Смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ) у Росії залишається високою як за загальним, і за стандартизованим показниками. Значною мірою серцево-судинна смертність обумовлена ​​ішемічною хворобою серця (ІХС).

За даними Росстату, у 2011 р. у країні з діагнозом ІХС під наглядом перебувало 7 млн ​​411 тис. хворих, причому вперше протягом року цей діагноз було встановлено у 738 тис. пацієнтів. У тому ж році діагноз ІХС як причина смерті було вказано у 568 тис. випадків, що становить 397,4 на 100 тис. населення. У нашій країні ІХС серед усіх ССЗ є найчастішою причиною звертання дорослих до медичних закладів 28% випадків.

Разом з тим реальна кількість хворих на ІХС суттєво більша. За даними російського Регістру гострого коронарного синдрому (ОКС), майже половина хворих з гострою коронарною недостатністю першим проявом ІХС є інфаркт міокарда (ІМ). Тому можна припускати, що тільки 40-50% всіх хворих на ІХС знають про наявність у них хвороби та отримують відповідне лікування, тоді як у 50-60% випадків захворювання залишається нерозпізнаним.

З віком поширеність ІХС і її форми стенокардії, що найбільш часто зустрічається, збільшується, а гендерні відмінності в частоті нівелюються.

Щорічна смертність хворих при стабільній стенокардії становить майже 2%, ще у 2-3% хворих щороку виникає нефатальний ІМ. Хворі із встановленим діагнозом стабільної стенокардії помирають від ІХС у 2 рази частіше, ніж особи без цього захворювання. Чоловіки, які страждають на стенокардію, в середньому живуть на 8 років менше в порівнянні з тими, у кого ця хвороба відсутня.

Ішемічна хвороба серця - це ураження міокарда, спричинене порушенням кровотоку коронарними артеріями. Поразка коронарних артерій буває органічним (незворотнім) і функціональним (минущим). Головна причина органічного ураження коронарних артерій – атеросклероз, що стенозує. Фактори функціонального ураження коронарних артерій спазм, минуща агрегація тромбоцитів та внутрішньосудинний тромбоз.

Поняття «ІХС» включає гострі минущі та хронічні патологічні стани. У більшості випадків основними причинами розвитку ІХС є стабільний анатомічний атеросклеротичний та/або функціональний стеноз епікардіальних судин та/або мікроциркуляції. Іншими причинами ІХС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

До головних факторів ризику ІХС, що модифікуються, відносяться гіперхолестеринемія; артеріальна гіпертонія; цукровий діабет; куріння; низька фізична активність; ожиріння.

Немодифіковані факторами ризику ІХС є чоловіча стать; вік; обтяженість сімейного анамнезу щодо серцево-судинних захворювань.

З точки зору патогенезу ІХС, ішемія міокарда виникає, коли потреба міокарда в кисні перевищує можливості його доставки коронарними артеріями. До основних механізмів виникнення ішемії відносяться: зниження здатності до збільшення коронарного кровотоку у разі підвищення метаболічних потреб міокарда (зниження коронарного резерву); первинне зменшення коронарного кровотоку

Потреба міокарда в кисні визначають три основні фактори: напруга стінок лівого шлуночка (ЛШ); частота серцевих скорочень; скоротливість міокарда. Що значення кожного з цих показників, то вище споживання міокардом кисню.

Розмір коронарного кровотоку залежить від трьох основних чинників: опору коронарних артерій; частоти серцевих скорочень; перфузійного тиску (різниця між діастолічним тиском в аорті та діастолічним тиском у ЛШ).

Ішемічна хвороба серця може протікати у вигляді хронічної ІХС (ХІХС) та у вигляді гострого коронарного синдрому (ОКС).

Хронічна форма ІХС може бути у вигляді стенокардії напруги, причинами якої можуть бути стеноз епікардіальних артерій, дисфункція дрібних судин, вазоконстрикція в ділянці динамічного стенозу, або стенокардії спокою, причинами якої можуть бути вазоспазм (локальний або дифузний) в ділянці стенозу епікардіальних артерій, епікардіальних судин, спазм дрібних судин та комбінація перерахованих вище причин або безсимптомний перебіг через відсутність клінічних або інструментальних ознак ішемії міокарда та/або дисфункції ЛШ.

Хронічна ІХС може мати порівняно доброякісний перебіг протягом багатьох років. Виділяють стабільну симптомну чи безсимптомну фази, які можуть перерватися розвитком ГКС. Поступове прогресування атеросклерозу коронарних артерій та серцевої недостатності призводить до зниження функціональної активності хворих, а в деяких до гострих ускладнень (нестабільна стенокардія, ІМ), які бувають фатальними (раптова серцева смерть).

Сучасна класифікація ІХС включає

• раптову серцеву смерть (смерть у присутності свідків, що настала миттєво або близько 6 годин від початку серцевого нападу);

• стенокардію: стенокардію напруги, яка включає в себе стенокардію напруги, що вперше виникла (тривалість захворювання до 1 місяця з моменту появи); стенокардію напруги стабільну із зазначенням функціонального класу IIV (тривалість захворювання понад 1 місяць); стенокардію напруги прогресуючу (збільшення частоти, тяжкості та тривалості нападів у відповідь на звичайне для даного хворого навантаження, зменшення ефективності нітрогліцерину; іноді зміни на ЕКГ); спонтанну стенокардію: вазоспастичну, особливу, варіантну, Принцметала (приступи виникають у спокої, важко піддаються дії нітрогліцерину, можуть поєднуватися зі стенокардією напруги);

• інфаркт міокарда, в якому виділяють дві форми: із зубцем Q (великовогнищевий, трансмуральний) і без зубця Q (дрібноосередковий, інтрамуральний, субендокардіальний);
• недостатність кровообігу (ішемічна кардіопатія);
• порушення серцевого ритму;
• безбольову («німу») ішемію;
• мікроваскулярну (дистальну) ІХС;
• нові ішемічні синдроми ("оглушення" міокарда, "гібернація" міокарда).

Ознакою типової (безперечної) стенокардії напруги є біль у ділянці грудини, можливо з іррадіацією в ліву руку, спину або нижню щелепу, тривалістю 2-5 хв, що виникає під час сильного емоційного стресу або фізичного навантаження; швидко зникає після припинення фізичного навантаження або після прийому нітрогліцерину. Еквівалентами болю бувають задишка, відчуття тяжкості, печіння. Зустрічаються атипові варіанти іррадіації (в епігастральну ділянку, лопатку, праву половину грудної клітини).

Головна ознака стенокардії напруження – чітка залежність виникнення симптомів від фізичного навантаження. Еквівалентами стенокардії можуть бути задишка (аж до ядухи), відчуття «спека» в ділянці грудини, напади аритмії під час фізичного навантаження. Еквівалентом фізичного навантаження може бути кризове підвищення артеріального тиску зі збільшенням навантаження на міокард, а також рясний прийом їжі.

У ході розпитування, залежно від фізичного навантаження, що переноситься, розрізняють 4 функціональні класи стенокардії (за класифікацією Канадського кардіологічного суспільства):

• I ФК («латентна» стенокардія) відносяться хворі, у яких напади виникають лише за екстремальної напруги;
• II ФК відносяться хворі, напади стенокардії у яких виникають при звичайному навантаженні: швидкій ходьбі, підйомі в гору, сходами (більше 1-2 прольотів), після рясної їжі, сильних стресів;
• III ФК напади стенокардії різко обмежують фізичну активність виникають при незначному навантаженні: ходьбі в середньому темпі менше 500 м, при підйомі сходами на 1-2 прольоти, зрідка напади виникають у спокої;
• IV ФК хворі нездатні до виконання будь-якого, навіть мінімального навантаження, через виникнення стенокардії напади виникають у спокої, в анамнезі часто ІМ, серцева недостатність.

Значна частина епізодів ішемії міокарда протікає без симптомів стенокардії або її еквівалентів аж до розвитку безболевих ІМ.

В рамках хронічної ІХС виділяють 2 типи безбольової ішемії міокарда (ББІМ):

• І тип повністю безболева ішемія міокарда;
• II тип поєднання безбольових та больових епізодів ішемії міокарда.

Епізоди ББІМ зазвичай виявляють під час проб з фізичним навантаженням та добового моніторування ЕКГ. Повністю безболева ішемія міокарда виявляється приблизно у 18-25% осіб із доведеним атеросклерозом коронарних артерій. При супутньому цукровому діабеті ймовірність ББІМ I типу та II типу вища.

Діагностика хронічної ІХС формується на основі розпитування та збору анамнезу; фізикального дослідження; інструментальних досліджень; лабораторні дослідження. Перш ніж розглядати проведення будь-якого дослідження, необхідно оцінити загальний стан здоров'я, наявність супутніх захворювань та якість життя (КЗ) пацієнта.

У більшості випадків фізикальне дослідження при хронічній ІХС малоспецифічне. Необхідно виявити ознаки факторів ризику та симптоми ускладнень ІХС. Важливе діагностичне та несприятливе прогностичне значення мають симптоми серцевої недостатності (задишка, хрипи в легенях, кардіомегалія, ритм галопу, набухання шийних вен, гепатомегалія, набряки ніг), атеросклерозу периферичних артерій (переміжна артерія альна гіпертензія, аритмія, шум над сонними артеріями.

Крім того, слід звертати увагу на надмірну масу тіла та зовнішні симптоми анемії, цукрового діабету (розчісування, сухість та в'ялість шкіри, зниження шкірної чутливості, шкірні трофічні порушення). У хворих із сімейними формами гіперхолестеринемії при уважному огляді можна виявити ксантоми на кистях, ліктях, сідницях, колінах та сухожиллях, а також ксантелазми на повіках.

Обов'язково розраховують індекс маси тіла, коло талії, визначають частоту серцевих скорочень, вимірюють артеріальний тиск (АТ) обох руках. Всім хворим слід провести пальпацію периферичного пульсу, аускультацію сонних, підключичних та стегнових артерій. При атиповій стенокардії проводять пальпацію больових точок парастернальної області та міжреберних проміжків.

Базове обстеження пацієнта з підозрою на ІХС включає стандартні біохімічні аналізи. Найважливішим параметром є ліпідний спектр. Рекомендується визначати ліпідний профіль крові натщесерце, включаючи рівні загального холестерину (ОХ), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХСЛВП), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХСЛНП) та тригліцеридів.

Дисліпопротеїдемія, порушення співвідношення основних класів ліпідів у плазмі, провідний фактор ризику атеросклерозу. При дуже високому вмісті холестерину ішемічна хвороба серця розвивається навіть у молодих людей. Гіпертригліцеридемія також значний предиктор ускладнень атеросклерозу.

У кожного пацієнта з підозрою на ІХС необхідно вимірювати рівні глюкози в плазмі натще і глікованого гемоглобіну (HbAlc). Якщо обидва результати є непереконливими, рекомендується провести пероральний тест на толерантність до глюкози (ПТТГ).

При клінічній підозрі на нестабільність ІХС необхідно виміряти рівні біохімічних маркерів пошкодження міокарда, таких як тропонін Т або тропонін I, бажано за допомогою високо- або надчутливих методів. Оскільки тропоніни відіграють центральну роль у виявленні пацієнтів у нестабільному стані, рекомендується вимірювати їх у кожного пацієнта, госпіталізованого у зв'язку із симптоматичною стабільною ІХС.

Неінвазивні методиоцінки анатомії серця дозволяють встановити ймовірність наявності обструктивного ураження коронарних артерій із прийнятним ступенем визначеності.

У всіх пацієнтів з підозрою на ІХС має бути проведений запис 12-канальної ЕКГ у спокої. При неускладненій хронічній ІХС поза навантаженням специфічні ЕКГ-ознаки ішемії міокарда зазвичай відсутні. Єдина специфічна ознака ІХС на ЕКГ спокою великовогнищеві рубцеві зміни міокарда після перенесеного ІМ.

Реєстрація ЕКГ під час больового нападу у грудній клітці має значно більше значення. Якщо під час болю зміни на ЕКГ відсутні, ймовірність ІХС у таких хворих невисока, хоч і не виключається повністю. Поява будь-яких змін ЕКГ під час больового нападу або відразу після нього суттєво підвищує ймовірність ІХС. Ішемічні зміни ЕКГ відразу у кількох відведеннях є несприятливим прогностичним ознакою.

Навантажувальні проби показані всім пацієнтам з підозрою на стенокардію напруги та за високої ймовірності ІХС (15-85 %). Показання до проведення навантажувальних проб особам із раніше встановленим діагнозом ІХС: початкова та повторна стратифікація ризику ускладнень, оцінка ефективності медикаментозного та хірургічного лікування.

Зазвичай проводять велоергометричні пробу (ВЕМ-проба) або тредміл-тест. Проба з ходьбою (тредміл-тест) більш фізіологічна і найчастіше використовується для визначення функціонального класу пацієнтів з ІХС. Велоергометрія інформативніша при виявленні ІХС у неясних випадках, але при цьому вимагає від пацієнта, як мінімум, початкових навичок їзди на велосипеді, важче виконується літніми пацієнтами та при супутньому ожирінні.

Поширеність черезстравохідну стимуляцію (ЧПЕС) передсердь у повсякденній діагностиці ІХС нижча, хоча цей метод можна порівняти з інформативності з ВЕМ-пробою і тредміл-тестом. Метод ЧПЕС ​​є засобом вибору при неможливості виконання пацієнтом інших навантажувальних проб через некардіальні фактори (захворювання опорно-рухового апарату, переміжна кульгавість, схильність до вираженого підвищення артеріального тиску при динамічному фізичному навантаженні, детренованість, дихальна недостатність).

В основі методу проведення фармакологічних спроб провокація нападу ішемії міокарда за допомогою лікарських засобів з одночасною записом ЕКГ. Залежно від препарату, що вводиться, розрізняють проби з вазодилататором (дипіридамолом) або з інотропним засобом (добутаміном). Зазначені препарати вводять в умовах палати інтенсивної терапії внутрішньовенно під строгим контролем АТ та ЧСС, під безперервним моніторуванням ЕКГ.

Амбулаторне (холтерівське) моніторування ЕКГ показане всім хворим з ІХС при підозрі на супутні аритмії, а також при неможливості виконання навантажувальної проби через супутні захворювання (захворювання опорно-рухового апарату, переміжна кульгавість, схильність до вираженого підвищення АТ при динамічній , дихальна недостатність). Дозволяє визначити частоту виникнення больової та безболевої ішемії міокарда, а також провести диференціальний діагноз із вазоспастичною стенокардією.

Ультразвукове дослідження сонних артерій проводять пацієнтам з діагнозом ІХС та помірним ризиком тяжких ускладнень для оцінки вираженості та поширеності атеросклерозу. Крім того, УЗД сонних артерій проводять усім пацієнтам з ІХС, яким планується хірургічна реваскуляризація міокарда.

Ехокардіографічне дослідження (УЗД серця) у спокої проводять усім хворих з підозрюваним та доведеним діагнозом хронічної ІХС. Основна мета ехокардіографії (ЕхоКГ) у спокої диференціальна діагностика стенокардії з некоронарогенним болем у грудях при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами висхідної аорти, гіпертрофічною кардіоміопатією, пролапсом мітрального клапана та іншими захворюваннями.

Стрес-ехокардіографія один із найбільш затребуваних та високоінформативних методів неінвазивної діагностики ІХС. В основі методу лежить візуальне виявлення локальної дисфункції лівого шлуночка під час фізичного навантаження (на тредмілі чи велоергометрі) або фармакологічної проби. Стрес-ЭхоКГ перевершує звичайну навантажувальну ЕКГ з діагностичної цінності, має більшу чутливість (80-85 %) і специфічність (84-86 %) у діагностиці ІХС. При технічній можливості метод показаний усім хворим з доведеною ІХС для верифікації симптом-пов'язаної коронарної артерії, а також при сумнівних результатах звичайної проби навантаження в ході початкової діагностики.

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки проводять усім хворим з ІХС. Однак найціннішим є дослідження в осіб з постінфарктним кардіосклерозом, серцевими вадами, перикардитом та іншими причинами супутньої серцевої недостатності, а також при підозрі на аневризму висхідної частини дуги аорти.

Магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця у спокої також можна використовуватиме виявлення структурних порушень серця та оцінки функції шлуночків. Проведення МРТ серця рекомендується у пацієнтів, у яких, незважаючи на використання ехоконтрастних речовин, трансторакальна ЕхоКГ не дозволяє відповісти на клінічне питання (зазвичай через недостатнє акустичне вікно), за відсутності протипоказань до МРТ серця.

МРТ серця з фармакологічним навантаженням шляхом інфузії добутаміну можна використовувати для виявлення порушень руху стінок, спричинених ішемією. Було показано, що даний метод характеризується такими ж характеристиками безпеки, що стрес-ЭхоКГ з добутаміном.

До радіоізотопних методів дослідження відноситься перфузійна сцинтиграфія міокарда (однофотонна емісійна комп'ютерна томографія та позитронна емісійна томографія) чутливий та високоспецифічний метод дослідження з високою прогностичною значимістю. Радіофармпрепарати технеція-99т (99mTc) індикатори, що найбільш широко використовуються, застосовувані при однофотонній емісійній комп'ютерній томографії (ОФЕКТ).

Поєднання сцинтиграфії з фізичним навантаженням або фармакологічними пробами (дозоване внутрішньовенне введення добутаміну, дипіридамолу) значно підвищує цінність отриманих результатів. Виявлення суттєвих порушень кровопостачання в ході сцинтиграфічних досліджень у хворих на ІХС говорить про несприятливий прогноз і є вагомою основою для проведення коронароангіографії з подальшим вирішенням питання про хірургічну реваскуляризацію міокарда.

Неінвазивні методи оцінки анатомії коронарних артерій складаються з визначення індексу коронарного кальцію, магнітно-резонансної томографії коронарних артерій, електроннопроменевої томографії коронарних артерій.

Просторовий та тимчасовий дозвіл, а також охоплення обсягу сучасних мультидетекторних (мультисрізових) КТ-систем достатні для того, щоб отримати чітке зображення коронарних артерій у багатьох пацієнтів. Одним із побоювань є доза випромінювання, у зв'язку з чим необхідно вживати особливих заходів, щоб уникнути непотрібно високих доз випромінювання під час використання комп'ютерної томографії (КТ) з метою візуалізації коронарних артерій. КТ-візуалізацію коронарних артерій можна проводити без введення розмаїття (для визначення індексу коронарного кальцію) або після внутрішньовенної ін'єкції йодованого розмаїття (КТА коронарних артерій).

Індекс коронарного кальцію. Мультидетекторна КТ дозволяє виявити кальциноз коронарних артерій у посилених без допомоги розмаїття наборах даних. За згодою, пікселі із щільністю більшою за порогове значення 130 одиниць за шкалою Хаунсфілда (HU) вважають за коронарний кальцій. Кальциновані ураження зазвичай кількісно описують за допомогою індексу Агатстон.

Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) коронарних артерій забезпечує неінвазивну візуалізацію коронарних артерій за відсутності впливу іонізуючого випромінювання на пацієнта. Переваги цього методу включають загальну оцінку анатомії та функції серця в рамках одного дослідження. Тим не менш, на даний момент МРА коронарних артерій все ще повинна розглядатися як дослідницький інструмент і не рекомендується для клінічної рутинної практики при діагностичній оцінці ІХС.

