Етіологія ІБС. Ішемічні хвороби серця: причини, симптоми, діагностика та лікування ІБС поняття етіологія патогенез класифікація

Смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ) у Росії залишається високою як за загальним, і за стандартизованим показниками. Значною мірою серцево-судинна смертність обумовлена ​​ішемічною хворобою серця (ІХС).

За даними Росстату, у 2011 р. у країні з діагнозом ІХС під наглядом перебувало 7 млн ​​411 тис. хворих, причому вперше протягом року цей діагноз було встановлено у 738 тис. пацієнтів. У тому ж році діагноз ІХС як причина смерті було вказано у 568 тис. випадків, що становить 397,4 на 100 тис. населення. У нашій країні ІХС серед усіх ССЗ є найчастішою причиною звертання дорослих до медичних закладів 28% випадків.

Разом з тим реальна кількість хворих на ІХС суттєво більша. За даними російського Регістру гострого коронарного синдрому (ОКС), майже половина хворих з гострою коронарною недостатністю першим проявом ІХС є інфаркт міокарда (ІМ). Тому можна припускати, що тільки 40-50% всіх хворих на ІХС знають про наявність у них хвороби та отримують відповідне лікування, тоді як у 50-60% випадків захворювання залишається нерозпізнаним.

З віком поширеність ІХС і її форми стенокардії, що найбільш часто зустрічається, збільшується, а гендерні відмінності в частоті нівелюються.

Щорічна смертність хворих при стабільній стенокардії становить майже 2%, ще у 2-3% хворих щороку виникає нефатальний ІМ. Хворі із встановленим діагнозом стабільної стенокардії помирають від ІХС у 2 рази частіше, ніж особи без цього захворювання. Чоловіки, які страждають на стенокардію, в середньому живуть на 8 років менше в порівнянні з тими, у кого ця хвороба відсутня.

Ішемічна хвороба серця - це ураження міокарда, спричинене порушенням кровотоку коронарними артеріями. Поразка коронарних артерій буває органічним (незворотнім) і функціональним (минущим). Головна причина органічного ураження коронарних артерій – атеросклероз, що стенозує. Фактори функціонального ураження коронарних артерій спазм, минуща агрегація тромбоцитів та внутрішньосудинний тромбоз.

Поняття «ІХС» включає гострі минущі та хронічні патологічні стани. У більшості випадків основними причинами розвитку ІХС є стабільний анатомічний атеросклеротичний та/або функціональний стеноз епікардіальних судин та/або мікроциркуляції. Іншими причинами ІХС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

До головних факторів ризику ІХС, що модифікуються, відносяться гіперхолестеринемія; артеріальна гіпертонія; цукровий діабет; куріння; низька фізична активність; ожиріння.

Немодифіковані факторами ризику ІХС є чоловіча стать; вік; обтяженість сімейного анамнезу щодо серцево-судинних захворювань.

З точки зору патогенезу ІХС, ішемія міокарда виникає, коли потреба міокарда в кисні перевищує можливості його доставки коронарними артеріями. До основних механізмів виникнення ішемії відносяться: зниження здатності до збільшення коронарного кровотоку у разі підвищення метаболічних потреб міокарда (зниження коронарного резерву); первинне зменшення коронарного кровотоку

Потреба міокарда в кисні визначають три основні фактори: напруга стінок лівого шлуночка (ЛШ); частота серцевих скорочень; скоротливість міокарда. Що значення кожного з цих показників, то вище споживання міокардом кисню.

Розмір коронарного кровотоку залежить від трьох основних чинників: опору коронарних артерій; частоти серцевих скорочень; перфузійного тиску (різниця між діастолічним тиском в аорті та діастолічним тиском у ЛШ).

Ішемічна хвороба серця може протікати у вигляді хронічної ІХС (ХІХС) та у вигляді гострого коронарного синдрому (ОКС).

Хронічна форма ІХС може бути у вигляді стенокардії напруги, причинами якої можуть бути стеноз епікардіальних артерій, дисфункція дрібних судин, вазоконстрикція в ділянці динамічного стенозу, або стенокардії спокою, причинами якої можуть бути вазоспазм (локальний або дифузний) в ділянці стенозу епікардіальних артерій, епікардіальних судин, спазм дрібних судин та комбінація перерахованих вище причин або безсимптомний перебіг через відсутність клінічних або інструментальних ознак ішемії міокарда та/або дисфункції ЛШ.

Хронічна ІХС може мати порівняно доброякісний перебіг протягом багатьох років. Виділяють стабільну симптомну чи безсимптомну фази, які можуть перерватися розвитком ГКС. Поступове прогресування атеросклерозу коронарних артерій та серцевої недостатності призводить до зниження функціональної активності хворих, а в деяких до гострих ускладнень (нестабільна стенокардія, ІМ), які бувають фатальними (раптова серцева смерть).

Сучасна класифікація ІХС включає

• раптову серцеву смерть (смерть у присутності свідків, що настала миттєво або близько 6 годин від початку серцевого нападу);

• стенокардію: стенокардію напруги, яка включає в себе стенокардію напруги, що вперше виникла (тривалість захворювання до 1 місяця з моменту появи); стенокардію напруги стабільну із зазначенням функціонального класу IIV (тривалість захворювання понад 1 місяць); стенокардію напруги прогресуючу (збільшення частоти, тяжкості та тривалості нападів у відповідь на звичайне для даного хворого навантаження, зменшення ефективності нітрогліцерину; іноді зміни на ЕКГ); спонтанну стенокардію: вазоспастичну, особливу, варіантну, Принцметала (приступи виникають у спокої, важко піддаються дії нітрогліцерину, можуть поєднуватися зі стенокардією напруги);

• інфаркт міокарда, в якому виділяють дві форми: із зубцем Q (великовогнищевий, трансмуральний) і без зубця Q (дрібноосередковий, інтрамуральний, субендокардіальний);
• недостатність кровообігу (ішемічна кардіопатія);
• порушення серцевого ритму;
• безбольову («німу») ішемію;
• мікроваскулярну (дистальну) ІХС;
• нові ішемічні синдроми ("оглушення" міокарда, "гібернація" міокарда).

Ознакою типової (безперечної) стенокардії напруги є біль у ділянці грудини, можливо з іррадіацією в ліву руку, спину або нижню щелепу, тривалістю 2-5 хв, що виникає під час сильного емоційного стресу або фізичного навантаження; швидко зникає після припинення фізичного навантаження або після прийому нітрогліцерину. Еквівалентами болю бувають задишка, відчуття тяжкості, печіння. Зустрічаються атипові варіанти іррадіації (в епігастральну ділянку, лопатку, праву половину грудної клітини).

Головна ознака стенокардії напруження – чітка залежність виникнення симптомів від фізичного навантаження. Еквівалентами стенокардії можуть бути задишка (аж до ядухи), відчуття «спека» в ділянці грудини, напади аритмії під час фізичного навантаження. Еквівалентом фізичного навантаження може бути кризове підвищення артеріального тиску зі збільшенням навантаження на міокард, а також рясний прийом їжі.

У ході розпитування, залежно від фізичного навантаження, що переноситься, розрізняють 4 функціональні класи стенокардії (за класифікацією Канадського кардіологічного суспільства):

• I ФК («латентна» стенокардія) відносяться хворі, у яких напади виникають лише за екстремальної напруги;
• II ФК відносяться хворі, напади стенокардії у яких виникають при звичайному навантаженні: швидкій ходьбі, підйомі в гору, сходами (більше 1-2 прольотів), після рясної їжі, сильних стресів;
• III ФК напади стенокардії різко обмежують фізичну активність виникають при незначному навантаженні: ходьбі в середньому темпі менше 500 м, при підйомі сходами на 1-2 прольоти, зрідка напади виникають у спокої;
• IV ФК хворі нездатні до виконання будь-якого, навіть мінімального навантаження, через виникнення стенокардії напади виникають у спокої, в анамнезі часто ІМ, серцева недостатність.

Значна частина епізодів ішемії міокарда протікає без симптомів стенокардії або її еквівалентів аж до розвитку безболевих ІМ.

В рамках хронічної ІХС виділяють 2 типи безбольової ішемії міокарда (ББІМ):

• І тип повністю безболева ішемія міокарда;
• II тип поєднання безбольових та больових епізодів ішемії міокарда.

Епізоди ББІМ зазвичай виявляють під час проб з фізичним навантаженням та добового моніторування ЕКГ. Повністю безболева ішемія міокарда виявляється приблизно у 18-25% осіб із доведеним атеросклерозом коронарних артерій. При супутньому цукровому діабеті ймовірність ББІМ I типу та II типу вища.

Діагностика хронічної ІХС формується на основі розпитування та збору анамнезу; фізикального дослідження; інструментальних досліджень; лабораторні дослідження. Перш ніж розглядати проведення будь-якого дослідження, необхідно оцінити загальний стан здоров'я, наявність супутніх захворювань та якість життя (КЗ) пацієнта.

У більшості випадків фізикальне дослідження при хронічній ІХС малоспецифічне. Необхідно виявити ознаки факторів ризику та симптоми ускладнень ІХС. Важливе діагностичне та несприятливе прогностичне значення мають симптоми серцевої недостатності (задишка, хрипи в легенях, кардіомегалія, ритм галопу, набухання шийних вен, гепатомегалія, набряки ніг), атеросклерозу периферичних артерій (переміжна артерія альна гіпертензія, аритмія, шум над сонними артеріями.

Крім того, слід звертати увагу на надмірну масу тіла та зовнішні симптоми анемії, цукрового діабету (розчісування, сухість та в'ялість шкіри, зниження шкірної чутливості, шкірні трофічні порушення). У хворих із сімейними формами гіперхолестеринемії при уважному огляді можна виявити ксантоми на кистях, ліктях, сідницях, колінах та сухожиллях, а також ксантелазми на повіках.

Обов'язково розраховують індекс маси тіла, коло талії, визначають частоту серцевих скорочень, вимірюють артеріальний тиск (АТ) обох руках. Всім хворим слід провести пальпацію периферичного пульсу, аускультацію сонних, підключичних та стегнових артерій. При атиповій стенокардії проводять пальпацію больових точок парастернальної області та міжреберних проміжків.

Базове обстеження пацієнта з підозрою на ІХС включає стандартні біохімічні аналізи. Найважливішим параметром є ліпідний спектр. Рекомендується визначати ліпідний профіль крові натщесерце, включаючи рівні загального холестерину (ОХ), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХСЛВП), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХСЛНП) та тригліцеридів.

Дисліпопротеїдемія, порушення співвідношення основних класів ліпідів у плазмі, провідний фактор ризику атеросклерозу. При дуже високому вмісті холестерину ішемічна хвороба серця розвивається навіть у молодих людей. Гіпертригліцеридемія також значний предиктор ускладнень атеросклерозу.

У кожного пацієнта з підозрою на ІХС необхідно вимірювати рівні глюкози в плазмі натще і глікованого гемоглобіну (HbAlc). Якщо обидва результати є непереконливими, рекомендується провести пероральний тест на толерантність до глюкози (ПТТГ).

При клінічній підозрі на нестабільність ІХС необхідно виміряти рівні біохімічних маркерів пошкодження міокарда, таких як тропонін Т або тропонін I, бажано за допомогою високо- або надчутливих методів. Оскільки тропоніни відіграють центральну роль у виявленні пацієнтів у нестабільному стані, рекомендується вимірювати їх у кожного пацієнта, госпіталізованого у зв'язку із симптоматичною стабільною ІХС.

Неінвазивні методиоцінки анатомії серця дозволяють встановити ймовірність наявності обструктивного ураження коронарних артерій із прийнятним ступенем визначеності.

У всіх пацієнтів з підозрою на ІХС має бути проведений запис 12-канальної ЕКГ у спокої. При неускладненій хронічній ІХС поза навантаженням специфічні ЕКГ-ознаки ішемії міокарда зазвичай відсутні. Єдина специфічна ознака ІХС на ЕКГ спокою великовогнищеві рубцеві зміни міокарда після перенесеного ІМ.

Реєстрація ЕКГ під час больового нападу у грудній клітці має значно більше значення. Якщо під час болю зміни на ЕКГ відсутні, ймовірність ІХС у таких хворих невисока, хоч і не виключається повністю. Поява будь-яких змін ЕКГ під час больового нападу або відразу після нього суттєво підвищує ймовірність ІХС. Ішемічні зміни ЕКГ відразу у кількох відведеннях є несприятливим прогностичним ознакою.

Навантажувальні проби показані всім пацієнтам з підозрою на стенокардію напруги та за високої ймовірності ІХС (15-85 %). Показання до проведення навантажувальних проб особам із раніше встановленим діагнозом ІХС: початкова та повторна стратифікація ризику ускладнень, оцінка ефективності медикаментозного та хірургічного лікування.

Зазвичай проводять велоергометричні пробу (ВЕМ-проба) або тредміл-тест. Проба з ходьбою (тредміл-тест) більш фізіологічна і найчастіше використовується для визначення функціонального класу пацієнтів з ІХС. Велоергометрія інформативніша при виявленні ІХС у неясних випадках, але при цьому вимагає від пацієнта, як мінімум, початкових навичок їзди на велосипеді, важче виконується літніми пацієнтами та при супутньому ожирінні.

Поширеність черезстравохідну стимуляцію (ЧПЕС) передсердь у повсякденній діагностиці ІХС нижча, хоча цей метод можна порівняти з інформативності з ВЕМ-пробою і тредміл-тестом. Метод ЧПЕС ​​є засобом вибору при неможливості виконання пацієнтом інших навантажувальних проб через некардіальні фактори (захворювання опорно-рухового апарату, переміжна кульгавість, схильність до вираженого підвищення артеріального тиску при динамічному фізичному навантаженні, детренованість, дихальна недостатність).

В основі методу проведення фармакологічних спроб провокація нападу ішемії міокарда за допомогою лікарських засобів з одночасною записом ЕКГ. Залежно від препарату, що вводиться, розрізняють проби з вазодилататором (дипіридамолом) або з інотропним засобом (добутаміном). Зазначені препарати вводять в умовах палати інтенсивної терапії внутрішньовенно під строгим контролем АТ та ЧСС, під безперервним моніторуванням ЕКГ.

Амбулаторне (холтерівське) моніторування ЕКГ показане всім хворим з ІХС при підозрі на супутні аритмії, а також при неможливості виконання навантажувальної проби через супутні захворювання (захворювання опорно-рухового апарату, переміжна кульгавість, схильність до вираженого підвищення АТ при динамічній , дихальна недостатність). Дозволяє визначити частоту виникнення больової та безболевої ішемії міокарда, а також провести диференціальний діагноз із вазоспастичною стенокардією.

Ультразвукове дослідження сонних артерій проводять пацієнтам з діагнозом ІХС та помірним ризиком тяжких ускладнень для оцінки вираженості та поширеності атеросклерозу. Крім того, УЗД сонних артерій проводять усім пацієнтам з ІХС, яким планується хірургічна реваскуляризація міокарда.

Ехокардіографічне дослідження (УЗД серця) у спокої проводять усім хворих з підозрюваним та доведеним діагнозом хронічної ІХС. Основна мета ехокардіографії (ЕхоКГ) у спокої диференціальна діагностика стенокардії з некоронарогенним болем у грудях при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами висхідної аорти, гіпертрофічною кардіоміопатією, пролапсом мітрального клапана та іншими захворюваннями.

Стрес-ехокардіографія один із найбільш затребуваних та високоінформативних методів неінвазивної діагностики ІХС. В основі методу лежить візуальне виявлення локальної дисфункції лівого шлуночка під час фізичного навантаження (на тредмілі чи велоергометрі) або фармакологічної проби. Стрес-ЭхоКГ перевершує звичайну навантажувальну ЕКГ з діагностичної цінності, має більшу чутливість (80-85 %) і специфічність (84-86 %) у діагностиці ІХС. При технічній можливості метод показаний усім хворим з доведеною ІХС для верифікації симптом-пов'язаної коронарної артерії, а також при сумнівних результатах звичайної проби навантаження в ході початкової діагностики.

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки проводять усім хворим з ІХС. Однак найціннішим є дослідження в осіб з постінфарктним кардіосклерозом, серцевими вадами, перикардитом та іншими причинами супутньої серцевої недостатності, а також при підозрі на аневризму висхідної частини дуги аорти.

Магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця у спокої також можна використовуватиме виявлення структурних порушень серця та оцінки функції шлуночків. Проведення МРТ серця рекомендується у пацієнтів, у яких, незважаючи на використання ехоконтрастних речовин, трансторакальна ЕхоКГ не дозволяє відповісти на клінічне питання (зазвичай через недостатнє акустичне вікно), за відсутності протипоказань до МРТ серця.

МРТ серця з фармакологічним навантаженням шляхом інфузії добутаміну можна використовувати для виявлення порушень руху стінок, спричинених ішемією. Було показано, що даний метод характеризується такими ж характеристиками безпеки, що стрес-ЭхоКГ з добутаміном.

До радіоізотопних методів дослідження відноситься перфузійна сцинтиграфія міокарда (однофотонна емісійна комп'ютерна томографія та позитронна емісійна томографія) чутливий та високоспецифічний метод дослідження з високою прогностичною значимістю. Радіофармпрепарати технеція-99т (99mTc) індикатори, що найбільш широко використовуються, застосовувані при однофотонній емісійній комп'ютерній томографії (ОФЕКТ).

Поєднання сцинтиграфії з фізичним навантаженням або фармакологічними пробами (дозоване внутрішньовенне введення добутаміну, дипіридамолу) значно підвищує цінність отриманих результатів. Виявлення суттєвих порушень кровопостачання в ході сцинтиграфічних досліджень у хворих на ІХС говорить про несприятливий прогноз і є вагомою основою для проведення коронароангіографії з подальшим вирішенням питання про хірургічну реваскуляризацію міокарда.

Неінвазивні методи оцінки анатомії коронарних артерій складаються з визначення індексу коронарного кальцію, магнітно-резонансної томографії коронарних артерій, електроннопроменевої томографії коронарних артерій.

Просторовий та тимчасовий дозвіл, а також охоплення обсягу сучасних мультидетекторних (мультисрізових) КТ-систем достатні для того, щоб отримати чітке зображення коронарних артерій у багатьох пацієнтів. Одним із побоювань є доза випромінювання, у зв'язку з чим необхідно вживати особливих заходів, щоб уникнути непотрібно високих доз випромінювання під час використання комп'ютерної томографії (КТ) з метою візуалізації коронарних артерій. КТ-візуалізацію коронарних артерій можна проводити без введення розмаїття (для визначення індексу коронарного кальцію) або після внутрішньовенної ін'єкції йодованого розмаїття (КТА коронарних артерій).

Індекс коронарного кальцію. Мультидетекторна КТ дозволяє виявити кальциноз коронарних артерій у посилених без допомоги розмаїття наборах даних. За згодою, пікселі із щільністю більшою за порогове значення 130 одиниць за шкалою Хаунсфілда (HU) вважають за коронарний кальцій. Кальциновані ураження зазвичай кількісно описують за допомогою індексу Агатстон.

Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) коронарних артерій забезпечує неінвазивну візуалізацію коронарних артерій за відсутності впливу іонізуючого випромінювання на пацієнта. Переваги цього методу включають загальну оцінку анатомії та функції серця в рамках одного дослідження. Тим не менш, на даний момент МРА коронарних артерій все ще повинна розглядатися як дослідницький інструмент і не рекомендується для клінічної рутинної практики при діагностичній оцінці ІХС.

Електроннопроменева томографія коронарних артерій використовується в діагностиці атеросклерозу коронарних артерій, особливо при верифікації багатосудинного ураження та ураження ствола лівої коронарної артерії. Однак для повсюдного застосування цей метод поки що малодоступний, дорогий і має низку обмежень. Доцільність повсюдного проведення цього дослідження при ІХС поки що не доведена.

Кінцевою метою неінвазивних діагностичних досліджень є розподіл хворих з доведеною ІХС у групи з високим, помірним чи низьким ризиком тяжких ускладнень та фатальних наслідків.

До інвазивних методів дослідження артерій серцяналежать КТ-ангіографія коронарних артерій, коронароангіографія, мультиспіральна рентген-комп'ютерна томографія коронарних артерій, внутрішньокоронарне ультразвукове дослідження.

КТ-ангіографія (КТА) коронарних артерій. Після внутрішньовенної ін'єкції контрастної речовини КТ дозволяє візуалізувати просвіт коронарних артерій. Необхідними умовами є адекватний вибір технології (щонайменше 64-зрізовий КТ) та пацієнтів, а також ретельна підготовка пацієнтів. Згідно з висновками експертів, проведення КТА коронарних артерій слід розглядати лише у пацієнтів із адекватною здатністю затримувати дихання, без важкого ожиріння, із сприятливим індексом кальцію.

Коронароангіографія (КАГ) є "золотим стандартом" при виявленні та оцінці ступеня ураження коронарних артерій. Показання до проведення КАГ при хронічній ІХС: - верифікація діагнозу ІХС у неясних випадках; визначення тактики реваскуляризації міокарда при доведеній ІХС: при неефективності медикаментозного лікування ІХС; при високому ризику серцево-судинних ускладнень за клінічними даними та результатами неінвазивних досліджень.

Іноді коронароангіографію доповнюють вентрикулографічним дослідженням. Головне показання до проведення вентрикулографії – детальна оцінка загальної та локальної лівошлуночкової скоротливості. Значення виявленої при вентрикулографії лівошлуночкової дисфункції дуже важливе для прогнозування виживання хворих з усіма формами ІХС. Вентрикулографію проводять за неінформативності ехокардіографічного дослідження.

Мультиспіральна рентгенкомп'ютерна томографія коронарних артерій є альтернативою звичайної інвазивної коронароангіографії при діагностиці ІХС у неясних випадках і може проводитися за тими ж показаннями. Після внутрішньовенного введення рентгенконтрастної речовини можна візуалізувати коронарні артерії та шунти до них, досить точно виявити атеросклеротичні бляшки та визначити ступінь внутрішньосудинного стенозування. Перевагою методу є малоінвазивність. У пацієнтів з множинними кальцинованими внутрішньосудинними бляшками цей метод нерідко призводить до гіпердіагностики стенозування коронарних артерій. При доведеній ІХС та виборі способу хірургічної реваскуляризації краще проводити КАГ.

Внутрішньокоронарне ультразвукове дослідження (Вк-УЗД) порівняно новий метод діагностичного дослідження, що доповнює КАГ. Він вільний від деяких недоліків КАГ, оскільки дозволяє вивчити поверхню та внутрішню структуру атеросклеротичних бляшок, виявити тромбоз коронарних артерій, досліджувати стан судинної стінки навколо бляшок. Крім того, за допомогою ВК-УЗД вдається точніше верифікувати бляшки складної конфігурації, що погано піддаються кількісній оцінці при КАГ у звичайних проекціях.

Ішемічна хвороба серця вважається першочерговою причиною інвалідності та смертей, вона призводить до багатьох хронічних захворювань. Її поява обумовлена ​​??недостатністю кровотоку, що призводить до голодування орган, а також не дозволяє повноцінно забезпечити киснем інші тканини.

Найчастіше провокує розвиток ішемії атеросклероз коронарних артерій, коли через холестеринові бляшки в них звужується просвіт, що зменшує кровотік. На другому місці появи хвороби стоять тромбоз, спазм, емболія артерій, потім уроджені патології.

Анатомія

Для постійного постачання організму киснем та поживними речовинами серце повинне отримувати достатню кількість енергії, яка дозволить йому перекачувати кров. Щохвилини м'язовий орган вимагає для своєї роботи кисню набагато більше, ніж інші.

• Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Для інтенсивного режиму потрібна безперебійна робота правої та лівої вінцевих артерій, які через свої функціональні особливості здатні це робити. Передня міжшлуночкова та огинаюча – це гілки, на які ділиться ліва артерія.

Для постачання лівого та частково правого шлуночків кров надходить через передню міжшлуночкову гілку. Розгалуження судин, що відходять від неї, живлять міжшлуночкову перегородку на 2/3.

Ліве передсердя, передня і задня стінки лівого шлуночка, синусовий відділ постачаються кров'ю завдяки гілки лівої вінцевої артерії.

Інші частини органу забезпечує кров'ю права артерія. Через індивідуальні відмінності через розташування артерій кровотік міокарда може виконуватися по-різному.

Тому кровопостачання серця може бути:

• рівномірним;
• левівенечним;
• правовінковим.

При рівномірному обидві артерії однаково виконують свою роботу, кровопостачання стабільно та без відхилень. Такий тип кровопостачання вважається найпоширенішим. Два інших типи обумовлені домінуванням однієї з великих судин.

Функціональне значення лівої вінцевої артерії переважає над правою, вона найчастіше забезпечує кров'ю більшу частину органу. Кровопостачання серцевого м'яза забезпечується розгалуженою мережею синусів, капілярів, судин, відтік крові відбувається за венами.

Анатомічно свій початок коронарні артерії беруть від гирла аорти, за рахунок чого переважає підвищений тиск, що сприяє припливу крові. Навіть коли людина перебуває в спокійному стані, серце здатне витягти з крові до 75% кисню, який стає для нього енергією, що дає можливість працювати.

При патології важлива роль для коронарного забезпечення приділяється утворенню інтеркоронарних анастомозів, кількість яких перевищує 10-20% від нормального перебігу процесів. На їх утворення, кількість та величину впливають не вік людини, а наявність у неї коронарного атеросклерозу чи пороку клапанів.

Норми

Для забезпечення коронарного кровотоку, який відповідатиме потребам серцевого м'яза, потрібна хороша пропускна здатність артерій. У здорової людини рівень кровотоку може підвищитися в 5-6 разів за інтенсивного навантаження порівняно зі спокійним станом.

