикловіру залежать від тривалості хвороби, частоти рецидивів, поширеності ураження і становлять зазвичай від 200 мг 5 разів на день
Протягом 5 днів до 400 мг 5 разів на день протягом 7-14 днів. Дітям старше 2 років таблетований препарат призначають у такому ж дозуванні, що і дорослим, до
2 років – у половинній дозі.

Особливо інтенсивним має бути лікування пацієнтів з різними імунодефіцитними станами та наполегливо рецидивуючим ПГ, а також
вісцеральними та дисемінованими формами герпесу. Таким хворим (дорослим та дітям старше 12 років) ацикловір призначають внутрішньовенно по 5-10 мг/кг.
маси тіла кожні 8 годин протягом 7-14 днів.

Крім ацикловіру до групи аномальних нуклеозидів належать:

Валацикловір (валтрекс) – у таблетках по 500 мг 2 рази на добу протягом 5-7 днів;

Фамцикловір (фамвір) – у таблетках по 250 мг 3 рази на добу протягом 7 днів;

Рибавірин (віразол, рибамідил) – у капсулах по 200 мг 3-4 рази на добу протягом 7-10 днів; дітям – по 10 мг/кг маси тіла на добу за 3-4 прийоми, 7-10
днів;

Ганцикловір (цимевен) - у таблетках по 1 г 3 рази на добу або 1-5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно кожні 12 годин при тяжких, спричинених
ацикловірустійкими штамами ВПГ, вісцеральних та дисемінованих формах ПГ, курсом 2-Знед;

Фоскарнет (фоскавір), відноситься до аналогів пірофосфа-ту - призначається при важких, спричинених ацикловірутостійкими штамами ВПГ, вісцеральних і
дисемінованої форм ахПГв дозі 40-60 мг/кг маси тіла внутрішньовенно кожні 8 год з наступним переходом на підтримуючу дозу 90 мг/кг/добу
протягом 2-3 тижнів. До перспективних засобів лікування герпетичної інфекції, що мають високу противірусну активність, відносяться: пен-цикловір,
флацитобін, цидофовір, зонавір, лобукавір, соривудин, бривудин, узевір та адефовір.

До противірусних засобів, що мають різні механізми інгібуючої дії, відносяться:

Алпізарин випускається у вигляді таблеток по 0,1 г та 2% або 5% мазі; призначається індивідуально залежно від форми та перебігу ПГ у дозі: 0,1-0,3 г 3-4
рази на день протягом 7-10 днів;

Арбідол – у таблетках по 0,1 г 3 рази на добу 5 днів;

Хелепін (хельпін, бривудин) - таблетки по 0,125 г та 1% або 5% мазь, дорослим -4 таблетки на добу 4-10 днів, дітям 5 мг/кг маси тіла 3 рази на день 5-7
днів;

Тромантадин, оксолін, теброфен, флореналь, пандавір

Використовують місцево (див. нижче). До перспективних препаратів цієї групи належать:

Флакозід (флакоїдний глікозид) - таблетки по 0,1 та 0,5 г, призначають 3 рази на день, курсом 5-7 днів;

Полірем-ретардований адамантановий похідний, що дозволяє використовувати препарат лише один раз на добу в дозі 0,3 г (2 таблетки по 0,15 г)
курсом - 3-6 днів та 2,5% гель (віросан).

Серед рослинних препаратів, що мають помітну противірусну дію, в лікуванні герпетичної інфекції найчастіше використовують
похідні солодки та звіробою. Ці кошти застосовують переважно місцево. Так, епіген, що виробляється на основі солей гліциризинової кислоти, помітно
скорочує терміни загоєння шкірно-слизових уражень при ПГ (і герпесі, що оперізує).

Препарати для перорального та парентерального використання обов'язково поєднують із противірусними засобами для місцевого застосування.

Маззю і кремом починають користуватися з появою перших ознак активації інфекції (почуття печіння, свербіж тощо) і продовжують
аж до епітелізації ерозій. Рано розпочате місцеве лікування може запобігти розвитку везикул. Призначають одну з наступних противірусних мазей
або кремів (надаючи перевагу тій, яка аналогічна прийнятим таблеткам):

Ацикловір - крем 5% і 3% очна мазь 5 разів на день,

Алпізарин - мазь 2%, 4-6 разів на день,

Оксолін - мазь 1%-2%, 2-3 рази на день,

Пандавір - мазь 1%, 2-3 рази на день,

Теброфен - мазь 2%-3%-5%, 2-4 рази на день,

Трифлюрідін - мазь 0,5%, 2-3 рази на день,

Тромантадин - гель 1%, 3-4 рази на день,

Флореналь - мазь 0,5%, 2-3 рази на день,

Бромуридин - мазь 2%-3%, 2-3 рази на день,

Ізопропілурацил (гевізош) – мазь наноситься на уражені ділянки шкіри 3-5 разів на день.

Патогенетична терапія спрямована на нормалізацію функції імунної системи організму, у тому числі на активацію системи інтерферонового захисту
та проводиться під контролем імуно-грами.

Потяг часто рецидивуючої герпетичної інфекції (після дослідження інтерферонового статусу) використовують натуральні (природні) і
рекомбінантні інтерферони (ІФН).

До натуральних (природних) ІФН відносяться: альфаферон, велферон, егіферон. Рекомбінантні інтерферони включають: ІФН а-2а (Реаферон,
Роферон-А), ІФН а-2Ь (Інтрон А, Реал ьдірон, Віферон - ректальні свічки)

Препарати ІФН зазвичай вводять підшкірно або внутрішньом'язово у дозі 1-3 млн. ME на добу. Зручною для застосування формою є ректальні свічки
"Віферон", що призначаються в добовій дозі 1-3 млн ME. Ефективність лікування багато в чому залежить від вибраної дози препарату. Так було встановлено, що
високі дози ІФН ведуть не до стимуляції, а придушення активності макрофагів та натуральних кілерів, зменшення експресії рецепторів до ІФН та
погіршення результатів терапії.