Електроннопроменева томографія коронарних артерій використовується в діагностиці атеросклерозу коронарних артерій, особливо при верифікації багатосудинного ураження та ураження ствола лівої коронарної артерії. Однак для повсюдного застосування цей метод поки що малодоступний, дорогий і має низку обмежень. Доцільність повсюдного проведення цього дослідження при ІХС поки що не доведена.

Кінцевою метою неінвазивних діагностичних досліджень є розподіл хворих з доведеною ІХС у групи з високим, помірним чи низьким ризиком тяжких ускладнень та фатальних наслідків.

До інвазивних методів дослідження артерій серцяналежать КТ-ангіографія коронарних артерій, коронароангіографія, мультиспіральна рентген-комп'ютерна томографія коронарних артерій, внутрішньокоронарне ультразвукове дослідження.

КТ-ангіографія (КТА) коронарних артерій. Після внутрішньовенної ін'єкції контрастної речовини КТ дозволяє візуалізувати просвіт коронарних артерій. Необхідними умовами є адекватний вибір технології (щонайменше 64-зрізовий КТ) та пацієнтів, а також ретельна підготовка пацієнтів. Згідно з висновками експертів, проведення КТА коронарних артерій слід розглядати лише у пацієнтів із адекватною здатністю затримувати дихання, без важкого ожиріння, із сприятливим індексом кальцію.

Коронароангіографія (КАГ) є "золотим стандартом" при виявленні та оцінці ступеня ураження коронарних артерій. Показання до проведення КАГ при хронічній ІХС: - верифікація діагнозу ІХС у неясних випадках; визначення тактики реваскуляризації міокарда при доведеній ІХС: при неефективності медикаментозного лікування ІХС; при високому ризику серцево-судинних ускладнень за клінічними даними та результатами неінвазивних досліджень.

Іноді коронароангіографію доповнюють вентрикулографічним дослідженням. Головне показання до проведення вентрикулографії – детальна оцінка загальної та локальної лівошлуночкової скоротливості. Значення виявленої при вентрикулографії лівошлуночкової дисфункції дуже важливе для прогнозування виживання хворих з усіма формами ІХС. Вентрикулографію проводять за неінформативності ехокардіографічного дослідження.

Мультиспіральна рентгенкомп'ютерна томографія коронарних артерій є альтернативою звичайної інвазивної коронароангіографії при діагностиці ІХС у неясних випадках і може проводитися за тими ж показаннями. Після внутрішньовенного введення рентгенконтрастної речовини можна візуалізувати коронарні артерії та шунти до них, досить точно виявити атеросклеротичні бляшки та визначити ступінь внутрішньосудинного стенозування. Перевагою методу є малоінвазивність. У пацієнтів з множинними кальцинованими внутрішньосудинними бляшками цей метод нерідко призводить до гіпердіагностики стенозування коронарних артерій. При доведеній ІХС та виборі способу хірургічної реваскуляризації краще проводити КАГ.

Внутрішньокоронарне ультразвукове дослідження (Вк-УЗД) порівняно новий метод діагностичного дослідження, що доповнює КАГ. Він вільний від деяких недоліків КАГ, оскільки дозволяє вивчити поверхню та внутрішню структуру атеросклеротичних бляшок, виявити тромбоз коронарних артерій, досліджувати стан судинної стінки навколо бляшок. Крім того, за допомогою ВК-УЗД вдається точніше верифікувати бляшки складної конфігурації, що погано піддаються кількісній оцінці при КАГ у звичайних проекціях.

Клінічна фармакологія та фармакотерапія: підручник. - 3-тє вид., перероб. та дод. / За ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. – 2012. – 840 с.: іл.

Глава 11. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Глава 11. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

11.1. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА

ІХС виникає внаслідок недостатності кровообігу міокарда, що призводить до абсолютного або відносного дефіциту кисню. Перший опис однієї з форм ІХС – стенокардії (від лат. angina pectoris- грудна жаба) склав Геберден 1768 р.

Епідеміологія ІХС.Серцево-судинні захворювання – провідна причина смертності у розвинених країнах; більше половини випадків смерті посідає ІХС. Смертність від ІХС в осіб 25-34 років становить 10:100 000, а 55-64 років - 1000:100 000. Чоловіки хворіють на ІХС значно частіше, ніж жінки.

Етіологія та патогенез ІХС.Кровообіг у серці здійснюється завдяки розгалуженій системі коронарних судин (рис. 11-1). Основний патофізіологічний механізм ІХС – невідповідність між потребою міокарда в кисні та можливостями коронарного кровотоку їх задовольнити. Розвитку цієї невідповідності сприяють такі патогенетичні механізми:

органічна обструкція коронарних артерій, зумовлена ​​атеросклеротичними процесами;

Динамічна обструкція коронарних артерій у вигляді спазму коронарних артерій;

Порушення механізмів розширення коронарних судин [недостатність місцевих вазодилатувальних 1 факторів (зокрема, аденозину) на фоні високої потреби міокарда у кисні];

Незвичайно велике зростання потреби міокарда в кисні під впливом інтенсивного фізичного навантаження, емоційного стресу, що призводять до викиду в кров катехоламінів, надлишковий рівень яких має кардіотоксичну дію.

Атеросклероз – основна причина ІХС. У коронарних судинах відбувається формування атеросклеротичних бляшок, що звужують просвіт судини. Атеросклеротична бляшка складається з ХС, ліпі-

Вазодилатують - розширюють судини.

Мал. 11-1.Атеросклеротична бляшка (стабільний стан)

дів і клітин, що поглинають або абсорбують ліпіди (ліпофа-гі). Бляшки зумовлюють потовщення стінок артерій і втрату їхньої еластичності. У міру збільшення бляшки можливий розвиток тромбозу. Під дією ряду провокуючих факторів (різкого підйому АТ, збільшення ЧСС, збільшення сили скорочення міокарда, коронарного кровотоку) атеросклеротична бляшка може надриватися з утворенням тромбу в місці надриву, внаслідок чого ліпідне ядро, багате на тканинні фактори, виявляється в контакті з кров'ю каскад згортання (рис. 11-2). Збільшення тромбу, яке також прискорює ріст бляшки, призводить до прогресування стенозу, що може спричинити повну оклюзію судини. Існують дані, що надрив бляшки стає причиною 70% фатальних інфарктів міокарда та/або раптової смерті. Швидке прогресування атеросклеротичних бляшок провокує низку станів (нестабільну стенокардію, ІМ), що поєднуються терміном «гострі коронарні синдроми». Повільне прогресування бляшок лежить в основі стабільної хронічної стенокардії.

«Вразлива бляшка» - атеросклеротична бляшка, схильна до тромбозу або з високою ймовірністю швидкого прогресування, може стати потенційною причиною оклюзії коронарної артерії та летального результату.

Критерії «вразливої ​​бляшки» було запропоновано АНА (Американська асоціація серця, American Heart Association):

Мал. 11-2.Розрив атеросклеротичної бляшки

Активне запалення (моноцитарно/макрофагальна та іноді Т-клітинна інфільтрація);

Тонка покришка бляшки та велике ліпідне ядро;

Відслонення ендотеліального шару з агрегацією тромбоцитів на його поверхні;

Розщеплена бляшка;

Стеноз артерії понад 90%.

Чинники ризику ішемічної хвороби серця

Серед факторів ризику ІХС(Фактори, що підвищують ризик розвитку ІХС) найбільше практичне значення мають:

Надмірне споживання висококалорійної, багатої на легкозасвоювані вуглеводи, жири і ХС їжі;

Гіподинамія 1;

Психоемоційна перенапруга;

Куріння;

Алкоголізм;

Тривалий прийом гормональних контрацептивів;

АГ;

Збільшення концентрації ліпідів у крові;

Порушена толерантність до вуглеводів;

Ожиріння;

Гіподинамія – знижена рухливість.

Гіпотиреоз.

Найбільш важливими факторами ризику у розвитку ІХС вважають збільшення концентрації ліпідів у крові, при якій ризик виникнення ІХС збільшується у 2,2-5,5 разів, АГ та ЦД. Поєднання кількох факторів ризику значно підвищує ризик розвитку ІХС.

Клінічні форми ІХС.Клінічні прояви ІХС можуть значно відрізнятися у різних хворих. Виділяють кілька форм ІХС: стенокардію, нестабільну стенокардію, ІМ та раптову коронарну смерть.

Дещо відрізняється від типової стенокардії так званий синдром Х(Мікроваскулярна стенокардія). Цей синдром характеризується нападами стенокардії або подібними до стенокардії болями в грудях за відсутності змін у коронарних судинах. Припускають, що в основі лежить атеросклероз дрібних коронарних судин.

Методи обстеження хворих на ішемічну хворобу серця

ЕКГ- метод визначення функціонального стану серця, що полягає у реєстрації електричних явищ, що виникають у серці, спеціальним приладом – електрокардіографом. На електрокардіограмі окремі моменти проведення електричного імпульсу у провідній системі серця (рис. 11-3) та процеси збудження міокарда відображаються у вигляді підйомів та поглиблень електричної кривої (зубці) – рис. 11-4. ЕКГ дозволяє визначити ЧСС, виявити можливі порушення ритму, побічно діагностувати наявність гіпертрофії різних відділів серця. Ішемія міокарда супроводжується порушенням нормальної електрофізіологічної діяльності клітин, що проявляється характерними для ІХС змінами форми електрокардіографічної кривої

(Рис. 11-5).

Через те, що у спокої у пацієнтів з ІХС зміни на електрокардіограмі можуть бути відсутні, проводять проби з дозованим фізичним навантаженням на тредміле(доріжка, що біжить) або велоерг-метрі.Такі дослідження дозволяють об'єктивно оцінити стан хворого та ефективність лікування. Вони ґрунтуються на визначенні величини фізичного навантаження, при якому у хворого з'являються ЕКГ-зміни, пов'язані з ішемією, або симптоми стенокардії. Збільшення толерантності до фізичного навантаження

Мал. 11-3.Провідна система серця

Мал. 11-4.Нормальна ЕКГ. Пояснення у тексті

при повторних дослідженнях свідчить про ефективність лікування. Проби з фізичним навантаженням можна проводити тільки у хворих зі стабільним та неважким перебігом ІХС.

Додаткову інформацію про захворювання надає добове моніторування ЕКГза Холтером, яке виконують за допомогою портативного електрокардіографа, призначеного для тривалої реєстрації та запису електрокардіограми на електронний носій. Це дослідження дозволяє виявити періодичні (пароксизмальні) порушення ритму та ішемію.

В основі фармакологічних проблежить медикаментозна провокація контрольованої ішемії міокарда та реєстрація ознак

Мал. 11-5.Зміни ЕКГ у хворих на ІХС

ішемії на ЕКГ Ці проби показані у випадках, коли проведення навантажувальних проб утруднено (наприклад, при супутньої легеневої патології). В даний час найчастіше застосовують проби з дипіридамолом, ізопреналіном, ергометрином.

Чреспищеводна електрична стимуляція передсердь.При цьому методі дослідження хворому вводять електроди в стравохід до рівня передсердь і за допомогою електростимулятора нав'язують частіший ритм скорочення серця - штучно підвищується потреба міокарда в кисні. При стенокардії під час або одразу після електростимуляції на ЕКГ з'являються ознаки ішемії міокарда. Пробу проводять хворим, у яких необхідно створити селективне навантаження на міокард без істотного залучення інших систем та органів.

Коронарографія.Це дослідження вважають стандартом діагностики ІХС, воно полягає в рентгеноскопії коронарних артерій після їх селективного контрастування рентгеноконтрастним пре-

паратом (рис. 11-6). Цей метод дозволяє отримати інформацію про стан коронарного русла, тип коронарного кровообігу та виявити оклюзію тих чи інших гілок коронарних артерій, а також оцінити стан колатерального кровообігу в міокарді. Стенози 2 коронарних артерій можуть бути локальними (поодинокими та множинними) та поширеними.

Мал. 11-6.Ангіограма (рентгенологічне дослідження з контрастуванням) коронарних судин здорової людини (1) та пацієнта з ІХС (2)

Радіоізотопні методи.Можна вивчити кровообіг міокарда (перфузію) за допомогою сцинтиграфії з талію хлоридом 201ΊΊ*. Цей радіонуклід поглинається міокардом шлуночків пропорційно до кровотоку. Препарат поглинається здоровими клітинами і на сцинтиграмах чітко видно зображення міокарда, що нормально постачається кров'ю, а в зонах зниженої перфузії є дефекти захоплення ізотопу. При стенокардії виявляють одиночні чи множинні осередки порушення перфузії.

ЕхоКГ- метод візуалізації серця, заснований на електронному аналізі поглинання та відображення ультразвукових імпульсів структурами серця. Він дозволяє визначити розміри камер серд-

1 Якщо ішемія однієї з коронарних артерій розвивається поступово, кровообіг у ураженій зоні може частково здійснюватися з басейну інших коронарних судин завдяки наявності сполучних артерій – колатералей. При гострій ішемії цей механізм є недостатньо ефективним.

2 Стеноз (оклюзія) - в даному випадку звуження просвіту судини атеросклеротичної бляшкою.

ця, гіпертрофію міокарда, вади будови клапанів, ознаки атеросклерозу клапанів серця та аорти. ЕхоКГ дозволяє оцінити скоротливість міокарда, величину фракції викиду крові з ЛШ, а також наявність тромбів у порожнинах серця. У хворих, які перенесли ІМ, формуються зони з відсутністю або зниженою скоротливістю серцевого м'яза (зони акінезу або гіпокінезу), які також можна виявити при проведенні ЕхоКГ.

(табл. 11-1) використовують для діагностики ІМ та нестабільної стенокардії. Більшість таких маркерів є ферментами або структурними речовинами клітин міокарда, які потрапляють у системний кровотік при їх загибелі. Сучасні експрес-методи дозволяють провести дослідження цих маркерів за кілька хвилин.

Таблиця 11-1.Біохімічні маркери некрозу міокарда

Рентгенографія серця та органів грудної кліткираніше широко застосовувалася з метою оцінки розмірів камер серця. В даний час рентгенологічне дослідження рідше використовують, але воно зберігає певне значення для діагностики набряку легень та тромбоемболії легеневої артерії.

Стенокардія- Найчастіший клінічний прояв ІХС. Причина стенокардії - періодично невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку (у ряді випадків як еквівалент стенокардії можуть виникати задишка та/або порушення серцевого ритму). Біль

при стенокардії зазвичай виникає у ситуаціях, пов'язаних із підвищенням потреби міокарда в кисні, наприклад при фізичному чи емоційному навантаженні (Стенокардія напруги).Основні фактори, що провокують біль у грудях:

Фізичне навантаження - швидка ходьба, підйом у гору або сходами, перенесення тяжкості;

Підвищення артеріального тиску;

Холод;

рясний прийом їжі;

Емоційний стрес.

При тяжкому ступені порушення коронарного кровотоку біль може виникати у спокої (Стенокардія спокою).

Симптомокомплекс стенокардії.Для стенокардії найбільш характерна біль, що приступообразно виникає, частіше за грудиною давлячого, стискаючого характеру. Біль може іррадіювати в ліву руку, шию, нижню щелепу, міжлопаткову та епігастральну ділянку. Відрізнити болі при стенокардії від болю у грудній клітці іншого походження можна за такими ознаками:

При стенокардії напад болю за грудиною зазвичай виникає у момент навантаження і припиняється у спокої через 3-5 хв;

Тривалість болю близько 2-5 хв, рідко – до 10 хв. Таким чином, безперервні болі протягом кількох годин майже ніколи не пов'язані зі стенокардією;

При прийомі нітрогліцерину під язик біль дуже швидко (секунди, хвилини) регресує, а потім зникає.

Часто під час нападу хворий відчуває страх смерті, завмирає, намагається рухатися. Зазвичай напади стенокардії супроводжуються задишкою, тахікардією, порушеннями ритму.

Стенокардію напруги залежно від тяжкості прийнято поділяти на функціональні класи (ФК) (табл. 11-2).

Таблиця 11-2.Функціональні класи тяжкості стабільної стенокардії напруги згідно з класифікацією Канадської асоціації кардіологів

Тахікардія - збільшення ЧСС у спокої >90 за хвилину.

Закінчення табл. 11-2

Діагностика та методи обстеження

Крім вивчення скарг хворого при стенокардії проводять низку додаткових досліджень, перелічених у табл. 11-3.

Таблиця 11-3.Обстеження хворих із підозрою на стенокардію

Закінчення табл. 11-3

Клініко-фармакологічні підходи до лікування

стенокардії

Лікування стенокардії має дві основні цілі.

Перша- покращити прогноз та попередити розвиток ІМ та раптової смерті, відповідно збільшити тривалість життя. Досягнення цієї мети передбачає зниження частоти гострого тромбозу та корекцію дисфункції шлуночків.

Друга- зменшити частоту та знизити інтенсивність нападів стенокардії та, таким чином, покращити якість життя пацієнта. Пріоритет належить лікуванню, спрямованому зниження ризику ускладнень і смерті. Саме тому, якщо різні терапевтичні стратегії однаково ефективні у полегшенні симптомів хвороби, слід віддати перевагу лікуванню з доведеною або дуже ймовірною перевагою у покращенні прогнозу.

Основні аспекти немедикаментозного лікування стенокардії

Інформування та навчання пацієнта.

Індивідуальні поради щодо допустимої фізичної активності. Пацієнтам рекомендується виконувати фізичні вправи, що призводять до збільшення толерантності до фізичного навантаження, зменшення симптомів і надають сприятливий вплив на масу тіла, концентрацію ліпідів, АТ, толерантність до глюкози та чутливість до інсуліну.

Хворим із надмірною масою тіла призначають низькокалорійну дієту. Неприпустиме зловживання алкоголем.

Принциповим вважають адекватне лікування супутніх захворювань: АГ, ЦД, гіпо- та гіпертиреозу. У хворих на ІХС рівень АТ необхідно знижувати до цільового значення 130/85 мм рт. ст. У пацієнтів із ЦД та/або захворюваннями нирок цільовий рівень АТ повинен становити менше 130/85 мм рт. ст. Особливої ​​уваги вимагають такі стани, як анемія та гіпертиреоз.

Вибір методу залежить від клінічної реакції на стартове медикаментозне лікування, хоча деякі пацієнти відразу надають перевагу і наполягають на коронарній реваскуляризації – черезшкірній коронарній ангіопластиці, аортокоронарному шунтуванні. У процесі вибору необхідно враховувати думку хворого, а також співвідношення ціни та ефективності запропонованого лікування.

В даний час досліджують та успішно застосовують сучасні допоміжні немедикаментозні інструментальні технології лікування стабільної стенокардії: посилену зовнішню контрпульсацію, ударно-хвильову терапію та трансміокардіальну лазерну реваскуляризацію.

Класифікація лікарських засобів,

застосовуваних для лікування стенокардії

Згідно з сучасними Європейськими та національними рекомендаціями, ЛЗ можна класифікувати для досягнення цілей лікування (у дужках вказано рівень доказовості пропонованої групи препаратів).

Лікарські препарати, що покращують прогноз у хворих на стенокардію.

Клас I

Ацетилсаліцилова кислота в дозі 75 мг на добу – всім хворим за відсутності протипоказань (активна шлунково-кишкова кровотеча, алергія на ацетилсаліцилову кислоту або її непереносимість) (А).

