Ентеровірусний везикулярний стоматит: причини та лікування. Ентеровірусний стоматит везикулярний — фото, симптоми, лікування Везикулярний стоматит

Ентеровірусний стоматит везикулярний - це варіант бостонської екзантеми. Це захворювання інакше називають епідемічною, кореподібною, краснухоподібною, розеолоформною або інфекційною екзантемою, а також ентеровірусною екзантематозною лихоманкою та «синдромом рука-нога-рот». Збудник хвороби – віруси групи ECHO (ентеровірус 71 та вірус Коксакі, А5, А16, А9). Ця інфекція особливо небезпечна для тих, хто має проблеми з імунітетом.

Причини ентеровірусного везикулярного стоматиту

Основна група ризику захворювання - діти, які не досягли трирічного віку, хоча дорослі (особливо сільське населення, що містить худобу в господарстві, і співробітники ферм) також схильні до інфекції. Хвороба передається повітряно-краплинним шляхом, а також фекально-оральним та контактним. Т. е. заразитися ентеровірусним везикулярним стоматитом можна наступними способами:

брудні руки;
вживання в їжу немитих овочів та фруктів;
контакти з хворими людьми – поцілунки, рукостискання тощо;
чхання і кашель особи, яка страждає на цю хворобу;
укуси комарів, і навіть москітів;
контакти із сільськогосподарськими тваринами, а також кімнатними, бродячими та дикими звірами;
використання брудного посуду (особливо у місцях громадського харчування, оскільки за великої кількості відвідувачів персонал іноді не встигає якісно вимити посуд);
користування чужим постільним приладдям та одягом, а також іншими особистими речами хворих людей.

Найчастіше випадки захворювання спостерігаються восени. Якщо людина один раз перехворіла на синдром рука-нога-рота, у неї з'являється довічний імунітет до того штаму вірусу, який вразив організм, проте якщо людина в майбутньому стикається з іншими різновидами вірусів, захворювання може повторитися.

Симптоми та ускладнення ентеровірусного везикулярного стоматиту

Симптоми та особливості перебігу везикулярного стоматиту описані у багатьох медичних довідниках. Хвороба проявляється через 0,5 – 1 тиждень після того, як вірус везикулярного стоматиту потрапив до організму, тобто після зараження. Коли інкубаційний період закінчується, людину починає лихоманити, нудити і рвати. Він почувається втомленим і млявим і нерідко дратівливим (особливо це властиво маленьким дітям). Апетит пропадає. Руки (долоні), сідниці, ноги (стопи, підошви) та рот хворого покривають безбарвні висипання з елементами везикул. Через висип хворі іноді починають свербіти, оскільки як у дітей, так і у дорослих починається почуття сверблячки, причому у дорослих воно гостріше. Везикулярний стоматит в дітей віком зазвичай протікає набагато легше, ніж в дорослих. Дуже часто у хворих можна побачити виразки та пухирі навколо рота або носа (фото характерних пухирів та виразок можна знайти в Інтернеті), але вони майже завжди проходять через 1 – 1,5 тижні.

Зазвичай при подібній клінічній картині (фото хворих можна знайти на медичних сайтах Інтернету) лікарі відразу ж безпомилково діагностують захворювання, оскільки симптоми виражені досить яскраво, але якщо з'являються сумніви, вони наполягають на мазку з ротової порожнини, щоб встановити збудника захворювання.

Ще одна особливість везикулярного стоматиту полягає в тому, що на нього хворіють не тільки люди, а й тварини, особливо дрібна (вівці та кози) і велика рогата худоба, а також коні, причому вони в 80% випадків гинуть від хвороби, тоді як люди , як правило, виживають, хоча страждають від ускладнень.

Ускладнення ентеровірусного везикулярного стоматиту

Лікування стоматиту, якщо він все ж таки виник, обов'язкове. Не варто їм нехтувати, тому що хвороба загрожує наступними ускладненнями:

енцефаліт (запалення головного мозку);
менінгіт (запальні процеси в оболонках мозку);
гострий млявий парез (просто параліч, т. е. доведеться довго розробляти кінцівки, щоб відновити їхню функцію).