Індуктори інтерферону, що використовуються в даний час в лікуванні герпетичних інфекцій, можна умовно розділити на 3 великі групи:

1. Препарати з бавовнику: гозалідон, кагоцел, мегасин, рогасин, саврац.

2. Препарати двониткової РНК або нуклеотидні послідовності, що містять двонитчасті: ларифан, полігуацил, полудан, рідостин, ампліген.

3. Інші: аміксин, камедон (неовір), циклоферон. Більшість індукторів ІФН застосовують за лікувальною схемою 2 дні на тиждень. Виняток становлять
лише рекомендації щодо застосування камедону та циклоферону (внутрішньом'язові ін'єкції препаратів у 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й дні лікування). В даний час
випускається і таблетована форма циклоферону, зручніша для амбулаторної практики.

У ранній період рецидиву показано введення імуноглобулінів, що містять підвищений титр антитіл до герпетичних вірусів, по 3 мл
внутрішньом'язово щоденно протягом 4 днів. Нерідко також використовують поліспецифічні імуноглобуліни для внутрішньом'язового застосування.
гаммаглобулін). Однак у лікуванні вісцеральних та дисемінованих форм ПГ більш значущі поліспецифічні внутрішньовенно введені імуноглобуліни
(ВВИГи) 3-4-го поколінь: Октагам, Інтраглобін F, Поліглобін N, Сандоглобін, Венімун, Пентаглобін, збагачений IgM. Серед вітчизняних ВВІГів
найбільш відомий поліспецифічний СВІГ, що виробляється в Нижньому Новгороді. Поліспецифічні ВВИГи призначають у дозі 400-500 мг/кг/добу протягом 4
днів.

В імунокоригуючої терапії часто рецидивуючого ПГ використовують цитомедин (імунофан, тималін, Т-активін та ін), інтерлейкіни (ронколейкін,
беталейкін), препарати, що підвищують активність неспецифічних клітинних факторів захисту (поліоксій оній).

Для лікування рецидивуючого ПГ застосовують інактивовані протигерпетичні вакцини. Існує кілька варіантів курсів
вакцинотерапії. Перший включає два цикли з 5 внутрішньошкірних введень по 0,2 мл вакцини, кожне з інтервалом в 3-4 дні. Перерва між двома
п'ятиденними циклами – 10 днів. Повторні курси вакцинотерапії, необхідні для отримання стійкого терапевтичного ефекту, проводять через 3-6-12
міс чи кожні півроку, всього 6-8 разів. Вакцинотерапія проводиться за умов стаціонару.

Другий варіант включає внутрішньошкірне введення 0,2 мл вакцини один раз на тиждень. На курс 5 ін'єкцій. Ревакцинація через 6-8 місяців. Усього 3-5 курсів
ревакцинації.

Третій варіант включає 6 внутрішньошкірних ін'єкцій з інтервалом 20 днів. Існують інші варіанти побудови курсів вакцинотерапії. Слід
помітити, що всі вони суттєво не відрізняються за результатами лікування, проте другий та третій варіанти значно зручніші для пацієнтів, оскільки не
вимагають тривалого перебування в стаціонарі.

При вираженому набряку, відчуття печіння, свербіння як патогенетична терапія застосовують нестероїдні протизапальні препарати.
(Індометацин, вольтарен та ін). При потребі призначають симптоматичні засоби.

Критеріями ефективності лікування рецидивуючого ПГ є наступне:

Збільшення тривалості ремісії у 2 рази та більше,

Зменшення площі ураження,

Зменшення місцевих симптомів запалення (набряк, свербіж тощо),

Зменшення тривалості висипів,

Укорочення часу епітелізації,

Зникнення чи зменшення загальноінфекційного синдрому. Якщо є позитивна динаміка хоча б за 1-2 параметрами, лікування можна вважати
успішним. Необхідно інформувати хворого про хронічний характер інфекції, що не становить загрози для життя, та критеріїв ефективності
проведеної терапії.

Лікування первинної інфекції (первинного епізоду) В основі лікування хворих з первинним ПГ лежит використання противірусних препаратів і частіше
всього-ацикловіру(Ац), що володіє високим ступенем спорідненості та селективності щодо ВПГ-1 та ВПГ-2. Загальноприйнята схема лікування, що рекомендується
первинного (тегментального) ПГ у імунокомпетентних осіб – 200 мг Ац 5 разів на день 5 днів. У лікуванні імунокомпрометованих осіб (хворих з різними
видами імунодефіцитних станів - ІДС) використовують дози, що в 1,5-2 рази перевищують вищезазначену, а курс лікування становить 10-14 днів. При
Лікування тяжких форм (вісцеральна, дисемінована) ПГ використовується комбінована терапія, що включає Ац у дозі 5-10 мг/кг внутрішньовенно
крапельно кожні 8 годин протягом 7-14 днів, гіперімунні або поліспецифічні ВВИГи по 400-500 мг/кг/добу протягом 4 днів, дезінтоксикаційні та
симптоматичні засоби.

Лікування рецидивуючого (вторинного) ПГ Існує 4 основні методи терапії рецидивуючого ПГ:

1) епізодичне лікування кожного рецидиву (так звана терапія «до запитання»);

2) епізодичне лікування, що купує ініціальні прояви кожного рецидиву (превентивна терапія, що не допускає повного розвитку рецидиву);

3) тривала противірусна терапія (з метою запобігання рецидивам);

4) етапне лікування з використанням засобів комбінованої (противірусної та та мму неорієнтованої) терапії як під час рецидиву, так і в
міжрецидивний період з метою запобігання або значному ушкодженню наступних рецидивів.

При епізодичному лікуванні (терапія «до запитання») рецидивуючого ПГ відбувається незначне скорочення періоду виділення вірусу та
покращення клінічних параметрів, таких як: поява нових поразок, час лікування та тривалість існування симптомів.