Статини – всім хворим з коронарною хворобою серця (А).

. β-адреноблокатори внутрішньо – хворим на ІМ в анамнезі або серцевій недостатності (А).

ІАПФ або БРА при артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності, дисфункції ЛШ, перенесеному ІМ з дисфункцією ЛШ або ЦД (А).

Клас На

ІАПФ або БРА – усім хворим зі стенокардією та підтвердженим діагнозом коронарної хвороби серця (В).

Клопідогрел як альтернатива ацетилсаліцилової кислоти у хворих на стабільну стенокардію, які не можуть її приймати, наприклад, через алергію (В).

Статини у великих дозах при високому ризику (серцево-судинна смертність більше 2% на рік) у хворих із доведеною коронарною хворобою серця (В).

Клас IIb

Фібрати при низькій концентрації ЛПВЩ у крові або високій концентрації тригліцеридів у пацієнтів з ЦД або МС (В).

Медикаментозне лікування, спрямоване на усунення симптомів

Клас I

Короткодіючий нітрогліцерин для усунення нападу стенокардії та ситуаційної профілактики (пацієнти повинні отримати адекватні інструкції з прийому нітрогліцерину)

(В).

Оцінити ефективність β 1 -адреноблокатора та титрувати його дозу до максимальної терапевтичної; оцінити доцільність призначення пролонгованого препарату (А).

При поганій переносимості або низькій ефективності БАБ призначити монотерапію БМКК (А), нітрат із пролонгованою дією (С).

Якщо монотерапія БАБ недостатньо ефективна, додати дигідропіридиновий БМКК (В).

Клас На

При поганій переносимості БАБ призначити інгібітор Ij-каналів синусового вузла – івабрадин (В).

Якщо монотерапія БМКК або комбіноване призначення БМКК та БАБ є неефективною, замінити БМКК на пролонгований нітрат. Уникати розвитку толерантності до нітратів (С).

Клас IIb

Препарати метаболічної дії (триметазидин) можна призначати на додаток до стандартних засобів або як альтернативу їм при поганій переносимості (В).

При ІХС не слід призначати БМКК (похідні дигідропі-рідину) короткої дії.

Для швидкого усунення нападу стенокардії призначають деякі лікарські форми нітратів (нітрогліцерин: сублінгваль-ні, букальні форми, аерозолі; ізосорбіду динітрат - аерозолі, таблетки для розжовування). Хворий повинен пам'ятати необхідність завжди мати при собі цей препарат.

При неефективності або недостатній ефективності лікування двома препаратами, а також при високому ризику ускладнень показано проведення коронароангіографії з подальшою рева-скуляризацією міокарда (надшкірна коронарна ангіопластика 1 або аортокоронарне шунтування 2), які проводять у великих спеціалізованих медичних центрах.

Гострий коронарний синдром

ІХС, як і будь-яке хронічне захворювання, характеризується періодами стабільного перебігу та загострень. Період загострення ІХС позначають як ГКС. Цей стан відрізняється від стабільної стенокардії не лише обтяженням симптомів та появою нових електрокардіографічних змін. У пацієнтів з ГКС суттєво підвищений ризик серцевої смерті порівняно з пацієнтами зі стабільним перебігом ІХС.

Термін ГКС поєднує такі форми ІХС, як ІМ та нестабільна стенокардія (НС). Ці стани розглядають як прояви подібних патологічних процесів – часткового руйнування атеро-склеротичної коронарної бляшки та формування тромбу, який повністю або частково блокує кровотік у коронарній артерії.

При першому контакті медичного працівника та пацієнта, ґрунтуючись на аналізі клінічної картини та ЕКГ, ГКС необхідно віднести до однієї з двох категорій – з підйомом сегмента STі без підйому сегменту ST(Рис. 11-7).

Діагноз: ГКС з підйомом сегмента STможна поставити за наявності ішемічного больового синдрому в грудній клітці, що поєднується зі стійким підйомом сегмента STна ЕКГ.Ці зміни, як правило, відображають глибоке ішемічне ураження міокар-

1 Черезшкірна коронарна ангіопластика - втручання, що полягає у введенні (під контролем ангіографії) коронарну артерію катетера, оснащеного балоном і/або стентом.

2 Аортокоронарне шунтування - хірургічна операція, у ході якої створюється штучний шунт між аортою та коронарною артерією в обхід пошкодженої ділянки цієї артерії.

Мал. 11-7.Гострий коронарний синдром

так, обумовлене повною тромботичною оклюзією коронарної артерії. Основним методом лікування у цій ситуації вважають максимально швидке відновлення кровотоку в оклюзованій коронарній артерії, яке досягають за допомогою тромболітиків або катетерної реканалізації.

Діагноз: ГКС без підйому сегмента STможна поставити за наявності ішемічного больового синдрому в грудній клітці, що не супроводжується підйомом сегмента STна ЕКГ. У цих пацієнтів можна виявити депресію STабо інверсію зубця Т. Тромболізис у пацієнтів з ГКС без підйому сегмента STнеефективний. Основний метод лікування - введення дезагрегантів і антикоагулянтів, а також антиішемічні заходи. Ангіопластика та стентування коронарних артерій показані пацієнтам, які мають високий ризик розвитку ІМ.

Точна діагностика ГКС та його типу дозволяє максимально швидко призначити адекватне лікування. На підставі наступної ЕКГ-динаміки, рівня біомаркерів некрозу міокарда та даних ЕхоКГ ГКС поділяють на нестабільну стенокардію, гострий ІМ без зубця Qта гострий ІМ із зубцем Q.

Нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда без підйому сегмента ST характеризуються подібними механізмами розвитку, клінічними проявами та ЕКГ-змінами. При ЇМ без підйому ST,на відміну від СР, розвивається більш важка ішемія, що призводить до пошкодження міокарда.

Нестабільна стенокардія - гострий процес ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якого недостатні для розвитку некрозу міокарда. На ЕКГ зазвичай відсутні підйоми сегмента ST,концентрація біомаркерів некрозу міокарда в крові не перевищує рівня, достатнього для встановлення діагнозу ІМ.

ІМ без підйому сегмента ST- гострий процес ішемії міокарда достатньої тяжкості та тривалості для розвитку некрозу міокарда. На ЕКГ зазвичай не відзначається підйом ST,не формується зубець Q.ІМ без підйому сегмента STвідрізняється від СР збільшенням концентрації біомаркерів некрозу міокарда.

Як основні причини, що призводять до розвитку СР та ІМ без підйому ST,розглядають:

Наявність тромбу, що зазвичай розташовується на поверхні зруйнованої або ерозованої атеросклеротичної бляшки. Пусковим механізмом утворення тромбу стає руйнування (деструкція) бляшки, що розвивається в результаті запалення, зумовленого неінфекційними (окислені ліпіди) і, можливо, інфекційними стимулами, які призводять до її збільшення та дестабілізації з подальшим розривом та формуванням тромбу;

Спазм епікардіальних чи дрібних коронарних артерій;

Прогресування атеросклеротичної обструкції коронарних артерій;

Запалення коронарних артерій;

Фактори, що підвищують потребу міокарда в кисні при стабільній атеросклеротичній бляшці (наприклад, пропасниця, тахікардія або тиреотоксикоз); фактори, що знижують коронарний кровообіг (наприклад, гіпотонія); фактори, що знижують концентрацію кисню в крові (наприклад, системна гіпоксемія) чи транспорт кисню (наприклад, анемія);

Розшарування коронарних артерій.

Діагностика НР та ІМ без підйому STзаснована на ретельній оцінці скарг пацієнта, його загального стану, змін на ЕКГ та визначенні біохімічних маркерів некрозу міокарда.

Біохімічні маркери некрозу міокарда є ферментами або структурними компонентами кардіоміоцитів. Вони з'являються у системному кровотоку внаслідок загибелі кардіоміоцитів.

Для оцінки пацієнтів з НР та ІМ без підйому STзазвичай використовують визначення концентрації серцевих тропонінів, а за недоступності цього тесту - креатинфосфокінази (КФК) МВ. Визначення концентрації маркерів некрозу - єдиний метод, що дозволяє диференціювати НР від ІМ без підйому сегмента ST.Ці захворювання можуть мати подібні клінічні та електрокардіографічні прояви, але при підвищенні концентрації серцевих біомаркерів вище за певний пороговий рівень прийнято діагностувати ІМ без підйому сегмента ST.Пороговий рівень біомаркерів визначено локальними лабораторними нормами та способом їх визначення.

НС та ІМ без підйому ST- гострі стани, які потребують негайного лікування. Вибір методів лікування заснований на оцінці прогнозу, який відображає ймовірність несприятливого результату цих станів - великовогнищевого ІМ або серцевої смерті.

Основна мета лікування НС та ІМ без підйому ST- зниження ризику розвитку серцевої смерті та великовогнищевого ІМ. Основні завдання лікування:

Стабілізація, зменшення розмірів чи усунення тромбу в коронарній артерії;

Стабілізація атеросклеротичної бляшки;

Усунення та профілактика ішемії міокарда.

Лікування НС та ІМ без підйому STможе бути фармакологічним або комбінованим з включенням методів хірургічної (операції АКШ) або рентгенохірургічної (коронарна балонна ангіопластика/стентування) реваскуляризації міокарда.

Лікування пацієнтів з НР та ІМ без підйому STскладається з кількох етапів:

Раннього, що починається до вступу до стаціонару і триває відразу після госпіталізації пацієнта; основне завдання цього етапу – стабілізація стану пацієнта;

Проміжного, що в основному проходить під час перебування пацієнта в стаціонарі; основне завдання цього етапу - оцінка ефективності лікування та визначення подальшої тактики;

Постгоспітального, довготривалого медикаментозного лікування та вторинної профілактики.

Раннє застосування коронарної балонної ангіопластики/стентування або аортокоронарного шунтування (АКШ) називають інвазивною стратегією лікування НР та ІМ без підйому ST.Призначення ЛЗ для стабілізації пацієнтів з НР та ІМ без підйому STназивають консервативною стратегією лікування. Ця тактика також передбачає проведення ангіопластики/стентування або АКШ, але тільки при неефективності медикаментозного лікування або за результатами тестів навантаження.

Для лікування НС та ІМ без підйому STвикористовують такі групи препаратів:

Антитромботичні препарати – дезагреганти, інгібітори утворення тромбіну – гепарини (табл. 11-4);

Антиішемічні препарати – БАБ, нітрати, БМКК (табл. 11-5);

Препарати, що стабілізують бляшку, – ІАПФ, статини.

Основні результати НР та ІМ без підйому ST:

Серцева смерть;

Великовогнищевий ІМ;

Стабілізація із збереженням стенокардії ФК I-IV;

Повне зникнення симптомів стенокардії.

Після стабілізації стану пацієнта на ранньому етапі потрібне визначення подальшої тактики лікування. На підставі симптомів захворювання та результатів навантажувальних тестів приймають рішення про тривале призначення ЛЗ або проведення АКШ або коронарної балонної ангіопластики/стентування, якщо вони не були виконані на ранньому етапі.

Постгоспітальне лікування пацієнтів, які перенесли НС та ІМ без підйому ST,передбачає корекцію всіх модифікованих факторів ризику ІХС (відмова від куріння, контроль АГ та ЦД, маси тіла) та тривале медикаментозне лікування, спрямоване на зниження ризику повторних епізодів НС, розвитку ІМ та серцевої смерті (табл. 11-6).

Гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST розглядають як захворювання, що має певні патологічні, клінічні, електрокардіографічні та біохімічні характеристики. З патофізіологічної точки зору ІМ характеризується загибеллю кардіоміоцитів в результаті тривалої ішемії, в основному обумовленої оклюзією тромботи коронарної артерії. Для ІМ характерні типові ЕКГ-зміни та ЕКГ-динаміка. У гострій стадії захворювання відзначається підйом сегмента ST,як правило, з подальшим формуванням патологічного зубця Q,відбиває наявність некрозу міокарда. Для ІМ характерне підвищення концентрації маркерів некрозу міокарда - тропонінів Ί та I, а також КФК МВ.

Механізм розвитку ІМ подібний до механізму розвитку НС/ІМ без підйому ST.Провокуючим моментом вважають руйнування атеросклеротичної бляшки у коронарній судині з подальшим тромбоутворенням. Істотними особливостями ІМ вважають:

Наявність тромбу, що повністю оклюзує коронарну артерію;

Високий вміст фібрину у тромбі;

Більше тривалу ішемію міокарда, що викликає загибель великої кількості кардіоміоцитів. Процес загоєння міокарда характеризується руйнуванням (лізисом) загиблих кардіоміоцитів та заміщенням їх сполучною тканиною з формуванням рубця.

Загибель кардіоміоцитів та втрата частини скорочувального міокарда можуть призводити до зниження його функцій та розвитку гострої та хронічної серцевої недостатності. Наявність у міокарді зон некрозу, ішемії та здорових кардіоміоцитів призводить до розвитку електричної неоднорідності та формування анатомічних структур, що зумовлюють розвиток шлуночкових аритмій.

Діагностика ІМ заснована на аналізі скарг пацієнта, симптомах захворювання, ЕКГ-змінах та ЕКГ-динаміці, а також визначенні концентрації маркерів некрозу міокарда. Найбільш типовими для ІМ клінічними проявами вважають тривалий (не менше 30 хв) ангінозний напад або розвиток симптомів гострої лівошлуночкової недостатності – задишки, ядухи, хрипів у легенях. Типові ЕКГ-зміни - підйом сегмента STне менше ніж у двох відведеннях стандартної ЕКГ або гострий розвиток повної блокади лівої ніжки пучка Гіса. Потім з'являється характерна динаміка ЕКГ із утворенням патологічних зубців Qта формуванням негативних зубців Ту тих відведеннях, де раніше відзначалася елевація ST.Для діагностики ІМ потрібна наявність підвищеної концентрації маркерів некрозу міокарда.

ІМ характеризується розвитком різних станів, що обтяжують його перебіг та погіршують прогноз. ІМ може ускладнюватися розвитком:

гострої серцевої недостатності, в тому числі набряку легень і кардіогенним шоком;

Гострими шлуночковими тахіаритміями;

Тромбоемболічним синдромом в результаті внутрішньосерцевого тромбозу;

Перикардит;

ХСН;

- «пізніми» шлуночковими та надшлуночковими аритміями. Основна мета лікування ІМ - зниження ризику смерті та збільшення виживання пацієнтів. Основними завданнями лікування ІМ вважають:

Максимально швидке відновлення (реперфузію) та підтримання коронарного кровотоку;

Профілактику та лікування ускладнень;

Вплив на постінфарктне ремоделювання міокарда. Максимально швидке відновлення коронарного кровотоку дозволяє покращити результати лікування ІМ та знизити смертність. Для відновлення коронарного кровотоку можна використовувати як фармакологічні, і нефармакологічні методи. Медикаментозне лікування передбачає введення препаратів, що розчиняють коронарний тромб, – тромболітиків. Нефармакологічні методи дозволяють виконати руйнування тромбу за допомогою спеціального провідника з подальшим виконанням балонної ангіопластики/стентування.

Вибір методу відновлення коронарного кровотоку визначається станом пацієнта та можливостями лікувального закладу. Призначення тромболітиків переважно у таких випадках:

При ранній госпіталізації (протягом 3 год. з моменту появи больового синдрому);

За наявності технічних проблем з проведенням коронарогра-фії та ангіопластики (ангіографічна лабораторія зайнята, проблеми з катетеризацією судини);

При планованому тривалому транспортуванні;

У лікувальних установах, які не мають можливості проведення рентгенохірургічних втручань.

Рентгенохірургічні методи (ангіопластику/стентування) слід віддати перевагу в таких випадках:

За наявності серйозних ускладнень ІМ – кардіогенного шоку або тяжкої серцевої недостатності;

Наявність протипоказань до проведення тромболізису;

Пізній госпіталізації (понад 3 години з моменту появи больового синдрому).

При проведенні тромболізису вводять препарати, які можна розділити на три класи – стрептокіназу, урокіназу та препарати тканинного активатора плазміногену. Рекомендації щодо застосування тромболітиків представлені у табл. 11-7.

Проведення тромболізису у пацієнтів з ІМ з підйомом STмає певні протипоказання. Абсолютними протипоказаннями вважають: геморагічний інсульт будь-якої давності, ішемічний інсульт протягом найближчих 6 місяців, пухлини мозку, тяжкі травми та хірургічні втручання у найближчі 3 тижні, шлунково-кишкова кровотеча у найближчий місяць. Відносні протипоказання: транзиторна ішемічна атака в найближчі 6 міс, прийом антикоагулянтів, вагітність, пункція судин, недоступних компресії, травматична реанімація, рефрактерна АГ (систолічний АТ >180 мм рт. ст.), тяжкі захворювання печінки та виразкова хвороба шлунка стадії загострення.

Для профілактики повторного утворення тромбу в коронарній артерії (ретромбозу) та підтримання нормального кровотоку призначають антитромботичні препарати. До них відносяться гепарини та дезагреганти. Рекомендації щодо антитромботичного лікування представлені в табл. 11-8.

Ускладнення ІМ суттєво погіршують прогноз і часто спричиняють смерть пацієнтів. У гострому періоді ІМ найбільш значущими ускладненнями вважають гостру серцеву недостатність та аритмії.

Гостра серцева недостатність може виявлятися кардіогенним шоком і набряком легень. Кардіогенний шок – стан, що характеризується зниженням серцевого викиду внаслідок порушення скорочувальної функції серця, яке обумовлено ІМ. Клінічні ознаки кардіогенного шоку – виражене зниження артеріального тиску, порушення периферичного кровотоку (холодна

шкіра, зниження сечовиділення, порушення свідомості, гіпоксія). Набряк легенів характеризується виходом плазми крові в просвіт альвеол внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу, який зумовлений порушенням скорочувальної функції міокарда. Клінічні симптоми набряку легень – виражена задишка, вологі хрипи, пінисте мокротиння, ознаки гіпоксії. Рекомендації щодо лікування кардіогенного шоку представлені у табл. 11-9.

До найбільш небезпечних аритмій, що розвиваються в гострому періоді ІМ, відносять фібриляцію шлуночків (ФР) та ШТ. Рекомендації щодо лікування аритмій у пацієнтів з ІМ представлені у табл. 11-11.

За відсутності ускладнень перебіг ІМ називають «нескладним». Проте пацієнти з неускладненим ІМ потребують активного медикаментозного лікування, як правило, що починається з перших годин після госпіталізації пацієнта. Ці заходи спрямовані на профілактику ускладнень - аритмій, тромбоемболій, серцевої недостатності, а також для контролю ряду процесів у міокарді, які можуть призводити до розширення ЛШ та зниження його скоротливості (ремоделювання міокарда).

Після стабілізації стану пацієнта, який переніс гострий період ІМ, починається етап стаціонарної реабілітації. У цей час продовжують заходи щодо ремоделювання міокарда, а також профілактику аритмій, раптової серцевої смерті, повторного ІМ та серцевої недостатності. На цьому етапі також проводять ретельне обстеження пацієнтів для вибору подальшої тактики лікування, яке може бути консервативним, яке передбачає призначення лікарських препаратів, або оперативним, що передбачає АКШ або ангіопластику/стентування.