Коли збільшується навантаження на серце, кровообіг у коронарних артеріях збільшується за рахунок:

• тиску, що у них створюється;
• завдяки розширенню вінцевих артерій, що знижує опір струму крові;
• збільшення частоти серцевих скорочень.

На розвиток патології міокарда та виникнення ІХС у будь-якої здорової людини впливає наявність причин, які можуть її викликати, але також і анатомічна будова – судинна та артеріальна звивистість, високий тиск, який у них створюється.

Порівняно з іншими ділянками серцево-судинної системи, виникнення атеросклерозу тут спостерігається найчастіше.

При ішемії лише у невеликого відсотка людей вінцеві артерії не переживають зміни, більшість осіб спостерігається їх атеросклероз.

Основи патогенезу ІХС

Ішемія серцевого м'яза викликає ряд подій:

• зниження тиску у коронарних артеріях;
• метаболізм без використання кисню (анаеробний обмін);
• механічні зміни міокарда, коли порушується його діастолічна функція та скоротливість;
• зміни на електрокардіограмі;
• больові прояви.

Коли кровотік відновлюється, а ішемія зникає, протягом тривалого часу до кількох днів спостерігається постішемічна депресія обмінних процесів та функцій серцевого м'яза.

Ішемічний каскад закінчується клінічними проявами саме на наступних етапах, що може призвести до фібриляції шлуночків. Функціональний стан міокарда не здатний швидко відновитися, метаболічні порушення не зникають, навіть якщо усунути больовий синдром.

На патогенез ІХС істотно впливає кількість уражених атеросклерозом артерій і ступінь звуження просвітів у них. Важливими факторами, що впливають на перебіг хвороби, є:

Атеросклеротичні бляшки	Важливим є розташування бляшок у судинах. Більшість людей, що гинуть, мають ступінь ураження магістральних артерій на 75%. Найчастіше атеросклероз вражає: передню міжшлуночкову гілку лівої артерії; праву коронарну артерію; огинаюча гілка лівої. Найнебезпечнішою для здоров'я вважається локалізація бляшок у стовбурі лівої артерії, що призводить до тяжкого ступеня стенокардії та раптових смертей. Але інтенсивні навантаження є значними при поразці дрібних судин, які від коронарних артерій. Розвиток м'яких атеросклеротичних бляшок з тонкою покришкою, які не викликають суттєвого звуження судин, призводить до їх швидкого зростання та розриву в силу структурних особливостей. У мікротріщини, що утворюються, потрапляє кров, збільшуючи розмір бляшки. Її вміст викидається разом із кровотоком в артерію, що швидше призводить до тромбоутворення, стенозує артерію, провокуючи стенокардію, інфаркт, раптову смерть. Але події можуть розгорнутись і по-іншому. Покриття бляшки ущільнюється, її об'єм зменшується, що збільшує кровообіг. Імовірність виникнення патології у своїй зменшується. ІХС можна характеризувати як монотонний процес, при якому фази загострення змінюються стабілізацією.
Спазми судин	Для коронарних артерій характерна спонтанна активність, коли їх тонус може змінюватися від серцевого м'яза. Наявність атеросклеротичної патології призводить до збочення нормального процесу, органічні зміни, які зазнають вінцевих артерій, збільшують схильність до спазмів. Часто тонус стінки артерії може коливатися в залежності від розташування бляшок у ній та звуження.
Тромби	Останнім часом патогенез ішемічної хвороби серця розглядається на тлі функціонування ендотелію, який здатний виробляти активні речовини. За наявності здорового ендотелію їм забезпечується хороша циркуляція крові та нормальний стан артерій. З розвитком атеросклерозу речовини, що він виробляє, втрачають свою початкову функцію. Пошкодження ендотелію створює передумови для утворення тромбів. Тромб, що утворився, може закупорити артерію і призвести до серйозного порушення роботи серця, раптової смерті.

Три основних фактори залежно від індивідуальних особливостей людини та стадії перебігу захворювання можуть викликати прогрес ІХС, а можуть призвести до терпимої хронічної патології. Але процес формування бляшки є основним та найважливішим.

Клінічні форми

Діагноз ІХС встановлюється за допомогою її клінічної форми, прийнятої згідно з класифікацією ВООЗ. У більшості пацієнтів хвороба виникає раптово, без попередньої клініки, у меншої кількості людей розвиток відбувається поступово, коли ознаки наростають з часом.

Клінічні прояви передбачають наявність у пацієнта:

Раптова коронарна смерть	Відбувається внаслідок електричної нестабільності міокарда. Для її діагностування летальний кінець повинен наступити в присутності свідків миттєво або через 6 годин після початку нападу.
Стенокардія	Захворювання протікає на тлі гострої нестачі крові в серцевому м'язі і є найчастішою клінічною формою, яку діагностують у пацієнтів з ІХС. Поділяється на стенокардію напруги, що викликається перевантаженнями організму, і спонтанну, найчастіше спричинену спазмами судин.
Інфаркт міокарда	Розвитку захворювання передує порушення кровотоку з подальшою загибеллю клітин серцевого м'яза у будь-якій ділянці органа. Має різновиди: крупно-і дрібноочаговий.
	Захворювання зазвичай діагностують за кілька місяців після інфаркту міокарда. Його гостра патологія може розвинутися внаслідок припинення кровотоку в одній із ділянок міокарда через тромб, який утворився в бляшці, навантаження, що спричинило кисневе голодування.
Порушення серцевого ритму	Аритмія може протікати на тлі різних захворювань, іноді не пов'язаних із функціями серця, але найчастіше вона супроводжує атеросклеротичну патологію.
	При порушеннях роботи м'язів орган не здатний забезпечити нормальне кровопостачання організму. Причиною найчастіше стають органічні зміни в тканині серця, які не дозволяють перетворювати хімічну енергію на механічну.

ІХС- це група гострих та хронічних захворювань серцевого м'яза, морфологічною основою якої є атеросклероз коронарних артерійУ патофізіологічній основі хвороби лежить невідповідність між потребою серця в кровопостачанні та реальною доставкою крові до серця.

Класифікація ішемічної хвороби серця

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця).

Стенокардія.

1. Стенокардія напруги:

   1. стенокардія напруги, що вперше виникла;

      стабільна стенокардія напруги;

      прогресуюча стенокардія напруги.

Спонтанна або варіантна стенокардія.

Інфаркт міокарда:

Великовогнищевий (трансмуральний);

Дрібноосередковий (нетрансмуральний).

Постінфарктний кардіосклероз.

Порушення серцевого ритму.

Серцева недостатність.

«Німа» форма ІХС.

Етіологія ІХС:

1. Атеросклероз КА – частіше уражається передня низхідна гілка лівої КА, рідше – огинаюча гілка лівої КА та права КА.

2. Вроджені аномалії КА (відходження артерії, що обгинає, від правого коронарного синуса або правої коронарної артерії та ін.)

3. Розшарування КА (спонтанне або внаслідок розшаровування аневризми аорти)

4. Запальні ураження КА (при системних васкулітах)

5. Сифілітичний аортит із поширенням процесу на КА

6. Променевий фіброз КА (після опромінення середостіння при лімфогранулематозі та ін пухлинах)

7. Емболія КА (частіше за ІЕ, МА, рідше – при ревматичних пороках)

В даний час ІХС вважається ішемія міокарда, викликана лише атеросклеротичним процесом у КА.

Фактори ризику ІХС:

а. Модифіковані: 1) куріння цигарок 2) артеріальна гіпертензія 3) цукровий діабет 4) низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНЩ, загальний ХС вище 6,5 ммоль/л 5) ожиріння

б. Немодифіковані: ¬1) вік: 55 років і старше у чоловіків, 65 років і старше у жінок 2) чоловіча стать 3) сімейна обтяженість по ІХС

Також виділяють основні (вік старше 65 років для жінок і старше 55 років для чоловіків, куріння, загальний ХС > 6,5 ммоль/л, сімейна обтяженість ІХС) та інші (низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНЩ, порушення толерантності до глюкози, ожиріння, мікроальбумінурія при ЦД, малорухливий спосіб життя, підвищення рівня фібриногену) фактори ризику ІХС

Патогенез

Згідно з сучасними уявленнями, ІХС є патологією, заснованою на ураженні міокарда, яке зумовлене коронарною недостатністю (недостатнім кровопостачанням). Порушення балансу між потребами міокарда в кровопостачанні та його реальним кровопостачанням може бути спричинене низкою причин:

Внутрішньосудинні причини:

Тромбоз та тромбоемболія вінцевих артерій; Атеросклеротичне звуження просвіту вінцевих артерій;

Спазм вінцевих артерій. Причини поза судинами: Гіпертрофія міокарда; Тахікардія; Артеріальна гіпертензія.

17. Стенокардія стабільна. Класифікація. Критерії діагностики. Механізм больового синдрому при стенокардії.

Стенокардія – своєрідний нападоподібний больовий синдром, що найчастіше виникає за грудиною або зліва від грудини на тлі атеросклерозу або ангіоспазму коронарних артерій. Патофізіологічною основою больового синдрому є ішемія міокарда. Стенокардія поділяється на стенокардію напругиіспонтанну стенокардію. У свою чергу, стенокардія напруги ділиться на стенокардію напруги, що вперше виникла, стабільну стенокардію напруги і прогресуючу стенокардію напруги. Залежно від тяжкості перебігу стабільна стенокардія напруги поділяється на 4 функціональні класи. Функціональний клас відбиває інтенсивність (величину) фізичного навантаження, коли він виникає напад болю.

Iклас.Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади стенокардії виникають тільки при навантаженні високої інтенсивності. Потужність порогового навантаження становить 125 Вт і більше, що визначається за допомогою ВЕП.

IIклас.Невелике обмеження нормальної фізичної активності. Приступи стенокардії виникають при ходьбі по рівному місцю на відстань понад 500 метрів, підйом більш ніж на один поверх. Потужність граничного навантаження становить 75-100 Вт.

IIIклас.Виражене обмеження фізичної активності. Напади виникають при ходьбі в нормальному темпі по рівному місцю на відстань від 100 до 500 метрів і підйом на один поверх. Потужність граничного навантаження становить 50 Вт.

ІV клас. Стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, ходьбі по рівному місцю на відстань менше 100 метрів. Характерно виникнення нападів стенокардії та у спокої, обумовлене підвищенням метаболічних потреб міокарда.

СТАБІЛЬНА СТІНОКАРДІЯ НАПРУГИ: Основна скарга – типовий біль за грудиною або ліворуч від неї. Вона приступоподібна, найчастіше давить або стискаюча супроводжується почуттям страху смерті. Тривалість болю 3-5 хвилин , рідше 15-20 хвилин, часто іррадіює в ліве плече, ліву руку, лопатку, рідше в шию, нижню щелепу, міжлопатковий простір, іноді в епігастральну область (рис. 55), пов'язана з фізичним навантаженням , Підйомом артеріального тиску, психоемоційним збудженням. Вона припиняється (зменшується) при припиненні фізичного навантаження або відразу після прийому нітрогліцерину. Відмінною діагностичною особливістю стабільної стенокардії напруги є стереотипність її перебігу, всі напади схожі один на одного, виникають лише за певного фізичного навантаження. У зв'язку з цим хворі, знаючи всі ці нюанси, адаптуються до свого стану і, регулюючи рівень фізичного навантаження або приймаючи нітрогліцерин превентивно перед такими навантаженнями, попереджають напади стенокардії.

На ЕКГ , знятої під час нападу стенокардії можуть визначатися ознаки порушення коронарного кровообігу: зміщення інтервалу SТ частіше вниз, рідше вгору від ізолінії більш ніж на 1 мм. Менш специфічним є зниження, згладжування або поява негативного зубця Т. У ряду хворих зубець Т стає високим, гострим. Ці зміни не у всіх відведеннях, а частіше лише в 1, II, V 4-6 або III, II AVF відведеннях, зникають через кілька хвилин (рідше – годин) після припинення нападу

Критеріями діагностики прогресуючої стенокардії є почастішання та обтяження нападів стенокардії, збільшення кратності прийому нітрогліцерину та зниження його ефективності, погіршення загального стану хворого, значні та тривалі зміни на ЕКГ (вогнищева депресія сегмента ST, поява негативних зубців Т, різних порушень ритму серця.

Ішемічна хвороба серця (ІХС)- ураження серцевого м'яза, що виникає у зв'язку із зменшенням або припиненням кровопостачання окремих ділянок міокарда внаслідок атеросклеротичних змін вінцевих артерій серця.

Вирізняють такі форми ІХС (класифікація ВООЗ, ВКНЦ АМН СРСР):
1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) - раптова подія, ймовірно, пов'язана з електричною нестабільністю міокарда, якщо немає ознак, що дозволяють поставити інший діагноз. Раптова смерть визначається як смерть у присутності свідків, що настала миттєво або близько 6 годин від початку серцевого нападу.
2. Стенокардія: 2.1. Стенокардія напруги: 2.1.1. Вперше виникла стенокардія напруги. 2.1.2. Стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу I, II, III, IV). 2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруги. 2.2. Спонтанна (особлива) стенокардія, або стенокардія Принцметала.
3. Інфаркт міокарда: 3.1. Великовогнищевий (трансмуральний). 3.2. Дрібноосередковий.
4. Постінфарктний кардіосклероз.
5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми).
6. Серцева недостатність (із зазначенням форми та стадії).
На особливу увагу заслуговують фактори ризику розвитку ІХС: соціально-культурні (екзогенні) та внутрішні (ендогенні). До екзогенних факторів відносять: - тривале переїдання, особливо жирної, висококалорійної їжі; малорухливий спосіб життя; часті та тривалі психоемоційні навантаження; куріння.
Серед внутрішніх чинників найважливішими є; підвищення рівня холестерину та ліпідів крові; артеріальна гіпертензія; зниження толерантності до глюкози; ожиріння; менопауза у жінок; характерологічні особливості особистості (вибуховий тип поведінки); спадкова схильність (ІХС у близьких родичів).

Етіологія, патогенез

Причинними факторами розвитку ІХС є: атеросклероз коронарних артерій різного ступеня (від невеликих устінкових утворень до повної оклюзії артерії; стенозування до 75% артерії викликає клініку стенокардії напруги); спазм вінцевих артерій, що розвивається, як правило, вже на тлі стенозуючого атеросклерозу. Спазм посилює невідповідність кровопостачання міокарда та його потреби у кисні і призводить до розвитку типових проявів ІХС. Провокуючими факторами останніх є фізичне навантаження та психоемоційний стрес. Ті самі причини призводять і до розвитку інфаркту міокарда, проте в цьому випадку процес набуває більш глибокого і тяжкого характеру.
У патогенезі ІХС найважливіша роль належить невідповідності між потребою міокарда в кисні і здатністю вінцевих артерій серця щодо його доставки. Через сгенозуючий атеросклероз і спазму цих артерій виникає ішемія (термін у перекладі з лат. означає «затримувати, зупиняти кров») тієї ділянки міокарда, що кровопостачається ураженою судиною. Внаслідок нестачі кисню, що доставляється кров'ю, у клітинах серцевого м'яза порушуються процеси обміну та утворення енергії, знижується здатність міокарда до скорочення, з'являється типовий больовий синдром. Крім того, серед патогенетичних механізмів ІХС присутні порушення нейрогуморальних механізмів регуляції судинного тонусу, підвищення агрегації тромбоцитів з утворенням мікротромбів у термінальних ділянках артеріол і капілярах, недостатній розвиток колатерального кровообігу в уражених ділянках міокарда при виникненні ІХС у молодому при розвинених колатеральних артеріях.
В останньому випадку при підвищенні навантаження на міокард посилення кровотоку та розширення судин відбувається тільки у непошкоджених ділянках, тоді як у ураженій зоні кровопостачання, навпаки, знижується.

клінічна картина

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)
Раптова коронарна смерть - смерть у присутності свідків, що настала миттєво або близько 6 годин від початку серцевого нападу. Випадки первинної зупинки серця становлять від 60 до 80% всіх смертельних наслідків ІХС, особливо на догоспітальному етапі.
Найчастіше причиною раптової коронарної смерті є фібриляція шлуночків, рідше їх асистолія. Зазвичай вони виникають у хворих, які мали раніше ознаки ІХС (інфаркт міокарда, стенокардію, задишку, аритмії). Для клінічної картини характерні: непритомність; дихання агонального типу або повна його зупинка; відсутність пульсу на великих артеріях (сонних, стегнових); аускультативно тони серця не вислуховуються; зіниці розширені; Шкіра блідо-сірого відтінку. Стенокардія
Стенокардія характеризується розвитком типових нападів болю у серці. Біль наростає поступово, має стискаючий, давить, пекучий характер, виникає за грудиною або в навколосерцевій ділянці зліва від грудини при фізичному або психоемоційному навантаженні. Тривалість нападу становить 2-3 (максимум 10-15) Хвилини, біль проходить швидко у спокої чи прийому нітрогліцерину (через 3-5, але з більше 10 хвилин). Типова іррадіація болю при нападі – у ліву руку, ліву лопатку, нижню щелепу. Відзначено випереджальний ефект нітрогліцерину, після прийому якого толерантність до фізичного навантаження зростає на 20-30 хвилин.
Під час нападу хворий блідий, з'являються занепокоєння, страх смерті. Пульс спочатку частішає, потім уріджується, артеріальний тиск може бути підвищено. При аускультації тони звичайні, може відзначатися екстрасистолія, межі серця в нормі.
Вперше стенокардія напруги, що виникла, характеризується клінікою нападів стенокардії і давністю захворювання не більше 1 місяця. Її особливість полягає в тому, що можливі як регресія, так і перехід у стабільну або прогресуючу стенокардію.
Стабільна стенокардія напруги з анамнезом захворювання більше 1 місяця, залежно від переносимості хворим на фізичні навантаження, підрозділяється на чотири функціональні класи. Зазвичай стабільна стенокардія характеризується типовими нападами у відповідь звичне для хворого навантаження.
I функціональний клас: хороша переносимість звичайного фізичного навантаження; напади стенокардії виникають у разі надмірних навантажень у швидкому темпі та тривалих за часом. Хворі мають високу толерантність до стандартизованої велоергометричній пробі: потужність освоєного навантаження (W) становить 600-750 кгм/хв, подвійне твір (ДП), що відображає споживання міокардом кисню, - не менше 278 ум. од.
II функціональний клас: невелике обмеження нормальної фізичної активності. Приступи стенокардії виникають при середньому темпі ходьби (80-100 кроків за хвилину) за рівним місцем на відстань понад 500 м, при підйомі сходами вище одного поверху. напад провокують: ходьба в холодну погоду, проти вітру; емоційне збудження; активність у перші ранкові години після сну. W становить 450-600 кгм/хв, ДП – 210-277 ум. од.
ІІІ функціональний клас: значне обмеження звичайної фізичної активності. Приступ провокують: ходьба у звичайному темпі по рівному місцю на відстань 100-500 м, підйом сходами на один поверх. W становить 300 кгм/хв, ДП – 151-210 ум. од.
ІV функціональний клас: напад провокують незначні навантаження побутового характеру; ходьба по рівному місцю на відстань менше 100 м. Біль виникає і в спокої, уві сні, при переході хворого з горизонтального положення у вертикальне. W становить 150 кгм/хв, ДП – до 150 уел. од. Атипові прояви стенокардії напруги (еквіваленти типових больових нападів): біль локалізується лише у зонах типової іррадіації, а чи не за грудиною; напади м'язової слабкості лівої руки та оніміння 4-5 пальців її кисті; напади задишки при фізичному навантаженні або кашель при швидкій ходьбі; виникнення аритмій на висоті фізичного навантаження; напади серцевої астми.
Прогресуюча стенокардія напруги характеризується раптовим збільшенням частоти, тривалості та інтенсивності нападів, їх провокують навіть звичні фізичні навантаження, або напади виникають без видимого зв'язку з якоюсь причиною. Крім звичного стереотипу болю, змінюються і зони іррадіації, хворі відзначають слабкий ефект від прийому нітрогліцерину, відповідно, потреба в ньому зростає. Зазвичай прогресуюча стенокардія розвивається внаслідок оклюзії просвіту артерії тромбом, що швидко посилюється, і атеросклеротичної бляшки.
Спонтанна (варіантна) стенокардія (Принцметалла) відрізняється розвитком нападів у спокої, без видимого зв'язку з факторами, що підвищують метаболічні потреби міокарда. При цьому характеристики болючого нападу (локалізація, іррадіація, якості болю) відповідають таким при стенокардії напруги, проте тривалість становить від 5-15 до 30 хвилин. Типово розвиток нападів в один і той же час (частіше вночі або вранці), можливий їхній серійний характер: повторне виникнення болів від 2 до 5 разів з інтервалом в 2-15 хвилин. У той самий час можуть зустрічатися спорадичні чи поодинокі напади, що виникають щодня, тиждень, місяць. Напад може супроводжуватися пароксизмами порушення ритму. Важливою особливістю є швидка нормалізація ЕКГ – реєстрація поза нападом є малоінформативною.
Спонтанна стенокардія з частими нападами, а також прогресуюча і вперше стенокардія, що виникла, з прогресуючим перебігом об'єднані в якості стадії перебігу ІХС терміном «нестабільна стенокардія». У цих випадках ризик розвитку гострого інфаркту міокарда та раптової коронарної смерті значно вищий, ніж при стабільній стенокардії. Особливо виділяють стан загрозливого інфаркту міокарда (гострої коронарної недостатності), коли виникають один або кілька нападів спонтанної стенокардії, що погано піддаються терапії нітрогліцерином і потребують більш активного медикаментозного втручання тривалістю 15-30 хвилин. При цьому відзначаються тимчасові зміни кінцевої частини ЕКГ та короткочасне незначне підвищення ферментів крові. Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда (ішемічний некроз серцевого м'яза) за обсягом ураження ділиться на великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий, а за клінічним перебігом - на п'ять періодів: передінфарктний, найгостріший, гострий, підгострий і постінфарктний.
Передінфарктний період може тривати від кількох годин до 1,5 місяців. Його клініка відповідає картині нестабільної, прогресуючої стенокардії та гострої коронарної недостатності.
Найгостріший період тривалістю від 30 хвилин до 2 годин починається з розвитку гострої ішемії міокарда і закінчується формуванням його некрозу. Він характеризується больовим синдромом надзвичайної інтенсивності (чим ширша зона некрозу, тим сильніший біль). Біль може бути стискає, що давить, розпирає або гострою, «кинджальної», віддавати в ліву руку, лопатку, нижню щелепу, вухо, зуби, іноді в надчеревну область. Біль зазвичай дещо слабшає, то посилюється знову, триває кілька годин (більше 30 хвилин) і навіть доби, не знімається прийомом нітрогліцерину. У випадках атипового перебігу больовий синдром не типовий.
Об'єктивно відзначається блідість шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок, можливий акроціаноз. Артеріальний тиск при больовому синдромі підвищено, потім поступово знижується.
При розвитку ускладнень (серцевої недостатності, кардіогенного шоку) тиск значно знижений. Перкуторно відзначається розширення лівої межі серця. При аускультації ослаблений I або обидва тони, систолічний шум малої інтенсивності на верхівці та над аортою, у 25-30% випадків виникає ритм галопу. На початку захворювання може відзначатися брадикардія, яка потім змінюється нормо-тахікардією; іноді відразу виникає тахікардія, можливі різні порушення ритму та провідності.
Гострий період відповідає заключному етапу утворення некрозу. Характеризується зникненням болів (збереження останньої свідчить або про значну ішемію периінфарктної області міокарда, або про приєднання перикардиту). Для великовогнищевого інфаркту в гострому періоді характерний розвиток серцевої недостатності (якщо вона не виникла раніше), що супроводжується артеріальною гіпотонією. У іншому зберігаються самі ознаки, як у найгострішому періоді. Тривалість гострого періоду – від 2 до 14 днів.
Підгострий період відображає початкові етапи організації рубця, заміщення некротичної ділянки сполучнотканинними грануляціями. Тривалість його – до 4-8 тижнів від початку захворювання. У картині цього періоду больовий синдром відсутній, ознаки гострої серцевої недостатності поступово зменшуються, але в деяких хворих може розвинутись хронічна форма останньої. У 35-40% випадків зберігаються порушення ритму. Частота серцевих скорочень та активність ферментів крові повертаються до норми, зникає систолічний шум. У випадках із порушеною атріовентрикулярною провідністю остання поступово відновлюється.
Постінфарктний період характеризується збільшенням щільності рубця і максимальною адаптацією міокарда до умов роботи, тривалість його - до 3-6 місяців від початку інфаркту. При сприятливому перебігу дослідження серцево-судинної системи майже виявляє відхилень від норми. Однак можливий розвиток зворотної стенокардії
напруги, повторного інфаркту міокарда; формування хронічної серцевої недостатності.
Дрібно-осередковий інфаркт протікає з менш вираженим больовим синдромом, ніж великовогнищевий. Фактично біль за інтенсивністю дещо перевищує напад стенокардії, тривалість больового синдрому менша, ніж при великовогнищевому інфаркті. Течія сприятливіша, зазвичай без розвитку серцевої недостатності, але часто зустрічаються різні порушення ритму. У перші 1-2 дні спостерігається підвищення температури до субфебрильних цифр.

Атипові форми інфаркту міокарда
Атипові форми найчастіше відзначаються у хворих похилого віку з вираженими явищами кардіосклерозу, недостатністю кровообігу, які нерідко вже мають в анамнезі один або кілька інфарктів. Як правило, атиповими бувають тільки початкові стадії клініки інфарктів, надалі їх перебіг стає типовим.