Епізодичне лікування, що купує ініціальні прояви рецидиву (превентивна терапія), ініціаторами якого є самі хворі, та,
отже, розпочате в ранні терміни, при першій появі продромальних симптомів значно покращує клінічні та вірусологічні результати.

Встановлено, що лікування пацієнтів з продромальною симптоматикою 5-денним курсом Ац у дозі 200 мг 4 рази на день або 400 мг двічі на день
зупиняє процес чи помітно знижує тяжкість загострень майже в 80% їх. Найбільший ефект спостерігається у тих випадках, коли після лікарського
консультування лікування всіх наступних рецидивів починали самі хворі, тому що звернення до лікаря при кожному новому рецидиві відкладає початок
терапії Ац на 48 год та більше.

Тривала противірусна терапія (вірусосупресивна терапія) повинна призначатися хворим з 6-8 більш рецидивами на рік. Пацієнтам з меншим
числом рецидивів, невпевненим, що вони піддаються впливу несприятливих чинників, також показаний цей спосіб лікування. Хворі,
які перебувають на вірусосупресивному лікуванні, повинні регулярно з'являтися на обстеження для визначення ефективності терапії, необхідності
продовження курсу, а також для обговорення інших проблем.

Хворі повинні починати з добової дози 800 мг, розділеної на 2 або 4 прийоми. Необхідне послідовне зниження дози для визначення
найменшої добової дози та оптимального режиму прийому препарату для кожного хворого. Лікарську терапію потрібно щороку припиняти для
визначення показань до припинення вірусосупресії, оскільки відрізки часу до першого загострення подовжуються з роками, та в деяких випадках
можливе відміна препарату.

Однак необхідно пояснювати хворим, що Ац при вірусосупресивній терапії не може повністю усунути рецидиви. Описано випадки
асимптоматичного вирусоносійства, при яких не виключена можливість ненавмисного інфікування статевих партнерів.

Етапне лікування з використанням засобів комбінованої терапії як під час рецидиву, так і в міжрецидивний період має на меті запобігти
або призвести до значного зменшення наступних рецидивів. Нижче представлена ​​стратегія та тактика етапного лікування ПГ (табл. 7).

При неможливості продовжити міжрецидивний період більш ніж на 2 місяці вказаними в таблиці способами призначається вакцинотерапія.

Лікування рецидивуючим ПГ під час вагітності

До цього часу залишається спірною проблема оптимального лікування вагітних жінок, які мають в анамнезі генітальний герпес. Є
відомості про те, що призначення орального Ац у дозі 200 мг 4 рази на день останнього тижня вагітності жінкам, які мають в анамнезі
рецидивуючий генітальний герпес знижує ризик зараження ПГ новонароджених. У зв'язку з чим розглядається питання застосування Ац на пізніх термінах
вагітності, проте поки що дозволу на його застосування немає.

Лікування ПГ у пацієнтів із імунодефіцитом. При призначенні терапії інфекційним хворим, які мають ознаки вираженого імунодефіциту (ІД),
слід керуватися чотирма принципами, які з успіхом використовуються співробітниками нашої кафедри (А. П. Ремезов, В. А. Неверов) у лікуванні
пацієнтів з імунодефіцитними станами (ПДВ):

1. В етіотропній терапії необхідно використовувати лише ті засоби, до яких у даному регіоні високочутливі абсолютна більшість
штамів збудника, що спричинив захворювання.

2. Доза етіотропного препарату повинна відповідати максимально рекомендованій при відповідній патології (перевищуючи ту дозу, яка
використовувалася б для лікування подібної форми захворювання у хворого без вираженого ВД).

3. У процесі лікування слід виключити (або зменшити) вплив патологічних факторів, що спричинили розвиток ПДВ.

4. Необхідно використовувати імунозамінну та/або імунокоригуючу терапію.

Імунодефіцит, спричинений ВІЛ або імуносупресивною терапією, підвищує у таких пацієнтів ризик реактивації збудників різних латентних.
інфекцій, включаючи ПГ. Рецидиви у них виникають частіше, мають більш тривалий і тяжкий перебіг. У цих випадках тривале вірусосупресивне лікування
Ац перорально слід починати негайно, проте необхідно пам'ятати про можливість розвитку у таких хворих на стійкість ВПГ до Ац.

Лікування ПГ, спричиненого ацикловірутостійкими штамами

За останнє 10-річчя збільшила вісь кількість повідомлень про стійкість ВПГ до Ац, яка часто поєднується з імуносупресією, особливо при
ВІЛ-інфекції. Клінічно це може виражатися в тривалому прогресуючому перебігу виразок з подальшою деформацією тканин, яка може
супроводжуватись відчуттям дискомфорту. Більшість виділених у таких хворих штамів ВПГ дефіцитні за вірусною тимідинкіназою, тому для
лікування ВІЛ-інфікованих хворих з Ац-стійкою герпетичною інфекцією потрібно використовувати противірусні препарати, що не потребують активації
цим ферментом.

p align="justify"> Багатообіцяючі результати отримані при дослідженні дії фоскарнета. Хоча фоскарнет має серйозні та побічні ефекти, викликаючи
порушення функції нирок, метаболізму кальцію та генітальні виразки, вважається, що його слід віддати перевагу при Ац-стійкій герпетичній
інфекції. Вивчається ефективність використання у цих випадках узевіру, лобукавіру, бривудину, адефовіру та цидофовіру.

Таким чином, при призначенні терапії хворому з рецидивуючим ПГ необхідно вивчити історію його хвороби, визначати частоту та тяжкість
рецидивів, наявність або відсутність продромальних симптомів і, що найважливіше, досліджувати щоденний вплив навколишніх факторів на життя
хворого.