Після виписки зі стаціонару пацієнти повинні одержувати препарати, підібрані на стаціонарному етапі реабілітації. Мета цього лікування – зменшити ризик розвитку раптової серцевої смерті,

повторного ІМ та серцевої недостатності. Рекомендації щодо ведення пацієнтів, які перенесли ІМ, представлені у табл. 11-11-11-13.

Закінчення табл. 11-13

Контроль ефективності лікування ішемічної хвороби серця

У клінічній практиці оцінка ефективності лікування найчастіше заснована на даних про частоту та тривалість больових нападів, а також зміну добової потреби в нітратах короткої дії. Іншим важливим показником вважають переносимість фізичного навантаження. Точніше уявлення про ефективність лікування можна отримати, порівнюючи результати проби на тредмілі до початку лікування та після призначення антиангінальних ЛЗ.

Контроль безпеки лікування ішемічної хвороби серця

При прийомі нітратів хворих часто турбує головний біль – найчастіший НЛР препаратів цієї групи. Зниження дози, зміна шляху введення препарату або призначення аналгетиків зменшують біль голови, при регулярному прийомі нітратів – болі зникають. Препарати цієї групи часто викликають гіпотензію, особливо при першому прийомі, через це перший прийом нітратів необхідно проводити в положенні хворого лежачи під контролем артеріального тиску.

При лікуванні верапамілом слід стежити за зміною інтервалу PQна ЕКГ, оскільки цей препарат уповільнює атріовентрикулярну провідність. При призначенні ніфедипіну слід звертати увагу на можливе збільшення ЧСС, контролювати артеріальний тиск і стан периферичного кровообігу. При комбінованому призначенні БАБ із БМКК слід проводити контроль ЕКГ, оскільки це поєднання

з більшою ймовірністю, ніж при монотерапії, викликає брадикардію та порушення атріовентрикулярної провідності.

При лікуванні БАБ необхідно регулярно контролювати ЧСС, АТ та ЕКГ. ЧСС (вимірюють через 2 години після прийому чергової дози) не повинна бути менше 50-55 за хвилину. Подовження інтервалу PQна ЕКГ вказує на порушення атріовентрикулярної провідності. Після призначення БАБ слід оцінити скорочувальну функцію серця за допомогою ЕхоКГ. При зниженні фракції викиду, а також появі задишки та вологих хрипів у легенях препарат скасовують або зменшують дозу.

Призначення антикоагулянтів та фібринолітиків потребує додаткових заходів оцінки безпеки.

11.2. КЛІНІЧНА ФАРМАКОЛОГІЯ НІТРАТІВ

До нітратів відносять органічні сполуки, що містять групи -0-NO2.

Вперше нітрогліцерин був застосований для усунення нападів стенокардії в 1879 р. англійським лікарем Вільямсом. З того часу нітрати залишаються одними з основних антиангінальних препаратів.

Класифікація нітратів

З урахуванням особливостей хімічної будови нітрати ділять такі групи:

Нітрогліцерин та його похідні;

Препарати ізосорбіду динітрату;

Препарати ізосорбіду мононітрату;

Похідні нітрозопептон.

Залежно від тривалості дії нітрати ділять такі групи (табл. 11-14):

Препарати короткої дії;

Препарати пролонгованої дії.

Фармакодинаміка

Найважливішою властивістю нітратів вважають здатність викликати периферичну вазодилатацію та зменшувати венозний тонус. Цей ефект пов'язаний з прямим розслаблюючим ефектом на гладку мускулатуру судин та з центральною дією на симпатичні.

відділи ЦНС. Пряма дія нітратів на стінку судин пояснюється їхньою взаємодією з сульфгідрильними групами ендогенних «нітратних рецепторів», внаслідок чого зменшується вміст сульфгідрильних груп на клітинній мембрані гладких м'язів судин. Крім того, молекула нітрату відщеплює групу NO 2 , що перетворюється на N0, - оксид азоту, який активує цитозольну гуанілатциклазу. Під впливом цього ферменту збільшується концентрація цГМФ та знижується концентрація вільного кальцію в цитоплазмі м'язових клітин судин. Проміжний метаболіт нітратів S-нітрозотіол також здатний активувати гуанілатці-клазу та викликати вазодилатацію.

Нітрати знижують переднавантаження 1 розширюють коронарні артерії (переважно дрібного калібру, особливо в місцях їх спазму), покращують колатеральний кровотік, дуже помірно знижують пост-навантаження 2 .

Препарати цієї групи мають антитромбоцитарну та анти-тромботичну активність. Такий ефект можна пояснити опосередкованою дією нітратів через цГМФ на зв'язування фібриногену з поверхнею тромбоцитів. 0ні мають також невелику фібринолітичну дію шляхом вивільнення тканинного активатора плазміногену з судинної стінки.

Особливості фармакокінетики нітратів

Нітрогліцерин має низьку біодоступність при прийомі внутрішньо через ефект першого проходження через печінку, і його краще призначати сублінгвально (при купіруванні нападу стенокардії) або місцево (пластирі, мазі). Ізосорбіду динітрат при прийомі внутрішньо всмоктується із ШКТ і в печінці перетворюється на активний метаболіт – ізосорбіду мононітрат. Ізосорбіда мононітрат - спочатку активна сполука.

Контроль ефективності застосування нітратів

Лікування вважають ефективним, якщо відбувається зменшення інтенсивності та частоти нападів стенокардії на добу, задишки

1 Зменшення об'єму крові, що притікає до серця.

2 Зменшення загального опору судин і як наслідок – зменшення тиску в аорті.

за наявності лівошлуночкової серцевої недостатності, збільшується толерантність до фізичних навантажень, зникають епізоди ішемії міокарда при динамічному ЕКГ-моніторуванні.

Небажані лікарські реакції

Найчастіше проявляються головним болем, що носить давить, розпирає характер, супроводжується запамороченням, шумом у вухах, відчуттям припливу крові до обличчя і спостерігається зазвичай на початку лікування. Це з розширенням судин шкіри обличчя і голови, зменшенням кровопостачання мозку, підвищенням внутрішньочерепного тиску при розширенні вен. Підвищення внутрішньочерепного тиску може погіршити перебіг глаукоми. Препарати, що містять ментол (зокрема, валідол*), звужують судини та зменшують головний біль. Існують також спеціальні прописи, що полегшують переносимість нітрогліцерину. Б.Є. Вотчалом запропоновано поєднання 1% розчину нітрогліцерину з 3% спиртовим розчином ментолу з розрахунку 1:9 або 2:8 (зі збільшенням до 3:7). Прийом БАБ за 30 хв до нітрогліцерину також зменшує головний біль.

Тривалий прийом нітратів може призвести до метгемоглобінемії. Однак перелічені НЛР зникають при зменшенні дози або відміні препарату.

При призначенні нітратів можливе різке зниження артеріального тиску, тахікардія.

Протипоказання

До абсолютних протипоказань відносять: підвищену чутливість та алергічні реакції, артеріальну гіпотензію, гіповолемію, низький кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку у хворих з гострим ІМ та лівошлуночковою недостатністю, ІМ правого шлуночка, констриктивний перикардит, цепонанс серце,

Відносні протипоказання: підвищений внутрішньочерепний тиск, закритокутова глаукома, ортостатична артеріальна гіпотензія, гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією тракту, що виносить, виражений стеноз аорти або лівого АВ-отвору.

Толерантність.До ефекту нітратів може розвинутись звикання. Існує кілька гіпотез розвитку толерантності.

До розвитку толерантності може призводити виснаження сульфгідрильних груп, зменшення активності метаболізму нітратів (уповільнення перетворення нітратів на окис азоту), зміни активності гуанілатциклази або підвищена активність

цГМФ.

Толерантність розвивається на клітинному рівні (зміна чутливості та щільності рецепторів).

Можливо, що до розвитку толерантності може призвести активація нейрогуморальних механізмів регулювання судинного тонусу або посилення пресистемної елімінації препарату.

Найчастіше толерантність до нітратів розвивається прийому пролонгованих лікарських форм, особливо як пластирів і мазей. Рідше - прийому изосорбида мононитрата.

Профілактику толерантності до нітратівпроводять у двох основних напрямках.

Раціональне дозування нітратів:

збільшення дози препарату для відновлення ефекту;

Відміна нітратів, що призводить до відновлення чутливості через 3-5 діб;

Забезпечення уривчастого прийому нітратів протягом доби зі створенням періоду, вільного від надходження нітратів у кров не менше ніж на 10-12 год. Препарати з невеликою тривалістю дії раціонально приймати перед очікуваним фізичним навантаженням або у фіксований час. При тривалій внутрішньовенній інфузії нітрогліцерину необхідні перерви (12 год). Препарати пролонгованої дії раціональніше призначати 1 раз на добу. Однак переривчастий прийом препаратів не завжди можливий через тяжкість захворювання;

Чергування прийому нітратів та інших антиангінальних препаратів;

Забезпечення "безнітратних днів" (1-2 рази на тиждень) із заміною нітратів на інші з трьох основних груп антиангінальних засобів. Такий перехід не завжди можливий.

Вплив на механізми толерантності з використанням коректорів:

Донатори SH-груп. Ацетилцистеїн та метіонін можуть відновлювати чутливість до нітратів. Однак ці препарати вступають у реакцію з нітрогліцерином тільки позаклітинно, не забезпечуючи належного ефекту;

ІАПФ. Ефективні ІАПФ, що містять SH-групу (капто-прил) і не містять її;

БРА. Лозартан значно зменшує в судинах продукцію супероксиду, що викликається нітрогліцерином;

Гідралазин у поєднанні з нітратами збільшує переносимість фізичних навантажень, запобігає толерантності до нітратів;

Діуретики. Зниження 0ЦК розглядають як можливий механізм зниження толерантності до нітратів.

Синдром відміни.При різкій відмові від нітратів може розвинутися синдром скасування, що виявляється:

Зміною гемодинамічних показників – підвищення АТ;

Появою або почастішанням нападів стенокардії, можливий розвиток ІМ;

Виникненням безболісних епізодів ішемії міокарда.

Для профілактики синдрому відміни нітратів рекомендують поступове припинення їх прийому, призначення інших антиангінальних засобів.

Взаємодія нітратів з іншими лікарськими засобами

БАБ, верапаміл, аміодарон посилюють антиангінальну дію нітратів, ці поєднання вважають раціональними. При поєднанні з прокаїнамідом, хінідином або алкоголем можливий розвиток артеріальної гіпотензії та колапсу. При прийомі ацетилсаліцилової кислоти концентрація нітрогліцерину в плазмі підвищується. Нітрати зменшують пресорну дію адреноміметичних засобів.

11.3. КЛІНІЧНА ФАРМАКОЛОГІЯ ІНГІБІТОРІВ Ip -КАНАЛІВ

Івабрадін (Кораксан) - інгібітор Ij-каналів клітин синусового вузла, що селективно уріжає синусовий ритм. Зниження ЧСС призводить до нормалізації споживання кисню тканинами серця, таким чином, знижуючи кількість нападів стенокардії та підвищення толерантності до фізичного навантаження. Цей препарат рекомендовано

хворим на ІХС, які мають протипоказання до призначення БАБ або при неможливості приймати БАБ через побічні ефекти.

НЛР:порушення зору, брадикардія, біль голови, запаморочення, серцебиття, нудота, запор, м'язові спазми.

Протипоказання:брадикардія (ЧСС менше 60 за хвилину), порушення серцевого ритму, артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, нестабільна стенокардія, декомпенсація серцевої недостатності, наявність електрокардіостимулятора, тяжкі захворювання печінки.

Взаємодія з іншими ЛЗ:необхідно з обережністю застосовувати з верапамілом, дилтіаземом через небезпеку бради-кардії, хінідином, соталолом®, аміодароном через подовження інтервалу QT,а флуконазол, рифампіцин та барбітурати посилюють гепатотоксичність препаратів цієї групи.

11.4. ЗАСТОСУВАННЯβ -АДРЕНОБЛОКАТОРІВ ПРИ ЛІКУВАННІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

(Докладно клінічна фармакологія БАБ розглядається у розділі 10).

БАБ – препарати першого ряду (А) у хворих з нападами стенокардії, які перенесли ІМ або при діагностиці епізодів ішемії міокарда за допомогою інструментальних методів.

Завдяки зниженню адренергічної активації серця БАБ підвищують толерантність до фізичного навантаження та зменшують частоту та інтенсивність нападів стенокардії, забезпечуючи симптоматичне покращення. Ці ЛЗ знижують потребу міокарда в кисні шляхом зниження ЧСС та серцевого викиду. Вибір препарату при стенокардії залежить від клінічної ситуації та індивідуальної реакції хворого. Переконливих доказів переваг одних БАБ перед іншими відсутні. Відповідно до результатів останніх досліджень деякі БАБ зменшують частоту повторних інфарктів міокарда, атенолол та метопролол здатні знизити ранню смертність після ІМ, а ацебутолол® та метопролол ефективні при призначенні на стадії одужання. Раптове припинення прийому препаратів цієї групи може супроводжуватися загостренням стенокардії, тому рекомендують поступове зменшення дози БАБ.

11.5. ЗАСТОСУВАННЯ БЛОКАТОРІВ ПОВІЛЬНИХ КАЛЬЦІЄВИХ КАНАЛІВ ПРИ ЛІКУВАННІ

ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

(Докладно клінічна фармакологія БМКК у главі 10).

Здатність БМКК розслаблювати гладку м'язи стінок артерій м'язового типу, артеріол і, таким чином, зменшувати 0ПСС стала основою для широкого застосування цих препаратів при ІХС. Механізм антиангінальної дії обумовлений здатністю викликати розширення периферичних (зменшення постнавантаження) та коронарних артерій (збільшення доставки кисню до міокарда), а для похідних фенілкалкіламіну ще й здатністю знижувати потребу міокарда в кисні шляхом негативних хроно- та інотропних ефектів. БМКК зазвичай призначають як антиангінальні ЛЗ хворим, яким протипоказані БАБ. Дигідропіридинові БМКК можна також застосовувати у поєднанні з БАБ або нітратами для посилення ефективності лікування. Короткодіючий ніфедіпін протипоказаний хворим на ІХС - він погіршує прогноз.

При вазоспастичній стенокардії (варіантна стенокардія, стенокардія Принцметалу) для профілактики нападів стенокардії призначають БМКК – похідні дигідропіридину І, ІІ, ІІІ поколінь, які розглядають як препарати вибору. Дигідропіридини більшою мірою, ніж інші БМКК, усувають спазм коронарних артерій, завдяки чому їх вважають препаратами вибору при вазоспастичної стенокардії. Даних про несприятливу дію ніфедіпіну на прогноз хворих з вазоспастичною стенокардією немає. Однак у цій ситуації слід віддавати перевагу дигідропіридинам II та III покоління (амлодипіну, фелодипіну, лацидипіну).

11.6. ЗАСТОСУВАННЯ АНТИТРОМБОТИЧНИХ ТА АНТИКОАГУЛЯНТНИХ ПРЕПАРАТІВ

ПРИ ЛІКУВАННІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

Детально клінічна фармакологія антитромботичних засобів у главі 25.

Ацетилсаліцилова кислота

Необхідно звернути увагу на деякі особливості прийому ацетилсаліцилової кислоти внутрішньо у таких випадках:

При нестабільній стенокардії призначають таблетки ацетилсаліцилової кислоти по 75-320 мг;

При ІМ, а також для вторинної профілактики у хворих, які перенесли ІМ, дози можуть становити від 40 мг (рідко) до 320 мг один раз на добу, частіше – 160 мг, у РФ – 125 мг один раз на добу.

При непереносимості ацетилсаліцилової кислоти у хворих на ІХС призначають тиклопідин або клопідогрел.

Гепарини

Гепарин натрію широко застосовують для лікування хворих на нестабільну стенокардію, ІМ. Гепарини низької молекулярної маси (3000-9000 дальтон), на відміну нефракционированного гепарину натрію, не подовжують час згортання. Призначення низькомолекулярних гепаринів завдяки цьому зменшує ризик кровотеч.

11.7. ІНШІ ПРЕПАРАТИ, ЗАСТОСУВАННІ

ПІД ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

Триметазидин- єдиний препарат «метаболічної» дії з доведеною ефективністю у хворих на стенокардію. Його застосовують «згори», у поєднанні з іншими ЛЗ (БАБ, БМКК, нітратами) за їх недостатньої ефективності.

Фармакодинаміка.Покращує енергетичний метаболізм клітин, що зазнали ішемії. Запобігає зниженню концентрації внутрішньоклітинного АТФ, забезпечуючи нормальне функціонування трансмембранних іонних каналів та збереження клітинного гомео-стазу. У хворих на стенокардію зменшує частоту нападів, підвищує толерантність до фізичного навантаження, знижує коливання АТ при фізичному навантаженні. За його призначення можливе зниження дози нітратів.

НЛР.Можливі алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу; рідко – нудота, блювання.

Протипоказання.Вагітність, лактація, підвищена чутливість до препарату.

Інгібітори АПФ

ІАПФ (каптоприл, еналаприл, периндоприл, лізиноприл - див. розділ 10) мають наступні властивості при стенокардії:

При монотерапії тільки частина пацієнтів може бути виявлено антиангінальний ефект;

Антиангінальна дія у деяких хворих може бути викликана гіпотензивним ефектом ІАПФ та за наявності АГ їх призначення раціонально;

У поєднанні з ізосорбіду динітратом виявляють достовірну позитивну адитивну дію, що виявляється у пролонгуванні антиангінального ефекту, зменшенні кількості та тривалості епізодів безболевої ішемії міокарда;

За наявності рефрактерності до нітратів надають у поєднанні з ними виражений потенційний ефект;

У поєднанні з ізосорбіду динітратом зменшують розвиток толерантності до нітратів.

11.8. Раптова серцева смерть

Раптова серцева смерть- це смерть, що настала миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу. Випадки раптової серцевої смерті становлять від 60 до 80% всіх смертельних наслідків ІХС, в основному вони трапляються до госпіталізації хворого до стаціонару. Причиною цього стану найчастіше стає ФР. Ризик раптової серцевої смерті вищий у хворих, які раніше мали симптоми ІХС (хворі, що перенесли ІМ, стенокардію, аритмії). Чим більше пройшло часу після ІМ, тим менший ризик раптової смерті коронарної.

Клініко-фармакологічні підходи до проведення серцево-легеневої реанімації

Оцінка прохідності дихальних шляхів. За наявності перешкод (сторонні тіла, блювотні маси) – їх видалення. Якщо дихання не відновилося, - проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ):

Дихання рота в рот;

Вентиляція за допомогою мішка Амбу, оснащеного ротоносової маскою;

Інтубація 1 трахеї та проведення апаратної ШВЛ.

Оцінка серцевої діяльності (ЕКГ та/або ЕКГ-монітор):

Якщо пульс та АТ не визначаються – проведення непрямого масажу серця;

Наявність аритмії - ФЖ:

◊ проведення електричної кардіоверсії (дефібриляції);

◊ при неефективності – епінефрин по 1 мг внутрішньовенно кожні 3-5 хв та повторні дефібриляції (зі збільшенням потужності електричного розряду).

Наявність аритмії - ЖТ:

◊ лідокаїн внутрішньовенно у дозі 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаїнамід внутрішньовенно в дозі 20-30 мг/хв;

◊ бретилію тозилат внутрішньовенно у дозі 5-10 мг/кг кожні 8-10 хв;

Ішемічна хвороба серця - стан, у якому потреба міокарда в кисні більше, ніж його доставка. Необхідно знати патогенез ІХС, щоб не допускати розвитку цієї хвороби та ефективно її лікувати, оскільки ішемічна хвороба серця є серйозним захворюванням.