Периферична форма з атиповою локалізацією болю характеризується болем різної інтенсивності, що іноді посилюється, не купується нітрогліцерином, яка локалізована не в загрудинної або прекордіальної області, а в області горла (гортанно-глоточная форма), лівій руці, кінці лівого мізинця (ліворучна форма), ліву форма леволопаточная форма), шийно-грудному відділі хребта (верхнехребетна форма), нижньої щелепи (нижньощелепна форма). З інших симптомів можуть спостерігатися слабкість, пітливість, падіння артеріального тиску, акроціаноз, серцебиття, аритмії.

Абдомінальний (гастрапгічний) тип частіше виникає при задньому (діафрагмальному) інфаркті міокарда і характеризується інтенсивним болем у надчеревній ділянці або правому підребер'ї, правій половині живота. Біль супроводжується нудотою, блюванням, здуттям живота, парезом шлунка та кишечника, проносами. Пальпаторно відзначається напруга м'язів передньої черевної стінки. З боку серцево-судинної системи спостерігаються падіння артеріального тиску, глухість серцевих тонів, різні аритмії.
Астматичний варіант проявляється клінікою серцевої астми або набряку легень (важкою задухою, кашлем з пінистим рожевим мокротинням) за відсутності або незначної інтенсивності болю в серці. Артеріальний тиск падає, можуть спостерігатися ритм галопу, різні аритмії. Цей варіант інфаркту виникає, як правило, на тлі тяжкого кардіосклерозу, гіпертонічної хвороби і практично завжди при інфаркті м'язів сосочкових.

Колаптоїдний варіант характеризується повною відсутністю болючого синдрому, різким раптовим падінням артеріального тиску, запамороченням, появою холодного поту, потемнінням в очах. Його можна розцінювати як прояв кардіогенного шоку.

Аритмічна форма характеризується розвитком різних порушень ритму (екстрасистолії, миготливої ​​аритмії, пароксизмальної тахікардії), а також різними типами атріовентрикулярних блокад.

Церебральний варіант характеризується клінічними проявами динамічного порушення мозкового кровообігу: головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, рідше руховими та чутливими розладами. Недостатність кровопостачання мозку розвивається і натомість атеросклеротичного ураження мозкових артерій через зниження серцевого викиду, що часто виникає при гострому ІМ.

Стерта, малосимптомна форма характеризується слабкістю, пітливістю, болями в грудях невизначеного характеру, які неправильно інтерпретуються як самим хворим, і нерідко лікарем.

Ускладнення інфаркту міокарда

Ускладнення інфаркту міокарда поділяються на ранні та пізні. До ранніх належать кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розрив серця, перикардит, тромбоемболічні ускладнення, аневризм серця, гострі порушення ритму та провідності. Серед пізніх виділяють постінфарктний синдром Дресслера, хронічну аневризму серця, хронічну серцеву недостатність.
Кардіогенний шок розвивається, як правило, у найгострішому періоді інфаркту. До периферичних ознак шоку відносяться: блідість шкірних покривів, акроціаноз, при тяжкому перебігу - мармуровість шкіри; холодний піт, спали вени, похолодання кінцівок. Провідна ознака - різке падіння артеріального тиску систоли (нижче 80 мм рт. ст.) і пульсового тиску (20-25 мм рт. ст. і нижче). На показник пульсового тиску слід орієнтуватися у хворих на артеріальну гіпертензію, у яких шок може розвинутися на тлі субнормальних і навіть нормальних цифр АТ.
Швидко приєднуються симптоми серцевої недостатності, переважно за лівошлуночковим типом: прогресуюча задишка, тахікардія, вологі хрипи в легенях, кровохаркання, що вказують на застій крові в системі малого кола кровообігу. Подальший розвиток шоку призводить до появи симптомів ниркової недостатності (олігоанурія – падіння діурезу нижче 20 мл/годину, при тривалому перебігу наростає рівень азоту крові). З боку ЦНС відзначається загальмованість.

Особливості клінічної картини та розвитку кардіогенного шоку дозволяють виділити такі його форми:
1. Рефлекторний шок – зумовлений рефлекторними впливами, що порушують судинний тонус та нормальну регуляцію кровообігу.
2. Справжній кардіогенний шок – виникає внаслідок різкого падіння скоротливої ​​функції лівого шлуночка, що призводить до зниження хвилинного об'єму крові, артеріального тиску та порушення периферичного кровообігу.
3. Ареактивний шок – характеризується відсутністю ефекту від патогенетичних засобів (зберігається низький рівень АТ).
4. Аритмічний шок – розвивається при тяжких порушеннях серцевого ритму та провідності (шлуночкової пароксизмальної тахікардії, повної атріовентрикулярної блокади).
Гостра серцева недостатність є частим ускладненням інфаркту. Помірна міра характеризується незначно вираженим ціанозом, задишкою, тахікардією до 100-110 уд/хв. Межі серця розширені вліво, аускультативно відзначаються приглушеність I тону на верхівці, систолічний шум там або над аортою, в легенях - жорстке дихання. На рентгенограмах легень відзначається посилення легеневого малюнка.
Виражений ступінь серцевої недостатності характеризується значними задишкою та ціанозом, вираженою тахікардією, нерідко відзначається ритм галопу або ембріокардія, акцент II тону на легеневій артерії, поширений систолічний шум унаслідок відносної мітральної недостатності. Печінка помірно збільшена та болісна при пальпації. На рентгенограмах легень спостерігаються явища венозного застою.
Найбільш тяжкою формою є серцева астма та набряк легень. Розвиваються напад задухи, клекотливе дихання, кашель спочатку сухий, потім з рясним, пінистим, рожевим мокротинням. Відзначаються блідість та похолодання шкірних покривів, виражений ціаноз. Пульс частий та слабкий, нерідко аритмічний. Аускультативно з боку серця вислуховуються тахікардія, ритм галопу, акцент II тону на аорті; з боку легень - велика кількість вологих різнокаліберних хрипів, відсутність проміжку між вдихом і видихом.

Гостра аневризму - Див. Аневризми.
Тромбоемболічні ускладнення – див. Тромбоемболія легеневої артерії.
Тяжкими, часто летальними ускладненнями є розриви серця; зовнішні та внутрішні. Зовнішній розрив, що швидко стався, характеризується раптовою втратою свідомості, різким ціанозом половини тулуба, набуханням шийних вен, зникненням пульсу і АТ, розширенням зіниць, агональним диханням. Смерть практично миттєва внаслідок гемотампонади серця. Зовнішній повільно поточний розрив клінічно проявляється посиленням болю в серці, які купувати не вдається; швидко розвивається колапс. Межі серця значно розширені, аускультативно відзначається тричленний ритм систоли «млинового колеса». Дихання агональне. На ЕКГ спочатку відзначається правильний синусовий ритм, який потім змінюється брадикардією, ідіовентрикулярним ритмом та зупинкою серця.
Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки супроводжується різким посиленням болю. На тлі колаптоїдного стану та задишки швидко розвивається правошлуночкова недостатність – набухання шийних вен, підвищення венозного тиску, збільшення розмірів печінки, хворобливість її при пальпації. Аускультативно над усією областю серця вислуховується грубий систолічний шум, що супроводжується «котячим муркотінням».
Тромбоендокардит зазвичай розвивається і натомість аневризми. Для проявів цього ускладнення характерні: тривалі тахікардія та субфебрилітет (останній не знімається прийомом антибіотиків); систолічний шум на верхівці; тромбоемболічний синдром; лейкоцитоз зі зрушенням вліво, моноцитоз, підвищення ШОЕ.
Постінфарктний синдром Дресслера аутоімунної природи характеризується проявами перикардиту, плевриту (сухого чи ексудативного), пневмоніту, синовіітів (синдроми передньої грудної стінки, плеча, руки). Рідше можуть виникати геморагічний васкуліт, нефрит, аутоімунний гепатит. Постійними ознаками є підвищення температури тіла, прискорення ШОЕ, еозинофілія, лейкоцитоз.
Розриви сосочкових м'язів характеризуються відновленням вкрай різких болів у серці, розвитком колапсу та гострої лівошлуночкової недостатності, аускультативно – грубим систолічним шумом, що проводиться у пахвову
Діагностика, диференціальна діагностика

Стенокардія
Діагностика ґрунтується на даних об'єктивного, лабораторного та інструментальних методів дослідження. Реєструють електрокардіограму у спокої та при фізичному навантаженні, досліджують показники ліпідного обміну, для уточнення діагнозу використовуються коронарографія та велоергометрія. ЕКГ у спокої може бути без змін, у момент нападу виявляються горизонтальне зниження інтервалу ST не менше ніж на 1 мм, негативний «коронарний» зубець Т в одному або кількох грудних, іноді стандартних відведеннях, минущі порушення ритму та провідності. Високоінформативним методом є моніторування ЕКГ, особливо при вперше виявленому захворюванні. Коронарографія використовується переважно для оцінки необхідності аортокоронарного шунтування.
Спонтанна стенокардія характеризується швидкоминучим підйомом сегмента ST вище ізолінії на 2 (іноді до 20-30) мм тривалістю не більше 10 хвилин. Для її діагностики використовують холодову пробу (пацієнт опускає кисть правої руки в холодну воду на 5-10 хвилин, у цей час реєструють ЕКГ) та пробу з ергометрином (внутрішньовенне струменеве введення ергометрину в дозах 0,05, 0,1 та 0,2 мг з інтервалом 5 хвилин з реєстрацією ЕКГ як під час проби, так і після неї протягом 15 хвилин). Позитивним результатом вважають появу нападу стенокардії та усунення сегмента ST вище ізолінії на ЕКГ.
Критерії діагностики нестабільної стенокардії: зміна звичних характеристик больового нападу - підвищення частоти, інтенсивності та тривалості нападів стенокардії напруги та спокою без видимого зв'язку з фізичними та емоційними навантаженнями, підвищенням АТ; поява раптових нападів різкої слабкості, ядухи, порушень ритму, особливо ночами; поява і натомість стенокардії напруги нападів стенокардії спокою; швидке зниження толерантності до фізичних навантажень; зниження або повна відсутність ефекту від сублінгвального прийому нітрогліцерину; нападистенокардії спокою в ранньому періоді інфаркту міокарда (через 10-14 днів); стенокардія, що вперше виникла, тривалістю менше 1 місяця, особливо стенокардія спокою; зміни на ЕКГ - зміщення сегмента ST вниз або вгору від ізолінії, зубець Т негативний симетричний, позитивний високий, гострокінцевий або двофазний з підйомом ST, надшлуночкові або шлуночкові екстрасистоли, особливо часті та політопні, атріовентрикулярні блокади, повна блокада або пароксизмальної тахікардії; спостереження протягом доби не виявляє ознак інфаркту міокарда (ЕКГ та ферментемії, хоча в ряді випадків може бути незначне підвищення креатинфосфокінази та АсАТ – не більше 50% від верхньої межі норми).

Інфаркт міокарда
Діагностика інфаркту міокарда ґрунтується на типовому анамнезі, даних клініки, лабораторних та інструментальних методів дослідження (найбільш інформативна електрокардіографія).
Анамнез та клінічну картину визнають типовими у разі тяжкого нападу болю за грудиною тривалість не менше 30-60 хвилин. Нетиповий анамнез і перебіг з відсутнім або слабовираженим больовим синдромом потребують ретельного спостереження та аналізу лабораторних та інструментальних даних.
Лабораторні методи дослідження: ОАК – гіперлейкоцитоз, значне прискорення ШОЕ; БАК – патогномонічні для інфаркту зміни стосуються ферментів креатинфосфокінази (КФК), лакгатдегідрогенази (ЛДГ), аспартатамінотрансферрази (АсАТ) та аланінамінотрансферрази (АлАТ). Початковий рівень підвищення - не менше 50% від верхньої межі норми, надалі АлАТ, АсАТ та ЛДГ досягають максимальних цифр на 2-3 добу, а КФК - на 1 добу після початку захворювання. Потім поступово рівень ферментемії знижується: КФК та ​​АлАТ – за 5-6 днів, АсАТ – за 7-8 днів, ЛДГ – за 10-12 днів.
Тривала гіперферментемія без подальшого зниження не є патогномонічною для інфаркту.

ЕКГ-ознаки інфаркту
За даними ЕКГ виявляють стадії ішемії, пошкодження, некрозу (гостру), підгостру та рубцеву. Ішемічна стадія тривалістю 15-30 хвилин характеризується формуванням вогнища субендокардіальної ішемії та проявляється збільшенням амплітуди з. Т (високий, загострений). Реєстрація скрутна. Стадія ушкодження триває від кількох годин до 2-3 діб і характеризується утворенням у зоні ішемії субендокардіального ушкодження, що визначається як зміщення інтервалу S-Т нижче за ізолінію. Ішемія та пошкодження швидко поширюються на всю товщу міокарда, інтервал S-Т зміщується куполом догори, з. Т знижується та зливається з інтервалом S-Т. Гостра стадія пов'язана з формуванням вогнища некрозу у центрі пошкодженої зони, її тривалість 2-3 тижні. Характеризується виникненням патологічного з. Q (його глибина перевищує 1/4 з. R, ширина більше 0,03 секунди), зниженням (комплекс QrS) або повною відсутністю (комплекс QS) з. R при трансмуральному інфаркті, куполоподібним зміщенням сегмента ST вище ізолінії, негативним з. Т. Підгостра стадія відображає процеси розсмоктування вогнища некрозу та заміщення його сполучною (рубцевою) тканиною. Характеризується поверненням сегмента ST до ізолінії та позитивною динамікою з боку з. Т: спочатку він симетричний негативний, потім поступово зменшується, стає ізоелектричним або слабопозитивним, хоча в деяких хворих залишається негативним назавжди. Рубцева стадія характеризується повним заміщенням дефекту міокарда рубцевою тканиною та зникненням ознак ішемії. На ЕКГ вона проявляється наявністю патологічного з. Q. Зубець Т позитивний, згладжений або від'ємний (в останньому випадку його амплітуда не повинна перевищувати 5 мм і 1/2 з. R або з. Q у відповідних відведеннях), динаміка його змін відсутня.
ЕКГ при дрібновогнищевому інфаркті характеризується, як правило, змінами з. Т, який зазвичай є негативним, іноді двофазним. Така картина зберігається до 1-2 місяців, потім вона стає позитивною або її негативна фаза зменшується. Нерідко, крім цього, відзначається зниження амплітуди з. R, зміщення сегмента ST нижче ізолінії (субендокардіальний інфаркт).
Про поширений передній інфаркт судять за наявністю ЕКГ-ознак гострої стадії у відведеннях I та II стандартних, AVR, V1, V2, V3, V4. Передньобоковий інфаркт характеризується змінами у відведеннях I та II стандартних, AVL, V5, V6. Заднедіафрагмальний інфаркт діагностують за наявності ЕКГ-ознаків у відведеннях II стандартному та III стандартному на вдиху, AVF; задньобоковий - у відведеннях III, aVF, V5-V6, крім того, високий з. Т V1-V2, сегмент ST зміщений нижче ізолінії V1-V3. Передньоперегородковий інфаркт характеризується змінами у відведеннях V1-V2 (V3), верхівковий – V4.
Діагноз великовогнищевого інфаркту правомірний за наявності патогномонічних змін ЕКГ (патологічного з. Q або комплексу QS) та гіперферментемії навіть за відсутності типової клінічної картини.
Діагноз мелкоочагового інфаркту ставиться виходячи з змін сегмента ST і з. Т та їх динаміки (без порушень у комплексі QRS) при відповідному підвищенні рівня та його динаміці ферментів сироватки крові.
Диференціювати інфаркт міокарда необхідно з тромбоемболією легеневої артерії, що розшаровує аневризмою аорти, гострим перикардитом, міжреберною невралгією. Великі труднощі є диференціальним діагнозом гастралгічної форми інфаркту з хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини - гострим панкреатитом, проривом виразки шлунка, а також холециститом, жовчною колікою. У всіх випадках обов'язкові ретельний збір анамнезу, реєстрація ЕКГ, дослідження біохімічних показників крові.

Лікування

Стенокардія
Лікування стенокардії має бути спрямоване не тільки на усунення нападів, але і в першу чергу на їх запобігання. Для цих цілей найчастіше використовуються такі групи препаратів: нітрати, бета-адреноблокатори та антагоністи кальцію.
Нітрати мають універсальний вплив: препарати короткої дії (нітрогліцерин під язик) зазвичай застосовують для купірування нападу, препарати продовженої дії (ериніт, нітросорбід, сустак, нітронг та ін.) використовують для постійного прийому. Їхня дія заснована на зниженні переднавантаження (розширенні периферичних вен та зменшенні венозного повернення) та постнавантаженні на серці. Препарати нітратів пролонгованої дії (таблетки для внутрішнього прийому, букальні, трансдермальні) слід призначати, починаючи з низької разової дози (для тринітратів - 5,6-6,4 мг, для динітратів - 10-20 мг, для мононітратів - 10-30 мг ), а потім поступово підвищувати її до отримання вираженого позитивного ефекту. Для зниження негативних побічних ефектів прийом препарату поєднують з одночасним прийомом валідолу або аспірину. Для запобігання можливому ефекту звикання від тривалого використання пролонгованих форм слід робити перерву в їхньому прийомі протягом 10-12 годин або замінювати їх іншими групами коштів на 5-6 днів щомісяця.
Подібною з нітратами дією має препарат групи сіднонімінів - Молсідомін (Корватон). Його використовують для попередження нападів стенокардії по 2 мг внутрішньо 2-4 рази на день (ретард-форми - 1 раз на день).
Бета-адреноблокатори знижують потребу міокарда в кисні і використовуються в терапії хворих на стенокардію досить широко, переважно з групи неселективних засобів: пропранолол (анаприлін, індерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (тразикор) ). Пропраналол (анаприлін) також призначають, починаючи з малих доз, зазвичай по 10 - 20 мг 3-4 рази на день, і доводять дозу до 40 мг на прийом, у деяких випадках до 80 мг. Відміна препарату також повинна здійснюватися поступово, щоб уникнути синдрому відміни. Коргард і тобанум мають подовжений ефект і призначаються 1 раз на добу. Протипоказані бета-блокатори при бронхіальній астмі, вираженій брадикардії, синдромі слабкості синусового вузла, передсердно-шлуночковій блокаді ІІ-ІІІ ступеня, вираженій застійній, серцевій недостатності, цукровому діабеті.
Блокатори кальцієвих каналів теж знижують потребу міокарда в кисні, а також розширюють коронарні артерії та є препаратами вибору при їхньому спазмі. Завдяки своїм ефектам верапаміл (у разовій дозі 80-120 мг 3 рази на день) переважно використовується при поєднанні стенокардії з порушеннями ритму, тахікардією, а ніфедипін – при супутній гіпертензії. Ніфедипін не слід застосовувати при нестабільному перебігу стенокардії, недостатності кровообігу, тахікардії, доза його не повинна перевищувати 40 мг на добу, а прийом - 3-4 тижні. Хороший ефект спостерігається від спільного використання ніфедипіну та бета-блокаторів, а поєднувати останні з верапамілом небажано.
Хворим на стенокардію за відсутності протипоказань слід призначати для щоденного прийому аспірин (переважно в кишковорозчинній оболонці) по 100-325 мг/добу. Малі дози (50-80 мг на добу) використовуються хворими із супутнім гастритом або виразковою хворобою в анамнезі.
Оригінальний кардіопротектор триметазидин (предуктал) останнім часом широко використовується в терапії стенокардії завдяки своїй здатності оберігати клітини міокарда від ішемії. Його ефективність не поступається бета-блокаторам та антагоністам кальцію, протипоказання практично відсутні. Добова доза – 40-60 мг. Крім специфічних засобів, у терапії пацієнтів з ІХС необхідно використовувати антисклеротичні препарати (дуже ефективна група статинів – ловастатин, зокор), антиоксиданти (токоферол, аевіт), а також виключити всі фактори ризику, проводити заходи щодо зниження надмірної ваги, оптимізувати дієту та спосіб життя .
Підхід до призначення препаратів пацієнтам із стабільною стенокардією диференційований залежно від її функціонального класу. При I функціональному класі специфічного лікування не призначають, рекомендуються заходи щодо нормалізації способу життя, виключення факторів ризику, а також профілактичний прийом аспірину в дозі 80-100 мг на добу.
Для лікування стенокардії у жінок у менопаузальному періоді, крім описаних засобів, застосовується замісна терапія жіночими статевими гормонами. Естрадіол у добовій дозі 0,625 мг знижує ризик інфаркту та інсульту, а також чинить антиішемічну та кардіопротекторну дію. Іноді виникають напади купірують нітрогліцерином. II функціональний клас вимагає призначення нітратів продовженої дії або препарату бета-блокаторів або антагоністів кальцію. При ІІІ функціональному класі використовується комбінація із двох препаратів, один з яких зазвичай нітрат продовженої дії. Хворим з IV функціональним класом та при стенокардії спокою призначають три препарати: зазвичай нітрат тривалої дії, бета-блокатор та антагоніст кальцію.
При неефективності медикаментозної терапії вирішується питання про хірургічне втручання - аортокоронарне шунтування або черезшкірну внутрішньосудинну коронарну ангіопластику. Загальні показання до реваскуляризації: наявність клінічних проявів, неприйнятних для даного пацієнта внаслідок зниження якості його життя або через обмеження в прийомі лікарських засобів, наявність побічних ефектів; дані коронарографії, що однозначно вказують на ймовірність поліпшення прогнозу у даного пацієнта після реваскуляризації.

Інфаркт міокарда
Лікування хворих на інфаркт міокарда здійснюється в умовах реанімаційних відділень або палат (блоків) інтенсивної терапії. Терапія має такі цілі: купірування больового синдрому, обмеження зони ішемічного пошкодження, відновлення або поліпшення кровотоку в ураженій ділянці коронарної артерії, профілактика (лікування) ускладнень, психологічна та фізична реабілітація.
На догоспітальному етапі насамперед слід дати хворому 0,5 мг (1 таблетку) нітрогліцерину під язик, а потім під контролем АТ - по 0,5 мг повторно кожні 5-10 хвилин до приїзду кардіологічної бригади. Крім того, хворий повинен прийняти аспірин (325 мг), розжовуючи таблетку.
Для усунення больового синдрому найбільш ефективний метод нейролептаналгезії з використанням фентанілу в дозі 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного розчину) і дроперидолу (залежно від рівня АТ) у дозі від 2,5 (1 мл) до 4 мг. Фентаніл з дроперидолом вводять у 20 мл 5%-ного розчину глюкози або фізрозчину внутрішньовенно повільно, зі швидкістю 2 мл/хв.
Можна використовувати морфін у дозі 10-15 мг - 1-1,5 мл 1%-ного розчину (при гострій лівошлуночковій недостатності, без ознак артеріальної гіпотензії), промедол у дозі 20 мг - 1 мл 2%-ного розчину (у літніх хворих при бронхообструктивному синдромі, брадикардії за наявності протипоказань до атропіну).
З метою максимального обмеження розмірів інфаркту можна використовувати групу фібринолітичних засобів (відновлюють коронарний кровотік) та засоби для гемодинамічного розвантаження серця із групи вазодилататорів або бета-блокаторів.
Фібринолітичні засоби (стрептокіназа, урокіназа, тканинний активатор плазміногену) ефективні в перші 3-4 години (не пізніше 12 годин) від початку захворювання. Вводять внутрішньовенно крапельно 1,5 млн ME стрептокінази в 100 мл фізрозчину або 5%-ної глюкози протягом 30 хвилин або 750 тис. ME в 20 мл фізрозчину внутрішньовенно протягом 10 хвилин, потім 750 тис. ME в 100 мл фізрозчину 30 хвилин. До початку фібринолітичної терапії слід ввести 60-90 мг преднізолону для запобігання алергічних реакцій. При появі останніх інфузію переривають, екстрено вводять глюкокортикостероїди та антигістамінні засоби. Протипоказаннями проти фібринолітичної терапії є кровотечі давністю до 10 днів в анамнезі, а також травми та оперативні втручання, неконтрольована артеріальна гіпертензія, геморагічні діатези, підозра на розшаровуючу аневризму аорти, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, цукровий діабет, цукровий діабет.
Гепаринотерапія використовується у хворих з протипоказаннями до фібринолітичної терапії, а також при підвищеному ризику тромбоемболічних ускладнень: обширному інфаркті передньої стінки лівого шлуночка, серцевій аневризмі, повторному інфаркті, наявності системних або легеневих тромбоемболій в даний час або в анам літньому віці пацієнта.
Призначення гепарину виправдане ранніх стадіях захворювання. Якщо фібринолітична терапія використовувалася, спостереження за хворим у першу добу лікування гепарином має бути особливо ретельним для виключення можливості геморагічних ускладнень. Переважно застосовувати низькомолекулярні гепарини 4 рази на добу підшкірно у наступних дозах: дальтепарин (фрагмін) – 120 МО/кг; надропарин (фраксипарин) – 85-100 МО/кг. Необхідний контроль часу згортання.
Гемодинамічне розвантаження міокарда препаратами груп бета-адреноблокаторів та нітратів слід здійснювати під контролем показників АТ та частоти серцевих скорочень. Систолічний тиск не повинен опускатися нижче 100 мм рт. ст., а ЧСС - менше 50 уд/хв при використанні бета-блокаторів, а при застосуванні нітратів ЧСС не повинна перевищувати 90 уд/хв.
ІрШшрвти _> 4 мл 1%-ного розчину нітрогліцерину (20-40 мл 1|Ш<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артеріальна гіпертензія, часта екстрасистолія, тахікардія, гіперкінетичний варіант кровообігу, що не супроводжуються серцевою недостатністю, є критеріями кращого використання бета-адреноблокаторів. Пропранолол (анаприлін, обзидан, індерал) вводять внутрішньовенно повільно в дозі 1-2 мг (1-2 мл 0,1%-ного розчину) і повторюють її з інтервалом в 5 хвилин до досягнення ЧСС 55 уд/хв, потім перорально по 20-80 мг кожні 6 годин. Талінолол (корданум) вводять внутрішньовенно зі швидкістю 10-20 мг/год, перша доба доза може становити 50 мг, далі переходять до перорального прийому по 100-200 мг/сут.
Протипоказання проти застосування бета-блокаторів брадикардія, артеріальна гіпотензія, блокади серця, гостра лівошлуночкова недостатність, бронхоспазм.