Найбільш небезпечна ситуація виникає, якщо вірус зачіпає мозок та його оболонки. Ця ситуація вже створює серйозну загрозу життю пацієнта.

Профілактика ентеровірусного везикулярного стоматиту

Що стосується профілактики захворювання, то її основні принципи спрямовані на запобігання потраплянню вірусу в організм людини. Це означає, що необхідно:

мити руки після кожного контакту з тваринами, особливо з незнайомими (але й із власними, наприклад, після доїння корови чи кози);
носити закритий одяг вечорами влітку та в теплі дні осені, особливо якщо поряд з місцем проживання чи роботи людини є болото і літають великі кількості комарів;
мити руки з милом після туалету та після повернення додому з вулиці;
вживати в їжу лише мити овочі та фрукти;
ретельно мити посуд після кожного їди;
використовувати тільки особисті постільна білизна, гребінці і, тим більше, зубні щітки (не дозволяти нікому спати на своїй розкладачці, скажімо, в умовах походу), стежити за чистотою білизни в готелях, повідомляти персоналу, якщо в номері виявлено брудну постільну білизну та вимагати її заміни на чисте;
якщо в сім'ї вже є хворий на ентеровірусний везикулярний стоматит, його ізолюють від оточуючих, щоб не заразилися інші – «домашній арешт» у своїй кімнаті, особисті тарілка і чашка і т.д.

Звичайно, повністю виключити можливість захворювання, але ризик того, що у людини виникне ентеровірусний стоматит, суттєво знижується. Тим більше, що краще профілактика хвороби, ніж лікування, на яке доведеться витратити чимало сил, часу та нервів.

Лікування ентеровірусного везикулярного стоматиту

Якщо хвороба виявилася, від неї доведеться лікуватися. Лікування захворювання зазвичай неспецифічне. Якщо у людини виявлено ентеровірусний стоматит з екзантемою, дитина або дорослий може, по-перше, звернутися до дантиста (стоматолога), який, швидше за все, пропише інтерферон, по-друге, цю міру потрібно доповнити наступними прийомами:

уражені місця потрібно змащувати зеленкою (її наукова назва – розчин зелені діамантової);
хворий повинен приймати вітаміни, оскільки їх брак суттєво знижує імунітет і може стати додатковою причиною стоматиту (вітамінний комплекс призначає фахівець, але особливу увагу потрібно приділити вітамінам А, С, а також усім вітамінам групи В);
стежити за тим, щоб раціон забезпечував людину не лише всіма необхідними вітамінами, а й залізом, селеном та іншими необхідними речовинами;
адекватне знеболювання, якщо виразки та везикули дуже болючі;
пити багато рідини, оскільки вода виводить із організму продукти життєдіяльності вірусів.

Крім того, якщо людину замучив ентеровірусний везикулярний або будь-який інший стоматит, можна використовувати настоянки календули та ромашки, які заспокоюють шкіру та сприяють загоєнню мікротравм, виразок, везикул. Також лікування ентеровірусного везикулярного стоматиту (а воно, в основному, спрямоване на противірусну терапію, комбіновану із симптоматичною) проводять за допомогою різних мазей, кремів. Порожнину рота полощуть спиртовими настоянками та відварами трав або перекисом водню. Також добре, якщо в раціоні хворого багато часнику, оскільки його сік сприяє загоєнню виразок та везикул. У деяких випадках лікарі можуть призначити препарати для боротьби з алергією. Справа в тому, що іноді причини стоматиту можуть виявитися комбінованими.