Крім того, при виборі лікування необхідно враховувати досвід пацієнтів. Хворі, впевнені у тому, що їм допомагає місцеве застосування Ац, повинні
продовжувати цей вид лікування. У тих, хто може розпізнавати продремальні симптоми і запобігати або значно зменшувати тяжкість і
тривалість загострення за допомогою 5-денного перорального курсу Ац, цей вид лікування кращий, ніж тривала вірусосупресивна
терапія, до того ж ще й дешевша. У тих випадках, коли частота рецидивів становить не менше 6-8 разів на рік або пацієнти (з меншою кількістю рецидивів)
впевнені, що вони постійно піддаються впливу несприятливих факторів, показана тривала противірусна або комбінована
(противірусна та імуноорієнтована) терапія. У лікуванні пацієнтів з частими рецидивами ПГ, які планують мати потомство, має бути
використана комбінована (противірусна та імуноорієнтована) терапія, що купує на тривалий термін рецидиви і виключає
безсимптомне виведення вірусу, так званий «asymptomatic virus shedding». Лікування проводиться у період, що передує настанню вагітності.
При відсутності чіткого ефекту, що купує рецидиви від комбінованої противірусної та імунокоригуючої терапії необхідно використовувати
вакцинотерапію. Якщо вона не забезпечує безрецидивного перебігу вагітності, необхідно порушити питання про призначення курсу Ац в останню.
тиждень вагітності

Завданнями диспансерного спостереження за хворим на рецидивуючий ПГ є встановлення причин імунодефіциту, раннє виявлення та
попередження ускладнень та наслідків.

ВОП повинен знати, що різні гострі та хронічні, у тому числі осередкові інфекції, можуть сприяти рецидивуванню ПГ – каріозні зуби,
хронічний холецистит, аднексит, цистит та багато інших. Необхідно спрямувати зусилля для виявлення та санації вогнища інфекції. Мають значення
професійні шкідливості, режим праці та відпочинку, харчування, ендокринні захворювання, стресові ситуації.

Раптове збільшення частоти рецидивів, поширення та міграція вогнищ ураження іноді виникають раніше, ніж клінічні симптоми
злоякісної пухлини будь-якої локалізації, що розвивається. Таких пацієнтів, особливо, якщо немає інших причин для імунодефіциту, слід ретельно
обстежити.

Жінки, які страждають на рецидивуючий генітальний герпес, повинні обстежитися у гінеколога з використанням кольпоскопії для ранньої
діагностики раку шийки матки

Профілактика ПГ повинна передбачати попередження поширення захворювання повітряно-краплинним шляхом, а також природними та
штучними шляхами, що реалізують перкутанний механізм зараження

Герпетична інфекція, викликана герпесвірусами типів 1 і 2, проявляється, як правило, ураженням шкіри та слизових оболонок (найчастіше на обличчі та в області статевих органів), а також ураженням ЦНС (менінгіти, енцефаліти), очей (кон'юнктивіти, кератити), внутрішніх органів в осіб із первинними та вторинними імунодефіцитами. Вірус простого герпесу нерідко є причиною тієї чи іншої патології вагітності та пологів, може призводити до мимовільних абортів та внутрішньоутробної загибелі плода або викликати генералізовану інфекцію у новонароджених.

Етіологія. Герпесвіруси людини типу I та типу II характеризуються руйнуванням заражених клітин, відносно коротким репродуктивним циклом та здатністю перебувати в латентній формі в гангліях нервової системи. Обидва віруси термолабільні, інактивуються при температурі 50-52 ° С через 30 хв, легко руйнуються під впливом ультрафіолетових та рентгенівських променів. Однак віруси довго зберігаються при низьких температурах (при -20 ° С або -70 ° С десятиліттями).

Джерелами інфекції є хворі на різні клінічні форми хвороби та вірусоносії. Носіння вірусу простого герпесу дуже поширене.

Понад 90% людей інфіковано вірусом простого герпесу, а з них (20%) мають прояви герпетичної інфекції.

Передача вірусу здійснюється контактно-побутовим, повітряно-краплинним та статевим шляхами. Можлива вертикальна передача вірусу від матері до плода. Основний шлях передачі герпетичної інфекції – контактний. Вірус міститься у слині чи слізної рідини як за наявності уражень слизових оболонок порожнини рота чи кон'юнктиви, і без, коли захворювання протікає в безсимптомної формі. Зараження може відбуватися через посуд, рушники, іграшки та інші предмети побуту, а також за поцілунків. Контактний шлях інфікування може реалізуватись під час стоматологічних чи офтальмологічних маніпуляцій при використанні медичних інструментів. Інфікування повітряно-краплинним шляхом відбувається тоді, коли герпетична інфекція протікає у формі гострого респіраторного захворювання. При кашлі та чханні вірус потрапляє у зовнішнє середовище з крапельками носоглоткового слизу. Контактним та повітряно-краплинним шляхами вірусом простого герпесу I типу заражаються найчастіше діти віком 6 місяців - 3 років, але можуть первинно інфікуватися і дорослі. У підлітковому віці найчастіше заражаються вірусом простого герпесу II типу. Герпес є однією з найпоширеніших хвороб, що передаються статевим шляхом. Поширенню генітального герпесу сприяють алкоголізм та наркоманія, які ведуть до безладного статевого життя. Передача інфекції від матері до плода відбувається різними шляхами. Як правило, інфікування плоду відбувається під час проходження по родових шляхах матері, яка страждає на генітальний герпес (інтранатальний шлях). При цьому вхідними воротами для вірусу є носоглотка, шкіра та очі новонародженого. Ризик зараження під час пологів за наявності генітального герпесу становить близько 40%. Крім того, при генітальному герпесі вірус може проникати в порожнину матки висхідним шляхом через цервікальний канал з подальшим інфікуванням плода, що розвивається. Вірус може передаватись і трансплацентарно.

Людина, що перенесла первинну інфекцію, стає носієм вірусу з майже завжди високим рівнем антитіл до нього. Рівень антитіл після первинної інфекції може знизитись. У цьому випадку рецидиви захворювання, які часто не супроводжуються видимою клінічною симптоматикою, зазвичай наступають доти, доки не стабілізується високий титр антитіл. Носії вірусу, зовні цілком здорові, можуть бути джерелом поширення інфекції.