Ускладнення інфаркту міокарда
Лікування кардіогенного шоку має бути диференційованим залежно від індивідуальної гемодинамічної картини хворого. У випадках, коли АТ практично не визначається, починати слід із введення норадреналіну (2 мл 0,2%-ного розчину в 400 мл декстрану) внутрішньовенно крапельно під контролем АТ або мезатону 0,3-0,5 мл 1%-ного розчину внутрішньовенно у 20 мл фізрозчину. При домінуванні в картині шоку його периферичних ознак краще використовувати 5 мг допаміну внутрішньовенно крапельно в 200 мл 5%-ної глюкози або 250 мг добутаміну в 250 мл декстрану з початковою швидкістю 8-10 крапель в хвилину, також під контролем АТ. Для корекції ацидозу та боротьби з тканинною гіпоксією використовують преднізолон по 400-600 мг/добу, 5%-ний розчин бікарбонату натрію в дозі до 200 мл при контролі показників кислотно-основного стану крові.
При рефлекторній формі кардіогенного шоку хворий потребує можливо більш ранньої та максимально знеболювальної терапії (наркотичні анальгетики, нейролептаналгезії). При аритмічному варіанті, крім усунення больового синдрому, слід вжити екстрених заходів щодо відновлення синусового ритму та нормалізації частоти серцевих скорочень. Тяжка брадіаритмія вимагає внутрішньовенного введення 1-2 мл 0,1% атропіну, за відсутності ефекту використовують 1 мг ізопротеренолу в 400 мл фізіологічного розчину або реополіглюкіну зі швидкістю 10-15 кап/хв. Ефективною є електрична стимуляція серця. При шлуночковій тахіаритмії необхідно швидко (за 4-5 хвилин) ввести внутрішньовенно 6-10 мл 2%-ного лідокаїну. Надшлуночкова тахіаритмія вимагає введення 50 мл 10% розчину новокаїнаміду внутрішньовенно в поєднанні з 0,5 мл 0,1% мезатону.
Відсутність ефекту від медикаментозних засобів – показання до екстреної електроімпульсної терапії.
При гострій серцевій недостатності з розвитком набряку легень необхідний комплекс екстрених заходів, що включають: надання хворому сидячого або напівсидячого становища; нітрогліцерин під язик; морфін або суміш дроперидолу з фентанілом внутрішньовенно; швидкодіючі діуретики (лазікс у дозі 40-120 мг) внутрішньовенно струминно; периферичні вазодилататори внутрішньовенно крапельно (2-4 мл 1%-ного нітрогліцерину в 200 мл фізрозчину або 20-40 мг ізосорбіду ди-нітрату в 200 мл розчинника під контролем АТ: систолічне не нижче 100 мм рт. ст.); аспірація піни з верхніх дихальних шляхів електровідсмоктувачем; інгаляція кисню з піногасником (33%-ний спирт, 10%-ний антифомсилан); турнікети на стегна; серцеві глікозиди внутрішньовенно струминно; корекція кислотноосновної рівноваги.

Фізична реабілітація

Фізична реабілітація, поряд із психологічною, має починатися якомога раніше, практично з перших днів перебування у стаціонарі (за відсутності ускладнень). Після усунення больового синдрому через 2-3 дні хворому дозволяється повертатися в ліжку, користуватися поїльником, самостійно їсти. З 3-4-го дня призначають заняття лікувальною фізкультурою з тренуванням малих м'язових груп, на 6-й день дозволяють вставати та ходити по палаті, на 8-9-й - виходити в коридор.
При тяжких ускладненнях інфаркту міокарда активізацію рухового режиму уповільнюють та перебування у стаціонарі збільшують до 7-8 тижнів та більше.
Витяг зі стаціонару з переведенням до кардіологічного санаторію здійснюється на 14-16-ту добу.

Диспансеризація

Диспансерне спостереження за хворими з вперше виявленою стенокардією здійснює кардіолог, зі стабільною стенокардією - терапевт за постійною участю кардіолога, хворі, які перенесли інфаркт, також спостерігаються спільно. Насамперед диспансеризація спрямована на запобігання раптовій коронарній смерті, розвитку інфарктів та повторних інфарктів. З цією метою проводиться активне спостереження хворих з нестабільними формами стенокардії, а також скринінг хворих, які перенесли інфаркт, з виявленням груп підвищеного ризику раптової коронарної смерті: реанімовані у гострому періоді інфаркту; із недостатністю кровообігу, що зберігається; зі стенокардією спокою після інфаркту; з повною блокадою ніжок пучка Гіса. Таким хворим показано ЕКГ-моніторний (холтерівський) спостереження з кількісною оцінкою ішемічних змін ЕКГ.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – захворювання, обумовлене невідповідністю між потребою міокарда в кисні та його доставкою, що призводить до порушень функцій серця. Провідна причина розвитку ІХС (95-98% всіх випадків) – атеросклероз. Виділяють так звані фактори ризику ІХС - стану та умови, що сприяють розвитку захворювання (див. розділ 3 "Профілактика ішемічної хвороби серця").

КЛАСИФІКАЦІЯ

В даний час у практичній діяльності продовжують використовувати класифікацію ІХС, розроблену співробітниками Всесоюзного кардіологічного наукового центру Академії медичних наук (ВКНЦ АМН) СРСР у 1983 р. на основі пропозицій експертів Всесвітньої Організації Охорони здоров'я (ВООЗ) 1979 р. Класифікація представлена ​​в табл. 2-1.

Таблиця 2-1. Класифікація ІХС (ВООЗ, 1979; ВКНЦ АМН СРСР, 1983)

Раптова серцева смерть (первинна зупинка серця)

Стенокардія

Стенокардія напруги

Стабільна (із зазначенням функціонального класу, І-ІV);

Вперше стенокардія напруги, що виникла;

Прогресуюча стенокардія напруги (нестабільна).

Спонтанна стенокардія (стенокардія спокою, варіантна стенокардія, "особлива" стенокардія, стенокардія Принцметалу)

Інфаркт міокарда

Великовогнищевий (трансмуральний)

Дрібноосередковий (нетрансмуральний)

Постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням дати перенесеного інфаркту)

Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми)

Серцева недостатність (із зазначенням стадії та форми)

"Німа" форма ІХС

В останні роки в клінічну практику було введено термін "гострий коронарний синдром", що поєднує кілька станів (обумовлених повним або частковим закриттям просвіту вінцевої артерії), які за клінічною картиною, особливо в амбулаторних умовах, розмежувати складно.

1. Інфаркт міокарда з підйомами сегмента ST.

2. Інфаркт міокарда без підйомів сегмента ST.

3. Інфаркт міокарда, діагностований за змінами ферментів, за біомаркерами, за пізніми електрокардіографічними ознаками.

4. Нестабільна стенокардія.

Докладніше див. нижче розділ 2.3 "Гострий коронарний синдром".

2.1. Раптова серцева смерть

Раптова серцева смерть - природна смерть, пов'язана із серцевими причинами, що настала протягом 1 години після появи гострих симптомів (смерті передує раптова втрата свідомості); пацієнт може страждати на захворювання серця, проте час і характер смерті є несподіваними.

Частота раптової серцевої смерті становить від 0,36 до 1,28 на 1000 населення на рік. У США щорічно спостерігають понад 300 000 випадків раптової серцевої смерті. У чоловіків віком від 60 до 69 років, які страждають на захворювання серця, частота раптової серцевої смерті досягає 8 на 1000 осіб на рік. Серед раптово померлих переважають чоловіки.

Етіологія

Найчастіше до раптової серцевої смерті наводять такі причини.

У більшості випадків (75-80%) в основі раптової серцевої смерті лежить ІХС і пов'язаний з нею атеросклероз вінцевих артерій, що призводить до інфаркту міокарда.

Кардіоміопатії - дилатаційна та гіпертрофічна, аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка.

Генетично зумовлена ​​патологія іонних каналів: синдром подовженого інтервалу Q- T, синдром Бругади.

Клапанні вади серця: аортальний стеноз, пролапс мітрального клапана.

Аномалії вінцевих артерій (міокардіальні містки).

Синдром збудження шлуночків: синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта.

У 10-15% випадків до раптової серцевої смерті призводять неішемічні захворювання (дилатаційна кардіоміопатія, гіпертрофічна кардіоміопатія, міокардити, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, інфільтративні захворювання), у 10-15% - неструктурні захворювання серця (подовжений Q- T, синдром Бругада, синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта), у 5% - гострі механічні причини (розрив аорти, розрив шлуночків, забій серця).

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Чітких провісників раптової серцевої смерті немає. Врятовані пацієнти при подальшому розпитуванні відзначають появу невизначеного болю у грудній клітці за кілька днів (тижнів) до раптової серцевої смерті, задишку, слабкість, серцебиття та інші неспецифічні скарги (так звані продромальні ознаки).

Зупинка серця характеризується раптовою втратою свідомості внаслідок припинення мозкового кровотоку.

При огляді виявляють розширення зіниць, відсутність зіниці та рогівкових рефлексів, зупинку дихання або дихання агонального типу.

Пульс на магістральних артеріях (сонної та стегнової) та тони серця відсутні.

Шкірні покриви холодні, блідо-сірого кольору.

На електрокардіограмі (ЕКГ) зазвичай реєструють фібриляцію шлуночків (див. розділ 13 "Аритмії та блокади серця") або асистолію.

ЛІКУВАННЯ

У разі раптової серцевої смерті рекомендовано застосовувати алгоритм Європейської реанімаційної ради, представлений на рис. 2-4 (див. нижче розділ 2.5 "Інфаркт міокарда").

Мал. 2-4. Алгоритм заходів при зупинці серця. ФШ – фібриляція шлуночків; ЖТ – шлуночкова тахікардія; СЛР – серцево-легенева реанімація.

ПРОФІЛАКТИКА

Оскільки частота раптової серцевої смерті в популяції в середньому становить 1 на 1000 населення на рік, будь-який захід, який проводиться з метою зниження її ризику, виявиться невиправданим у 999 з 1000 чоловік на рік. Саме тому з погляду витратної ефективності та співвідношення ризику та користі на популяційному рівні виправдані лише загальні рекомендації щодо модифікації способу життя.

Групи ризику. Виправдано виділення груп високого та підвищеного ризику раптової серцевої смерті для адресного проведення профілактичних заходів.

До групи високого ризику відносять пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, мають ознаки дисфункції лівого шлуночка, а також тих, у кого в анамнезі були відмічені шлуночкові аритмії, що загрожують життю.

До групи підвищеного ризику відносять осіб із множинними факторами ризику вінцевого атеросклерозу, клінічними проявами ІХС.

Чинники ризику раптовий серцевий смерті. Виділяють немодифіковані та модифіковані фактори ризику раптової серцевої смерті. До факторів ризику, що немодифікуються, відносять такі:

Вік;

Чоловіча стать;

Сімейний анамнез ІХС;

генетичні фактори.

Модифіковані фактори ризику такі:

Куріння;

Висока концентрація холестерину ЛПНЩ;

Цукровий діабет;

Ожиріння.

Таким чином, фактори ризику раптової серцевої смерті здебільшого відповідають факторам ризику вінцевого атеросклерозу. У зв'язку з цим оптимальним шляхом профілактики раптовий серцевий смерті в загальної популяції виступають профілактичні заходи в рамках ІХС.

Проте за наявності ризику раптової серцевої смерті показана медикаментозна профілактика. Основними ЛЗ у хворих після інфаркту міокарда для первинної профілактики раптової серцевої смерті виступають β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), ацетилсаліцилова кислота, гіполіпідемічні засоби (статини), а також блокатори рецепторів альдо.

ПРОГНОЗ

У хворих висока ймовірність повторного виникнення раптової серцевої смерті.

2.2. СТАБІЛЬНА СТІНОКАРДІЯ НАПРУГИ

Стенокардія (грудна жаба, angina pectoris) - один з основних проявів ІХС. Стенокардія може виражатися кількома клінічними формами:

1) стабільною стенокардією напруги;

2) нестабільною стенокардією;

3) варіантною стенокардією (стенокардією Принцметалу);

4) безбольової ішемії міокарда.

Даний розділ присвячений опису стабільної стенокардії напруги.

Головне і найбільш типове прояв стенокардії напруги - біль, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, при виході на холод, ходьбі проти вітру, в спокої після рясного прийому їжі.

Поширеність. У рік стенокардію напруги фіксують у 0,2-0,6% населення з переважанням її в чоловіків віком 55-64 років (0,8% випадків). Вона виникає у 30 000-40 000 дорослих на 1 млн населення на рік, причому поширеність її залежить від статі та віку.

У віковій групі населення 45-54 роки стенокардію напруги спостерігають у 2-5% чоловіків та 0,5-1% жінок, у групі 65-74 року - у 11-20% чоловіків та 10-14% жінок (у зв'язку із зменшенням захисної дії естрогенів у менопаузі).

До інфаркту міокарда стенокардію напруги відзначають у 20% пацієнтів, після інфаркту міокарда – у 50% хворих.

Етіологія

У більшості випадків стенокардія виникає через атеросклероз вінцевих (коронарних) артерій, у зв'язку з чим в англомовній літературі з'явилася альтернативна назва захворювання - "коронарна хвороба серця". Внаслідок невідповідності (дисбалансу) між потребою міокарда в кисні та його доставкою по вінцевих артеріях внаслідок атеросклеротичного звуження просвіту вінцевих артерій виникає ішемія міокарда, що клінічно проявляється болем за грудиною.

Хоча між ступенем атеросклеротичного звуження, його протяжністю та вираженістю клінічних проявів стенокардії кореляція незначна, вважають, що вінцеві артерії повинні бути звужені не менше ніж на 50-75%, перш ніж проявиться невідповідність між потребою міокарда в кисні та його доставкою та виникне клінічна картина .

ПАТОГЕНЕЗ

Внаслідок збільшення потреби міокарда в кисні при фізичному навантаженні та неможливості його повноцінного забезпечення кров'ю через звуження вінцевих артерій виникає ішемія міокарда. При цьому насамперед страждають шари міокарда, розташовані під ендокардом. В результаті ішемії розвиваються порушення скорочувальної функції відповідної ділянки серцевого м'яза.

Крім порушення скорочувальної (механічної) функції міокарда виникають зміни біохімічних та електричних процесів у серцевому м'язі. За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення: глюкоза розпадається до лактату, зменшується внутрішньоклітинний рн і виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах. Крім того, порушується функція мембран кардіоміоцитів, що призводить до зменшення внутрішньоклітинної концентрації іонів калію та збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію. Залежно від тривалості ішемії міокарда зміни можуть бути оборотними чи незворотними (некроз міокарда – інфаркт).

Слід зазначити існування послідовності патологічних змін при ішемії міокарда: порушення розслаблення міокарда (порушення діастолічної функції) – порушення скорочення міокарда (порушення систолічної функції) – зміни ЕКГ – больовий синдром (рис. 2-1).

Мал. 2-1. Послідовність змін за ішемії міокарда. Пояснення у тексті.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Одна з найчастіше застосовуваних на сьогоднішній день класифікацій стенокардії - класифікація стенокардії Канадського серцево-судинного суспільства (1976; табл. 2-2), що поділяє стенокардію напруги на функціональні класи в залежності від переносимості фізичного навантаження.

Таблиця 2-2. Класифікація стенокардії напруги Канадського серцево-судинного суспільства (1976)

Функціональний клас I- "Звичайне фізичне навантаження не викликає нападу стенокардії". Болі не виникають при ходьбі або підйомі сходами. Приступи з'являються при сильній, швидкій або тривалій напрузі в роботі

Функціональний клас II- "легке обмеження нормальної активності". Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі сходами, ходьбі в гору, ходьбі або підйомі сходами після їжі, в холод, проти вітру, при емоційному стресі або протягом декількох годин після пробудження. Ходьба на відстань більше 100-200 м по рівній місцевості або підйом більше 1 сходового прольоту сходами нормальним кроком і в нормальних умовах викликають розвиток болю

Функціональний клас III- "значне обмеження нормальної фізичної активності". Ходьба рівною місцевістю або підйом на 1 сходовий проліт сходів нормальним кроком у нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії

Функціональний клас IV- "неможливість будь-якого фізичного навантаження без дискомфорту". Виникнення нападів можливе у спокої

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Скарги

Больовий синдром при стабільній стенокардії напруги характеризується низкою ознак. До тих, хто має найбільше клінічне значення, відносять такі.

. Локалізація болі- Загрудинна.

. Умови виникнення болі- фізичне навантаження, сильні емоції, рясний прийом їжі, холод, ходьба проти вітру, куріння. Слід зазначити, що молоді нерідко мають так званий "феномен проходження через біль" ("феномен розминки") - зменшення або зникнення болю при збільшенні або збереженні навантаження, що пояснюють відкриттям судинних колатералей.

. Тривалість болістановить від 1 до 15 хв, причому вона має наростаючий характер ("крещендо"). Якщо біль триває понад 15 хв, слід передбачити розвиток інфаркту міокарда.

. Умови припинення болі- Припинення фізичного навантаження, прийом нітрогліцерину.

. Характер боліпри стенокардії (стискаюча, що давить, розпирає і т.д.), а також страх смерті мають дуже суб'єктивний характер і не мають серйозного діагностичного значення, оскільки багато в чому залежать від фізичного та інтелектуального сприйняття пацієнта.

. Іррадіація болі. Певне клінічне значення у клінічній картині стенокардії має іррадіація (поширення) болю як у ліві, так і у праві відділи грудної клітки та шиї. Класична іррадіація – у ліву руку, нижню щелепу.

Супутні симптоми- нудота, блювання, підвищена пітливість, швидка стомлюваність, задишка, серцебиття, підвищення (іноді зниження) артеріального тиску (АТ).

Еквіваленти стенокардії. Крім больового синдрому, ознаками стабільної стенокардії можуть бути звані еквіваленти стенокардії. До них відносять задишку та різку стомлюваність при навантаженні. Ці симптоми у разі повинні співвідноситися з умовами припинення даних патологічних проявів, тобто. повинні зменшуватися при припиненні впливу провокуючого фактора (фізичного навантаження, переохолодження, куріння) або після прийому нітрогліцерину. Еквіваленти стенокардії виникають через порушення діастолічного розслаблення (задишка) або зниження серцевого викиду при порушенні систолічної функції міокарда (втома внаслідок недостатнього постачання скелетних м'язів киснем).

Фізичні дані

Під час нападу стенокардії у хворих виявляють блідість шкірних покривів, знерухомленість (пацієнти завмирають в одному положенні, оскільки будь-який рух посилює біль), пітливість, тахікардію (рідше брадикардію), підвищення артеріального тиску (рідше його зниження). Можуть вислуховуватись екстрасистоли, "ритм галопу", систолічний шум, що виникає через недостатність мітрального клапана внаслідок дисфункції сосочкових м'язів. На записаній під час нападу стенокардії ЕКГ можна виявити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зубця Tта сегмента ST), а також порушення ритму серця.

Лабораторні дані

Лабораторні дані у діагностиці стенокардії мають допоміжне значення, оскільки дозволяють визначити лише наявність дисліпідемії, виявити супутні захворювання та ряд факторів ризику (цукровий діабет) або виключити інші причини больового синдрому (запальні захворювання, хвороби крові, хвороби щитовидної залози).

Інструментальні дослідження

До методів об'єктивізації наявності ІХС відносять:

ЕКГ, записану під час нападу;

Добове моніторування ЕКГ;

Навантажувальні проби - велоергометрію, тредміл-тест;

Стрес-ехокардіографію (ЕхоКГ) – навантажувальну, з добутаміном, з чреспищеводною електрокардіостимуляцією (ЕКС);

Коронарну артеріографію;

Сцинтиграфію міокарда з талієм 201 Tl у спокої та при фізичному навантаженні.

ЕКГ. ЕКГ-зміни при ішемії міокарда (під час нападу стенокардії) представлені порушеннями реполяризації у вигляді зміни зубців Тта зміщення сегменту STвгору (субендокардіальна ішемія) або вниз від ізолінії (трансмуральна ішемія) чи порушеннями ритму серця.

Добове моніторування ЕКГ(Запис ЕКГ протягом доби з подальшим аналізом за допомогою комп'ютерних програм) дозволяє виявити наявність больових та безболісних епізодів ішемії міокарда у звичних для хворих умовах, а також можливі порушення ритму серця протягом доби.

Навантажувальні проби. Основні показання до проведення навантажувальних проб такі:

Диференціальна діагностика ІХС;

Визначення індивідуальної переносимості фізичного навантаження;

Оцінка ефективності лікувальних заходів;

Експертиза працездатності хворих;

Оцінка прогнозу;

Оцінка ефективності лікарської терапії.

Абсолютними протипоказаннями до проведення навантажувальних проб виступають інфаркт міокарда давністю менше 7 діб, нестабільна стенокардія, гостре порушення мозкового кровообігу, гострий тромбофлебіт, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), хронічна серцева недостатність (ХСН) III-IV.

Суть методу полягає у ступінчастому дозованому збільшенні фізичного навантаження з одночасною реєстрацією ЕКГ та АТ. При фізичному навантаженні потреба міокарда в кисні збільшується внаслідок почастішання ритму серця, проте через звуження судини збільшення кровотоку неможливе, тому виникають спочатку характерні зміни на ЕКГ, а потім і типовий больовий напад. Чутливість велоергометрії становить 50-80%, специфічність – 80-95%.

Критерії припинення проби:

напад стенокардії;

Ознаки ішемії міокарда на ЕКГ;

Досягнення цільової частоти серцевих скорочень (ЧСС);

Виражена втома;

Відмова пацієнта.

Щоб зробити висновок про позитивну навантажувальну пробу (при велоэргометрии), тобто. підтвердити наявність ІХС, застосовують такі критерії [рекомендації Всеросійського наукового товариства кардіологів (ВНОК), 2004].

1. Відтворення типового для нападу болю без зміни сегмента ST.

2. ЕКГ: усунення сегмента STбільше 1 мм у будь-якому відведенні (крім V 1 -V 2 - там більше 2 мм) або депресія більше 1 мм, що триває 80 мсек від точки J *, повільна косовисхідна депресія сегмента STу точці J + 80 мсек більше 2 мм.

* Точка J - місце з'єднання кінцевої частини комплексу QRS із сегментом ST.

3. Комбінація цих ознак.

Крім того, при пробах навантаження виявляють ознаки, що асоціюються з несприятливим прогнозом для хворих зі стенокардією напруги. До них відносять такі.

Типовий больовий синдром.

Депресія сегмента STпонад 2 мм.

Збереження депресії сегмента STбільше 6 хв після припинення навантаження.

Поява депресії сегмента STпри ЧСС менше 120 за хвилину.

Наявність депресії STу кількох відведеннях, підйом сегмента STу всіх відведеннях, за винятком aVR.

Відсутність підйому артеріального тиску або його зниження у відповідь на фізичне навантаження.

Виникнення аритмій серця (особливо шлуночкової тахікардії).

ЕхоКГу спокої дозволяє визначити скоротливу здатність міокарда та провести диференціальну діагностику больового синдрому: вади серця, легенева гіпертензія, кардіоміопатії, перикардити, пролапс мітрального клапана, гіпертрофія лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії.

Стрес-ЕхоКГ- Точніший метод виявлення недостатності вінцевих артерій. Суть його полягає в ехокардіографічній оцінці рухливості сегментів лівого шлуночка при збільшенні ЧСС внаслідок введення добутаміну, черезстравохідної ЕКС або під впливом фізичного навантаження.

При почастішанні серцевого ритму підвищується потреба міокарда в кисні і виникає дисбаланс між доставкою кисню за звуженими вінцевими артеріями та потребою в ньому певної ділянки міокарда. Внаслідок цього дисбалансу виникають локальні порушення скоротливості міокарда. Зміни локальної скоротливості міокарда передують іншим проявам ішемії (змін ЕКГ, больовому синдрому). Чутливість методу стрес-ЭхоКГ становить 65-90%, специфічність – 90-95%.

На відміну від навантажувальних проб стрес-ЭхоКГ дозволяє виявити недостатність вінцевих артерій при поразці однієї судини. Показаннями для стрес-ЭхоКГ виступають такі стану.

1. Атипова стенокардія напруги: наявність еквівалентів стенокардії або нечіткий опис пацієнтом больового синдрому.

2. Трудність чи неможливість виконання навантажувальних проб.

3. Неінформативність навантажувальних проб при типовій клініці стенокардії.

4. Відсутність змін на ЕКГ при навантажувальних пробах через блокаду ніжок пучка Гіса, ознак гіпертрофії лівого шлуночка, ознак синдрому Вольффа-Паркінсона-Уайта при типовій клініці стенокардії напруги.

5. Позитивна навантажувальна проба при велоергометрії у молодих жінок (оскільки ймовірність ІХС низька).