Механізм розвитку ІХС

Головною причиною ішемічної хвороби серця є атеросклероз коронарних артерій. Він є практично в усіх хворих. Атеросклероз – це результат порушень обміну ліпідів та білків, він супроводжується відкладенням холестерину на стінках артерій у вигляді бляшок.

Надалі бляшка проростає сполучно тканиною і поступово збільшується в розмірах, що призводить до звуження просвіту артерії - стенозу. Чим більше стає атеросклеротична бляшка, тим менше крові надходитиме в міокард, зрештою вона повністю перекриє просвіт судини.

Оскільки в міокард надходить недостатня кількість поживних речовин та кисню, відбувається викид катехоламінів: адреналіну, норадреналіну, дофаміну. Ці гормони стимулюють серцеву діяльність, потреба міокарда в кисні зростає ще більше, секреція катехоламінів у зв'язку з цим посилюється. Таким чином, замикається хибне коло.

Вирізняють кілька типів ішемічної хвороби серця. Найпоширенішими з них є стенокардія, гострий коронарний синдром, інфаркт міокарда та аритмії.

Патогенез стенокардії

Атеросклеротична ураження коронарних артерій серця призводить до перехідної ішемії міокарда.

Це означає, що крові, що надходить до серця через значно звужені судини, достатньо підтримки нормальної серцевої діяльності у стані спокою. Як тільки фізичне або емоційне навантаження зростає, збільшується потреба міокарда в кисні і поживних речовинах, але через звужений просвіт артерій до серця надходить той самий невеликий об'єм крові. В результаті з'являються характерні симптоми: задишка та слабкість. Що більше стенозування, то важче протікає стенокардія.

У разі нестачі кисню клітини міокарда переключаються на анаеробний шлях метаболізму. Це означає, що вони розщеплюють поживні речовини для одержання енергії без використання кисню. Однак такий спосіб дозволяє отримувати мінімальну кількість енергії. Крім того, у процесі анаеробного окислення утворюються токсичні продукти, вони накопичуються, сприяють розвитку аритмії та активують больові рецептори, призводячи до появи болю у правій половині грудної клітки, що віддає в руку або під лопатку.

Патогенез гострого коронарного синдрому, інфаркту міокарда та аритмії

Згодом атеросклеротична бляшка стає пухкою, її поверхня розривається, на дефект «прилипають» тромбоцити, формується пристіночний тромб.

Це призводить до ще більшого звуження коронарної артерії. Імовірність розриву бляшки підвищується при артеріальній гіпертонії, інфекційних захворюваннях, високому рівні тригліцеридів та холестерину крові. Деякий час пристінковий тромб залишається рухомим, він може значно перекривати просвіт судини, що призводить до появи характерних симптомів, а потім відсувається і «відкривати» судину.

Якщо формування пристінкового тромбу призвело до повного перекриття просвіту великої коронарної артерії, що забезпечує кров'ю певну ділянку міокарда, то розвивається інфаркт (некроз ділянки серцевого м'яза). Деякі інфаркти протікають безсимптомно, тому що перекрита тромбом судина мала невелику ділянку міокарда.

Потужне скорочення серця здійснюється за рахунок злагодженого скорочення кожного кардіоміоциту. Кисне голодування при ІХС призводить до порушення транспорту іонів у клітинах міокарда, через це порушується ритмічність їх скорочення, з'являються осередки патологічної активності, розвиваються небезпечні шлуночкові аритмії.

Етіологія ішемічної хвороби серця

Існують різні фактори, що призводять до розвитку ІХС:

1. Підвищений рівень холестерину ліпопротеїнів низької густини (ЛПНЩ). Ліпопротеїни низької щільності переносять холестерин, який схильний відкладатися на стінках артерій.
2. Низький рівень холестерину ліпопротеїнів високої густини (ЛПНЩ). Ці ліпопротеїни переносять «хороший» холестерин, який знижує ризик розвитку атеросклерозу.
3. Артеріальна гіпертонія. Часті перепади артеріального тиску негативно позначаються на стані судин та серця.
4. Цукровий діабет. Це захворювання, яке характеризується порушенням обміну як глюкози, а й ліпідів і білків. Тому у людей з цукровим діабетом підвищується рівень ЛПНЩ та знижується рівень ЛПВЩ.
5. Підвищена згортання крові на тлі збільшеної кількості тромбоцитів.
6. Вік. Чоловіки старше 45 років та жінки після настання менопаузи автоматично потрапляють до групи ризику розвитку ІХС.
7. Ожиріння за чоловічим типом (переважне відкладення жиру на животі).
8. Чоловіча стать. Чоловіки більше схильні до розвитку атеросклерозу та ІХС, ніж жінки. Це зумовлено тим, що жіночі статеві гормони естрогени мають антиатеросклеротичну дію, вони знижують рівень ЛПНГ та підвищують концентрацію ЛПВЩ.
9. Куріння. Нікотин призводить до спазму коронарних артерій, він підвищує рівень ЛПНГ та знижує концентрацію ЛПВЩ, стимулюючи розвиток атеросклерозу. Крім того, нікотин сприяє прикріпленню тромбоцитів до атеросклеротичної бляшки.
10. Вживання алкоголю.
11. Малорухливий спосіб життя. Помірна фізична активність «тренує» серцево-судинну систему, дозволяє підтримувати еластичність судин та покращує роботу серця завдяки фізіологічній гіпертрофії міокарда.
12. Часті та тривалі психоемоційні навантаження, що супроводжуються підвищеною секрецією катехоламінів.

Однак лікарі вважають, що найважливішими факторами ризику є артеріальна гіпертонія, куріння, цукровий діабет та спадкова схильність.

Проте більшість із цих чинників вдається вплинути. Рівень холестерину крові можна знизити, дотримуючись дієти з низьким вмістом тваринних жирів та простих вуглеводів.

Велику роль відіграють відмова від куріння та зловживання алкоголем, а також помірна фізична активність. Такі фактори, як артеріальна гіпертонія та цукровий діабет, усуваються шляхом призначення медикаментозної терапії. Вплинути на вік, стать та спадковість неможливо, тому при досягненні певного віку потрібно регулярно проходити обстеження та проводити аналіз крові.

Стани, які провокують та посилюють ішемію серця

У деяких випадках потреба міокарда у кисні зростає. На фоні стенозу коронарних артерій провокують або посилюють ішемію серця такі стани:

• перегрівання;
• підвищена активність щитовидної залози (гіпертиреоз, тиреотоксикоз);
• артеріальна гіпертонія;
• нервове збудження;
• анемія;
• захворювання дихальної системи (пневмонія, бронхіальна астма, хронічна обструктивна хвороба легень);
• синдром нічного апное.

Людям з ІХС таких станів необхідно уникати. Якщо ж у них є якісь із перелічених захворювань, їх слід лікувати.

В умовах постійної нестачі кисню та поживних речовин клітини міокарда гинуть. На місці некротизованих кардіоміоцитів з'являється сполучна тканина, що нефункціонує, розвивається кардіосклероз. Скорочувальна здатність серця поступово знижується, що призводить до серцевої недостатності. У великому, а потім і малому колі кровообігу починається застій, про це свідчать поява набряків нижніх кінцівок, задишка та кашель.

16. Ібс. Етіологія та патогенез. Чинники ризику та його значення. Класифікація ІБС. Раптова смерть, визначення.

ІХС - це група гострих та хронічних захворювань серцевого м'яза, морфологічною основою якої є атеросклероз коронарних артерійУ патофізіологічній основі хвороби лежить невідповідність між потребою серця в кровопостачанні та реальною доставкою крові до серця.

Класифікація ішемічної хвороби серця

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця).

стенокардія напруги, що вперше виникла;

стабільна стенокардія напруги;

прогресуюча стенокардія напруги.

Спонтанна або варіантна стенокардія.

Порушення серцевого ритму.

«Німа» форма ІХС.

Фактори ризику ІХС:

а. Модифіковані

б. Немодифіковані: ¬1) вік: 55 років і старше у чоловіків, 65 років і старше у жінок 2) чоловіча стать 3) сімейна обтяженість по ІХС

Також виділяють основні (вік старше 65 років для жінок і старше 55 років для чоловіків, куріння, загальний ХС > 6,5 ммоль/л, сімейна обтяженість ІХС) та інші (низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНЩ, порушення толерантності до глюкози, ожиріння, мікроальбумінурія при ЦД, малорухливий спосіб життя, підвищення рівня фібриногену) фактори ризику ІХС

Згідно з сучасними уявленнями, ІХС є патологією, заснованою на ураженні міокарда, яке зумовлене коронарною недостатністю (недостатнім кровопостачанням). Порушення балансу між потребами міокарда в кровопостачанні та його реальним кровопостачанням може бути спричинене низкою причин:

Тромбоз та тромбоемболія вінцевих артерій; Атеросклеротичне звуження просвіту вінцевих артерій;

Спазм вінцевих артерій. Причини поза судинами: Гіпертрофія міокарда; Тахікардія; Артеріальна гіпертензія.

17. Стенокардія стабільна. Класифікація. Критерії діагностики. Механізм больового синдрому при стенокардії.

Стенокардія – своєрідний нападоподібний больовий синдром, що найчастіше виникає за грудиною або зліва від грудини на тлі атеросклерозу або ангіоспазму коронарних артерій. Патофізіологічною основою больового синдрому є ішемія міокарда. Стенокардія поділяється на стенокардію напругиі спонтанну стенокардію. У свою чергу, стенокардія напруги ділиться на стенокардію напруги, що вперше виникла, стабільну стенокардію напруги і прогресуючу стенокардію напруги. Залежно від тяжкості перебігу стабільна стенокардія напруги поділяється на 4 функціональні класи. Функціональний клас відбиває інтенсивність (величину) фізичного навантаження, коли він виникає напад болю.

І клас. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади стенокардії виникають тільки при навантаженні високої інтенсивності. Потужність порогового навантаження становить 125 Вт і більше, що визначається за допомогою ВЕП.

ІІ клас. Невелике обмеження нормальної фізичної активності. Приступи стенокардії виникають при ходьбі по рівному місцю на відстань понад 500 метрів, підйом більш ніж на один поверх. Потужність порогового навантаження становить Вт.

ІІІ клас. Виражене обмеження фізичної активності. Напади виникають при ходьбі в нормальному темпі по рівному місцю на відстань від 100 до 500 метрів і підйом на один поверх. Потужність граничного навантаження становить 50 Вт.

ІV клас. Стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, ходьбі по рівному місцю на відстань менше 100 метрів. Характерно виникнення нападів стенокардії та у спокої, обумовлене підвищенням метаболічних потреб міокарда.

СТАБІЛЬНА СТІНОКАРДІЯ НАПРУГИ: Основна скарга – типовий біль за грудиноюабо ліворуч від неї. Вона приступоподібна, найчастіше давитьабо стискаючасупроводжується почуттям страху смерті. Тривалість болю 3-5 хвилин, рідшехвилин, часто іррадіює в ліве плече, ліву руку, лопатку, рідше в шию, нижню щелепу, міжлопатковий простір, іноді в епігастральну область (рис. 55), пов'язана з фізичним навантаженням, Підйомом артеріального тиску, психоемоційним збудженням. Вона припиняється (зменшується) при припиненні фізичного навантаження або відразу після прийому нітрогліцерину. Відмінною діагностичною особливістю стабільної стенокардії напруги є стереотипність її перебігу, всі напади схожі один на одного, виникають лише за певного фізичного навантаження. У зв'язку з цим хворі, знаючи всі ці нюанси, адаптуються до свого стану і, регулюючи рівень фізичного навантаження або приймаючи нітрогліцерин превентивно перед такими навантаженнями, попереджають напади стенокардії.

На ЕКГ, знятій під час нападу стенокардії, можуть визначатись ознаки порушення коронарного кровообігу: зміщення інтервалу SТчастіше вниз, рідше вгору від ізолінії більш ніж на 1 мм. Менш специфічним є зниження, згладжування або поява негативного зубця Т. У ряду хворих зубець Т стає високим, гострим. Ці зміни не у всіх відведеннях, а частіше лише в 1, II, V 4-6 або III, II AVF відведеннях, зникають через кілька хвилин (рідше – годин) після припинення нападу

Критеріями діагностики прогресуючої стенокардії є почастішання та обтяження нападів стенокардії, збільшення кратності прийому нітрогліцерину та зниження його ефективності, погіршення загального стану хворого, значні та тривалі зміни на ЕКГ (вогнищева депресія сегмента ST, поява негативних зубців Т, різних порушень ритму серця.

Розміщено на реф.

7. Емболія КА (частіше за ІЕ, МА, рідше – при ревматичних пороках)

Сьогодні ІХС вважається ішемія міокарда, спричинена лише атеросклеротичним процесом у КА.

Фактори ризику ІХС:

а. Модифіковані: 1) куріння цигарок 2) артеріальна гіпертензія 3) цукровий діабет 4) низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНЩ, загальний ХС вище 6,5 ммоль/л 5) ожиріння

б. Немодифіковані

Також виділяють основні (вік старше 65 років для жінок та старше 55 років для чоловіків, куріння, загальний ХС >

в) порушення мікроциркуляції – через схильність до утворення нестійких тромбоцитарних агрегатів у уражених КА при виділенні ряду БАВ (тромбоксану А 2 та ін), які часто піддаються спонтанній дезагрегації

5. Порушення серцевого ритму

6. Серцева недостатність

7. Безболева («німа») ішемія

Лікування- Див. питання 20.

синдромне поняття, :

а) що вперше виникла – давність захворювання до 1 міс; характеризується поліморфністю течії - може регресувати, перейти в стабільну стенокардію або прийняти прогресуючу течію, у зв'язку з цим вимагає посиленого спостереження та лікування

2. Спонтанна (особлива) стенокардія – характерні напади ангінозного болю, що виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення потреби міокарда в кисні; у більшості хворих больовий синдром розвивається в строго певний час доби (частіше вночі або в момент пробудження), структурно складається з ланцюжка 3-5 больових епізодів, що чергуються з безболевими паузами

3. Безболева («німа») стенокардія – діагностується при виявленні чітких ішемічних змін на ЕКГ у процесі добового моніторування або проведення навантажувальних проб, що не виявляються клінічними ознаками

2. ЕКГ: у спокої та під час нападу, Холтерівське моніторування – специфічним для стенокардії є дислокація сегмента ST на 1 мм вниз (субендокардіальна ішемія) або вгору (трансмуральна ішемія) від ізолінії, найчастіше реєструється в момент нападу

3. Навантажувальні тести: ВЕП, тредміл, черезстравохідна кардіостимуляція (у відповідь на підвищення ЧСС виникають ішемічні пошкодження на ЕКГ), фармакологічні проби з добутаміном та ізадрином (викликають підвищення потреби міокарда в кисні), дипіридамолом та аденозиняном його інтактні судини) - дозволяють виявити ішемію міокарда, що не визначається у спокої, встановити ступінь вираженості коронарної недостатності.

6. Коронарографія – «золотий стандарт» для діагностики ІХС; виконується частіше для вирішення питання про доцільність хірургічного лікування

дозволяють оцінити функціональний стан хворих на ІХС та переносимість ними фізичних навантажень:

Ішемічна хвороба серця класифікація

Ішемічна хвороба серця (ІБС). Етіологія та патофізіологія

Найчастішою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні зміни епікардіальних вінцевих артерій, які призводять до звуження цих артерій, що обумовлює зменшення перфузії міокарда у стані спокою або обмеження можливості адекватного зростання перфузії міокарда, коли виникає потреба у її збільшенні. Коронарний кровотік зменшується також за наявності тромбів у вінцевих артеріях, при виникненні спазму в них, іноді – при емболії вінцевих артерій, звуженні їх сифілітичні гумми. Вроджені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне відходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура, можуть викликати ішемію міокарда і навіть інфаркт у дітей, проте вони рідко спричиняють ішемію міокарда у дорослих. Ішемія міокарда може виникати також при значному збільшенні потреби міокарда в кисні, як наприклад, при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок гіпертонії або стенозу гирла аорти. У разі можуть спостерігатися напади стенокардії, які неможливо відрізнити від нападів стенокардії, що виникають при атеросклерозі вінцевих артерій. Зрідка ішемія міокарда може виникати при зниженні здатності крові переносити кисень, наприклад, при незвичайно вираженій анемії або при наявності в крові карбоксигемоглобіну. Нерідко ішемія міокарда може бути викликана двома або більше причинами, наприклад, збільшенням потреби в кисні внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка та зменшенням постачання міокарда киснем внаслідок атеросклерозу вінцевих артерій.

У нормі коронарний кровообіг регулюється та контролюється потребою міокарда у кисні. Це відбувається в результаті коронарного опору, що значно змінюється, а отже, і кровотоку. У той самий час кількість кисню, екстрагованого міокардом з крові, щодо й досить велика. У нормі інтраміокардіальні резистивні артерії мають дуже значну здатність до розширення. Зміна потреби в кисні, що виникає при фізичній та емоційній напрузі, впливає на коронарний опір і, таким чином, регулює постачання крові та кисню (метаболічна регуляція). Ці ж судини адаптуються до фізіологічних змін артеріального тиску і цим підтримують коронарний кровотік лише на рівні, відповідному потреби міокарда (ауторегуляція). Великі епікардіальні вінцеві артерії, хоч і здатні до звуження та розширення, у здорових осіб є резервуаром і розглядаються лише як провідні судини. У той самий час інтраміокардіальні артерії гаразд можуть значно змінювати свій тонус і тому розглядаються як резистивні судини.

Коронарний атеросклероз. Атеросклеротичні зміни локалізуються головним чином епікардіальних вінцевих артеріях. Субінтимальні відкладення патологічних жирів, клітин та продуктів розпаду, тобто атеросклеротичні бляшки, розподіляються неоднаково у різних сегментах епікардіальної коронарної мережі. Збільшення розмірів цих бляшок призводить до звуження просвіту судини. Існує зв'язок між пульсуючим кровотоком та розміром стенозу. Експериментальні дослідження показали, що при досягненні ступеня стенозу в 75% загальної площі просвіту судини максимальне збільшення кровотоку у відповідь на зростаючу потребу міокарда в кисні вже неможливо. Якщо ступінь стенозу більше 80%, зниження кровотоку можливе і в стані спокою. Подальше, навіть дуже невелике збільшення ступеня стенозу призводить до значного обмеження коронарного кровотоку та появи ішемії міокарда.

Сегментарне атеросклеротичне звуження епікардіальних вінцевих артерій частіше викликається бляшками, що утворилися, в області яких можуть виникати тріщини, геморагії, тромби. Будь-яке з цих ускладнень може призвести до тимчасового збільшення ступеня обструкції та зниження коронарного кровотоку та викликати клінічні прояви ішемії міокарда. Площа ішемізованого міокарда та вираженість клінічних проявів залежить від локалізації стенозу. Звуження вінцевої артерії, що є причиною ішемії міокарда, часто сприяє розвитку колатеральних судин, особливо в тих випадках, коли це звуження розвивається поступово. Якщо колатеральні судини добре розвинені, вони можуть забезпечувати достатній кровотік для підтримки нормального функціонування міокарда в спокої, але не при підвищеній потребі міокарда в кисні.