клініка. Вирізняють дві форми інфекції.

1. Первинна. Перший контакт людини з вірусом супроводжується первинною інфекцією, здебільшого без клінічних проявів. Клінічно виражена первинна герпетична інфекція відзначається найчастіше у дітей віком 6 місяців - 5 років і рідше у дорослих.

У новонароджених можуть розвинутися важкі захворювання, що призводять до смерті.

Діти, які перенесли первинну інфекцію, у крові виявляються специфічні антитіла.

2. Рецидивна. Ця форма обумовлена ​​реактивацією інфекції, що персистує в організмі, в якому вже виробився певний імунітет, і утворилися антитіла до збудника.

Реактивація герпетичної інфекції виникає після впливу таких факторів, як переохолодження, ультрафіолетове опромінення та ін. або при зниженні опірності організму (менструація, лихоманка, емоційні стреси). Рецидивуючий герпес найчастіше протікає із ураженням шкіри.

Поразки у своїй бувають локалізованими і зазвичай призводять до загальним порушенням. Крім типового лабіального герпесу, висипання розташовуються на різних ділянках шкіри – тулубі, сідницях, кінцівках. Висипанням може передувати набряк та гіперемія шкіри, свербіж, печіння. Больові відчуття вірусу простого герпесу не характерні.

Ураження шкіри та слизових оболонок

Зміни на шкірі виглядають як конгломерати тонкостінних бульбашок з еритематозною основою. Вони розриваються, покриваються кіркою і гояться через 7-10 днів. Рубець на їхньому місці не утворюється, якщо не приєднується вторинна інфекція. Нетривала депігментація спостерігається лише у темношкірих. Появі висипань на шкірі іноді передують гіперестезія або біль та невралгії у всій цій галузі. Бульбашки у дітей часто вдруге інфікуються. Вони можуть локалізуватися в будь-якому місці, але найчастіше на межі шкіри та слизових оболонок.

Первинна інфекція може протікати із везикулярними висипаннями. Їх елементи зазвичай мають невеликі розміри і можуть виникати протягом 2-3 тижнів. Треба сказати, що травматичні ушкодження шкіри можуть сприяти виникненню герпетичних висипів. Подальше поширення інфекції найчастіше відбувається по струму лімфи, що призводить до збільшення регіонарних лімфатичних вузлів та поширення бульбашок на непошкоджені ділянки шкіри. Загоєння шкіри відбувається повільно, часом затягується на 3 тижні. Вірус герпесу може проникати через подряпини на шкірі.

Поразки, які виникають на місці невеликих подряпин біля нігтя, бувають, як правило, глибокими і викликають болючі відчуття.

Загоєння цих ділянок настає спонтанно через 2-3 тижні. Подібні зміни на пальцях характерні у хворих на герпетичний стоматит дітей, які мають звичку тримати палець у роті. Лікування лише симптоматичне.

Гострий герпетичний гінгівостоматит (афтозний, катаральний або виразковий стоматит, стоматит Венсана. У дітей віком 1 року - 3 років і зрідка у дорослих первинна інфекція проявляється стоматитом. Симптоматика розвивається гостро, з'являються болі в роті, слиноте їжі, підвищується температура тіла до 40 ° C. Рідше процес розвивається поступово з появи лихоманкового стану, дратівливості, що випереджають на 1-2 дні зміни в порожнині рота.На слизовій оболонці утворюються бульбашки. Зміни можуть локалізуватися на будь-якій ділянці ротової порожнини, але найчастіше на язиці та щоках.Гострий гінгівіт є характерним симптомом, і у дітей з зубами, що прорізаються, може виявлятися раніше, ніж зміни на слизовій оболонці щік. гостра фаза захворювання триває 4-9 днів, больові відчуття проходять за 2-4 дні до повного загоєння виразок.

Рецидивний стоматит. Характерні для герпетичного стоматиту поразки бувають ізольованими, розташовуються на м'якому небі чи біля губ. Це захворювання супроводжується підвищенням температури тіла.

Герпетична екзема. Інфікування вірусом простого герпесу зміненої на фоні екземи шкіри призводить до розвитку герпетичної екземи.

Тяжкість захворювання може бути різною. На місці екзематозна зміненої шкіри відзначається поява численних бульбашок. Нові висипання утворюються протягом 7-9 днів. Спочатку висипання бувають ізольованими, але згодом вони групуються. Загоєння часто виникає з утворенням рубця. Температура тіла підвищується до 39-40 ° C і залишається цьому рівні протягом 7-10 днів. Рецидивні форми спостерігаються при хронічних атопічних ураженнях шкіри. Захворювання може закінчитися летально через тяжкі фізіологічні порушення, пов'язані з зневодненням, виведенням електролітів та білків через пошкоджену шкіру, поширенням інфекції на ЦНС або інші органи, а також через приєднання вторинної інфекції.

Інфікування очей. Первинна інфекція вірусом герпесу та її рецидиви можуть виявлятися кон'юнктивітом та кератокон'юнктивітом. При цьому кон'юнктива стає набрякою, з'являється гнійне відділення. При первинній інфекції збільшуються та ущільнюються привушні лімфатичні вузли. У новонароджених можуть розвинутися катаракта, хоріоретиніт та увеїт.

Генітальний герпес є однією з найчастіших форм герпетичної інфекції. Інфекція найчастіше зустрічається у підлітків при зараженні статевим шляхом. Захворювання передається переважно при сексуальних контактах від хворого на генітальний герпес або носія вірусу простого герпесу. Вирізняють такі види контактів: генітогенітальний, орально-генітальний, генітально-анальний чи орально-анальний. Зараження може відбуватися в тому випадку, коли у партнера, який є джерелом інфекції, рецидивом хвороби або, що особливо важливо, коли він виділяє вірус, не маючи при цьому клінічних симптомів. Нерідко генітальний герпес передається від осіб, які не мають симптомів захворювання на момент статевого акту або навіть не знають, що вони інфіковані. Не виключена можливість інфікування побутовим шляхом засобами особистої гігієни.