Коронарна ангіографія. Даний метод вважають "золотим стандартом" у діагностиці ІХС, оскільки він дозволяє визначити наявність, локалізацію та ступінь звуження вінцевих артерій. Проведення коронарної ангіографії показано у таких випадках (рекомендації ВНОК, 2004).

1. Тяжка стенокардія (III-IV функціонального класу), що зберігається на тлі проведення адекватної антиангінальної терапії.

2. Ознаки вираженої ішемії міокарда за наслідками неінвазивних тестів.

3. Наявність у хворого на анамнезі епізодів раптової серцевої смерті чи небезпечних шлуночкових порушень ритму.

4. Прогресування захворювання за даними динаміки неінвазивних тестів.

5. Сумнівні результати неінвазивних тестів в осіб із соціально значущими професіями (водії громадського транспорту, льотчики та ін.).

Відносні протипоказання до коронарної ангіографії - хронічна ниркова недостатність (ХНН), алергія на контрастну речовину та непереносимість йоду, виражені коагулопатії, важка анемія, неконтрольована АГ, інтоксикація серцевими глікозидами, гіпокаліємія, інфекція некардіологічне захворювання, декомпенсована ХСН та набряк легень.

Сцинтиграфія міокарда– метод візуалізації міокарда, що дозволяє виявити ділянки ішемії. Метод дуже інформативний при неможливості оцінки ЕКГ у зв'язку з блокадами ніжок пучка Гіса.

ДІАГНОСТИКА ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

З діагностичної точки зору зручна класифікація болю у грудній клітці Американської колегії кардіологів/Американської асоціації серця (2003).

Типова стенокардія:

Загрудний біль або дискомфорт характерної якості та тривалості;

Біль виникає при фізичному навантаженні чи емоційному стресі;

Біль проходить у спокої або після прийому нітрогліцерину.

Атипова стенокардія: дві з перерахованих вище ознак.

Несерцевий біль: одна або жодна з вищеперелічених ознак.

У типових випадках стабільну стенокардію напруги діагностують на підставі детального збору анамнезу, докладного фізичного обстеження пацієнта, запису ЕКГ у стані спокою та подальшого критичного аналізу отриманих даних. Вважають, що ці види обстеження (анамнез, огляд, аускультація, ЕКГ) є достатніми для діагностики стенокардії напруги при її класичному прояві в 75% випадків.

При сумнівах у діагнозі послідовно проводять добове моніторування ЕКГ, навантажувальні проби, стрес-ехоКГ, за наявності відповідних умов – сцинтиграфію міокарда. На заключному етапі діагностики потрібна коронарна ангіографія. Слід зазначити, що поряд з діагностикою стенокардії слід виявляти фактори ризику ІХС (див. розділ 3 "Профілактика ішемічної хвороби серця").

Слід враховувати, що синдром болю у грудній клітці може бути проявом низки захворювань. Не слід забувати, що одночасно може бути кілька причин болю у грудній клітці (табл. 2-3).

Таблиця 2-3. Найбільш поширені причини болю у грудній клітці

Захворювання серцево-судинної системи

Інфаркт міокарда Стенокардія Інші причини Можливо ішемічного походження: стеноз гирла аорти, недостатність аортального клапана, гіпертрофічна кардіоміопатія, артеріальна гіпертензія, легенева гіпертензія, виражена анемія Неішемічні: розшарування аорти, перикардити, пролапс мітрального клапана

Захворювання ШКТ

Хвороби стравоходу – спазм стравоходу, стравохідний рефлюкс, розрив стравоходу Хвороби шлунка - виразкова хвороба

Захворювання грудний стінки і хребта

Синдром передньої грудної стінки Синдром переднього сходового м'яза Остеохондроз шийного та грудного відділів хребта Костохондрит (синдром Тітце) Пошкодження ребер Оперезуючий лишай

Захворювання легень

Пневмоторакс Пневмонія із залученням плеври ТЕЛА з наявністю інфаркту легені або без нього Захворювання плеври

ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування стабільної стенокардії напруги:

Поліпшення прогнозу – профілактика інфаркту міокарда та раптової серцевої смерті;

Зменшення виразності (усунення) симптомів захворювання.

Для досягнення цих цілей застосовують немедикаментозні, медикаментозні (лікарські) та хірургічні методи лікування.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Немедикаментозне лікування має на увазі вплив на фактори ризику ІХС: дієтичні заходи з метою зменшення дисліпідемії та зниження маси тіла, припинення куріння, достатня фізична активність за відсутності протипоказань. Крім того, необхідні нормалізація рівня АТ та корекція порушень вуглеводного обміну. Важлива складова лікування стенокардії напруги – інформування та навчання пацієнта. Докладніше про немедикаментозне лікування ІХС див. розділ 3 "Профілактика ішемічної хвороби серця".

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Основними класами ЛЗ на лікування стабільної стенокардії напруги виступають такі (рекомендації ВНОК, 2004).

1. Антиагреганти – ацетилсаліцилова кислота, клопідогрел.

2. β-адреноблокатори.

3. Нітрати; молсидомін.

4. Блокатори повільних кальцієвих каналів.

5. Цитопротектори – триметазидин.

6. Антигіперліпідемічні засоби.

7. Інгібітори АПФ.

Всім хворим зі стенокардією напруги за відсутності протипоказань для покращення прогнозу (тобто збільшення тривалості життя) слід призначати: антиагреганти (ацетилсаліцилову кислоту та/або клопідогрел), антигіперліпідемічні засоби (статини) та інгібітори АПФ.

Для поліпшення якості життя необхідне призначення антиангінальних (антиішемічних) ЛЗ, що дозволяють купірувати та/або запобігати нападам стенокардії, - β-адреноблокаторів, блокаторів повільних кальцієвих каналів, нітратів і нітратоподібних препаратів, препаратів з метаболічною (цитопротективною) дією, а також їх.

Антиагреганти

Клінічними дослідженнями показано, що застосування ацетилсаліцилової кислоти у дозі 75-325 мг на добу значно знижує ризик розвитку інфаркту міокарда та раптової серцевої смерті. Хворим на стенокардію слід призначати ацетилсаліцилову кислоту за відсутності протипоказань - виразкової хвороби, хвороб печінки, підвищеної кровоточивості, непереносимості препарату.

Нітрати

При введенні нітратів відбувається системна венодилатація, що призводить до зменшення припливу крові до серця (зменшення переднавантаження), зниження тиску в камерах серця та зменшення напруги міокарда. Це сприяє поліпшенню кровотоку в субендокардіальних шарах міокарда, які страждають насамперед від ішемії.

Нітрати також викликають зниження артеріального тиску, зменшують опір току крові та постнавантаження. Крім того, мають значення розширення великих вінцевих артерій та збільшення колатерального кровотоку.

Цю групу препаратів поділяють на нітрати короткої дії (нітрогліцерин) та нітрати пролонгованої дії (ізосорбіду динітрат та ізосорбіду мононітрат).

Для купірування нападу стенокардіїзастосовують нітрогліцерин. Таблетовані форми призначають сублінгвально у дозі 0,3-0,6 мг. Крім таблетованих, існують також аерозольні форми (спреї), що застосовуються в дозі 0,4 мг сублінгвально. Нітрати короткої дії усувають болі через 1-5 хв. Повторні дози нітрогліцерину для усунення нападу стенокардії можна використовувати з 5-хвилинним інтервалом. Слід пам'ятати, що нітрогліцерин у таблетках для сублінгвального застосування втрачає свою активність через 2 місяці з моменту відкриття пробірки у зв'язку з леткістю нітрогліцерину, тому необхідна регулярна заміна препарату.

Для попередження нападів стенокардії, що виникають частіше 1 разу на тиждень, застосовують нітрати тривалої дії (ізосорбіду динітрат та ізосорбіду мононітрат).

Дозування ізосорбіду динітрату становлять 10-20 мг 2-4 рази на добу (іноді до 6) за 30-40 хв до передбачуваного фізичного навантаження. Ретардні форми ізосорбіду динітрату призначають у дозі 40-120 мг 1-2 рази на добу до передбачуваного фізичного навантаження.

Таблетки ізосорбіду мононітрату призначають у дозі 10-40 мг 2-4 рази на добу, а ретардні форми - у дозі 40-120 мг 1-2 рази на добу, також за 30-40 хв до передбачуваного фізичного навантаження.

Побічні дії нітратів - головний біль у зв'язку з дилатацією вен мозку, тахікардія, артеріальна гіпотензія, шум у вухах, нудота, блювання, синдром відміни (почастішання нападів стенокардії після різкої відміни нітратів).

Протипоказання

Абсолютні протипоказання - артеріальна гіпотензія та гіповолемія [АТ менше 100/60 мм рт.ст., центральний венозний тиск (ЦВД) менше 4 мм рт.ст.], шок, лівошлуночкова недостатність з низьким кінцевим діастолічним тиском у лівому шлуночку, інфар шлуночка, тампонада серця; підвищена чутливість до препарату.

Відносні протипоказання - підвищений внутрішньочерепний тиск (ВЧД), схильність до ортостатичної гіпотензії, гіпертрофічна кардіоміопатія, виражений стеноз гирла аорти, виражений стеноз мітрального отвору, закритокутова глаукома.

Толерантність до нітратам(Втрата чутливості, звикання). Регулярне щоденне застосування нітратів протягом 1-2 тижнів і більше може призвести до зменшення або зникнення антиангінального ефекту. Причиною розвитку толерантності до нітратів вважають зменшення утворення оксиду азоту, прискорення його інактивації через підвищення активності фосфодіестераз та підвищення утворення ендотеліну-1, що має судинозвужувальну дію.

Основним способом профілактики толерантності до нітратів тривалої дії виходячи з механізму їх дії є асиметричне (ексцентричне) призначення нітратів (наприклад, 8 год ранку та 15 год дня для ізосорбіду динітрату або лише 8 год ранку для ізосорбіду мононітрату). Таким чином забезпечують безнітратний період тривалістю понад 6-8 год для відновлення чутливості гладких клітин судинної стінки до дії нітратів. Як правило, безнітратний період рекомендують пацієнтам на час мінімальної фізичної активності та мінімальної кількості больових нападів (у кожному випадку індивідуально).

З інших прийомів профілактики толерантності до нітратів використовується призначення донаторів сульфгідрильних груп (ацетилцистеїн, метіонін), інгібіторів АПФ (каптоприл та ін.), блокаторів рецепторів ангіотензину II, діуретиків, гідралазину, проте частота появи толерант .

Молсідомін

Близьким за дією до нітратів вважають препарат молсидомін (вазодилататор, що містить нітро). Після всмоктування молсидомін перетворюється на активну речовину, що перетворюється на оксид азоту, що зрештою призводить до розслаблення гладких м'язів судин. Молсидомін застосовують у дозі 2-4 мг 2-3 рази на добу або 8 мг 1-2 рази на добу (пролонговані форми). Протипоказання та побічні ефекти молсидоміну ті самі, що нітратів.

β -Адреноблокатори

Антиангінальний ефект β-адреноблокаторів зумовлений зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок урідження ЧСС та зменшення скоротливості міокарда. Крім того, при урідженні ритму серця виникає подовження часу діастолічного розслаблення міокарда, що також чинить антиангінальний ефект через збільшення тривалості кровонаповнення вінцевих судин у діастолу.

Для лікування стенокардії застосовують як селективні β1-адреноблокатори (діють переважно на β1-адренорецептори серця), так і неселективні β-адреноблокатори (діють на β1- та β2-адренорецептори).

З кардіоселективних β-адреноблокаторів застосовують метопролол 25-200 мг на добу (2-3 прийоми), бетаксолол (10-20 мг раз на добу), бісопролол (5-20 мг 1 раз на добу), атенолол у дозі 25-200 мг на добу. Останнім часом стали використовувати β-адреноблокатори, що викликають розширення периферичних судин, наприклад, карведилол.

З неселективних β-адреноблокаторів для лікування стенокардії застосовують пропранолол у дозі 10-40 мг 4 рази на добу, надолол у дозі 20-160 мг 1 раз на добу.

Побічні ефектиβ-адреноблокаторів – брадикардія, блокади серця, бронхоспазм, артеріальна гіпотензія, порушення вуглеводного та ліпідного обмінів, запаморочення, порушення сну, втома, депресія, зниження працездатності, погіршення пам'яті, статева дисфункція, синдром відміни.

Протипоказаннядо призначення β-адреноблокаторів - синусова брадикардія, АВ-блокада, синоатріальна блокада, артеріальна гіпотензія, бронхообструктивні захворювання, кульгавість, синдром Рейно, еректильна дисфункція, психогенна депресія.

Блокатори повільних кальцієвих каналів

Антиангінальний ефект блокаторів повільних кальцієвих каналів полягає у помірній вазодилатації (у тому числі і вінцевих артерій), зниженні потреби міокарда в кисні (у представників підгруп верапамілу та дилтіазему). Докладніше механізм дії викладено у розділі 4 "Артеріальні гіпертензії".

Довготривалий (ретардований) ніфедипін для лікування стенокардії застосовують у дозі 30-90 мг 1 раз на добу, верапаміл - 80-120 мг 2-3 рази на добу, дилтіазем - 30-90 мг 2-3 рази на добу.

Статини

Характеристика препаратів цієї групи представлена ​​у розділі 1 "Атеросклероз". Зниження концентрації загального холестерину та холестерину ЛПНГ за допомогою гіполіпідемічних засобів (симвастатину, правастатину) позитивно впливає на прогноз хворих на стабільну стенокардію напруги.

Метаболічні засоби

Триметазидин покращує метаболізм міокарда за рахунок перемикання на енергетично ефективніший шлях використання кисню.

Інгібітори апф

Ці препарати особливо показані пацієнтам, які мають ознаки дисфункції лівого шлуночка, супутню гіпертензію, гіпертрофію лівого шлуночка, цукровий діабет.

Комбіноване лікування

При неефективності монотерапії β-адреноблокаторами, нітратами, блокаторами кальцієвих каналів необхідно їх комбіноване застосування: нітрати з β-адреноблокаторами, нітрати з блокаторами повільних кальцієвих каналів, β-адреноблокатори з блокаторами повільних кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду. До всіх комбінацій можна додати триметазидин. Проте слід пам'ятати, що призначення препаратів 3-4 різних груп не завжди призводить до посилення антиангінального ефекту.

ХІРУРГІЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ

При визначенні тактики хірургічного лікування стабільної стенокардії напруги необхідно враховувати низку факторів: кількість уражених вінцевих артерій, фракцію викиду лівого шлуночка, наявність супутнього цукрового діабету. Так, при одно-двохсудинному ураженні з нормальною фракцією викиду лівого шлуночка зазвичай реваскуляризацію міокарда починають із черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики та стентування. За наявності двох-трьохсудинних уражень та зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 45% або наявності супутнього цукрового діабету доцільніше проводити аортокоронарне шунтування.

Надшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (балонна дилатація)

Суть методу полягає у розширенні звуженої атеросклеротичним процесом ділянки вінцевої артерії мініатюрним балоном під великим тиском при візуальному контролі під час ангіографії. Успіх процедури досягається у 95% випадків.

При проведенні ангіопластики можливі ускладнення: смертність становить 0,2% при односудинному ураженні та 0,5% при багатосудинному ураженні, інфаркт міокарда виникає в 1% випадків, необхідність аортокоронарного шунтування з'являється в 1% випадків. До пізніх ускладнень відносять рестенози (у 35-40% хворих протягом 6 місяців після дилатації), а також поява стенокардії (у 25% пацієнтів протягом 6-12 місяців).

Паралельно з розширенням просвіту вінцевої артерії останнім часом застосовують стентування - імплантацію в місце звуження стентів (найтонших дротяних каркасів, що запобігають рестенозу).

Коронарне шунтування

Суть методу полягає у створенні анастомозу між аортою (або внутрішньою грудною артерією) та вінцевою артерією нижче (дистальніше) місця звуження для відновлення ефективного кровопостачання міокарда. Як трансплантат застосовують ділянку підшкірної вени стегна, ліву та праву внутрішні грудні артерії, праву шлунково-сальникову артерію, нижню надчеревну артерію.

Показання до операції можуть бути визначені лише на підставі результатів коронарографії та вентрикулографії даних з урахуванням клінічних даних. За рекомендаціями ВНОК (2004), показаннями для коронарного шунтування є такі стани.

Тяжка інвалідизує або змінює якість життя стенокардія (III-IV функціональний клас), що не піддається максимально активній лікарській терапії.

Дані неінвазивних досліджень, що виявляють низьку толерантність до навантаження та виражену ішемічну реакцію на ЕКГ, за наявності функціонально значущих (понад 75%) стенозів однієї і більше вінцевих артерій.

Стеноз основного ствола лівої вінцевої артерії більш ніж на 50%.

Під час проведення коронарного шунтування також можливі ускладнення - інфаркти міокарда у 4-5% випадків (до 10%). Смертність становить 1% при односудинному ураженні та 4-5% при багатосудинному ураженні. До пізніх ускладнень аортокоронарного шунтування відносять рестенозування (при використанні венозних трансплантатів у 10-20% випадків протягом першого року та по 2% щороку протягом 5-7 років). При застосуванні артеріальних трансплантатів шунти залишаються відкритими у 90% пацієнтів протягом 10 років. Протягом трьох років стенокардія відновлюється у 25% пацієнтів.

ПРОФІЛАКТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ І РАПТОВОЇ СЕРЦЕВОЇ СМЕРТІ

У плані їх запобігання найбільшу ефективність, за результатами клінічних випробувань, продемонстрували ацетилсаліцилова кислота та статини.

ПРОГНОЗ

Прогноз стабільної стенокардії напруги при адекватній терапії та спостереженні за хворими щодо сприятливий: смертність становить 2-3% на рік, фатальний інфаркт міокарда розвивається у 2-3% хворих. Менш сприятливий прогноз мають пацієнти зі зниженням фракції викиду лівого шлуночка, з високим функціональним класом стабільної стенокардії напруги, літні хворі, пацієнти з багатосудинним ураженням вінцевих артерій, зі стенозом основного стовбура лівої вінцевої артерії, з проксимальним стенозвиком передньої.

2.3. ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

Термін "гострий коронарний синдром" був введений у клінічну практику, коли з'ясувалося, що питання про застосування деяких активних методів лікування, зокрема тромболітичної терапії, має вирішуватись до того, як буде остаточно встановлений або знятий діагноз великовогнищевого інфаркту міокарда.

Терміном "гострий коронарний синдром" позначають будь-яку групу клінічних ознак або симптомів, що дозволяють підозрювати інфаркт міокарда або нестабільну стенокардію (рекомендації ВНОК, 2003). У цілому нині гострий коронарний синдром включає у собі кілька станів.

1. Інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST.

2. Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST.

3. Інфаркт міокарда, діагностований щодо змін активності кардіоспецифічних ферментів, за біомаркерами, пізніми ЕКГ-ознаками.

4. Нестабільна стенокардія.

Діагноз гострого коронарного синдрому не можна рахувати нозологічним. У течія 24 год після госпіталізації хворого діагноз "гострий коронарний синдром" повинен бути трансформовано в суворо певний і підтверджений нозологічний діагноз: нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда з зубцем Q , інфаркт міокарда без зубця Q , стабільна стенокардія напруги або інше захворювання.

КЛАСИФІКАЦІЯ

За клінічними ознаками та даними ЕКГ виділяють два різновиди гострого коронарного синдрому.

1. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST(що виникає внаслідок інфаркту міокарда без підйому сегмента STабо нестабільної стенокардії).

2. Гострий коронарний синдром із підйомом сегмента ST.

Розроблено кілька класифікацій нестабільної стенокардії. Найчастіше застосовують класифікацію нестабільної стенокардії Хамма-Браунвальда (2000) (табл. 2-4).

Таблиця 2-4. Класифікація нестабільної стенокардії (Хамм, Браунвальд, 2000)

	А – розвивається у присутності екстракардіальних факторів, що підсилюють ішемію міокарда (вторинна нестабільна стенокардія)	В – розвивається без екстракардіальних факторів (первинна нестабільна стенокардія)	C – розвивається в межах 2 тижнів після інфаркту міокарда (постинфарктна нестабільна стенокардія)
I - перша поява важкої стенокардії, прогресуюча стенокардія, без стенокардії спокою
II - стенокардія спокою у попередній місяць, але не в найближчі 48 год (стенокардія спокою, підгостра)
III - стенокардія спокою в попередні 48 годин (стенокардія гостра спокою)		IIIB тропонін (-) IIIB тропонін (+)

З клінічної точки зору прогностично найбільш несприятлива нестабільна стенокардія, що розвинулася протягом 48 год.

ПАТОГЕНЕЗ

У патогенезі гострого коронарного синдрому беруть участь такі фактори.

Надрив чи ерозія атеросклеротичної бляшки.

Тромбоз вінцевої артерії різного ступеня виразності.

Спазм вінцевої артерії.

Дистальна емболізація вінцевих артерій.

Запалення.

Надрив або ерозія атеросклеротичної бляшки виникають через її нестабільність, обумовлену такими причинами:

Великі розміри ліпідного ядра;

Тонка фіброзна капсула з тонким шаром поверхнево пошкодженого колагену;

Низька щільність гладких клітин;

Висока концентрація макрофагів і, отже, тканинних факторів (металопротеаз).

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ І ДІАГНОСТИКА

Гострий коронарний синдром із підйомом сегмента STописаний нижче у розділі 2.5 "Інфаркт міокарда".

Клінічні прояви гострого коронарного синдрому без підйому сегмента STукладаються в дві нозологічні форми, що часто відрізняються лише вираженістю (тяжкістю) симптоматики, - інфаркт міокарда без підйому сегмента STта нестабільну стенокардію.

Інфаркт міокарда без підйому сегменту ST - гостра ішемія міокарда, достатня за тяжкістю та тривалістю для того, щоб викликати некроз міокарда.

На початковій ЕКГ підйом сегмента STне реєструється. У більшості хворих надалі також не з'являються патологічні зубці Q- у таких пацієнтів діагностують інфаркт міокарда без зубця Q.

Інфаркт міокарда без підйому сегмента STвідрізняється від нестабільної стенокардії лише виявленням у крові (підвищенням концентрації) маркерів некрозу міокарда.

Нестабільна стенокардія- гостра ішемія міокарда, тяжкість та тривалість якої недостатні для розвитку некрозу міокарда. На ЕКГ підйом сегмента STтакож не реєструється. Викид у кровотік маркерів некрозу міокарда не відбувається через відсутність некрозу як такого.

До нестабільної стенокардії належать кілька клінічних ситуацій.

1. Вперше виникла стенокардія напруги - стенокардія раніше не спостерігалася, але протягом останніх 2 місяців пацієнт став помічати прояви, що відповідають III або IV функціональному класу стенокардії, що значно обмежує фізичну активність.

2. Прогресуюча стенокардія - стенокардія була раніше, але в останні 2 місяці функціональний клас збільшився до III і більше, напади стали частіше або сильнішими або тривалішими за часом.

3. Додатково до нестабільної відносять стенокардію, яка стала виникати вперше у спокої, та стенокардію, яка стала виникати вперше у нічний час.

СКАРГИ

Для діагностики гострого коронарного синдрому важливим є попередній анамнез ІХС.

Типові ознаки. У типових випадках гострого коронарного синдрому виникає больовий синдром тривалістю понад 15 хв. Для своєчасної діагностики істотними є скарги на появу нічних нападів стенокардії, а також на розвиток нападів стенокардії у спокої.

Атипові ознакинайчастіше спостерігають у осіб віком від 75 років, молодих людей до 40 років, хворих на цукровий діабет, а також у жінок. Можливі такі симптоми.

Біль у спокої.

Біль у епігастральній ділянці.

Розлади травлення, що гостро розвинулися.

Колючий біль у грудній клітці.

Біль у грудній клітці з ознаками, характерними для плевриту.

Посилення задишки, погіршення переносимості фізичного навантаження.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

ЕКГ виступає одним з основних методів діагностики гострого коронарного синдрому: характерні усунення сегмента STта зміни зубця Т. Бажаний запис ЕКГ під час больового синдрому. Необхідна умова діагностики гострого коронарного синдрому – порівняння кількох записів ЕКГ у динаміці.

Для оцінки ЕКГ при підозрі на гострий коронарний синдром важливими є дві обставини.

Поза больовим синдромом ЕКГ-зміни можуть бути відсутні.

Наявність незміненої ЕКГ не виключає діагнозу гострого коронарного синдрому.

Якщо за наявності характерного больового синдрому зміни ЕКГ при динамічному її вивченні не виявлено, слід виключати, зокрема, некардіальні причини болю.

ЛАБОРАТОРНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Показано проведення загального аналізу крові [зміст лейкоцитів, виведення лейкоцитарної формули, вміст еритроцитів, концентрація гемоглобіну, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)], а також визначення біохімічних показників [тропонінів, МB*-фракції креатинфосфокінази (КФК)].

* Читається як "МБ".

Маркери некрозу міокарда. Для розмежування інфаркту міокарда без підйому STта нестабільної стенокардії в рамках гострого коронарного синдрому необхідне визначення концентрації серцевих тропонінів (якісне чи кількісне).

При гострому коронарному синдромі без підйому сегмента STоцінка вмісту серцевих тропонінів Т і I більш краща, ніж визначення MB-ізоферменту КФК, з огляду на більш високі показники специфічності та чутливості тропонінів.

Визначення концентрації тропоніну Т у клінічній практиці зручніше, ніж оцінка змісту тропоніну I.