Як тільки вираженість стенозу проксимальної частини епікардіальної артерії досягає 70% або більше, дистально розташовані резистивні судини розширюються, опір їх зменшується і тим самим забезпечується підтримання адекватного коронарного кровотоку. Це призводить до появи градієнта тиску в області проксимального стенозу: постстенотичний тиск падає, при максимальному розширенні резистивних судин міокардіальний кровотік стає залежним від тиску в тій частині вінцевої артерії, яка розташована дистальніше від місця обструкції. Після того як резистивні судини розширилися максимально, порушення постачання міокарда киснем можуть бути викликані змінами потреби міокарда в кисні, а також зміною калібру стенозованої вінцевої артерії внаслідок фізіологічних коливань її тонусу, патологічним спазмом вінцевої артерії, утворенням. Все це може негативно вплинути на співвідношення між доставкою кисню до міокарда та потребою міокарда у ньому та спричинити появу ішемії міокарда.

Наслідки ішемії. Неадекватне постачання серцевого м'яза киснем, спричинене коронарним атеросклерозом, може призвести до порушення механічної, біохімічної та електричної функцій міокарда. Раптовий розвиток ішемії зазвичай відбивається на функції міокарда лівого шлуночка, що призводить до порушення процесів розслаблення та скорочення. Внаслідок того, що субендокардіальні відділи міокарда гірше постачаються кров'ю, ішемія цих ділянок розвивається в першу чергу. Ішемія, що захоплює великі сегменти лівого шлуночка, призводить до розвитку транзиторної недостатності останнього. Якщо ж ішемія захоплює і область сосочкових м'язів, то вона може ускладнюватися недостатністю лівого передсердно-шлуночкового клапана. Якщо ішемія має минущий характер, вона проявляється виникненням нападу стенокардії. При тривалій ішемії можливе виникнення некрозу міокарда, що може супроводжуватись або не супроводжуватись клінічною картиною гострого інфаркту міокарда. Коронарний атеросклероз - це місцевий процес, який може спричиняти ішемію різного ступеня. Фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка, що виникають внаслідок ішемії, викликають сегментарне вибухання або дискінезію і можуть значною мірою знизити насосну функцію міокарда.

В основі вищезгаданих механічних порушень лежить широкий спектр змін метаболізму клітин, їх функції та структури. За наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислоти та глюкозу у вуглекислий газ та воду. В умовах дефіциту кисню жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється на лактат; рН усередині клітини знижується. У міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату (АТФ) та креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембран призводить до нестачі іонів і поглинання міоцитами іонів Na. Чи оборотні ці зміни або вони призводять до розвитку некрозу міокарда, залежить від ступеня та тривалості дисбалансу між постачанням міокарда киснем та потребою в ньому.

При ішемії порушуються також електричні властивості серця. Найбільш характерними ранніми електрокардіографічними змінами є порушення реполяризації, що є інверсією зубця Т, а пізніше - зміщення сегмента ST. Минуща депресія сегмента ST часто відображає субендокардіальну ішемію, у той час як минущий підйом сегмента ST, як вважають, є наслідок тяжчої трансмуральної ішемії. Крім того, внаслідок ішемії міокарда виникає його електрична нестабільність, яка може призводити до розвитку шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.

Найчастіше раптова смерть хворих з ішемічною хворобою серця пояснюється саме виникненням тяжких порушень ритму внаслідок ішемії міокарда.

Ішемічна хвороба серця (ІБС). Клінічні прояви ішемії

Безсимптомний перебіг коронарної хвороби серця та її перебіг, що супроводжується клінічними проявами.

Посмертні дослідження постраждалих внаслідок нещасних випадків і загиблих у воєнний час показали, що атеросклеротичні зміни у вінцевих артеріях зазвичай виникають до 20-річного віку. Ці зміни зустрічаються у дорослих людей, які не мали за життя клінічних проявів хвороби. За допомогою тесту з фізичним навантаженням у осіб без клінічних проявів ішемічної хвороби серця іноді можна виявити так звану «німу» ішемію міокарда, тобто наявність на ЕКГ змін, характерних для ішемії міокарда, що не супроводжується нападом стенокардії. У таких хворих при коронароангіографії часто виявляються обструктивні зміни у вінцевих артеріях. Посмертні дослідження осіб з обструктивними змінами у вінцевих артеріях, які не мали ознак ішемії міокарда за життя, часто виявляють макроскопічні рубці, що є свідченням інфаркту міокарда, в областях, що кровопостачаються ураженою вінцевою артерією. Крім того, популяційні дослідження показали, що приблизно 25% хворих на гострий інфаркт міокарда залишаються поза увагою лікарів внаслідок атипової клінічної картини хвороби. Прогноз життя у таких хворих та ймовірність виникнення ускладнень у них такі ж, як і у хворих з класичною клінічною картиною. Раптова смерть завжди несподівана і є наслідком коронарної хвороби серця. У хворих, які не мають клінічних проявів ішемії до розвитку серцевої недостатності, першими проявами коронарної хвороби серця можуть бути кардіомегалія або серцева недостатність, що розвинулися внаслідок ішемічного пошкодження міокарда лівого шлуночка. Такий стан кваліфікують як ішемічну кардіоміопатію. На відміну від безсимптомного перебігу ішемічної хвороби серця клінічно виражена форма хвороби проявляється болем у грудній клітці внаслідок стенокардії чи інфаркту міокарда. Після першої появи клінічних ознак хвороба може протікати стабільно, або прогресувати, або знову набувати безсимптомної форми, або закінчуватися раптовою смертю.

Ішемічна хвороба серця. Класифікація ішемічної хвороби серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – це гострий або хронічний процес у міокарді, зумовлений зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда внаслідок ішемічного процесу в системі коронарних артерій, порушенням рівноваги між коронарним кровообігом та метаболічними потребами міокарда.

а – вид серця спереду: 1 – правий шлуночок; 2 – лівий шлуночок; 3 – праве передсердя; 4 – ліве передсердя; 5 – легенева артерія; 6 – дуга аорти; 7 – верхня порожниста вена; 8 – права та ліва загальні сонні артерії; 9 – ліва підключична артерія; 10 – вінцева артерія;

б – поздовжній розріз серця (чорним позначено венозна кров, пунктиром – артеріальна): 1 – правий шлуночок; 2 – лівий шлуночок; 3 – праве передсердя; 4 – ліве передсердя (напрямок струму крові вказано стрілками).

Етіологія та патогенез: Ряд факторів сприяє виникненню ІХС. Серед них на першому місці слід поставити гіпертонічну хворобу, яку виявляють у 70% хворих на ІХС. Гіпертонічна хвороба сприяє швидшому розвитку атеросклерозу та спазму коронарних артерій серця. Сприятливим фактором виникнення ІХС є також цукровий діабет, який сприяє розвитку атеросклерозу внаслідок порушення обміну білків і ліпідів. При курінні розвивається спазм вінцевих судин, а також підвищується згортання крові, що сприяє виникнення тромбозу змінених коронарних судин. Певне значення має генетичні чинники. Встановлено, що якщо батьки страждають на ІХС, то у їхніх дітей вона зустрічається в 4 рази частіше, ніж у осіб, батьки яких здорові.

Гіперхолестеринемія значною мірою підвищує ймовірність виникнення ІХС, оскільки є одним із важливих факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу взагалі та коронарних судин зокрема. При ожирінні ІХС зустрічається у кілька разів частіше, ніж у осіб із нормальною масою тіла. У хворих з ожирінням підвищено кількість холестерину в крові, крім того, ці хворі ведуть малорухливий спосіб життя, що також сприяє розвитку атеросклерозу та ІХС.

ІХС є одним із найпоширеніших захворювань в індустріально розвинених країнах. За останні 30 років частота виникнення ІХС збільшилася вдвічі, що пов'язує з психічним перенапругою. У чоловіків ІХС з'являється приблизно на 10 років раніше, ніж у жінок. Особи фізичної праці хворіють рідше, ніж люди розумової праці.

Патологічна анатомія: Патолоанатомічні зміни залежать від ступеня ураження коронарних судин атеросклерозом. При стенокардії, коли немає інфаркту міокарда, спостерігаються лише дрібні осередки кардіосклерозу. Необхідно ураження принаймні 50% площі просвіту однієї з коронарних судин, щоб розвинулась стенокардія. Особливо важко протікає стенокардія, якщо уражаються одночасно дві або три коронарні судини. При інфаркті міокарда вже в перші 5-6 годин після болючого нападу відбувається некроз м'язових волокон. Через 8-10 днів після інфаркту міокарда з'являється велика кількість новостворених капілярів. З цього часу в ділянках некрозу бурхливо розвивається сполучна тканина. З цього моменту на ділянках некрозу починається рубцювання. Через 3-4 міс.

Класифікація ішемічної хвороби серця:

I Раптова коронарна смерть (первинна зупинка кровообігу) – смерть від гострої коронарної недостатності миттєва або протягом кількох годин;

стенокардія, що вперше виникла - стенокардія напруги:

б) стабільна (із зазначенням функціонального класу);

III Інфаркт міокарда:

1. великовогнищевий (широкий);

IV постінфарктний кардіосклероз;

V Порушення серцевого ритму;

VI Серцева недостатність (гостра та хронічна) із зазначенням стадії.

ІХС тече прогредієнтно і розвивається за такими стадіями:

0 – стадія передхвороби (дія факторів ризику, метаболічні зміни) та/або доклінічна стадія (малопомітні, менше 50%, звуження коронарної артерії, морфологічні зміни);

I – ішемічна стадія, що характеризується короткочасною (не більше хвилин) ішемією (порушенням артеріалізації) міокарда;

II – дистрофічно-некротична стадія, їй властиві вогнище дистрофії та ушкодження міокарда при порушенні його кровопостачання – частіше в межах хв або розвитку некрозу – більш хвилин;

III – склеротична стадія, їй притаманні утворення великого постінфарктного вогнища фіброзу або розвиток дифузного (атеросклеротичного) кардіосклерозу.

Ішемічна хвороба серця

Перш ніж говорити про ішемічну хворобу серця, треба розповісти яким чином серцевий м'яз отримує кисень і поживні речовини, необхідні для її нормальної роботи. Справа в тому, що серце, будучи м'язовим насосом, нічого не отримує від тієї крові, яку перекачує, яка «транзитом» проходить крізь цей насос. Але серце - це такий самий орган, як і всі інші, тим більше, що знаходиться в постійній механічній роботі, і, природно, повинен мати постійний приплив кисню та поживних речовин. Це відбувається таким чином: від основи аорти (найбільшої судини нашого організму, яка виходить з лівого шлуночка серця) відходять дві коронарні артерії - права та ліва. Вони повертаються на серце, там розгалужуються, входять до міокарда і утворюють систему дрібних артерій, яка й забезпечує серце всім необхідним. З усього цього випливає, що серце має власну систему кровопостачання.

Ну а тепер, про ішемічну хворобу серця. Ішемічна хвороба серця - це патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарда внаслідок ураження коронарних артерій серця, як правило, атеросклерозом, іншими словами, появою в коронарних артеріях гемодинамічно значимих атеросклеротичних бляшок і, як наслідок. Ішемічна хвороба серця є обумовлене розладом коронарного кровообігу ураження міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза. Іншими словами, виникає дефіцит кисню та поживних речовин у тій ділянці міокарда, за яку відповідає уражена судина.

У міру розвитку та збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозування коронарних артерій, що багато в чому визначає тяжкість клінічних проявів та перебіг ішемічної хвороби серця. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічні прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше (ближче до початку артерії) розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зони кровообігу. Найбільш тяжкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура чи гирла лівої коронарної артерії.

Розрізняють кілька клінічних форм ішемічної хвороби серця, кожна з яких має самостійне значення через особливості.

1.Раптовая коронарна смерть (первинна зупинка серця).

1.1 Раптова коронарна смерть із успішною реанімацією

1.2 Раптова коронарна смерть (летальний кінець)

2.1 Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу).

2.2 Коронарний синдром Х

2.4.1 прогресуюча стенокардія

2.4.2 стенокардія, що вперше виникла

2.4.3 рання постінфарктна стенокардія

5.Безболева форма ІХС

6. Порушення серцевого ритму

Чинники ризику виникнення ІХС.

Існують чинники чи обставини нашого життя, за яких ризик розвитку атеросклерозу, а відповідно і ризик виникнення ішемічної хвороби серця значно зростає. Ці фактори поділяються на модифіковані (змінювані) і немодифіковані (незмінювані).

Немодифіковані фактори ризику.

1. Спадковість. Вважається обтяженою ІХС за наявності у близьких родичів (батьки, дідусі, бабусі, брати, сестри) випадків виникнення ІХС по чоловічій лінії до 55 років, по жіночій до 65 років.

2. Вік. У різних популяціях виявлено пряма залежність між віком людини і частотою виникнення ІХС - чим більше вік, тим вища захворюваність на ІХС.

3. Стать. Чоловіки значно частіше хворіють на ІХС. У жінок доліт (вік настання стійкої менопаузи) випадки виявлення ІХС вкрай рідкісні. Виняток становлять жінки з ранньою менопаузою та різними гормональними порушеннями за обтяжуючих обставин: артеріальна гіпертонія, гіперліпідемія, цукровий діабет. Після настання менопаузи частота виникнення ІХС у жінок починає неухильно зростати і післяліт чоловіча та жіноча криві захворюваністю на ІХС однакові.

Модифіковані фактори ризику.

1. Неправильне харчування. Харчування, багате на насичені жири тваринного походження, з підвищеним вмістом кухонної солі і низьким вмістом харчової клітковини.

2. Артеріальна гіпертонія. Значення підвищеного артеріального тиску як фактора ризику доведено численними дослідженнями в усьому світі.

3. Гіперхолестеринемія. Підвищений вміст крові загального холестерину (ОХС), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНГ). Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) розглядається як фактор антиризику - чим більший рівень ХС ЛПЗЩ, тим ризик ІХС менший.

4. Низька фізична активність чи відсутність регулярних фізичних навантажень. У людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, частота виникнення ІХС в 1,5-2,4 більше, ніж у фізично активних.

5. Ожиріння. Особливо несприятливо за абдомінальним типом, коли жир відкладається в ділянці живота.

6. Тютюнопаління. Прямий зв'язок куріння з розвитком та прогресуванням атеросклерозу добре відомий і не потребує коментарів.

7. Цукровий діабет. Відносний ризик смерті навіть у осіб з порушенням толерантності до глюкози підвищується на 30%, а у хворих на ЦД 2 типу на 80%.

8. Зловживання алкоголем. Вживання до 30 г чистого алкоголю на добу для чоловіків та 20 г – для жінок, навпаки, є фактором антиризику.

9. В останні роки у всьому світі приділяється увага вивченню таких факторів ризику, як хронічний психоемоційний стрес. гомоцистеїнемія (підвищення рівня крові гомоцистеїну). порушення системи згортання. Підвищена частота серцевих скорочень.

Ішемічна хвороба серця може дебютувати гостро – інфарктом міокарда чи навіть раптовою смертю, але нерідко вона розвивається поступово, переходячи у хронічну форму. У таких випадках одним із її основних проявів є стенокардія напруги.

При підозрі на ішемічну хворобу серця слід негайно звернутися до лікаря кардіолога для уточнення діагнозу та за необхідності – для вибору та призначення ефективного лікування. До кардіолога є сенс звертатися і для отримання рекомендацій, які убережуть Вас від цієї підступної хвороби.

Телефон для запису на консультацію кардіолога або виклику кардіолога додому в Москві та Московській області: . Також Ви можете ставити безпосередньо мені свої запитання по телефону або надіслати листа на вкладці "задати питання".

Медичний інформаційний портал «Вівмед»

Головне меню

Вхід на сайт

Зараз на сайті

Користувачів онлайн: 0

Реклама

Вітамін С

Вітаміни – це життєво важливі мікроелементи. Слово походить від латинського слова "життя", яке визначає основні властивості даних хімічних сполук. Їхній вплив на організм може бути різним, залежно від концентрації. Саме тому в медицині їм приділяється величезна увага.

• Докладніше про Вітамін С

Абдомінальна гістеректомія

Гістеректомія – операція з видалення матки. Зазвичай також видаляється шийка матки. Можливо, вам потрібно видалити яєчники.

Загальні причини наявності черевної гістеректомії включають важкі чи болючі періоди, фіброми та кісти яєчників.

• Докладніше про Абдомінальна гістеректомія
• Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Хвороба Шніцлера

Хвороба Шніцлера характеризує хронічна кропив'янка (без сверблячки) у композиції з прогресуючою лихоманкою, больовим синдромом у кістках, артралгічною реакцією або артритом, та моноклональною гаммапатією, найчастіше стикається імуноглобуліну М підтипу.

• Детальніше про Хворобу Шніцлера
• Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Причини дитячого енурезу (нічного)

Енурез є неконтрольованим сечовипусканням, яке відбувається, як правило, в нічний час під час сну. Серед дітей це захворювання зустрічається часто-густо, що пояснюється особливостями психології, розвитку організму дітей у порівнянні з дорослим організмом. Однак, хоч би як там було, захворювання потрібно лікувати.

• Докладніше про Причини дитячого енурезу (нічного)
• Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Як лікується синусит?

Промивання носової пазухи під загальною анестезією зазвичай проводиться тільки тоді, коли інші терапевтичні заходи, які зазвичай успішно звільняють пазуху від потенційно інфекційного слизу, в чому полягає проблема, зазнають невдачі. Інфекція також здатна поширитись з пазухи на навколишню тканину, що може призвести через прогресивну контанацію до утворення абсцесу в мозку.

• Докладніше про Як лікується синусит?
• Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Сторінки

Орган слуху

Фонтан Тихоокеанського наукового центру в Сіетлі (США, штат Вашингтон) дарує безліч відчуттів - вид потужних струменів, звуки музики, світлові ефекти, що безперервно змінюються.

Бактерії, віруси, патогенні грибки

Яке відбілювання зубів найбезпечніше

Сучасна стоматологічна наука зайшла так далеко, що можна здійснити відбілювання зубів, не виходячи з дому і не звертаючись фахівця цієї галузі. Питання не варто гостро про вибір професійного чи домашнього способу, а про конкретну методику.

Колір шкіри обличчя

Руки Індійська наречена. Такі червонувато-жовтогарячі візерунки, що наносяться хною, прикрашають руки жінок в Індії та на Середньому Сході. Хна, що видобувається з рослини Lawsonia inermis, використовується тут для фарбування шкіри та волосся вже понад 5 тис. років.

Вагітність

Під час амніоцентезу під контролем ультразвуку відбувається забір з амніотичного мішка рідини, що виділяється ембріоном. Подальші дослідження виявляють стать дитини, а також будь-які генетичні порушення.

Ішемічна хвороба серця: етіологія, патогенез, класифікація, принципи лікування

ІХС – гостра чи хронічна дисфункція міокарда внаслідок відносного чи абсолютного зменшення постачання міокарда артеріальною кров'ю, найчастіше пов'язана з патологічним процесом у системі коронарних артерій (КА).

1. Атеросклероз КА – частіше уражається передня низхідна гілка лівої КА, рідше – огинаюча гілка лівої КА та права КА.