До факторів, що викликають рецидивування генітального герпесу, належать такі: зниження імунологічної реактивності організму, супутні захворювання, переохолодження та перегрів організму, деякі психічні та фізіологічні стани, медичні маніпуляції (аборти, діагностичні вишкрібання та введення внутрішньоматкової спіралі). У 10-20% від загальної кількості інфікованих осіб захворювання характеризується клінічними проявами, які можуть виникати знову. При цьому зазвичай перший прояв герпетичної інфекції протікає бурхливо, ніж наступні рецидиви.

Більшість інфікованих осіб клінічних проявів генітального герпесу відсутні. У продромальному періоді хворі відзначають свербіж, печіння або біль, потім з'являються висипання у вигляді окремих або згрупованих везикульозних елементів завбільшки 2-3 мм. Висипання можуть супроводжуватись порушенням загального стану: нездужанням, головним болем, незначним підвищенням температури, порушенням сну.

Через деякий час везикули розкриваються з утворенням ерозивної поверхні. У жінок типовою локалізацією генітального герпесу є: малі та великі статеві губи, вульва, клітор, піхва, шийка матки; у чоловіків – головка статевого члена, крайня плоть, уретра. Генітальна інфекція, спричинена вірусом простого герпесу, часто викликає серйозні психологічні та психосексуальні розлади.

Герпетичний енцефаліт, або менігоенцефаліт, зустрічається відносно нечасто. Герпетичним енцефалітом можуть захворіти особи будь-якого віку. У новонароджених його зазвичай викликає вірус простого герпесу II типу, а більш старших вікових групах - I типу.

Перинатальна герпетична інфекція викликається здебільшого вірусом простого герпесу II типу. Найчастіше інфікування новонародженого відбувається під час пологів під час проходження родового каналу.

Причому передача інфекції може відбутися у разі наявності вогнищ ураження у ділянці шийки матки та піхви, а також при безсимптомному виділенні вірусу. Вірусемія під час вагітності може призвести до загибелі плода, мимовільного аборту на ранніх термінах вагітності або пізнього викидня. Вірус простого герпесу стоїть на другому місці після вірусу краснухи за тератогенністю (тобто здатність викликати вроджені потворності).

Розвиток герпетичної інфекції у новонародженого залежить від рівня антитіл матері, що перейшли до плода через плаценту, тривалості безводного проміжку (4-6 год), застосування різних інструментів при розродженні, що призводить до пошкодження шкіри дитини.

При локалізованому ураженні ЦНС плода летальність становить 50%, при генералізованому вродженому простому герпесі досягає 80%.

Інфіковані герпесом діти народжуються, зазвичай, від жінок молодого віку. При цьому прояви генітального герпесу під час пологів у жінок часто не спостерігаються. Діти інфікованих жінок нерідко народжуються недоношеними. Але у багатьох новонароджених відсутні характерні шкірні прояви герпесу, у деяких з них можуть бути інші ураження, наприклад хвороба гіалінових мембран, бактеріальна пневмонія, що не піддається дії антибіотиків.

Прояви герпетичної інфекції новонароджених розвиваються протягом перших 2 тижнів. Захворювання може виявлятись ураженням шкірних покривів, загальмованістю дитини, вона погано бере груди. Згодом у дитини можливе виникнення менінгоенцефаліту. При неадекватному лікуванні захворювання прогресує і може закінчитися летально. Клінічні прояви менігоенцефаліту зазвичай розвиваються на 11-20-й день після пологів у доношеної дитини. Близько 70% дітей, госпіталізованих з приводу лише шкірних проявів герпесу, в подальшому набувають системної форми цієї інфекції. Локалізовані форми захворювання (ураження шкіри, очей чи ротової порожнини) рідко закінчуються летально. Первинна герпетична інфекція у дітей молодшого віку (часто на 2-му році життя), які страждають на тяжку білкову недостатність, а також порушення імунітету, може набути форми важкого генералізованого захворювання, що закінчується летально.

В даний час єдиним прийнятним способом профілактики хоча б частини випадків уродженого простого герпесу є розродження шляхом кесаревого розтину тих жінок, інфікованість яких доведена безпосередньо перед пологами. Таким чином, можна попередити інтранатальне зараження плода. Якщо під час вагітності у жінки діагностовано генітальну герпесвірусну інфекцію, проводиться щотижневий контроль на вірус герпесу типу I та II починаючи з 35-го тижня вагітності.

Діагностика Діагноз ґрунтується на двох з наступних ознак:

1) типова клінічна картина;

2) виділення вірусу герпесу;

3) визначення специфічних антитіл, що нейтралізують;

4) характерні клітини у відбитках чи біоптаті.

Течія та прогноз. Первинна інфекція вірусом герпесу - захворювання, що самовиліковується, що триває протягом 1-2 тижнів. Летально воно може закінчитися у новонароджених, а також старших дітей з вираженою дистрофією, при герпетичних менінгоенцефалітах та екземі.

В інших випадках прогноз захворювання зазвичай сприятливий. Іноді розвиваються артрити. Можливі часті рецидиви герпетичної інфекції, що супроводжуються підвищенням температури тіла, але загальний стан хворих при цьому порушується рідко. Виняток становить поразку очей, у результаті можуть розвинутися рубцеві зміни рогівки і сліпота. Серйозною проблемою можуть стати повторні ураження ротової порожнини у дітей з порушенням імунітету.

Лікування. Лікування хворих на герпетичну інфекцію має бути багатоетапним і проводитися як у період рецидивів, так і в міжрецидивний період.