При виявленні підвищеного вмісту в крові тропонінів або MB-КФК їх визначення необхідно проводити повторно протягом 12 годин після сильного больового синдрому з метою підтвердження некрозу міокарда. Через 24 години від початку больового синдрому при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента STІнформативність маркерів некрозу міокарда значно знижується – вони можуть бути негативними.

Глюкоза. Поряд з маркерами некрозу міокарда необхідно визначити концентрацію глюкози в крові для оцінки вуглеводного обміну, порушення якого суттєво обтяжують перебіг захворювання.

СТРАТИФІКАЦІЯ РИЗИКУ ХВОРИХ З ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ СИНДРОМОМ

Поділ хворих за рівнем ризику має важливе значення для тактики ведення пацієнтів (рекомендації Європейського товариства кардіологів, 2002; ВНОК, 2003).

Високий ризиксмерті чи розвитку інфаркту міокарда характерний за наявності наступних показників протягом періоду початкового спостереження (8-12 год).

Повторні епізоди ішемії міокарда (повторний біль або динаміка сегмента ST).

Рання постінфарктна стенокардія.

Підвищення у крові вмісту тропоніну T або I (або MB-фракції КФК).

Нестабільність гемодинаміки (артеріальна гіпотензія, ознаки серцевої недостатності).

Серйозні порушення ритму серця (повторні епізоди шлуночкової тахікардії, фібриляція шлуночків).

Цукровий діабет.

Зміни ЕКГ, які дозволяють оцінити відхилення сегмента ST.

Низький ризиксмерті чи розвитку інфаркту міокарда найближчим часом прогнозують у таких ситуаціях.

Немає повторних болів у період спостереження.

Немає депресії та підйому сегмента STна ЕКГ, але виявляють або інверсію зубця Т, або згладжені зубці Т, чи незмінену ЕКГ.

Немає підвищення концентрації тропонінів або інших маркерів некрозу міокарда при первинному та повторному (через 6-12 год) визначенні.

ЛІКУВАННЯ

ГОСПІТАЛІЗАЦІЯ

Хворого з гострим коронарним синдромом госпіталізують до відділення реанімації або палати інтенсивної терапії (палату інтенсивного спостереження) на 24 год. Тривалість подальшого перебування у відділенні реанімації (палаті інтенсивного спостереження) залежить від тяжкості стану хворого, динаміки ЕКГ, аналізів крові та біохімічних показників.

ЗАСТОСУВАННІ ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ

Для лікування гострого коронарного синдрому застосовують кілька груп ЛЗ.

1. Нітрати.

2. β-адреноблокатори.

3. Блокатори повільних кальцієвих каналів.

4. Антитромботичні антитромбоцитарні препарати: ацетилсаліцилова кислота, клопідогрел, блокатори IIb/IIIa глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів (для внутрішньовенного введення) – абциксимаб, ептифібатид.

5. Антитромботичні антитромбінові препарати: гепарин натрій, низькомолекулярні гепарини – еноксапарин натрій, надропарин кальцій, далтепарин натрій.

Тромболітична терапія, показана під час підйому сегмента ST, описана нижче у розділі "Інфаркт міокарда"

Нітрати

У хворих з епізодами, що зберігаються, ішемії міокарда (зазвичай проявляються больовим синдромом) доцільно внутрішньовенне застосування нітратів. Дозу слід поступово збільшувати ("титрувати") до зникнення симптомів або появи побічних ефектів (головного болю або гіпотензії). При досягненні ефекту (послаблення або зникнення симптоматики) нітрати для внутрішньовенного введення замінюють препаратами для прийому всередину (рекомендації ВНОК, 2003).

При внутрішньовенному введенні нітратів початкова швидкість інфузії становить 10 мкг/хв. Далі дозу збільшують на 10 мкг/хв кожні 3-5 хв до появи реакції АТ або позитивної динаміки симптоматики. Якщо ефект від введення нітратів зі швидкістю 20 мкг/хв відсутній, "ступеня" збільшення швидкості можуть становити 10 і навіть 20 мкг/хв. Якщо інтенсивність болю та інших ознак ішемії міокарда зменшується або прояви зникають, дозу не збільшують. Якщо виразність симптоматики не слабшає, дозу збільшують до появи реакції артеріального тиску. Якщо АТ починає знижуватись, "ступені" збільшення дозування слід зменшити, а інтервали між ними - продовжити.

β -Адреноблокатори

β-Адреноблокатори впливають за двома напрямками.

Зниження споживання кисню міокардом через зменшення ЧСС, систолічного артеріального тиску та постнавантаження, а також ослаблення скоротливості міокарда.

Збільшення вінцевого кровотоку за рахунок покращення діастолічної перфузії, збільшення дистальної вінцевої перфузії, сприятливого епікардіально-ендокардіального зсуву.

β-адреноблокатори рекомендують застосовувати всім хворим з гострим коронарним синдромом за відсутності протипоказань. Цільова ЧСС становить 50-60 за хвилину. У пацієнтів з високим ризиком розвитку несприятливих подій на початку лікувальних заходів найкращий внутрішньовенний шлях введення.

Препарати і дози. Слід зазначити, що немає доказів того, що будь-який конкретний β-адреноблокатор є більш ефективним.

Пропранолол: початкова доза – 0,5-1 мг внутрішньовенно. Через 1 годину препарат призначають внутрішньо у дозі 40-80 мг кожні 4 години до сумарної дози 360-400 мг на добу.

Метопролол: початкова доза становить 5 мг (в/в за 1-2 хв) із повторним введенням кожні 5 хв до загальної дози 15 мг. Через 15 хв після останнього внутрішньовенного введення показаний прийом внутрішньо по 50 мг кожні 6 годин протягом 48 годин. Далі інтервали між прийомами можуть бути збільшені. Підтримуюча доза становить 100 мг 2-3 рази на день.

Атенолол: початкова доза внутрішньовенного введення становить 5 мг; через 5 хв ще 5 мг вводять внутрішньовенно. Через 1 годину після останнього внутрішньовенного введення призначають 50-100 мг атенололу внутрішньо з наступним прийомом 50-100 мг 1-2 рази на день. При необхідності можливе збільшення дози до 400 мг на добу та вище.

ПРОТИПОКАЗАННЯ

АВ-блокада І ступеня з тривалістю інтервалу P-Q(R) понад 0,24 сек.

АВ-блокада ІІ або ІІІ ступеня без працюючого штучного водія ритму.

Бронхіальна астма в анамнезі.

Тяжка гостра дисфункція лівого шлуночка з ознаками серцевої недостатності.

При протипоказаннях до призначення β-адреноблокаторів можна застосовувати блокатори повільних кальцієвих каналів верапаміл або дилтіазем.

Гепарин

В якості антитромбінової (антикоагулянтної) терапії гострого коронарного синдрому рекомендовано застосування нефракціонованого гепарину та низькомолекулярних гепаринів.

Нефракціонований гепарин. Основна небезпека лікування нефракціонованим гепарином – виникнення кровотеч найрізноманітнішої локалізації. Для запобігання цим небезпечним ускладненням необхідне ретельне спостереження за системою крові, що згортає, хворого.

Рекомендований метод контролю безпеки терапії нефракціонованим гепарином - визначення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТБ). Визначення часу згортання крові з метою моніторингу безпеки гепаринотерапії використовувати не рекомендують.

Початкову дозу нефракціонованого гепарину 60-80 ОД/кг (але не більше 5000 ОД) вводять внутрішньовенно болюсно, потім проводять інфузію зі швидкістю 12-18 ОД/кг/год (але не більше 1250 ОД/кг/год). Через 6 годин після початку введення гепарину натрію АЧТП має перевищувати контрольний показник для лабораторії даної установи в 1,5-2,5 рази (АЧТП слід утримувати на цьому рівні та надалі). Після визначення АЧТВ швидкість інфузії гепарину коригують.

При виникненні кровотечі на фоні лікування нефракціонованим гепарином вводять протаміну сульфат у дозі від 30 до 60 мг залежно від попередньої дози гепарину натрію - 1 мг протаміну сульфату пов'язує 100 ОД гепарину натрію.

Низькомолекулярні гепарини- хороша альтернатива нефракціонованого гепарину, що має такі переваги.

Відносна простота практичного застосування – препарати вводять підшкірно кожні 12 год, необхідність контролю АЧТВ відсутня.

Більш високе співвідношення анти-Ха/анти-IIa активності (більш виражена антикоагулянтна дія).

Найменша чутливість до тромбоцитарного фактора 4.

Більш передбачуваний антикоагулянтний ефект при меншій частоті тромбоцитопенії.

Препарати застосовують у наступних дозах.

Еноксапарин натрій - п/к 100 МО/кг (1 мг/кг) кожні 12 год. Спочатку можна запровадити 30 мг внутрішньовенно болюсно.

Далтепарин натрій - п/к 120 МО/кг кожні 12 год.

Надропарин кальцій - в/в болюсно 86 МО/кг, за цим слідом п/к 86 МО/кг кожні 12 годин.

Максимальна тривалість терапії низькомолекулярним гепарином при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента STне повинна перевищувати 8 діб, оскільки, згідно з результатами великих наукових досліджень, продовження лікування понад 8 діб не збільшує його ефективності, але підвищує вартість.

Для нейтралізації низькомолекулярного гепарину вводять 1 мг сульфату протаміну на 100 ОД препарату.

Ацетилсаліцилова кислота

Механізм дії ацетилсаліцилової кислоти полягає у блокуванні агрегації тромбоцитів за допомогою інгібування циклооксигенази-1 (і циклооксигенази-2), необхідної у тому числі для синтезу тромбоксану A 2 .

Лікування ацетилсаліциловою кислотою більш ніж у 2 рази знижує ризик смерті та розвитку інфаркту міокарда у хворих на гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST. Це зокрема економічно вигідно, у зв'язку з чим ацетилсаліцилову кислоту слід призначати всім хворим з підозрою на гострий коронарний синдром за відсутності явних протипоказань. Першу дозу 250-500 мг необхідно розжувати (застосовують таблетки, не вкриті оболонкою!). Надалі ацетилсаліцилову кислоту призначають у дозі 75-325 мг 1 раз на добу (всередину). Низькі та середні дози ацетилсаліцилової кислоти (75-325 мг на добу) також ефективні, як і високі (1200 мг на добу).

Клопідогрів

Механізм дії клопідогрелу полягає в блокаді рецепторів до аденозиндифосфорної кислоти (АДФ) на поверхні тромбоцитів, що зменшує їхню агрегацію.

Призначення клопідогрелу показано насамперед хворим з високим ризиком смерті та розвитку інфаркту міокарда. У першу добу призначають дозу навантаження 300 мг (4 таблетки) клопідогрелу, потім препарат застосовують у дозі 75 мг/добу. Тривалість лікування клопідогрелом становить від 1 до 9 місяців.

ТАКТИКА ВЕДЕННЯ

Тактика ведення залежить від ступеня ризику смерті та розвитку інфаркту міокарда.

Високий ризик

1. Купірування больового синдрому наркотичними анальгетиками.

2. Призначення ацетилсаліцилової кислоти.

3. Введення гепарину (нефракціонованого або низькомолекулярного).

4. Призначення клопідогрелу.

5. Призначення β-адреноблокаторів (при протипоказаннях застосовують блокатори повільних кальцієвих каналів верапаміл або дилтіазем).

6. Застосування нітратів.

7. За наявності серйозних порушень ритму серця, нестабільності гемодинаміки, появи ранньої постінфарктної стенокардії, а також при аортокоронарному шунтуванні в анамнезі рекомендують проведення коронарографії.

Відповідно до міжнародних рекомендацій та Рекомендацій ВНОК (2003), коронарографію необхідно проводити у всіх хворих високого ризику при першою можливості.

За результатами коронарографії та за наявності можливості проводять екстрену реваскуляризацію міокарда (балонну коронарну ангіопластику, коронарне стентування, коронарне шунтування).

Низький ризик

Показано такі заходи.

1. Призначення ацетилсаліцилової кислоти.

2. Призначення клопідогрелу.

3. Застосування β-адреноблокаторів (при протипоказаннях призначають блокатори повільних кальцієвих каналів верапаміл або дилтіазем).

4. Призначення нітратів (за потреби).

5. Застосування гепарину (нефракціонованого або низькомолекулярного) - його скасовують через 12 годин, якщо динаміка ЕКГ відсутня, а концентрація тропонінів при повторному аналізі крові протягом 12 годин від надходження не збільшена.

ПРОВЕДЕННЯ СТРЕС-ТЕСТА

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2002) та ВНОК (2003), у хворих на низький ризик на 3-7 добу після характерного нападу за відсутності повторних епізодів ішемії міокарда у спокої рекомендовано виконання стрес-тесту (з фізичним навантаженням або фармаколог) з метою оцінки ризику розвитку несприятливих подій. При виявленні значної ішемії міокарда планують коронарографію, за наслідками якої проводять втручання на вінцевих артеріях (балонну ангіопластику, аортокоронарне шунтування).

ВЕДЕННЯ ХВОРИХ ПІСЛЯ ВИПИСКИ ЗІ СТАЦІОНАРУ

Протягом 1 місяця після виписки зі стаціонару необхідно спостереження за пацієнтом у кардіолога (або терапевта). В амбулаторних умовах рекомендовано прийом наступних ЛЗ.

1. Ацетилсаліцилова кислота в дозі від 75 до 325 мг на добу невизначено довго.

2. β-Адреноблокатори (метопролол, атенолол), при протипоказаннях до них - блокатори повільних кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем): в індивідуально підібраній дозі протягом року (при їх добрій переносимості).

3. Клопідогрів у дозі 75 мг на добу. На думку Американської колегії кардіологів та Американської асоціації серця, враховуючи фінансову сторону питання, лікування клопідогрелом при гострому коронарному синдромі потрібно починати якомога раніше при вступі та продовжувати принаймні 1 міс (бажано до 9 міс). При проведеному втручанні на вінцевих артеріях лікування клопідогрелом рекомендовано продовжувати протягом 1 року.

4. Статини (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) у дозі 10 мг на добу. При лікуванні статинами цільовий вміст загального холестерину має бути не більше 4,5 ммоль/л, а холестерину ліпопротеїдів низької густини – не більше 2,5 ммоль/л.

Для лікування хворих на гострий коронарний синдром в анамнезі (тим більше при поєднанні ІХС з АГ) можуть бути використані й інгібітори АПФ, які довели свою ефективність у лікуванні стабільної стенокардії напруги.

При відновленні нападів стенокардії показано коронарографія для визначення подальшої тактики ведення (за наявності фінансової та технічної можливостей, а також за згодою хворого).

2.4. ВАРІАНТНА СТІНОКАРДІЯ (СТІНОКАРДІЯ ПРИНЦМЕТАЛУ)

Стенокардію, що характеризується болем у спокої з минущим підйомом сегмента ST, називають варіантною (вазоспастичною). Цей вид стенокардії зумовлений тимчасовим спазмом вінцевих артерій, тому зазвичай виникає поза зв'язком з фізичним навантаженням. Варіантна стенокардія описана 1959 р. Принцметалом. Приступи стенокардії купуються спонтанно та/або після прийому нітрогліцерину.

Поширеність невідома.

ПАТОГЕНЕЗ

Основний патогенетичний механізм – спазм вінцевих артерій. Тонус вінцевих артерій залежить від взаємодії судинорозширювальних та судинозвужувальних факторів. До вазодилатувальних факторів відносять монооксид азоту (ендогенний релаксуючий фактор). За наявності атеросклерозу та гіперхолестеринемії зменшується вироблення монооксиду азоту ендотелієм або підвищується його руйнація, що призводить до зменшення ендотеліальної вазодилататорної функції. В результаті збільшується активність судинозвужувальних агентів, що сприяє розвитку спазму вінцевих артерій.

Виражений спазм викликає трансмуральну ішемію, яка характеризується дискінезією стінки лівого шлуночка, що виявляється при ехо-кардіографії, та підйомом сегмента STна ЕКГ. Причина ішемії - виражене транзиторне зниження доставки кисню, а чи не підвищена потреба міокарда у ньому.

Чинники, що викликають спазм коронарних артерій:

Куріння;

гіпомагніємія;

Інсулінорезистентність;

Дефіцит вітаміну Е;

Прийом суматриптану або ерготаміну;

гіпервентиляція;

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Для варіантної стенокардії характерна типова ангінозна біль за грудиною (див. вище розділ 2.2 "Стабільна стенокардія напруги"), що виникає частіше вночі або ранні ранкові години; тривалість нападу може бути понад 15 хв. На висоті болю можлива поява шлуночкових аритмій або АВ-блокад. Прийом нітрогліцерину під язик у більшості випадків усуває напад варіантної стенокардії. Зазначено, що варіантна стенокардія може виникати при стабільній напругі стенокардії у 50% пацієнтів. Нерідко відзначають її появу у хворих на гострий період інфаркту міокарда, а також після операцій аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики. Характерна супутня ознака варіантної стенокардії – мігрень, що виникає у 25% пацієнтів. У 25% пацієнтів варіантна стенокардія поєднується з феноменом Рейно. Супутнім захворюванням може бути також "аспіринова" астма. Діагностичними ознаками варіантної стенокардії можуть бути непритомність внаслідок шлуночкових аритмій або АВ-блокад. З анамнезу можна з'ясувати появу болю вночі або рано вранці без зв'язку з фізичним навантаженням. Захворювання може протікати хвилеподібно – після кількох нападів можливий тривалий період ремісії, а потім поновлення нападів варіантної стенокардії.

ДІАГНОСТИКА

ЕКГ. Якщо вдається записати ЕКГ під час болючого нападу, то фіксується підйом сегмента ST(Чаще відразу в декількох відведеннях) і повернення його до ізолінії після усунення больового синдрому. Іншими ознаками можуть бути: депресія ST(субоклюзивний або повний спазм оклюзивний при наявності колатералей), інверсія зубця Т, псевдонормалізація зубця Т. Під час спазму коронарних артерій нерідко відзначається подовження інтервалу QTта псевдонормалізація зубця Т.

Добове моніторування ЕКГтакож може виявити епізоди підйому сегмента ST.

ЕКГ при пробі з фізичним навантаженнямпровокує стенокардію з підйомом сегмента STу 30% хворих на активну фазу хвороби.

Провокаційні проби. Для діагностики варіантної стенокардії використовують провокаційні проби: холодову пробу з гіпервентиляцією, фармакологічні проби з допаміном ацетилхоліном. Холодова проба (руку до середини передпліччя поміщають у воду температурою +4°С на 3-5 хв) дозволяє виявити напад стенокардії та зміни ЕКГ у 10% пацієнтів. Проба вважається позитивною з появою ішемічних змін на ЕКГ під час занурення або протягом наступних 10 хв.

Коронарна ангіографіядозволяє виявити минущий локальний спазм вінцевої артерії, що розташовується зазвичай у місці атеросклеротичного ураження (незалежно від ступеня його виразності).

ЛІКУВАННЯ

Для усунення нападу варіантної стенокардії застосовують нітрогліцерин сублінгвально. При загостренні захворювання (частішанні нападів) можливе застосування нітратів пролонгованої дії: ізосорбіду мононітрат призначають у дозі 10-40 мг 2-4 рази на добу, а ретардні форми - 40-120 мг 1-2 рази на добу. Можуть бути рекомендовані і блокатори повільних кальцієвих каналів - пролонговані препарати ніфедипіну (10-30 мг на добу), верапамілу (480 мг на добу), дилтіазему (360 мг на добу). Можлива комбінація ніфедипіну та верапамілу, ніфедипіну та дилтіазему, а також потрійна комбінація: пролонговані нітрати + два блокатори повільних кальцієвих каналів. Відзначено позитивний ефект застосування α-адреноблокаторів при варіантній стенокардії. β-адреноблокатори можуть подовжувати напад варіантної стенокардії, тому вони не показані даної категорії пацієнтів. Для профілактики нападів варіантної стенокардії застосовують блокатори повільних кальцієвих каналів. Тривалість лікування загалом становить 3-6 міс. Скасують блокатори повільних кальцієвих каналів поступово. β-адреноблокатори можна використовувати у поєднанні з блокаторами повільних кальцієвих каналів за наявності стабільної стенокардії напруги, монотерапія β-адреноблокаторами протипоказана.

Хворим з варіантною стенокардією, як і за інших форм ІХС, для профілактики інфаркту міокарда показано застосування ацетилсаліцилової кислоти.

Хірургічне лікування. При виявленні коронарної ангіографії вираженого атеросклеротичного звуження артерій рекомендується проведення коронарного шунтування або балонної дилатації. Однак є дані про те, що показники операційної смертності та післяопераційних інфарктів міокарда у хворих з варіантною стенокардією вищі, ніж у хворих без варіантної стенокардії.

ПРОГНОЗ

Досить часто виникає спонтанна ремісія (зникнення нападів), що іноді триває роками. У ряду хворих протягом 3 місяців розвивається інфаркт міокарда. Великою мірою на прогноз хворих на варіантну стенокардію впливає ступінь вираженості атеросклерозу вінцевих артерій.

Про поганий прогноз свідчать:

Стенози коронарних артерій (за даними ангіографії);

Наявність факторів ризику ІХС;

Повторні рефрактерні спазми.

2.5. ІНФАРКТ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда - некроз (омертвіння) серцевого м'яза в результаті гостро виниклого та різко вираженого дисбалансу між потребою міокарда в кисні та його доставкою (грец. infarcere- Фарширувати). Раніше було прийнято поділ інфаркту міокарда на трансмуральний (некроз усієї товщі міокарда) та нетрансмуральний.

Поширеність

Поширеність у середньому становить близько 500 на 100 000 чоловіків та 100 на 100 000 жінок. У США відбувається близько 1,3 млн. нефатальних інфарктів міокарда на рік. Переважаючий вік виникнення інфаркту міокарда 40-70 років, переважна стать при цьому чоловіча (чоловіки та жінки старше 70 років хворіють однаково часто).

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Тромбоз вінцевої артерії

Найчастіша причина інфаркту міокарда – тромбоз вінцевої артерії, що розвинувся на тлі атеросклеротичних змін (до 90% усіх випадків). Рідше інфаркт міокарда може виникати і внаслідок інших причин (табл. 2-4).

Таблиця 2-4. Причини інфаркту міокарда

Атеросклеротичні зміни

Трансмуральний інфаркт міокарда – повна оклюзія вінцевої артерії. Нетрансмуральний інфаркт міокарда – неповна оклюзія вінцевої артерії

Неатеросклеротичні причини

Спазм вінцевої артерії (у тому числі внаслідок вживання кокаїну, амфетамінів) Емболізація (вегетаціями, частинами пристінкового тромбу або тромбу на штучному клапані, частинами пухлини) Тромбоз (артеріїти, травма серця, амілоїдоз) Розшарування вінцевої артерії, аорти Міокардіальні м'язові містки (здавлення вінцевої артерії пучками м'язових волокон, що перекидаються через неї) Аномалії вінцевих артерій

Характер фіброзної бляшки

У виникненні інфаркту міокарда на сьогоднішній день основне значення надають характеру фіброзної бляшки у стінці вінцевої артерії та схильності до її розриву, а не ступеня звуження просвіту судини. Вважають, що найбільш схильні до розриву бляшки з такими характеристиками.

Бляшки з об'ємом ядра понад 30-40% від загального об'єму бляшки.

Так звані "м'які" бляшки з недостатньою кількістю колагену, значною кількістю позаклітинних ліпідів та рідкого холестерину в ядрі.

Бляшки з більш тонкою капсулою та з меншою кількістю колагену в ній.

У механізмі розриву капсули бляшки, мабуть, має значення запальна реакція за участю макрофагів, що призводить до пошкодження капсули бляшки (див. розділ 1 "Атеросклероз").

В результаті розриву капсули фіброзної бляшки її ліпідне ядро ​​та ряд субендокардіальних структур вступають у контакт із кров'ю. Внаслідок взаємодії адгезивних білків (фактора Віллебранда, фібронектину, колагену) з глікопротеїновими рецепторами тромбоцитів відбувається адгезія останніх до пошкодженої стінки вінцевої артерії. Адгезовані тромбоцити виділяють серотонін, тромбоксан А2, АДФ та інші біологічно активні речовини, які сприяють розвитку спазму судини, викликають агрегацію тромбоцитів, активацію системи зсідання крові з формуванням тромбоцитарного тромбу. Одночасно з пошкодженої бляшки виділяється тканинний фактор, що утворює комплекс з VII/VIIa фактором згортання крові, що сприяє утворенню тромбіну з подальшою полімеризацією фібриногену, захоплення еритроцитів та формування повноцінного тромбу, що оклюзує просвіт вінцевої артерії.

Варіанти порушення кровопостачання

Залежно від ступеня обструкції вінцевої артерії та розвитку колатерального кровотоку виникають різні варіанти порушення кровопостачання міокарда.

При раптовому повному закритті просвіту вінцевої артерії тромбом за відсутності колатералів виникає трансмуральний інфаркт міокарда. При цьому уражається вся товща серцевого м'яза – від ендокарда до епікарда.

При неповному закритті просвіту тромб може бути причиною емболії до дистальних відділів вінцевої артерії, що призводить до клініки нестабільної стенокардії.

При інтермітуючій оклюзії і колатералях, що існували раніше, виникає нетрансмуральний інфаркт міокарда. У цьому випадку некроз зазвичай знаходиться в субендокарді або в товщі міокарда, не досягаючи епікарда.

Некроз міокарда виникає, як правило, у лівому шлуночку. Це з тим, що лівий шлуночок має велику м'язову масу, виконує значну роботу і потребує більшого кровопостачання, ніж правий шлуночок.

Наслідки некрозу міокарда

Виникнення інфаркту міокарда супроводжується порушенням систолічної та діастолічної функцій серця, ремоделюванням лівого шлуночка, а також змінами з боку інших органів та систем.