2. Вроджені аномалії КА (відходження артерії, що обгинає, від правого коронарного синуса або правої коронарної артерії та ін.)

3. Розшарування КА (спонтанне або внаслідок розшаровування аневризми аорти)

4. Запальні ураження КА (при системних васкулітах)

5. Сифілітичний аортит із поширенням процесу на КА

6. Променевий фіброз КА (після опромінення середостіння при лімфогранулематозі та ін пухлинах)

7. Емболія КА (частіше за ІЕ, МА, рідше – при ревматичних пороках)

В даний час ІХС вважається ішемія міокарда, викликана лише атеросклеротичним процесом у КА.

Фактори ризику ІХС:

а. Модифіковані: 1) куріння цигарок 2) артеріальна гіпертензія 3) цукровий діабет 4) низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНЩ, загальний ХС вище 6,5 ммоль/л 5) ожиріння

б. Немодифіковані: 1) вік: 55 років і старше у чоловіків, 65 років і старше у жінок 2) чоловіча стать 3) сімейна обтяженість по ІХС

Також виділяють основні (вік старше 65 років для жінок і старше 55 років для чоловіків, куріння, загальний ХС > 6,5 ммоль/л, сімейна обтяженість ІХС) та інші (низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНЩ, порушення толерантності до глюкози, ожиріння, мікроальбумінурія при ЦД, малорухливий спосіб життя, підвищення рівня фібриногену) фактори ризику ІХС.

У нормі між доставкою кисню до кардіоміоцитів та потребою в ньому є чітка відповідність, що забезпечує нормальний метаболізм та функції клітин серця. Коронарний атеросклероз викликає:

а) механічну обструкцію КА зі зниженням перфузії клітин

б) динамічну обструкцію КА - коронароспазм – через підвищену реактивність уражених атеросклерозом КА до дії вазоконстрикторів (катехоламінів, серотоніну, ендотеліну, тромбоксану) та зниженої реактивності до дії вазодилататорів (ендотеліальному релаксуючому)

в) порушення мікроциркуляції - через схильність до утворення нестійких тромбоцитарних агрегатів у уражених КА при виділенні ряду БАВ (тромбоксану А 2 та ін), які часто піддаються спонтанній дезагрегації

г) коронаротромбоз – у сфері пошкодження атеросклеротичної бляшки на тромбогенному субендотелії формуються тромби, що потенціюють ішемію

Все вищеперелічене призводить до дисбалансу між потребою міокарда в кисню та його доставкою, порушення перфузії серця та розвитку ішемії з наступними клінічними проявами у вигляді ангінозного болю, ІМ та ін.

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка кровообігу).

а) стенокардія напруги: 1) що вперше виникла (до 1 міс); 2) стабільна (більше 1 міс); 3) прогресуюча

б) спонтанна (вазоспастична, особлива, варіантна, стенокардія Принцметалу)

3. Інфаркт міокарда: а) з Q-зубцем (великовогнищевий – трансмуральний та нетрансмуральний) б) без Q-зубця (дрібноосередковий)

4. Постінфарктний кардіосклероз (через 2 місяці після ІМ)

5. Порушення серцевого ритму

6. Серцева недостатність

7. Безболева («німа») ішемія

8. Мікроваскулярна (дистальна) ІХС

9. Нові ішемічні синдроми (оглушення міокарда, гібернація міокарда, ішемічне прекондиціювання міокарда)

Деякі клінічні форми ІХС - стенокардія, що вперше виникла, прогресуюча стенокардія, стенокардія спокою і рання постінфарктна стенокардія (перші 14 днів після ІМ) - є формами нестабільної стенокардії.

Лікування- Див. питання 20.

20. Ішемічна хвороба серця: стенокардія. Етіологія, патогенез, клінічні варіанти, диференційна діагностика. Тактика ведення хворих; принципи лікування. Медико-соціальна експертиза. Реабілітація.

Стенокардія - захворювання, що характеризується нападами загрудинних болів, що виникають у відповідь на підвищення киснево-метаболічної потреби міокарда внаслідок фізичної або емоційної напруги; це синдромне поняття, клінічно характеризується рядом ознак:

1) умови виникнення болю – фізичне навантаження або емоційна напруга, вихід на холодне повітря

2) характер больових відчуттів – стискаючий, пекучий, що давить

3) локалізація болю - загрудинна область або передсерцева область зліва від грудини

4) іррадіація болю – у ліву руку по ульнарному краю до мізинця, у ліву лопатку, нижню щелепу

5) тривалість больових відчуттів - 2-3 хвилини, але не більше хвилин; зникають після зменшення або припинення фізичного навантаження

6) біль швидко і повно купірується після прийому нітрогліцерину через 3-5, але не більше ніж через 10 хв

Основні клінічні форми стенокардії та їх характеристика.

а) що вперше виникла – давність захворювання до 1 міс; характеризується поліморфністю перебігу – може регресувати, перейти у стабільну стенокардію або прийняти прогресуючу течію, тому потребує посиленого спостереження та лікування

б) стабільна (із зазначенням функціонального класу) – давність захворювання понад 1 місяць; характерні стереотипні болі у відповідь на звичайне для даннорго хворого навантаження

в) прогресуюча – формується найчастіше на тлі стабільності; характерні наростаючі за частотою, тривалістю та інтенсивністю ангінозні напади з різким зменшенням переносимості хворими на фізичні навантаження, з розширенням зони локалізації, шляхів іррадіації болів та ослабленням ефекту від прийому нітрогліцерину.

2. Спонтанна (особлива) стенокардія – характерні напади ангінозного болю, що виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення потреби міокарда в кисні; у більшості хворих больовий синдром розвивається в строго певний час доби (частіше вночі або в момент пробудження), структурно складається з ланцюжка 3-5 больових епізодів, що чергуються з безболевими паузами

3. Безболева («німа») стенокардія – діагностується при виявленні чітких ішемічних змін на ЕКГ у процесі добового моніторування або проведення навантажувальних проб, що не виявляються клінічними ознаками

4. Мікроваскулярна стенокардія (синдром Х) – характерна типова клінічна картина стенокардії, виявлення ішемії на ЕКГ при навантажувальних або фармакологічних пробах при незмінених КА за даними коронарографії; обумовлена ​​дефектною ендотелійзалежною вазодилатацією дрібних міокардіальних артеріол, що призводить до зниження резерву коронарного кровотоку та ішемії міокарда

1. Дані анамнезу (умови виникнення болю) та характерна клінічна картина.

2. ЕКГ: у спокої та під час нападу Холтерівське моніторування – специфічним для стенокардії є дислокація сегмента ST на 1 мм вниз (субендокардіальна ішемія) або вгору (трансмуральна ішемія) від ізолінії, найчастіше реєстрована в момент нападу

3. Навантажувальні тести: ВЕП, тредміл, черезстравохідна кардіостимуляція (у відповідь на підвищення ЧСС виникають ішемічні пошкодження на ЕКГ), фармакологічні проби з добутаміном та ізадрином (викликають підвищення потреби міокарда в кисні), дипіридамолом та аденозином інтактні судини) - дозволяють виявити ішемію міокарда, що не визначається у спокої, встановити ступінь вираженості коронарної недостатності.

Ознаки ішемії міокарда під час тестування навантаження:

а) виникнення нападу стенокардії

б) депресія або елевація сегмента ST горизонтального або косохідного типу на 1 мм і більше тривалістю не менше ніж 0,8 сек від точки j

в) збільшення амплітуди зубця R у поєднанні з депресією сегмента ST

4. Радіонуклідна сцинциграфія міокарда з 201 Тl (поглинається нормальним міокардом пропорційно до коронарної перфузії) або 99 m Tc (виборчо накопичується в зонах некрозу міокарда)

5. Ехо-КГ (в т.ч. стрес-Ехо-КГ, Ехо-КГ з фармакологічними пробами) – дозволяє оцінити локальну та велику скоротливість міокарда (порушення локальної скоротливості відповідає осередку ішемії)

6. Коронарографія – «золотий стандарт» для діагностики ІХС; виконується частіше для вирішення питання щодо доцільності хірургічного лікування

7. Електрокардіотографія – ЕКГ-картування за 60 відведеннями

8. Позитронно-емісійна томографія – дозволяє отримати інформацію про коронарний кровоток та життєздатність міокарда

9. Обов'язкові лабораторні обстеження: ОАК, ОАМ, цукор крові, ВАК (ліпідограма, електроліти, кардіоспецифічні ферменти: КФК, АСТ, ЛДГ, міоглобін, тропонін Т), коагулограма.

Функціональні класи стенокардіїдозволяють оцінити функціональний стан хворих на ІХС та переносимість ними фізичних навантажень.

(Далі ІХС) – це ціла група серцево-судинних хвороб, в основу яких покладено порушення кровообігу в тих артеріях, які забезпечують кров'ю серцевий м'яз під назвою міокард. Дані артерії називаються коронарними, тому ішемічну хворобу називають також коронарним захворюванням серця.

Свою назву це захворювання отримало за процесом, що зумовлює його, який має назву «ішемія» і являє собою недокрів'я (або недостатнє надходження крові до органу, спровоковане звуженням або, навпаки, повним закриттям просвіту безпосередньо в артерії). Слід зазначити, що минуща ішемія може розвинутись і в цілком здорової людини внаслідок фізіологічної регуляції кровопостачання. Таке трапляється, наприклад, у ході рефлекторного спазму артерії, що зумовлений впливом болю, холоду, різних гормональних змін, а також у результаті викиду до крові адреналіну під час стресу.

Згідно зі статистикою, у розвинених країнах ІХС разом з інсультом головного мозку становлять близько 90% усіх випадків серцево-судинних захворювань.

Етіологія та патогенез

Основними етіологічними факторами ішемічної хвороби по праву вважаються:

• Атеросклероз коронарних артерій (переважно їх проксимальних відділів). Найчастіше хвороба вражає передню міжшлуночкову гілку лівої коронарної артерії (КА), дещо рідше – праву коронарну артерію та гібель гілки лівої КА. Найнебезпечнішою локалізацією атеросклерозу є головний ствол саме лівої КА.
• Спазм КА, що розвивається на тлі атеросклерозу, який перекручує реактивність артерій, тим самим підвищуючи їхню чутливість до впливу зовнішніх факторів.
• Тромбоз вінцевих артерій, що розвивається за наявності атеросклеротичного ушкодження.
• Аномалії вінцевих артерій.

Крім того, факторами, що провокують розвиток симптоматики ІХС, є фізичне навантаження, стресові, а також емоційні та психосоціальні обставини.

Провідний патофізіологічний механізм хвороби – це, перш за все, невідповідність між потребою самого міокарда в кисні і тими можливостями, які має коронарний кровотік.

Головними причинами такої невідповідності є:

• Зменшення коронарного кровотоку через ураження коронарних артерій.
• Значне посилення роботи серця внаслідок зростання його метаболічних потреб.
• Симбіоз судинного та метаболічного факторів. Так, в нормальних умовах є достатній резерв у збільшенні або розширенні КА, який забезпечує можливість п'ятикратного збільшення саме коронарного кровотоку, а, отже, і поставки кисню до міокарда.

Причини

ІХС переважно виникає внаслідок атеросклерозу коронарних судин, що супроводжується стенокардією, обумовленої закупорюванням або частковим перекриттям судин бляшками. У свою чергу, інфаркт міокарда (один із видів ІХС) є наслідком руйнування бляшок та формування з них тромбів.

Але ішемія може бути викликана і багатьма іншими факторами, серед яких найпоширенішими є:

• Куріння. Справа в тому, що чадний газ, який присутній у тютюновому димі, сильно ушкоджує внутрішню оболонку всіх кровоносних судин, тим самим збільшуючи ризик розвитку атеросклерозу. До того ж нікотин звужує кровоносні судини: так, у жінок, які викурюють за день пачку цигарок, ризик розвитку ІХС збільшується в 6 разів у порівнянні з людьми, що не палять. У чоловіків цей показник зростає втричі. При цьому не важливо, чи курить людина сигарети, сигари, трубку або жує тютюн.

• Безконтрольна гіпертонія. При підвищених показниках кров'яного тиску просвіт артерій звужується через зниження ступеня їх еластичності.

• Підвищений рівень холестерину. Спричиняє розвиток атеросклерозу. Зазвичай, в організмі накопичується велика кількість ліпопротеїду, що має низьку щільність (ЛНП), тоді як рівень ліпопротеїду хорошого холестерину з високою щільністю (ЛВП) знижується. Особливу роль цьому процесі грає порушення метаболізму ліпідів, тоді як роль інших порушень менш значуща, хоча їх теж потрібно ідентифікувати в осіб із раннім діагностованим коронарним атеросклерозом.

• Ожиріння. Надмірна маса тіла провокує порушення обміну речовин, що негативно впливає не тільки на роботу серця, а й на функціонування багатьох інших органів.

• Цукровий діабет. Обидва види цукрового діабету тісно пов'язані з розвитком ішемічної хвороби.

• Нестача руху. Люди, які ведуть сидячий спосіб життя, більше схильні до розвитку ІХС.

• Психоемоційна напруга. Психічні навантаження, емоційна перевтома, і навіть стреси викликають звуження коронарних судин. Цікавий той факт, що у людей з характером типу А, яким притаманні такі якості як нетерплячість та агресія, спрага суперництва та емоційність, частіше діагностуються серцево-судинні захворювання, включаючи ІХС.

• Вік. З віком стінки артерій втрачають свою еластичність, внаслідок чого збільшується ризик ушкодження.

• Підлога. Доведено, що чоловіки частіше за жінок хворіють на ІХС.

• Спадковість. Коронарне захворювання серця передається у спадок.

Види

Ішемічна хвороба має багато клінічних проявів, які в першу чергу залежать від механізмів її утворення. До того ж уявлення кардіологів щодо механізмів розвитку захворювання постійно змінюються, оскільки розширюються наукові знання про етіологію цієї хвороби. Треба сказати, що побудова класифікації ІХС значно ускладнюється тим, що різні форми ішемії поєднуються одна з одною, досить швидко і майже непередбачувано переходять одна до одної. Але все ж таки певна класифікація ІХС існує.

Виділяють дві форми перебігу захворювання:

1. Гострую . Виявляється ця форма гострим інфарктом міокарда та раптовою коронарною (або серцевою) смертю.
2. Хронічну . Проявляється стенокардією, різними типами аритмій, серцевою недостатністю. Перелічені форми зустрічаються як окремо, і одночасно.

Інфаркт міокарда

Це грізна хвороба, яка у ряді випадків переходить у тривалий напад стенокардії. Ця форма ІХС обумовлена, насамперед, найгострішою недостатністю кровопостачання самого міокарда, унаслідок чого у ньому утворюється вогнище некрозу. Головною причиною розвитку інфаркту міокарда є повне або практично повне закупорювання артерій тромбом або набряклою атеросклеротичною бляшкою. У процесі повної закупорки артерії утворюється великовогнищевий інфаркт міокарда.
Така назва обумовлена ​​тим, що при даному виді інфаркту безпосередньо в серцевому м'язі формується одне, але досить велике вогнище некрозу. У тому випадку, якщо закупорювання артерії часткове, у міокарді утворюється кілька дрібних вогнищ некрозу (тоді йдеться про дрібноосередковий ІМ). Слід пам'ятати, що така важка форма ІХС, як і гострий ІМ, не можна лікувати домашніми засобами. З цієї причини при тривалому нападі стенокардії, який не купірується за допомогою нітрогліцерину, необхідно негайно викликати бригаду швидкої допомоги.

Раптова серцева смерть

Це найважчий вид ІХС, який протікає блискавично та характеризується раптовою зупинкою серця хворого. До цього виду ІХС відносять лише ті випадки раптової зупинки серцевої діяльності, при яких смерть настає протягом години після появи перших загрозливих симптомів, причому перед смертю стан хворого оцінювалося, по-перше, як стабільне, по-друге, як не викликає побоювань. При постановці діагнозу «раптова коронарна смерть» обов'язково виключаються всі інші причини (наприклад, травми).

Вкрай високий ризик раптової коронарної смерті у хворих з переліченими нижче захворюваннями і порушеннями:

• гострим ІМ,
• застійною серцевою недостатністю,
• різними шлуночковими аритміями,
• підвищеним тиском,
• порушеним вуглеводним та жировим обмінами.

Крім того, цей вид ішемічної хвороби може бути спровокований курінням, надмірними фізичними або нервово-психічними навантаженнями (хоча може виникнути навіть у стані спокою, тобто уві сні).

Так, перед настанням раптової коронарної смерті приблизно у 50% хворих відзначається найсильніший больовий напад, який найчастіше супроводжується страхом близької смерті. Часто раптова серцева смерть настає у позалікарняних умовах, чим і визначається висока смертність від цієї форми ІХС. За перших ознак раптової серцевої смерті слід негайно провести серцево-легеневу реанімацію, що включає відновлення прохідності дихальних шляхів. Крім того, у таких випадках необхідні такі реанімаційні заходи як штучна вентиляція легень, медикаментозна терапія та непрямий масаж серця.

Безболісна ішемія

Це небезпечний вид ІХС, що характеризується відсутністю болючого синдрому, внаслідок чого фіксується близько 70% випадків раптової коронарної смерті. До того ж, цей вид ішемії суттєво збільшує ризик утворення аритмій, а також застійної серцевої недостатності. Визначити безбольову ішемію може лише кардіолог за допомогою спеціальних методів дослідження, серед яких тривале холтерівське моніторування екг, функціональні тести навантаження, а також ехокардіографія. При своєчасному проведенні обстеження та правильному діагностуванні безболева ішемія міокарда піддається лікуванню.

Стенокардія

Це найпоширеніша форма ІХС, що проявляється больовими нападами, локалізованими в ділянці грудини. Біль з'являється раптово та швидко зникає. Тривалість нападу може становити кілька секунд, а може сягати 15 хвилин. Біль у більшості випадків з'являється внаслідок фізичної напруги, наприклад під час ходьби (так звана стенокардія напруги). Дещо рідше стенокардія спровокована розумовою роботою, емоційними навантаженнями, переохолодженням. Залежно від ступеня захворювання стенокардія буває первинною, стабільною та прогресуючою. При подальшому розвитку ішемічної хвороби стенокардія напруги може доповнитися стенокардією спокою, під час якої біль відчувається як із напрузі, і у стані спокою, інколи ж навіть ночами.

Постінфарктний кардіосклероз

Це форма прояву ІХС, що виникає в якості прямого наслідку перенесеного інфаркту міокарда, є ураженням серцевого м'яза (часто уражаються також і серцеві клапани) через формування в них рубцевої тканини, яка має вигляд ділянок різної величини і поширеності. Рубцева тканина, що утворилася, з часом заміщає міокард, що і призводить до розвитку постінфарктного кардіосклерозу. Але постінфарктний стан - це далеко не єдина причина цього виду ІХС. Так, серед найменш поширених причин можна відзначити травми серця та дистрофію міокарда.

Часті прояви кардіосклерозу – серцева недостатність, а також різні аритмії. Під серцевою недостатністю розуміють комплекс станів, які призводять до ослаблення скорочувальної здатності серцевого м'яза, внаслідок чого серце не може забезпечувати організм достатньою кількістю крові. Неминучим результатом серцевої недостатності є поява в організмі всіляких відхилень у кровообігу, причому такі відхилення можуть відчуватися самим хворим, а можуть бути визначені лише в ході кардіологічного обстеження.