І етап лікування спрямований на швидке усунення місцевого процесу та вплив на вірус, що циркулює в крові в результаті первинного зараження і в період рецидивів. Застосування мазей, що містять кортикостероїдні гормони (преднізолонова, гідрокортизонова, фторокорт) протипоказано. Використовують противірусні препарати для зовнішнього застосування (зовіракс, віролекс). Препарати для зовнішнього лікування доцільно застосовувати в продромальному періоді та при розвитку рецидиву до стадії утворення ерозій.

Після стихання гострого процесу приступають до II етапу лікування – протирецидивного, завданням якого є зменшення частоти рецидивів та виразності герпетичних висипів. Проводять імуностимулюючу терапію протягом 2-3 тижнів. Використовують адаптогени рослинного походження настойки заманихи, левзеї, аралії, елеутерококу, кореня женьшеню, китайського лимонника.

Догляд за ротовою порожниною включає регулярне полоскання недратівливими антисептичними розчинами. Місцеве застосування знеболювальних засобів, наприклад, в'язкого лідокаїну або анестезину, сприяє усуненню болю та уможливлює годування дитини. Препарати з аналгізуючою дією необхідно вводити періодично при необхідності. Антибіотики слід використовувати лише у разі виявлення вторинної бактеріальної інфекції. Харчування дитини має бути дробовим з урахуванням її бажань. Здебільшого діти приймають лише рідку та кашкоподібну їжу, відмовляючись від будь-якої іншої. Рецидиви нерідко пов'язані з емоційними стресами, які треба своєчасно розпізнавати та коригувати.

Лікування вагітних обов'язково проводиться у разі розвитку поширених форм герпетичної інфекції. Для лікування використовуються противірусні препарати у стандартних дозуваннях. За наявності герпетичних висипів або за первинної генітальної герпетичної інфекції у матері за 1 місяць до пологів рекомендується виконання операції кесаревого розтину як профілактика герпесу новонароджених. В інших випадках можливе природне розродження.

Профілактика рецидивів захворювання. При досягненні стійкої ремісії можна розпочати вакцинотерапію. Вакцину вводять строго внутрішньошкірно в згинальну поверхню передпліччя по 0,2-0,3 мл через 3-4 дні, на курс 5 ін'єкцій. Після перерви на 10-14 днів курс вакцинації повторюють - вводять 0,2-0,3 мл препарату кожні 7 днів, курс 5 ін'єкцій. Через 3-6 місяців проводять ревакцинацію, курс якої складається з 5 ін'єкцій з інтервалом між ними 7-14 днів. При розвитку загострення ревакцинацію необхідно припинити та продовжити у період ремісії. Рекомендується утримуватись від статевого життя до зникнення клінічних проявів. На цей період використання презервативів має бути обов'язковим за всіх сексуальних контактів. Статевих партнерів пацієнтів, які мають генітальний герпес, слід обстежити і за наявності у них герпесу – лікувати.

9169 0

Герпетична інфекція(Herpes simplex) - група захворювань, обумовлених вірусом простого герпесу, які характеризуються ураженням шкіри, слизових оболонок, центральної нервової системи, а іноді й інших органів.

Герпетична інфекція. Поширена форма

Етіологія.Збудник відноситься до сімейства герпесів. У це сімейство входять також віруси вітряної віспи, що оперізує лишаю, цитомегаловіруси, збудник інфекційного мононуклеозу та ін. За антигенною структурою віруси простого герпесу поділяються на два типи. Геноми вірусів 1-го та 2-го типу на 50% гомологічні. Вірус 1-го типу зумовлює переважно ураження респіраторних органів. З вірусом простого герпесу 2-го типу пов'язані виникнення генітального герпесу та генералізована інфекція новонароджених.

Епідеміологія.Джерело інфекції - людина. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом при контакті, а генітальний - статевим шляхом. При вродженій інфекції можлива трансплацентарна передача вірусу. Герпетична інфекція поширена. У 80-90% дорослих виявляють антитіла до вірусу простого герпесу.

Патогенез.Воротами інфекції є шкіра чи слизові оболонки. Після інфікування реплікація вірусу починається у клітинах епідермісу та власне шкіри. Незалежно від наявності місцевих клінічних проявів захворювання, реплікація вірусу відбувається в обсязі, достатньому для впровадження збудника у чутливі чи вегетативні нервові закінчення. Вважається, що вірус або його нуклеокапсид поширюється аксоном до тіла нервової клітини в ганглії. Час, необхідний поширення інфекції від воріт до нервових вузлів в людини, невідомо. Під час першої фази інфекційного процесу розмноження збудників відбувається в ганглії та оточуючих його тканинах. Потім еферентними шляхами, представленими периферичними чутливими нервовими закінченнями, активний вірус мігрує, приводячи до дисемінованої шкірної інфекції. Поширення патогенів до шкіри по периферичних чутливих нервів пояснює факт широкого залучення нових поверхонь і високу частоту нових висипів, що знаходяться на значній відстані від ділянок первинної локалізації везикул. Це характерне як осіб з первинним генітальним герпесом, так хворих орально-лабиальным герпесом. У подібних пацієнтів вірус можна виділити з нервової тканини, що знаходиться далеко від нейронів, що іннервують місце застосування збудника. Його проникнення в навколишні тканини обумовлює поширення вірусу по слизових оболонках.

Після завершення первинного захворювання з нервового ганглія не вдається виділити активний вірус, ні поверхневі вірусні білки. Механізм латентної вірусної інфекції, і навіть механізми, що у основі реактивації вірусу простого герпесу, невідомі. Чинниками реактивації є ультрафіолетове опромінення, травма шкіри або ганглія, а також імуносупресія. При дослідженні штамів вірусу герпесу, виділених у хворого з різних місць ураження, встановлено їхню ідентичність. Проте в осіб із імунодефіцитами виділені з різних місць штами суттєво різняться, що свідчить про роль додаткової інфекції (суперінфекції). У формуванні імунітету проти вірусу герпесу грають роль як клітинні, і гуморальні чинники. У пацієнтів з ослабленим імунітетом латентна інфекція перетворюється на маніфестну, а маніфестні форми протікають значно важче, ніж в осіб із нормальною діяльністю імунної системи.