Приголомшений міокард - постішемічний стан міокарда, що характеризується зниженням контрактильної функції міокарда після короткочасної, не більше 15 хв, оклюзії вінцевої артерії з подальшим відновленням кровотоку. Це порушення зберігається протягом кількох годин.

Гіберуючий міокард- постійне зниження скорочувальної функції частини міокарда лівого шлуночка у зоні хронічного зниження вінцевого кровотоку.

Порушення функції систоли. Уражена інфарктом ділянка не бере участь у скороченні серця, що призводить до зниження серцевого викиду. При поразці 15% маси міокарда зміни обмежуються зниженням фракції викиду лівого желудочка. При ураженні 25% міокарда виникають початкові прояви гострої серцевої недостатності. Поразка понад 40% маси міокарда призводить до розвитку кардіогенного шоку.

Порушення діастолічної функції лівого шлуночка виникає внаслідок зниження розтяжності міокарда (міокард стає нееластичним). Це веде до збільшення кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку. Через 2-3 тижні кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку нормалізується.

Ремоделювання лівого шлуночка виникає при трансмуральному інфаркті міокарда і полягає у двох патологічних змінах.

Збільшення зони некрозу. Зона інфаркту внаслідок витончення некротизованої ділянки міокарда збільшується. Розширення зони інфаркту міокарда спостерігається частіше при поширених передніх інфарктах міокарда та асоціюється з вищою смертністю, ризиком розриву міокарда та більш частим формуванням постінфарктної аневризми лівого шлуночка.

Дилатація лівого шлуночка. Нерозбитий (життєздатний) міокард розтягується, що призводить до розширення порожнини лівого шлуночка (компенсаторна реакція збереження нормального ударного об'єму серця). Одночасно надлишкове навантаження на збережений міокард веде до його компенсаторної гіпертрофії та може провокувати подальше порушення скоротливої ​​функції лівого шлуночка.

Ремоделювання лівого шлуночка відбувається через 24 години від початку інфаркту міокарда і може зберігатися кілька місяців. На його виникнення впливають кілька факторів: 1) розмір інфаркту (що більший за розмір інфаркту, тим більше виражені зміни); 2) периферичний опір судин (що воно вище, тим більше навантаження на збережений міокард і, отже, тим вираженіше ремоделювання); 3) гістологічні властивості міокардіального рубця.

Зміни інших органів та систем. Внаслідок погіршення систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка порушуються функції легень через збільшення об'єму позасудинної рідини (внаслідок збільшення легеневого венозного тиску). Може виникати гіпоперфузія головного мозку із відповідними симптомами. Збільшення активності симпатоадреналової системи призводить до збільшення вмісту катехоламінів, що циркулюють, і може провокувати аритмії серця. У плазмі збільшуються концентрації вазопресину, ангіотензину та альдостерону. Спостерігається гіперглікемія через минущий дефіцит інсуліну внаслідок гіпоперфузії підшлункової залози. Збільшується ШОЕ, з'являється лейкоцитоз, посилюється агрегація тромбоцитів, збільшуються рівень фібриногену та в'язкість плазми крові.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

При мікроскопічному дослідженні у зоні інфаркту морфологічна картина залежить від терміну ішемії. На ранніх термінах виявляються перерозподіл крові і втрата смугастість м'язових волокон, але в пізніх визначається різна залежно від терміну давності виникнення процесу зона некрозу. Найбільш типовий коагуляційний некроз. При нетрансмуральному інфаркті та частковому відновленні кровотоку в ураженій артерії, а також по периферії великого некрозу виявляють міоцитоліз. Через 3-5 днів у зоні некрозу міокарда виявляють скупчення макрофагів та проліферацію фібробластів. Через 7-10 днів у цій зоні відбувається відкладення колагену. Формування рубця може тривати кілька місяців.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Найчастіше інфаркт міокарда виникає у проміжку від 6 год ранку до 12 год дня, що пов'язують із збільшенням активності симпатичної нервової системи у ці години.

СКАРГИ

Основна скарга хворих - біль в грудний клітці тривалістю більше 15-20 хв, не купірована нітрогліцерином.

Біль

Біль локалізується частіше за грудиною, може іррадіювати у ліву руку, шию, нижню щелепу, спину, надчеревну ділянку. При поширеному інфаркті міокарда біль може мати широку іррадіацію та поширюватись на обидві руки, охоплювати одночасно спину, надчеревну ділянку, шию та нижню щелепу. Характер болю може бути різним. Найбільш типовою вважають стискаючу, розпираючу, здавлюючу, пекучий біль.

Безболісний інфаркт міокарда спостерігають у 10-25% хворих.

Інші скарги

Іншими скаргами можуть бути задишка, пітливість, нудота, біль у животі (часто при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка), запаморочення, епізоди короткочасної втрати свідомості, різке зниження артеріального тиску, раптово виникла аритмія. У людей похилого віку, а також у хворих на цукровий діабет інфаркт міокарда може виявлятися раптово слабкою або короткочасною втратою свідомості без чіткого опису болю. Задишка (аж до набряку легень) при інфаркті міокарда виникає або внаслідок зниження скорочувальної здатності міокарда, або у зв'язку з гострою дисфункцією клапанного апарату (частіше через ішемію сосочкового м'яза і недостатності мітрального клапана, що розвивається).

При розпитуванні хворого в анамнезі нерідко виявляють фактори, що провокують (наприклад, значне фізичне перенапруга або емоційний стрес незадовго до виникнення інфаркту міокарда).

ОБ'ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Частота серцевих скорочень

При інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка в початковий годинник ЧСС становить 50-60 за хвилину з можливою наступною вираженою брадикардією. Постійна синусова тахікардія у перші 12-24 год може свідчити про несприятливий прогноз (висока ймовірність смертельного результату).

Артеріальне тиск

АТ може бути підвищеним у зв'язку з гіперкатехоламінемією, страхом хворого чи болем. Зниження артеріального тиску розвивається через наявність серцевої недостатності, а також при залученні міокарда правого шлуночка. У хворих з артеріальною гіпертензією артеріальний тиск може тимчасово нормалізуватися. Крім того, нерідко під час огляду можна виявити блідість шкірних покривів, холодні кінцівки, пітливість, набухання шийних вен.

Аускультація серця

Тони серця. Можна виявити приглушення І тону серця внаслідок зниження скоротливості міокарда. За наявності тахікардії I тон серця може бути посилено. II тон зазвичай не змінюється, але можливе його розщеплення над легеневою артерією у разі серцевої недостатності. Додатковий ІІІ тон можна вислухати у 20% хворих. Поєднання приглушених I, II та додаткового III тону дає аускультативну картину "ритму галопу".

Систолічні шуми. М'який середньосистолічний шум унаслідок дисфункції сосочкових м'язів, що зберігається не більше 24 годин, вислуховують досить часто. Наявність більш вираженого і тривалого (більше доби) шуму систоли змушує виключити деякі ускладнення інфаркту міокарда (розрив міжшлуночкової перегородки, відрив сосочкових м'язів, мітральна регургітація).

Шум тертя перикардуз'являється через 72 години після розвитку інфаркту міокарда у 10% хворих, хоча він може бути виявлений у більшості хворих з переднім інфарктом міокарда при уважній аускультації в перші дні.

Аускультація легень

При розвитку застою у малому колі кровообігу частота дихальних рухів (ЧДД) може зростати. У нижніх відділах легень можна вислухати недзвінкі дрібно-і середньопухирчасті вологі хрипи, що зберігаються після відкашлювання.

Клінічним діагностичним критерієм інфаркту міокарда є больовий синдром тривалістю більше 15 хв, не купований нітрогліцерином.

Через кілька днів від початку захворювання можливе підвищення температури тіла через резорбцію продуктів розпаду некротизованого міокарда.

ЕКГ

При розвитку інфаркту міокарда виникають зміни сегменту STта зубця Т- депресія чи підйом сегмента STта інверсія зубця Т. Підйом сегмента ST- Найбільш специфічна ознака інфаркту міокарда, що відображає зону ішемічного ушкодження.

Через 4-12 год від початку болі на ЕКГ виникає Основний ознака інфаркту міокарда - патологічний зубець Q , характеризує наявність некрозу міокарда.

Оскільки показано, що патологічні зубці Qможуть з'являтися при нетрансмуральному інфаркті і бути відсутнім при трансмуральному, нині найчастіше використовуються терміни "інфаркт міокарда з зубцем" Qі інфаркт міокарда без зубця QКрім того, ці два види інфаркту мають дуже важливі клінічні відмінності (табл. 2-5).

Таблиця 2-5. Відмінності інфарктів міокарда із зубцем Q та без зубця Q

Ознаки	Інфаркт міокарда з зубцем Q	Інфаркт міокарда без зубця Q
Частота оклюзії вінцевої
Підйом сегмента ST
Зниження сегмента ST
Стенокардія після інфаркту міокарда
Ранні реінфаркти
Смертність протягом 1 міс
Смертність протягом 2 років
Розмір зони інфаркту		Маленька
Резидуальна ішемія
Ускладнення	Виникають часто	Виникають рідко

Необхідно записувати ЕКГ у динаміці (повторний запис через певні проміжки часу). Крім того, ЕКГ рекомендують записувати всім хворим старше 45 років при атиповому больовому синдромі, або болях у надчеревній ділянці, або появі нудоти.

Достовірні ЕКГ-критерії інфаркту міокарда

1. Поява нових зубців Qшириною більше 30 мс і глибиною більше 2 мм принаймні у двох відведеннях з наступних: а) відведення II, III або aVF; б) відведеннях V 1 -V 6; в) відведеннях I та aVL.

2. Підйом або депресія сегмента, що знову з'явився. STбільше 1 мм через 20 мс після крапки J* у двох суміжних відведеннях.

* Точка J (точка з'єднання) - точка переходу комплексу QRSу сегмент ST.

3. Поява повної блокади лівої ніжки пучка Гіса за наявності відповідної клінічної картини.

Нормальна ЕКГ не виключає наявності інфаркту міокарда!

У пацієнтів із підйомом сегмента STу 8-9 відведеннях смертність у 3-4 рази вища, ніж у пацієнтів з підйомом сегмента STу 2-3 відведеннях.

Стадії інфаркту міокарда

Протягом інфаркту міокарда із зубцем Qпо ЕКГ розрізняють чотири стадії: найгострішу, гостру, підгостру і рубцеву (хронічну).

. Найгостріша. У найгострішу стадію інфаркту міокарда на ЕКГ відзначають виражений підйом сегмента STзі зверненою вгору опуклістю, що зливається зі збільшеним зубцем Т(Так звана монофазна крива). Одночасно у реципрокних відведеннях можна спостерігати депресію сегмента ST, Поява якої свідчить про широкість інфаркту міокарда.

. Гостра. У гостру стадію на ЕКГ зберігається монофазна крива та з'являється патологічний зубець Qамплітуда зубця Rзнижується або він зникає повністю (формується зубець QS).

. Підгостра. Ознакою підгострої стадії вважають повернення зміщеного сегмента STна ізолінію при патологічних зубцях, що зберігаються. Qабо QS, низькоамплітудних зубців Rта негативних зубцях Т.

. Хронічна. У рубцеву (хронічну) стадію на ЕКГ можуть зберігатися ознаки інфаркту міокарда як патологічних зубців Q, низькоамплітудних зубців R, негативних зубців Т. У ряду пацієнтів на ЕКГ зберігаються ознаки найгострішої або гострої стадії інфаркту міокарда (підйом сегмента ST), що може свідчити про аневризм.

Локалізація

За змінами у відповідних відведеннях можна визначити локалізацію інфаркту міокарда.

I, aVL, V 4 -V 6 - бічний.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - нижньобоковий.

V 1 -V 3 - передньоперегородковий.

V 4 – верхівковий.

I, aVL, V 1 -V 6 - передньобічний (рис. 2-2).

V 4R, V 5R * - правого шлуночка.

II, III, aVF – нижній (рис. 2-3).

* V 4R , V 5R - розташування електродів на правій половині грудної клітини, дзеркально розташування електродів V 4 і V 5 .

Ставлення R/Sбільше 1 та депресія сегмента STабо високий зубець Ту відведеннях V 1 , V 2 – задній.

Мал. 2-2. ЕКГ при переднебоковому інфаркті міокарда, гостра стадія. У відведення I, aVL, V2-V6 реєструються: патологічні зубці Q, підйом сегмента ST, негативні зубці Т.

Мал. 2-3. ЕКГ при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка. У відведення II, III, aVF реєструються: патологічні зубці Q, підйом сегмента ST, негативні зубці Т.

Лабораторні дані

Кров

У загальному аналізі крові знаходять неспецифічні зміни. Нейтрофільний лейкоцитоз до 12-15×109/л з'являється через кілька годин від моменту виникнення болю і зберігається протягом 3-7 днів. ШОЕ збільшується пізніше і залишається підвищеним 1-2 тижні. Також у крові відзначається зростання З-реактивного білка (СРБ) та інших маркерів гострої фази запалення.

Сироваткові маркери

Більш специфічними вважають сироваткові маркери інфаркту міокарда - КФК, міоглобін, тропонін, що реагують на некротичні зміни міокарда за кілька годин (табл. 2-6).

Таблиця 2-6. Лабораторні показники при інфаркті міокарда

. КФК. Слід пам'ятати, що збільшення вмісту загальної КФК в 2-3 рази може з'явитися у відповідь будь-яке пошкодження м'язової тканини, зокрема і внутрішньом'язову ін'єкцію. Крім того, збільшення КФК відзначають при гіпотиреозі, інсульті, тривалій іммобілізації кінцівок, м'язових захворюваннях (міопатії, поліміозити), електричної кардіоверсії.

. MB-КФК. Більш інформативним вважають підвищення рівня MB-ізоферменту КФК (MB-КФК), хоча він також може бути збільшений при електричній кардіоверсії. Важлива лабораторна ознака інфаркту міокарда – підвищення вмісту MB-КФК у динаміці. Наростання на 25% у двох пробах з 4-годинним інтервалом, тим більше наростання концентрації MB-КФК протягом 24 год збільшує чутливість ознаки до 100%. Вважається, що збільшення MB-КФК більше 10-13 ОД/л або більше 5-6% загальної активності КФК свідчить про некрозі міокарда.

. Інші ферменти. Зміни активності в сироватці крові лактатдегідрогенази (ЛДГ), аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) неспецифічні.

. Міоглобін- чутливий маркер некрозу міокарда, хоча він і неспецифічний (норма менше 10 ммоль/л).

. Тропоніни. Тропонін I - скорочувальний білок, що в нормі відсутній у сироватці крові. Він з'являється лише при некрозі кардіоміоцитів і вважається однією з найчутливіших та ранніх ознак інфаркту міокарда. Тропонін Т також з'являється в крові при міокардіальному некрозі, але його підвищення протягом перших 6 год - менш чутлива ознака, ніж збільшення тропоніну I. Тривале збереження тропонінів I і Т у сироватці крові дозволяє використовувати їх у діагностиці інфаркту міокарда пізніше 48 год від початку його розвитку.

ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

ЕхоКГ у хворих з інфарктом міокарда із зубцем Qдозволяє виявити локальні порушення скоротливості стінок лівого шлуночка. При інфаркті міокарда без зубця Qлокальні порушення скоротливості виявляють набагато рідше. Слід пам'ятати, що малі за розміром інфаркти міокарда (з зубцем або без зубця Q) можуть виявлятися при ЭхоКГ характерними порушеннями скоротливості стінок. Крім того, локальні порушення скоротливості стін не обов'язково бувають гострими. До безперечних переваг ЕхоКГ відноситься те, що вона дозволяє неінвазивно визначити загальну скоротливість лівого шлуночка, а також допомагає у виявленні ускладнень інфаркту міокарда (внутрішньосерцевих тромбів, розривів міжшлуночкової перегородки, відривів сосочкових м'язів, диперифії орти ).

Рентгенографія грудний клітини

Рентгенографія грудної клітини дозволяє виявити ускладнення інфаркту міокарда (застій у легенях) та провести диференціальну діагностику (пневмоторакс, розшарування аорти, тромбоемболія гілок легеневої артерії).

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Основні захворювання, що супроводжуються сильним і раптово виниклим больовим нападом у грудній клітці, перераховані в табл. 2-7.

Таблиця 2-7. Причини виражених і гострих болів у грудній клітці

ЛІКУВАННЯ

Обов'язковою є невідкладна госпіталізація до блоку інтенсивної терапії. Обсяг і характер лікування, що проводиться, багато в чому залежать від виду інфаркту міокарда - з зубцем або без зубця Q.

АНАЛГЕЗІЯ

Купірування болю вважають першорядним принципом у лікуванні інфаркту міокарда не лише з гуманних міркувань, але й тому, що біль сприяє активації симпатичної нервової системи, що викликає вазоконстрикцію, погіршення кровопостачання міокарда та збільшення навантаження на серце.

Нітрогліцерин

Для усунення болю призначають нітрогліцерин перорально * у дозі 0,4-0,6 мг з 5хвилинними інтервалами до зникнення болю або появи ускладнень у вигляді сильного головного болю, артеріальної гіпотензії, нудоти, блювання. Нітрогліцерин протипоказаний при інфаркті міокарда правого шлуночка (зазвичай на ЕКГ є ознаки інфаркту міокарда нижньої стінки лівого шлуночка, клінічно визначають набухання шийних вен, відсутність хрипів у легенях та артеріальну гіпотензію) та при систолічному АТ менше 100.

* Парентеральне призначення нітратів при неускладненому інфаркті міокарда за відсутності больового синдрому не призводить до поліпшення виживання хворих (дані численних досліджень).

Морфін

Основне ЛЗ для усунення болю - морфін, що вводиться тільки внутрішньовенно (слід уникати підшкірних і внутрішньом'язових ін'єкцій через їх неефективність). Вводять морфін у дозі 2 мг внутрішньовенно кожні 15 хв до усунення больового синдрому (сумарна доза не більше 25-30 мг) або появи ускладнень у вигляді нудоти, блювання, брадикардії (ваготонічні ефекти), артеріальної гіпотензії, пригнічення дихання (рідко). Артеріальну гіпотензію та брадикардію зазвичай усувають введенням атропіну (0,5 мг внутрішньовенно), а пригнічення дихання – введенням налоксону.

Нітрогліцерин і адреноблокатори

За відсутності ефекту від морфіну для усунення больового синдрому використовують внутрішньовенне введення нітрогліцерину або β-адреноблокаторів.

Нітрогліцерин вводять внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 5-10 мкг/хв зі збільшенням дози на 15-20 мкг/хв кожні 5 хв до досягнення ефекту або появи побічних дій. При застосуванні нітрогліцерину допускається зниження систолічного артеріального тиску більше 10 мм рт.ст. у хворих з нормальним АТ або на 30% мм у хворих з артеріальною гіпертензією, але не нижче 90 мм рт.ст. Частішання ритму серця допускається на 10 за хвилину, проте ЧСС має перевищувати 110 за хвилину. Побічні ефекти та протипоказання див. вище (глава 2, розділ 2.2 "Стабільна стенокардія напруги").

. β-Адреноблокатори показані хворим з інфарктом міокарда для усунення наполегливого больового синдрому, особливо за наявності супутньої тахікардії та АГ. Зазвичай призначають метопролол у дозі 5 мг внутрішньовенно кожні 2-5 хв (до сумарної дози 15 мг) при збереженні пульсу більше 60 за хвилину, систолічного АТ понад 100 мм рт.ст., нормальному інтервалі P-R(Q)та наявності хрипів у легень не вище 10 см від рівня діафрагми. Надалі метопролол призначають перорально по 50 мг кожні 12 годин, а через добу за відсутності ускладнень у дозі 100 мг 1 раз на добу. β-адреноблокатори зменшують потребу міокарда в кисні, що клінічно проявляється зменшенням повторних епізодів ішемії міокарда, а також повторних інфарктів міокарда протягом перших 6 тижнів. Крім того, β-адреноблокатори мають антиаритмічний ефект.

Протипоказаннядо призначення β-адреноблокаторів: ЧСС менше 60 за хвилину, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст., ознаки серцевої недостатності, ознаки периферичної гіпоперфузії (див. розділ 11 "Серцева недостатність"), наявність АВ-блокади І ступеня на ЕКГ, обструктивні захворювання легень, цукровий діабет І типу. Всі ці протипоказання вважають відносними, і в кожному конкретному випадку лікар має зважувати співвідношення ризику та користі від застосування цієї групи ЛЗ.

Оксигенотерапія

Обов'язковою умовою лікування інфаркту міокарда є адекватна оксигенація крові, що досягається призначенням кисню через маску або інтраназально. Призначення кисню показано всім хворим з інфарктом міокарда протягом перших 2-6 ​​годин, оскільки кисень сприяє дилатації вінцевих артерій. В подальшому необхідно призначення кисню за наявності ознак застою в легенях, зниженні парціального тиску кисню в артеріальній крові.

АНТИАГРЕГАНТНА ТЕРАПІЯ

Наступний обов'язковий препарат при виникненні типового болю або підозрі на інфаркт міокарда - ацетилсаліцилова кислота в дозі 150-300 мг (пігулку спочатку розжовують, потім ковтають). Препарат приймають щодня за відсутності протипоказань (виразкова хвороба на гострій стадії, порушення кровотворення, тяжкі захворювання печінки, індивідуальна непереносимість).

ТРОМБОЛІТИЧНА ТЕРАПІЯ

Подальша тактика ведення хворого залежить від виду інфаркту міокарда: із зубцем або без зубця Q.

При відсутності зубця Q на ЕКГ і змінах тільки сегменту ST і зубця Т проводять ті ж заходи, що і при нестабільною стенокардії.

Надалі диференціальна діагностика між інфарктом міокарда без зубця Qі нестабільною стенокардією ґрунтується на динаміці ЕКГ та сироваткових маркерів некрозу міокарда.

При наявності зубця Q на ЕКГ показано тромболітична терапія.

Ефективність тромболітичної терапії залежить від часу початку – чим раніше розпочато введення, тим вища ймовірність зберегти життєздатність міокарда.

Оптимальним є початок тромболітичній терапії на догоспітальному етапі не пізніше 1 год від початку інфаркту міокарда (але ніяк не пізніше 12 год).

Тромболітична терапія за здатністю запобігати летальному исходу прирівняна до таких невідкладних заходів, як заходи при зупинці серця (рекомендації Європейського товариства кардіологів та Європейської ради з реанімації, 1998).

Критеріями для початку тромболітичної терапії вважаються такі (за відсутності протипоказань).

1. Завантажений біль із змінами на ЕКГ у вигляді підйому сегмента STбільше 1 мм у двох та більше суміжних стандартних відведеннях та відведеннях від кінцівок.

2. Підйом сегмента STбільше 2 мм у двох та більше грудних відведеннях.

3. Виявлення новоствореної блокади лівої ніжки пучка Гіса.

Стрептокіназа

З фібринолітичних засобів зазвичай застосовують стрептокіназу в дозі 1,5 млн ОД внутрішньовенно краплинно в 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 30-60 хв.

Можливе застосування інших фібринолітичних препаратів:

Алтеплаза

Хворим на алергію на стрептокіназу можна призначити тканинний активатор плазміногену - алтеплазу. При необхідності повторного введення фібринолітичного препарату після стрептокінази можна рекомендувати введення алтеплази, оскільки при повторному введенні стрептокінази можливий розвиток анафілактичної реакції.

Алтеплазу застосовують у дозі 15 мг/в болюсно, потім 0,75 мг/кг маси тіла протягом 30 хв і потім 0,5 мг/кг протягом 60 хв внутрішньовенно крапельно до сумарної дози 100 мг.

Урокіназа

Урокіназу застосовують у дозі 2 млн ОД внутрішньовенно болюсно або 1,5 млн ОД внутрішньовенно болюсно, а потім 1,5 млн ОД внутрішньовенно крапельно протягом 1 год.

Протипоказання

. Абсолютні протипоказаннядля проведення тромболітичної терапії: інсульт, травма, оперативне втручання в попередні 3 тижні, шлунково-кишкова кровотеча в попередній місяць, порушення кровотворення, аневризму аорти, що розшаровує, нещодавня травма голови, алергія до стрептокінази.

. Відносні протипоказаннядля проведення тромболітичної терапії: минущі порушення мозкового кровообігу протягом попередніх 6 місяців, лікування непрямими антикоагулянтами, вагітність, "неперетискані ін'єкції" (тривала кровоточивість після ін'єкцій), травми при реанімації, систолічний артеріальний тиск більше 180 мм рт. та/або діастолічний АТ більше 110 мм рт.ст., недавнє лазеролікування з приводу відшарування сітківки ока, попереднє лікування стрептокіназою або алтеплазою.

Ускладнення

Реперфузійні аритмії – одне з небезпечних ускладнень тромболітичної терапії. При цьому можлива поява брадикардії, повної АВ-блокади. У цих випадках вводять атропін, за показаннями проводять зовнішню ЕКС. При виникненні ідіовентрикулярного ритму без гіпотензії лікування не проводиться, при нестійкій пароксизмальній шлуночковій тахікардії лікування також не потрібне, а при стійкій показано кардіоверсію.