Аритмія

Аритмією прийнято називати різні за характером, походженням, а також значенням відхилення ЧСС. Головна причина утворення аритмій – це ураження різних відділів серця, хоча часто фіксуються випадки аритмій, спровокованих ендокринними хворобами та порушеннями функціонування нервової системи.

Виділяють чотири основні групи аритмій:

1. Тахікардія – почастішання ЧСС, яке буває шлуночковим та надшлуночковим. При тахікардії ЧСС перевищує 90 ударів за хвилину.
2. Брадикардія – зменшення ЧСС нижче 60 ударів за хвилину. Найчастіше брадикардія спровокована віком чи фізичною активністю.
3. Екстрасистолія - ​​позачергові скорочення серця (екстрасистоли), які обумовлені імпульсами, що надходять з додаткового вогнища збудження, що утворилося в міокарді.
4. Блокада серця – стан, у якому імпульс не проходить через певні зони серцевого м'яза. Іноді блокада серця закінчується повною зупинкою серця.

Симптоми

Першим симптомом ІХС найчастіше є суто суб'єктивне тяжке відчуття, що супроводжується болем у серці. Чим раніше хворий зверне увагу на такий біль, тим краще. Так, приводом для відвідування кардіолога має стати будь-яке неприємне відчуття, пов'язане з серцем, особливо якщо біль, тяжкість або поколювання в серці раніше не спостерігалися.
Уважно слід поставитися навіть до цілком «знайомим» відчуттям, які змінили свій характер або умови виникнення. Запідозрити ішемічну хворобу серця дозволяє нападоподібний біль у загрудинній ділянці, що виникає під час фізичного чи емоційного навантаження, причому больовий синдром вщухає у стані спокою.

У більшості випадків ІХС протікає хвилеподібно: так, періоди спокою, що не супроводжуються вираженими симптомами, змінюються періодами загострення хвороби. Розвиток ІХС може тривати десятиліттями, причому за час розвитку та прогресування хвороби можуть змінюватися як її форми, а й клінічні прояви. Слід зазначити, що третина пацієнтів із ішемічною хворобою можуть взагалі не відчувати жодних симптомів цієї підступної хвороби. Особливо це стосується пацієнтів із безболевою ішемією. Інші хворі можуть відчувати біль у грудях, що віддає в руку, біль у нижній щелепі та спині, задишку, нудоту, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття чи будь-які інші порушення серцевого ритму. Таким чином, симптоматика ішемічної хвороби серця – це ознаки будь-якої з її форм. Тому будуть розглянуті симптоми, властиві найбільш поширеним видам ІХС.

Симптоматика раптової серцевої смерті

У хворих за два – три дні до нападу спостерігається поява нападоподібних та неприємних відчуттів у загрудинній ділянці. Крім того, фіксуються різні психоемоційні розлади, які супроводжуються страхом близької смерті.

Симптоми самого нападу включають:

• втрату свідомості,
• зупинку дихання,
• відсутність пульсу на сонних, а також стегнових артеріях,
• відсутність тонів серця,
• різке розширення зіниць,
• зміна відтінку шкіри (так, шкірний покрив набуває блідо-сірого відтінку).

Слід зазначити, що раптова серцева смерть часто відбувається в нічний час, тобто уві сні, причому вже через дві хвилини після початку нападу всі клітини головного мозку починають гинути. Через п'ять-шість хвилин фіксуються незворотні зміни ЦНС. Приблизно через 10 – 20 хвилин серце повністю зупиняється, у результаті настає смерть.

Симптоматика стенокардії

Основний симптом стенокардії (цей вид ІХС часто називають «грудною жабою») – це біль, локалізований у загрудинній ділянці (найчастіше болить саме ліва сторона). Біль віддає в плече та руку, в шию та спину. Стенокардичний напад супроводжується відчуттям стискання, тяжкості або печіння за грудиною, при цьому інтенсивність больового синдрому буває різною – від легкої до вкрай сильної (нестерпної). Біль часто супроводжується тривогою та почуттям страху смерті, занепадом сил, підвищеною пітливістю та нудотою. Хворий блідне, у нього знижується температура, помітно частішає серцебиття, шкіра стає вологою, а дихання частим та поверхневим. Як правило, напад стенокардії рідко триває більше 10 хвилин і може бути купований за допомогою нітрогліцерину, що розширює судини та допомагає налагодити нормальне кровопостачання.

Розвиток стенокардії відбувається у двох варіантах:

1. Стабільний. Характеризується больовим синдромом, що з'являється лише при навантаженні, яке може бути фізичним або нервово-психічним. У стані спокою біль швидко проходить самостійно або після прийому нітрогліцерину.
2. Нестабільний. Загрудний біль з'являється у стані спокою або при малих навантаженнях, у хворого спостерігається задишка. Це вкрай небезпечний стан, що веде до розвитку ІМ. Приступ нестабільної стенокардії може тривати кілька годин.

Симптоматика інфаркту міокарда

Симптоми інфаркту міокарда на початковому етапі нападу схожі на клінічну картину стенокардії. Пізніше інфаркт розвивається абсолютно за іншою схемою, являючи собою напад болю за грудиною, який, по-перше, не вщухає протягом кількох годин, по-друге, не усувається вживанням нітрогліцерину, що характерно для нападу стенокардії.

Приступ ІМ супроводжується такими проявами:

• значним підвищенням тиску,
• підвищенням температури,
• задухою,
• перебоями серцевого ритму (аритмією),
• частим поверхневим диханням,
• слабким пульсом на кінцівках,
• втратою свідомості,
• відчуттям слабкості,
• нудотою,
• блювотою,
• блідістю шкірного покриву.

Симптоматика кардіосклерозу

Основні прояви кардіосклерозу – це симптоми серцевої недостатності та аритмії. Найпомітнішою ознакою серцевої недостатності є патологічна задишка, що виникає при мінімальних фізичних навантаженнях чи стані спокою. Не можна не сказати про такі ознаки серцевої недостатності як прискорене серцебиття, підвищена стомлюваність, а також набряклість, що спровоковано сильною затримкою рідини безпосередньо в організмі.
Симптоматика аритмій різна, оскільки це загальна назва, що використовується для абсолютно різних станів, об'єднаних лише тим, що вони тим чи іншим чином пов'язані з перебоями в роботі та ритмі серцевих скорочень. Поєднує різні види аритмій одна ознака – це неприємні відчуття, пов'язані з тим, що хвора людина відчуває, що її серце б'ється «неправильно» (надто швидко, повільно або з перебоями).

Підбиваючи підсумки, хотілося б відзначити наступне: якщо ішемічна хвороба серця своєчасно виявлена ​​та правильно діагностована, якщо призначено відповідне лікування, то хворий має відмінні шанси на повноцінне та яскраве життя надалі.

Ішемічна хвороба серця (ІХС)– органічне та функціональне ураження міокарда, спричинене недоліком або припиненням кровопостачання серцевого м'яза (ішемією). ІХС може виявлятися гострими (інфаркт міокарда, зупинка серця) та хронічними (стенокардія, постінфарктний кардіосклероз, серцева недостатність) станами. Клінічні ознаки ІХС визначаються конкретною формою захворювання. ІХС є найпоширенішою у світі причиною раптової смерті, у тому числі осіб працездатного віку.

МКБ-10

I20-I25

Загальні відомості

Є серйозною проблемою сучасної кардіології та медицини загалом. У Росії щорічно фіксується близько 700 тис. смертей, спричинених різними формами ІХС, у світі смертність від ІХС становить близько 70%. Ішемічна хвороба серця більшою мірою вражає чоловіків активного віку (від 55 до 64 років), що призводить до інвалідності або раптової смерті.

В основі розвитку ІХС лежить дисбаланс між потребою серцевого м'яза у кровопостачанні та фактичним коронарним кровотоком. Цей дисбаланс може розвиватися у зв'язку з різко збільшеною потребою міокарда в кровопостачанні, але недостатньому його здійсненні, або при звичайній потребі, але різке зниження коронарного кровообігу. Дефіцит кровопостачання міокарда особливо виражений у випадках, коли коронарний кровотік знижений, а потреба серцевого м'яза у припливі крові різко зростає. Недостатнє кровопостачання тканин серця, їхнє кисневе голодування проявляється різними формами ішемічної хвороби серця. До групи ІХС входять гострі та хронічно протікаючі стани ішемії міокарда, що супроводжуються наступними його змінами: дистрофією, некрозом, склерозом. Ці стани в кардіології розглядаються, у тому числі, і як самостійні нозологічні одиниці.

Причини та фактори ризику

Переважна більшість (97-98%) клінічних випадків ІХС обумовлена ​​атеросклерозом коронарних артерій різного ступеня вираженості: від незначного звуження просвіту атеросклеротичною бляшкою до повної судинної оклюзії. При 75% коронаростенозі клітини серцевого м'яза реагують на нестачу кисню, і у пацієнтів розвивається стенокардія напруги.

Іншими причинами, що викликають ІХС, є тромбоемболія або спазм вінцевих артерій, що розвиваються зазвичай на тлі вже наявного атеросклеротичного ураження. Кардіоспазм посилює обструкцію коронарних судин та викликає прояви ішемічної хвороби серця.

До факторів, що сприяють виникненню ІХС, належать:

• гіперліпедемія

Сприяє розвитку атеросклерозу та збільшує ризик ішемічної хвороби серця у 2-5 разів. Найбільш небезпечними у плані ризику ІХС є гіперліпідемії типів IIа, IIб, III, IV, а також зменшення вмісту альфа-ліпопротеїнів.

Артеріальна гіпертонія збільшує ймовірність розвитку ІХС у 2-6 разів. У пацієнтів із систолічним АТ = 180 мм рт. ст. і вище ішемічна хвороба серця зустрічається до 8 разів частіше, ніж у гіпотоніків та людей з нормальним рівнем артеріального тиску.

• куріння

За різними даними, куріння сигарет збільшує захворюваність на ІХС в 1,5-6 разів. Летальність від ішемічної хвороби серця серед чоловіків 35-64 років, що викурюють 20-30 цигарок щодня, у 2 рази вища, ніж серед тих, хто не курить тієї ж вікової категорії.

• гіподинамія та ожиріння

Фізично малоактивні люди ризикують захворіти на ІХС в 3 рази більше, ніж особи, які ведуть активний спосіб життя. При поєднанні гіподинамії із надмірною масою тіла цей ризик зростає в рази.

• порушення толерантності до вуглеводів

• стенокардія напруги (навантаження):

1. стабільна (з визначенням функціонального класу I, II, III чи IV);
2. нестабільна: вперше виникла, прогресуюча, рання післяопераційна або постінфарктна стенокардія;

• спонтанна стенокардія (син. особлива, варіантна, вазоспастична, стенокардія Принцметалу)

3. Безболева форма ішемії міокарда.

• великовогнищевий (трансмуральний, Q-інфаркт);
• дрібновогнищевий (не Q-інфаркт);

6. Порушення серцевої провідності та ритму(Форма).

7. Серцева недостатність(форма та стадії).

У кардіології існує поняття "гострого коронарного синдрому", що поєднує різні форми ішемічної хвороби серця: нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда (з Q-зубцем і без Q-зубця). Іноді до цієї групи включають і раптову коронарну смерть, викликану ІХС.

Симптоми ІХС

Клінічні прояви ІХС визначаються конкретною формою захворювання (дивись інфаркт міокарда, стенокардія). У цілому нині ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг: періоди стабільно нормального самопочуття чергуються з епізодами загострення ішемії. Близько 1/3 пацієнтів, особливо з безболевою ішемією міокарда, зовсім не відчувають ІХС. Прогресування ішемічної хвороби серця може розвиватись повільно, десятиліттями; при цьому можуть змінюватися форми захворювання, а отже, і симптоми.

До загальних проявів ІХС відносяться загрудинні болі, пов'язані з фізичними навантаженнями або стресами, болі в спині, руці, нижній щелепі; задишка, посилене серцебиття чи відчуття перебоїв; слабкість, нудота, запаморочення, помутніння свідомості та непритомність, надмірна пітливість. Нерідко ІХС виявляється вже на стадії розвитку хронічної серцевої недостатності при появі набряків на нижніх кінцівках, вираженій задишці, що змушує пацієнта приймати вимушене сидяче положення.

Перелічені симптоми ішемічної хвороби серця зазвичай не зустрічаються одночасно, за певної форми захворювання спостерігається переважання тих чи інших проявів ішемії.

Провісниками первинної зупинки серця при ішемічній хворобі серця можуть служити напади відчуття дискомфорту за грудиною, страх смерті, психоемоційна лабільність. При раптовій коронарній смерті пацієнт втрачає свідомість, відбувається зупинка дихання, відсутня пульс на магістральних артеріях (стегнових, сонних), не прослуховуються тони серця, розширюються зіниці, шкірні покриви стають блідо-сірого відтінку. Випадки первинної зупинки серця становлять до 60% летальних наслідків ІХС, переважно на догоспітальному етапі.

Ускладнення

Гемодинамічні порушення в серцевому м'язі та його ішемічні ушкодження викликають численні морфо-функціональні зміни, що визначають форми та прогноз ІХС. Результатом ішемії міокарда є такі механізми декомпенсації:

• недостатність енергетичного метаболізму клітин міокарда – кардіоміоцитів;
• «оглушений» і «сплячий» (або гібернуючий) міокард – форми порушення скоротливості лівого шлуночка у пацієнтів з ІХС, які мають минущий характер;
• розвиток дифузного атеросклеротичного та осередкового постінфарктного кардіосклерозу – зменшення кількості функціонуючих кардіоміоцитів та розвиток на їх місці сполучної тканини;
• порушення систолічної та діастолічної функцій міокарда;
• розлад функцій збудливості, провідності, автоматизму та скоротливості міокарда.

Перелічені морфо-функціональні зміни міокарда при ІХС призводять до розвитку стійкого зниження коронарного кровообігу, тобто серцевої недостатності.

Діагностика

Діагностику ІХС здійснюють кардіологи в умовах кардіологічного стаціонару або диспансеру з використанням специфічних інструментальних методик. При опитуванні пацієнта з'ясовуються скарги та наявність характерних для ішемічної хвороби серця симптомів. Під час огляду визначаються наявність набряків, ціанозу шкірних покривів, шумів у серці, порушень ритму.

Лабораторно-діагностичні аналізи припускають дослідження специфічних ферментів, що підвищуються при нестабільній стенокардії та інфаркті (креатинфосфокінази (протягом перших 4-8 годин), тропоніну-I (на 7-10 добу), тропоніну-Т (на 10-14 добу), ами , лактатдегідрогенази, міоглобіну (в першу добу)). Ці внутрішньоклітинні білкові ферменти при руйнуванні кардіоміоцитів вивільняються у кров (резорбційно-некротичний синдром). Також проводиться дослідження рівня загального холестерину, ліпопротеїдів низької (атерогенних) та високої (антиатерогенних) щільності, тригліцеридів, цукру крові, АЛТ та АСТ (неспецифічних маркерів цитолізу).

Найважливішим методом діагностики кардіологічних захворювань, зокрема ішемічної хвороби серця, є ЕКГ – реєстрація електричної активності серця, що дозволяє виявити порушення нормального режиму роботи міокарда. ЕхоКГ – метод УЗД серця дозволяє візуалізувати розміри серця, стан порожнин та клапанів, оцінити скоротливість міокарда, акустичні шуми. У деяких випадках при ІХС проводять стрес ехокардіографію – ультразвукову діагностику із застосуванням дозованого фізичного навантаження, що реєструє ішемію міокарда.

У діагностиці ішемічної хвороби серця широко використовуються функціональні проби із навантаженням. Вони застосовуються виявлення ранніх стадій ІХС, коли порушення ще неможливо визначити у стані спокою. Як навантажувальні тести використовуються ходьба, підйом сходами, навантаження на тренажерах (велотренажері, біговій доріжці), що супроводжуються ЕКГ-фіксацією показників роботи серця. Обмеженість застосування функціональних проб у деяких випадках викликана неможливістю виконання пацієнтами необхідного обсягу навантаження.

Лікування ІХС

Тактика лікування різних клінічних форм ішемічної хвороби серця має особливості. Тим не менш, можна позначити основні напрямки, що застосовуються для лікування ІХС:

• немедикаментозна терапія;
• лікарська терапія;
• проведення хірургічної реваскуляризації міокарда (аорто-коронарного шунтування);
• застосування ендоваскулярних методик (коронарної ангіопластики)

До немедикаментозної терапії відносяться заходи щодо корекції способу життя та харчування. При різних проявах ІХС показано обмеження режиму активності, тому що при фізичному навантаженні відбувається збільшення потреби міокарда у кровопостачанні та кисні. Незадоволеність цієї потреби серцевого м'яза фактично і викликає прояви ІХС. Тому за будь-яких форм ішемічної хвороби серця обмежується режим активності пацієнта з наступним поступовим розширенням його під час реабілітації.

Дієта при ІХС передбачає обмеження прийому води та солі з їжею для зниження навантаження на серцевий м'яз. З метою уповільнення прогресування атеросклерозу та боротьби з ожирінням також призначається низькожирова дієта. Обмежуються, а по можливості, виключаються такі групи продуктів: жири тваринного походження (вершкове масло, сало, жирне м'ясо), копчена і смажена їжа, вуглеводи, що швидко всмоктуються (здобна випічка, шоколад, торти, цукерки). Для підтримки нормальної ваги необхідно дотримуватися балансу між споживаною і енергією, що витрачається. При необхідності зниження ваги дефіцит між енергозапасами, що споживаються і витрачаються, повинен становити мінімум 300 кКл щодня, з урахуванням, що за добу при звичайній фізичній активності людина витрачає близько 2000-2500 кКл.

Лікарська терапія при ІХС призначається за формулою «A-B-C»: антиагреганти, β-адреноблокатори та гіпохолестеринемічні препарати. При відсутності протипоказань можливе призначення нітратів, діуретиків, антиаритмічних препаратів та ін.

До хірургічної реваскуляризації міокарда (аортокоронарне шунтування - АКШ) вдаються з метою відновлення кровопостачання ділянки ішемії (реваскуляризації) при резистентності до фармакологічної терапії (наприклад, при стабільній стенокардії напруги III і IV ФК). Суть методу АКШ полягає у накладенні аутовенозного анастомозу між аортою та ураженою артерією серця нижче ділянки її звуження або оклюзії. Тим самим створюється обхідне судинне русло, що доставляє кров до ділянки ішемії міокарда. Операції АКШ можуть проводитися з використанням штучного кровообігу або на серці, що працює. До малоінвазивних хірургічних методик при ІХС відноситься черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА) – балонне «розширення» стенозованої судини з подальшою імплантацією каркас-стента, що утримує достатній для кровотоку просвіт судини.

Прогноз та профілактика

Визначення прогнозу при ІХС залежить від взаємозв'язку різних факторів. Так несприятливо позначається на прогнозі поєднання ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертонії, тяжких розладів ліпідного обміну та цукрового діабету. Лікування може лише уповільнити неухильне прогресування ІХС, але не зупинити її розвиток.

Найефективнішою профілактикою ІХС є зниження несприятливого впливу факторів загрози: виключення алкоголю та тютюнопаління, психоемоційних навантажень, підтримання оптимальної маси тіла, заняття фізкультурою, контроль артеріального тиску, здорове харчування.