Симптоми та перебіг.Інкубаційний період триває від 2 до 12 днів (частіше 4 дні). Первинна інфекція найчастіше протікає субклінічно (первинно-латентна форма). У 10-20% хворих відзначають різні клінічні прояви. Можна виділити такі клінічні форми герпетичної інфекції: ураження шкіри (локалізовані та поширені); ураження слизових оболонок порожнини рота; гострі респіраторні захворювання; ураження очей (поверхневі та глибокі); енцефаліти та менінгоенцефаліти; вісцеральні форми (пневмонія, езофагіт, гепатит та ін); генералізований герпес; генітальний герпес; герпес новонароджених; герпес у ВІЛ-інфікованих.

Герпетичні ураження шкіри. Локалізована герпетична інфекція зазвичай супроводжує якесь інше захворювання (гостре респіраторне захворювання, пневмонія, менінгококова інфекція та ін.). Герпетична інфекція розвивається у розпал основного захворювання або вже в періоді одужання. Загальні симптоми відсутні або маскуються проявами основного захворювання. Герпетична висипка локалізується зазвичай навколо рота, на губах, на крилах носа (herpes labialis, herpes nasalis). На місці висипання хворі відчувають жар, печіння, напругу або свербіж шкіри. На помірно інфільтрованій шкірі з'являється група дрібних бульбашок, заповнених прозорим вмістом. Пухирці розташовані тісно і іноді зливаються в суцільний багатокамерний елемент. Вміст бульбашок спочатку прозорий, потім каламутніє. Бульбашки надалі розкриваються, утворюючи дрібні ерозії, або підсихають і перетворюються на скоринки. Можливе нашарування вторинної бактеріальної інфекції. При рецидивах герпес вражає, зазвичай, одні й самі ділянки шкіри.


Простий герпес (Herpes simplex)

Герпетичні ураження слизових оболонок порожнини ротапроявляються у вигляді гострого герпетичного стоматиту або рецидивуючого афтозного стоматиту. Гострий стоматит характеризується лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації. На слизових оболонках щік, піднебіння, ясен з'являються групи дрібних бульбашок. Хворі скаржаться на печіння та поколювання в області поразок. Вміст бульбашок спочатку прозорий, потім каламутніє. На місці бульбашок, що лопнули, утворюються поверхневі ерозії. Через 1-2 тижні. слизові оболонки нормалізуються. Захворювання може рецидивувати. При афтозному стоматиті загальний стан хворих не порушено. На слизових оболонках порожнини рота утворюються поодинокі великі афти (до 1 см у діаметрі), покриті жовтуватим нальотом.


Герпетична інфекція. Ураження губ та язика

Гострі респіраторні захворювання.Віруси простого герпесу можуть зумовити запалення слизових оболонок верхніх відділів респіраторного тракту. Від 5 до 7% всіх ГРЗ обумовлено герпетичною інфекцією. Герпетичне ураження глотки проявляється у вигляді ексудативних або виразкових змін задньої стінки глотки, а іноді мигдаликів. У багатьох хворих (близько 30%), крім того, можуть уражатися язик, слизова оболонка щік, а також ясна. Однак найчастіше за клінічними проявами герпетичні ГРЗ важко від таких іншої етіології.

Діагноз. Розпізнавання герпетичної інфекції в типових випадках ґрунтується на характерній клінічній симптоматиці, тобто коли є характерний герпетичний висип (група дрібних бульбашок на фоні інфільтрованої шкіри). Для підтвердження діагнозу використовують методи виділення (виявлення) вірусу. Матеріалом для його виділення від хворої людини можуть бути вміст герпетичних бульбашок, а також слина, зіскрібки з рогової оболонки, рідина з передньої камери ока, кров, цереброспінальна рідина, шматочки біопсованої шийки матки, цервікальний секрет; при розтині беруть шматочки мозку та різних органів. З метою діагностики вміст герпетичних бульбашок досліджують методом імунофлюоресценції щодо виявлення вірусних антигенів або методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) для виявлення ДНК герпесвірусів. Серологічні реакції мають малу інформативність. Наявність позитивних результатів без динаміки наростання титрів антитіл можна виявити у багатьох здорових людей (за рахунок герметичної латентної інфекції). Однак наростання титру антитіл у 4 рази і більше визначається лише за гострої інфекції (первинної), а за рецидивів — лише у 5 % хворих.

Лікування.Герпетична інфекція у всіх клінічних формах піддається дії противірусних препаратів. Найбільш дієвим із них є ацикловір. У хворих з ослабленим імунітетом при гостропротекаючих перших або повторних епізодах ураження шкіри та/або слизових оболонок препарат вводиться внутрішньовенно в дозі 5 мг/кг кожні 8 годин або перорально по 200 мг 5 разів на добу протягом 7-10 днів. При локальних зовнішніх ураженнях можуть бути ефективні аплікації ацикловіру у вигляді 5% мазі 4-6 разів на добу. Для профілактики реактивації вірусу: ацикловір внутрішньовенно в дозі 5 мг/кг кожні 8 годин або перорально по 400 мг 4-5 разів на добу - запобігає рецидивам захворювання в період підвищеного ризику (наприклад, у найближчому посттрансплантаційному періоді). У хворих з нормальним імунітетом ефективність перорального застосування ацикловіру при першому епізоді не вивчена, а при рецидивах не рекомендується (місцеве застосування препарату не має клінічного значення).

Профілактика та заходи в осередку.Для попередження повітряно-краплинного поширення інфекції слід проводити комплекс заходів як із ГРЗ. Необхідно дотримуватися запобіжних заходів для профілактики інфікування новонароджених. Розробляється вбита вакцина для запобігання рецидивам герпетичної інфекції. Ефективність її ще недостатньо вивчена.

"Захворювання, пошкодження та пухлини щелепно-лицевої області"
за ред. А.К. Йорданішвілі