ІНФАРКТ МІОКАРДУ ПРАВОГО шлуночка

Ізольований інфаркт міокарда правого шлуночка виникає дуже рідко. Як правило, він поєднується з інфарктом міокарда нижньої стінки – при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка ураження правого шлуночка знаходять у 15-20% випадків, а смертність сягає 25-30%. У зв'язку з цим при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка при зниженні серцевого викиду необхідно розглядати можливість залучення правого шлуночка. Клінічно інфаркт міокарда правого шлуночка проявляється ознаками гострої правошлуночкової серцевої недостатності: набуханням шийних вен, гепатомегалією, симптомом Куссмауля (набухання шийних вен при вдиху). Класичною тріадою інфаркту міокарда правого шлуночка вважається артеріальна гіпотензія, збільшений тиск у яремних венах, відсутність хрипів при аускультації легень. ЕКГ-ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка вважають піднесення сегмента STвище ізолінії V 4R . Наявність зубця Q V 1-3 також характерно для інфаркту правого шлуночка. Крім того, такий інфаркт досить часто ускладнюється фібриляцією передсердь (у 30% випадків) та АВ-блокадою (у 50%). При ЕхоКГ виявляють дисфункцію правого шлуночка. Збільшення тиску правому передсерді більше 10 мм рт.ст. і більше 80% від тиску заклинювання легеневих капілярів, що визначається при катетеризації серця, також вважають досить характерною ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка.

Лікування інфаркту міокарда правого шлуночка

За наявності артеріальної гіпотензії у зв'язку з інфарктом міокарда правого шлуночка необхідно забезпечити достатнє переднавантаження на правий шлуночок. Це досягається внутрішньовенним введенням 0,9% розчину хлориду натрію в об'ємі 200 мл в перші 10 хв, потім 1-2 л протягом наступних декількох годин і по 200 мл/год надалі. Якщо гемодинаміка все ж таки неадекватна, вводять добутамін. Слід уникати зменшення переднавантаження на серце (введення, наприклад, опіоїдів, нітратів, діуретиків, інгібіторів АПФ). При появі фібриляції передсердь необхідно швидко її усунути, оскільки зменшення вкладу правого передсердя у наповнення правого шлуночка є одним із важливих моментів у патогенезі недостатності правого шлуночка. З появою АВ-блокади необхідно негайне проведення ЕКС.

ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ

Одне з найважчих ускладнень інфаркту міокарда – гостра серцева недостатність. За класифікацією Кілліп, при інфаркті міокарда розрізняють чотири класи виразності гострої серцевої недостатності.

I клас - відсутність хрипів у легенях та "ритму галопу" (патологічного III тону серця); виникає у 40-50% хворих, смертність становить 3-8%.

II клас - наявність хрипів, що вислуховуються на площі менше 50% легеневих полів, або наявність "ритму галопу"; виникає у 30-40% хворих, смертність становить 10-15%.

III клас - наявність хрипів, що вислуховуються на площі понад 50% легеневих полів, у поєднанні з "ритмом галопу"; виникає в 10-15% хворих, смертність становить 25-30%.

IV клас – ознаки кардіогенного шоку; виникає у 5-20% хворих, смертність сягає 50-90%.

Поява ознак серцевий недостатності при інфаркт міокарда - поганий прогностичний ознака.

Для своєчасного виявлення застою у легенях обов'язкова ретельна та неодноразова аускультація легень протягом першої доби. Проведення ЕхоКГ дозволяє виявити ранні зміни скорочувальної функції міокарда та початкові прояви ремоделювання серця (зміна форми та розмірів камер серця, товщини некротизованих та життєздатних сегментів лівого шлуночка).

Ремоделювання міокарда

Ремоделювання міокарда передує клінічним проявам серцевої недостатності, тому необхідні адекватна його оцінка та лікування. Найбільш ефективні у попередженні ремоделювання міокарда та уповільненні цього процесу інгібітори АПФ. Їх призначають усім хворим з інфарктом міокарда як за наявності ознак серцевої недостатності, так і за відсутності клінічних проявів, якщо через 24-48 годин від початку інфаркту міокарда виявляють зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 40%. Зазвичай призначають каптоприл у дозі 6,25 мг 3 рази на добу, еналаприл 2,5 мг 1-2 рази на добу або раміприл по 2,5 мг 1 раз на добу за відсутності протипоказань (див. розділ 4 “Артеріальні гіпертензії”). Надалі доза інгібіторів збільшується до максимально переносимого даним пацієнтом.

Гостра серцева недостатність може виявлятися розвитком кардіогенного шоку та набряку легень.

Кардіогенний шок

Кардіогенний шок розвивається внаслідок раптового зниження серцевого викиду. Як правило, шок виникає при обширному інфаркті міокарда на тлі багатосудинного ураження вінцевих артерій. Кардіогенний шок розвивається при залученні понад 40% міокарда і спостерігається у 5-20% хворих з інфарктом.

Чинники ризику

Фактори ризику: літній вік, зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче за норму (за даними ЕхоКГ), великі розміри інфаркту міокарда (за даними ЕКГ інфарктні зміни в 8-9 відведеннях; велика зона акінезії за даними ЕхоКГ), попередній інфаркт міокарда.

Патогенез

У механізмі розвитку кардіогенного шоку внаслідок тяжкого порушення скорочувальної функції міокарда провідне значення мають такі фактори, що посилюють ішемію міокарда.

Активація симпатичної нервової системи внаслідок падіння серцевого викиду та зниження артеріального тиску, що призводить до почастішання ритму серця та посилення скорочувальної діяльності міокарда, що збільшує потребу серця в кисні.

Затримка рідини через зниження ниркового кровотоку та збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), що посилює переднавантаження на серце, сприяє набряку легень та гіпоксемії.

Збільшення периферичного судинного опору через вазоконстрикцію, що призводить до збільшення постнавантаження на серці та збільшення потреби міокарда в кисні.

Порушення діастолічного розслаблення лівого шлуночка міокарда через порушення його наповнення та зниження податливості, що викликає збільшення тиску у лівому передсерді та сприяє посиленню застою крові у легень.

Метаболічний ацидоз внаслідок тривалої гіпоперфузії органів та тканин.

Клінічні прояви

Клінічні прояви кардіогенного шоку можна поєднати у тріаду ознак.

1. Артеріальна гіпотензія: систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст. або на 30 мм рт. нижче за звичайний рівень протягом 30 хв і більше. Серцевий індекс менше 1,8-2 л/хв/м2.

2. Порушення периферичної перфузії: ураження нирок – олігурія, шкіри – блідість, підвищена вологість, центральної нервової системи (ЦНС) – психічні порушення.

3. Набряк легень.

При обстеженні хворого виявляють холодні кінцівки, порушення свідомості, артеріальну гіпотензію (середній артеріальний тиск нижче 50-60 мм рт.ст.), тахікардію, глухі тони серця, олігурію (менше 20 мл/хв). При аускультації легень можуть бути виявлені вологі хрипи.

Спеціальні методи дослідження

Збільшення тиску наповнення лівого шлуночка (тиск заклинювання легеневих капілярів) більше 18 мм рт.ст.

Артеріовенозна різниця по кисню більше 5,5 мл%.

Діагностика

З практичної точки зору необхідно виключити інші причини гіпотензії: гіповолемію, вазовагальні реакції, електролітні порушення (наприклад, гіпонатріємію), побічні ефекти ліків, аритмії (наприклад, пароксизмальні надшлуночкові та шлуночкові тахікардії).

Лікування

Кардіогенний шок вважають невідкладним станом, тому необхідне екстрене проведення лікувальних заходів.

Основна мета проведеної терапії - підвищення АТ.

. ЛЗ. З допомогою АТ слід підвищувати до 90 мм рт.ст. і вище. Застосовують наступні ЛЗ (переважно введення через спеціальні дозатори).

Добутамін (селективний β 1 -адреноміметик з позитивним інотропним ефектом та мінімальним позитивним хронотропним ефектом, тобто ефект збільшення ЧСС виражений незначно) у дозі 2,5-10 мкг/(кгχмін).

Допамін (має більш виражений позитивний хронотропний ефект, тобто може збільшити ЧСС і відповідно потреба міокарда в кисні, дещо посиливши тим самим ішемію міокарда) у дозі 2-10 мкг/(кгмін) з поступовим збільшенням дози кожні 2-5 хв. 20-50 мкг/(кгмін).

Норадреналіну гідротартрат у дозі 2-4 мкг/хв (до 15 мкг/хв), хоча він поряд з посиленням скоротливості міокарда значною мірою збільшує периферичний судинний опір, що також може збільшити ішемію міокарда.

. Внутріаортальна балонна контрпульсація. За наявності відповідного обладнання та неефективності лікарського лікування кардіогенного шоку проводять внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію, суть якої полягає у зменшенні роботи лівого шлуночка щодо подолання опору викиду крові в аорту. Цей ефект досягається за допомогою насоса, підключеного до стегнових або клубових артерій і знижує тиск в аорті на початку систоли або пресистоли. У фазу діастоли евакуйована кров нагнітається назад до артеріальної системи, що покращує центральну гемодинаміку та збільшує коронарний кровотік.

. Надшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика. Відновлення прохідності вінцевих артерій з її допомогою у перші 4-8 год від початку інфаркту як зберігає міокард, а й перериває порочне коло патогенетичних механізмів кардіогенного шоку.

Спостереження

При кардіогенному шоці рекомендується постійний контроль артеріального тиску, ЧСС, діурезу (постійний сечовий катетер), тиску заклинювання легеневих капілярів (балонний катетер у легеневій артерії), а також контроль серцевого викиду за допомогою ЕхоКГ або методом радіонуклідної ангіографії.

Прогноз

Смертність при кардіогенному шоці становить 50-90%.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ

Набряк легень докладно розібраний у розділі 11 "Серцева недостатність".

РОЗРИВ ВІЛЬНОЇ СТІНКИ ЛІВОГО шлуночка

Розрив стінки лівого шлуночка з тампонадою серця виникає у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. З них у 30-50% хворих розрив виникає протягом першої години, у 80-90% - протягом перших 2 тижнів. Розрив вільної стінки лівого шлуночка частіше виникає при обширному інфаркті міокарда, а також на тлі артеріальної гіпертензії або за відсутності попередньої стенокардії. Клінічно розрив проявляється інтенсивним больовим синдромом, раптовим зникненням пульсу, різким падінням АТ (при сфігмоманометрії не визначається) та втратою свідомості за збереження електричної активності за даними ЕКГ, що називають електромеханічною дисоціацією. Як правило, розрив серця призводить до летального результату. У 25% випадків виникає підгострий розрив стінки лівого шлуночка, який може симулювати реінфаркт міокарда, оскільки повторно виникає біль та підйом сегмента STпри зниженні АТ. Виникає клінічна картина тампонади серця, що верифікується за допомогою ЕхоКГ. Єдиний метод лікування – хірургічне втручання.

РОЗРИВ МІЖШлуночкової перегородки

Розрив міжшлуночкової перегородки виникає у 1-3% хворих з інфарктом міокарда, причому у 20-30% випадків розвивається протягом перших 24 год. Після 2 тижнів ймовірність виникнення розриву міжшлуночкової перегородки невелика. Летальний результат без хірургічного втручання реєструють у 54% хворих протягом першого тижня та у 92% протягом першого року. Основна клінічна ознака гострого розриву міжшлуночкової перегородки – гучний систолічний шум з проведенням вправо від грудини та клінічне погіршення стану хворого через виражену лівошлуночкову недостатність (артеріальна гіпотензія, застій у легень). Слід пам'ятати, що шум при гострому розриві може бути м'яким або відсутнім повністю. Основним методом, що підтверджує наявність дефекту, є ЕхоКГ у допплерівському режимі.

НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ

Недостатність мітрального клапана незначною мірою (див. класифікацію в розділі 8 "Придбані вади серця") при інфаркті міокарда відзначається майже у 50% хворих, тоді як виражений ступінь є у 4%; в останньому випадку без оперативного лікування летальний кінець відбувається у 24% випадків. Причинами недостатності мітрального клапана може бути дисфункція чи розрив сосочкових м'язів.

. Дисфункція сосочкових м'язівз'являється частіше. Уражається, як правило, задній сосочковий м'яз, оскільки передньобоковий постачається кров'ю з двох артерій. Можлива минуща дисфункція сосочкових м'язів при ішемії найближчого сегмента лівого шлуночка. Клінічним проявом дисфункції сосочкового м'яза є систолічний шум на верхівці серця внаслідок недостатності мітрального клапана. Дисфункцію виявляють при ЕхоКГ, і вона, як правило, не потребує спеціальних втручань.

. Розрив сосочкових м'язіввиникає у 1% хворих на інфаркт міокарда. Найчастіше уражається задній сосочковий м'яз. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням грубого систолічного шуму та набряку легень на 2-7 добу від початку інфаркту міокарда. Виразність набряку легень перевищує таку при розриві міжшлуночкової перегородки. Діагноз підтверджують за допомогою ЕхоКГ: виявляють "стулку, що молотить" мітрального клапана, при ЕхоКГ в допплерівському режимі визначають ступінь вираженості недостатності мітрального клапана. Смертність без хірургічного втручання становить 50% у перші 24 год та 94% протягом 2 міс.

ПОРУШЕННЯ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ

Порушення ритму та провідності можуть призводити до летального результату.

Синусова брадикардія

Синусова брадикардія виникає часто, особливо при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка. При вираженій гіпотензії необхідно введення 0,3-0,5 мг атропіну внутрішньовенно, при необхідності - повторні ін'єкції (максимальна сумарна доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада І ступеня зазвичай не потребує лікування. Виникнення АВ-блокади II ступеня 1 типу (з періодикою Венкебаха) при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка рідко призводить до гемодинаміки. При наростанні ознак порушення гемодинаміки вводять атропін чи встановлюють тимчасовий ЭКС. АВ-блокада II ступеня 2 типу (Мобітця) та АВ-блокада III ступеня вимагають встановлення тимчасового ЕКС.

Шлуночкові порушення ритму серця

Поодинокі та парні шлуночкові екстрасистоли, короткі "пробіжки" шлуночкової тахікардії без порушень гемодинаміки не потребують лікування. При аритміях з больовим синдромом, артеріальною гіпотензією, проявами гострої серцевої недостатності необхідне внутрішньовенне болюсне введення лідокаїну у дозі 1 мг/кг протягом 2 хв із подальшою інфузією до сумарної дози 200 мг. Можливе використання мексилітину, новокаїнаміду або аміодарону за стандартними схемами. При аритмії на тлі брадикардії з метою збільшення частоти серцевих скорочень рекомендовано введення атропіну. При розвитку фібриляції шлуночків, а також при зупинці серця проводять реанімаційні заходи відповідно до рекомендацій Європейської реанімаційної ради, 1998 (рис. 2-4).

Надшлуночкові порушення ритму серця

Фібриляція передсердь виникає у 15-20% хворих на інфаркт міокарда. Досить часто вона усувається самостійно. При невеликій частоті ритму та відсутності змін гемодинаміки фібриляція передсердь не потребує спеціального лікування. При частому ритмі, ознаках серцевої недостатності потрібне болюсне введення аміодарону в дозі 300 мг. За відсутності ефекту додатково внутрішньовенно крапельно призначають аміодарон до 1200 мг на добу. Альтернативою антиаритмічної терапії є синхронізована із зубцем RЕКГ електроімпульсна терапія розрядом 50-200 дж. Інші надшлуночкові аритмії рідкісні і вимагають спеціального втручання.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ

Тромбоемболічні ускладнення виявляють у 10-20% хворих на інфаркт міокарда, хоча вони виникають у більшої кількості хворих, але клінічно при цьому не виявляються. При тромбоемболії артерій великого кола кровообігу тромби походять з лівого шлуночка, а легеневої артерії – з вен ніг (див. розділ 16 "Тромбоемболія легеневої артерії"). Найчастіше тромбоемболія обумовлена ​​пристіночним тромбом (при передньому інфаркті міокарда значних розмірів у 30% випадків). Розвиток серцевої недостатності також може спровокувати тромбоз та емболію. Клінічно тромбоемболія артерій може проявлятися геміпарезами (емболія артерій мозку), стійкою артеріальною гіпертензією та гематурією (ниркові артерії), болями в животі (брижкові артерії), болями в ногах (стегнові артерії). ЕхоКГ дозволяє виявити тромби в лівому шлуночку, у зв'язку з чим хворим з переднім великим інфарктом міокарда необхідно проводити дане обстеження протягом найближчих 24-72 год. Рання (протягом перших 3 діб) поява пристінкових тромбів у хворих з інфарктом поганим прогнозом. Найбільшу ймовірність емболізації мають рухливі тромби та тромби на ніжках. Таким хворим необхідне призначення антикоагулянтів (гепарину натрію в дозі 20 000 ОД/добу п/к, потім непрямих антикоагулянтів протягом 3-6 місяців) за відсутності протипоказань.

Виникнення ТЕЛА зазвичай зумовлено тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок, що виникають у 12-38% хворих на інфаркт міокарда. Тромбозу глибоких вен сприяє тривала нерухомість хворих та знижений серцевий викид. Смертність при ТЕЛА становить 6%. Для профілактики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок рекомендовано ранню активізацію хворих та забезпечення адекватного серцевого викиду.

АНЕВРИЗМУ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Аневризм лівого шлуночка - локальне парадоксальне вибухання стінки лівого шлуночка (дискінезія) - пізнє ускладнення інфаркту міокарда. Найбільш типова локалізація аневризми – передня стінка лівого шлуночка та верхівкова область. Аневризм нижньої стінки лівого шлуночка зустрічається набагато рідше. Патоморфологічно аневризм є сполучнотканинний рубець, який з часом може кальцифікуватися. У ній може бути плоский тромб. Майже у 80% випадків аневризму виявляють клінічно за парадоксальною прекардіальною пульсацією. Крім того, випинання стінки лівого шлуночка з кальцифікацією можна виявити рентгенологічно. На ЕКГ знаходять ознаки великого переднього інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST, що зберігаються більше 2 тижнів від початку хвороби ("застигла ЕКГ"). При ЕхоКГ знаходять специфічні ознаки: ділянка вибухання стінки лівого шлуночка з широкою основою, стоншенням стінки та дискінетичним розширенням під час систоли.

Псевдоаневризм лівого шлуночка виникає при трансмуральному інфаркті міокарда з перикардитом, коли відбувається розрив міокарда, але порожнина перикарда обмежена перикардіальними спайками, що перешкоджає розвитку тампонади серця. Далі псевдоаневризм збільшується через надходження крові з лівого шлуночка, тому вона за розмірами може перевищувати сам лівий шлуночок. У порожнині псевдоаневризми, як правило, утворюється тромб. Оскільки в області псевдоаневризми стінка лівого шлуночка складається тільки з тромбу та перикарду, то ризик розриву дуже великий, тому необхідне невідкладне хірургічне втручання. Клінічно розвиток псевдоаневризми може проявлятися наростанням серцевої недостатності, пульсацією біля лівої межі відносної тупості серця, шумом систоли, збереженням підйому сегмента STна ЕКГ. У ряді випадків псевдоаневризм може не проявлятися клінічно і бути патологоанатомічною знахідкою.

ПЕРЕКАРДИТ

Перикардит спостерігають у 6-11% випадків інфаркту міокарда. Існує думка, що перикардит виникає набагато частіше, ніж діагностується. Він розвивається на 2-4 добу від початку інфаркту міокарда.

. Шум тертя перикарду. При гострому перикардит можна вислухати шум тертя перикарда. Найчастіше він трикомпонентний і збігається з фазами серцевого скорочення: систола шлуночків, діастола шлуночків і систола передсердь. Однак цей шум може мати лише систолічний компонент. Шум локалізований над грудиною чи в лівого її краю (частіше межах області абсолютної тупості серця). Інтенсивність шуму може бути різною. При великій гучності він вислуховується незалежно від положення хворого, слабкий шум слід вислуховувати у вертикальному положенні хворого. Характер шуму тертя перикарду може відрізнятися від грубого до тихого і ніжного. Він зберігається від 1 до 6 днів.

. Біль в грудний клітці. Інший симптом перикардиту – біль у грудній клітці. Нерідко важко відрізнити біль при інфаркті міокарда від перикардіального болю. До відмінностей перикардіального болю відносять відсутність іррадіації в руку та шию, посилення її при ковтанні, кашлі, вдиху, у положенні лежачи. Крім того, при перикардиті можливе підвищення температури тіла до 39 ° С, що зберігається понад 3 дні, що нехарактерно для неускладненого інфаркту міокарда.

ЕКГ зазвичай не допомагає у діагностиці перикардиту, ЕхоКГ також малоінформативна.

Лікування

За наявності гострого перикардиту зазвичай призначають ацетилсаліцилову кислоту у дозі від 160 до 650 мг 4 рази на добу. ГК, індометацин, ібупрофен хоч і сприяють ослабленню болю, але, зменшуючи товщину стінки лівого шлуночка, можуть спровокувати розрив міокарда. Призначення антикоагулянтів при гострому перикардиті, як правило, протипоказане, оскільки є ризик розвитку гемоперикарду.

ПОСТІНФАРКТНИЙ СИНДРОМ

Постінфарктний синдром (синдром Дресслера) спостерігають у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. Він характеризується болем у грудній клітці, лихоманкою, полісерозитом та схильністю до рецидивування. Класичною тріадою постінфарктного синдрому вважають перикардит, плеврит, пневмоніт. У патогенезі важливе значення мають аутоімунні реакції. Розвивається постінфарктний синдром через 2-11 тижнів від початку інфаркту міокарда (частіше без зубця Q) з появи болю у грудній клітці. Потім приєднується пропасниця до 38-40 °С. Надалі виникають гідроперикард та гідроторакс. У діагностиці допомагають рентгенологічні та ехокардіографічні методи дослідження. Тривалість постінфарктного синдрому від 3 діб до 3 тижнів. Лікування постінфарктного синдрому полягає у призначенні пероральних глюкортикоїдів (ГК) у середніх дозах. Антикоагулянти, якщо їх застосовували, слід скасувати.

ПРОГНОЗ

У середньому близько 30% інфарктів міокарда завершуються летальним кінцем до госпіталізації протягом першої години з моменту появи симптомів. Лікарняна смертність протягом перших 28 днів інфаркту міокарда становить 13-28%. 4-10% хворих помирають протягом першого року після інфаркту міокарда (серед осіб віком від 65 років смертність протягом 1 року становить 35%). Більш сприятливий прогноз у хворих при ранньому тромболізі та відновленні кровотоку у вінцевих артеріях, при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка, збереженої систолічної функції лівого шлуночка, а також при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти, β-адреноблокаторів, інгібіторів. Менш сприятливий прогноз у хворих з несвоєчасною (запізнілою) та/або неадекватною реперфузією або її відсутності, при зниженні скорочувальної функції міокарда, шлуночкових порушеннях ритму серця, великому розмірі інфаркту міокарда (цукровий діабет, інфаркт міокарда в анамнезу) АТ, наявності набряку легень, значної тривалості збереження ознак ішемії міокарда на ЕКГ (елевації чи депресії сегмента ST), а також у хворих похилого віку.

2.6. БЕЗБОЛОВА ІШЕМІЯ МІОКАРДУ

Під безболевою ішемією міокарда розуміють стан, у якому наявність ЕКГ-ознак ішемії міокарда не супроводжується больовими відчуттями.

ПОШИРЕНІСТЬ

Епізоди безбольової ішемії міокарда виявляють практично у всіх хворих з нестабільною стенокардією та у 40% пацієнтів зі стабільною стенокардією напруги. За відсутності стенокардії характерні ЕКГ ознаки ішемії міокарда зустрічаються в осіб з атеросклеротичним ураженням вінцевих артерій у 15% спостережень (за даними добового ЕКГ-моніторування). Безболева ішемія міокарда частіше виникає у людей похилого віку, хворих на цукровий діабет.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Етіологія та патогенез аналогічні таким при стабільній стенокардії напруги. Причини відсутності больового синдрому при ішемії поки що неясні. Епізоди больової та безболевої ішемії міокарда можуть спостерігатися у одного і того ж пацієнта з одним і тим же ступенем атеросклерозу вінцевих артерій. Можливим механізмом появи безболевої ішемії міокарда вважають зміну рівня болючого порога (його варіабельність). У хворих на цукровий діабет основна причина безболевої ішемії міокарда – ураження вегетативної нервової системи серця (невропатія). Клінічне значення безболевої ішемії міокарда таке саме, як і звичайної стенокардії напруги.

ДІАГНОСТИКА

Основний метод діагностики – добове моніторування ЕКГ. Воно рекомендовано пацієнтам з високим функціональним класом стабільної стенокардії напруги, нестабільною стенокардією та постінфарктним кардіосклерозом, а також особам без клінічних проявів ІХС за наявності кількох факторів ризику одночасно. У ряду пацієнтів елевацію сегменту STна ЕКГ можна виявити під час проби з фізичним навантаженням, а також при проведенні стрес-ехоКГ.

ЛІКУВАННЯ

За наявності клінічної картини стенокардії напруги, нестабільної стенокардії або ізольованої безбольової ішемії міокарда (без клінічних проявів ІХС) лікування проводять загальноприйнятими методами та засобами: нітрати, β-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, ацетилсаліцилова кислота. Ефективність лікування оцінюють за даними добового моніторування ЕКГ або проб із фізичним навантаженням.

ПРОГНОЗ

Позитивна навантажувальна проба зі зняттям ЕКГ у хворих на безболеву ішемію міокарда може свідчити про поганий прогноз (високий ризик розвитку інфаркту міокарда, раптової серцевої смерті, вираженої стенокардії напруги). Виявлення епізодів безболевої ішемії міокарда у хворих після перенесеного інфаркту говорить про більш високий ризик розвитку повторного інфаркту міокарда. Поєднання епізодів безболевої ішемії міокарда з порушеннями ритму серця, особливо шлуночковою екстрасистолією, розцінюють як провісник можливої ​​раптової смерті.