Нагадаємо, що захворювання на везикулярний стоматит найчастіше діагностується в літній період часу, коли буяють комахи, а спекотна погода провокує появу різних захворювань. Інкубаційний період вірусу після потрапляння його в організм людини становить 2-6 днів, після чого заражений починає відчувати головний біль, біль при русі очей, загальну м'язову слабкість, з'являється озноб, нежить, підвищується температура. Хворі також нерідко скаржаться збільшення лімфовузлів в шийному відділі. Характерною для даного захворювання є поява на слизовій оболонці рота бульбашок наповнених водою – везикул, навколо яких утворюється червоний контур. Ці бульбашки локалізуються, в основному, на губах, яснах, мові та внутрішній поверхні щік. Везикули носять досить болісний характер, тому прийом їжі при цьому захворюванні викликає дуже неприємне відчуття.

Ентеровірусний стоматит везикулярний у дітей

Захворювання ентеровірусного везикулярного стоматиту схильні до маленьких дітей, тому серед дорослих дане захворювання практично не зустрічається. Недуга має вірусний характер, який може передаватися як повітряно-краплинним шляхом, так і фекально-оральним. Збудником ентеровірусного везикулярного стоматиту є Коксакі вірус А-16 з роду Ентеровірусів. Найбільш сприятливим місцем існування вірусу відзначається спекотна погода з підвищеною вологістю, тому саме в літній період діти найбільше схильні підхопити цю інфекцію. Необхідно зауважити, що цей вид недуги не передається через тварин, а є дитячим вірусним захворюванням.

Головним симптомом даного вірусного захворювання є поява рідких бульбашок не тільки на слизовій оболонці рота, але і на долонях і ступнях, від чого ентеровірусний везикулярний стоматит прозвали синдромом «рука-нога-рот». Іноді в літературі можна зустріти й альтернативну назву цього захворювання: ентеровірусний везикулярний стоматит із екзантемою та коксакі вірус. Діти потрапляють у зону ризику цієї недуги після перенесення респіраторного захворювання, оскільки імунна система ще ослаблена, і протистояти на повну силу новому вірусу ще може. Ентеровірус досить швидко поширюються, так як їх переносниками є як люди, так і комахи.

Симптоми та лікування ентеровірусного везикулярного стоматиту

Симптомами захворювання, крім рідких бульбашок (везикул), є підвищена температура, нежить, біль у голі, слабкість у тілі та біль у м'язах. Активність дитини помітно падає, вона стає дратівливою і млявою. Зазначимо, що везикули мають досить болючий характер, а їхня поява провокує свербіж.

Ентеровірусний стоматит везикулярний лікується досить швидко і проходить безслідно, якщо вчасно звернутися до лікаря. Як ліки можна порекомендувати імуномодулятор «Інтерферон», який не тільки допоможе швидко впоратися з недугою, але стане хорошим профілактичним препаратом для боротьби з дитячими вірусними захворюваннями. Лікування ентеровірусного везикулярного стоматиту проводиться тим самим методом, що й везикулярний стоматит, тобто симптоматичним. Хворобу потрібно не запускати, оскільки є небезпека появи ускладнень у вигляді менінгіту, гострого млявого парезу, енцефаліту.

Профілактика ентеровірусного везикулярного стоматиту та його ускладнень

Профілактикою захворювання є загальне зміцнення організму дитини, здорове і повноцінне харчування. Ретельне миття рук також є гарною профілактикою ентеровірусного везикулярного стоматиту, оскільки вірус може передаватися і контактним шляхом. Загартовування організму дуже позитивно впливає зміцнення імунної системи. Якщо ж якась дитина підхопила цю недугу, її необхідно на якийсь час ізолювати від інших діток, оскільки інфекція дуже швидко поширюється.

Профілактикою виникнення ускладнень є виключення безконтрольного вживання антибіотиків, які лише знижують захисну реакцію імунної системи організму. Батьки повинні уважно стежити за порожниною рота свого чада, вчасно проводити процедуру полоскання.

Везикулярний стоматит у тварин

Везикулярний стоматит за своєю природою є, в першу чергу, хворобою копитних тварин, яка викликає підвищену температуру, рясне слиновиділення, знижений апетит, а також утворення рідких бульбашок різних розмірів – везикул. Висип спостерігається в ротовій порожнині та слизовій оболонці носа, нижній частині живота, а також у міжкопитних щілинах.

Вірус везикулярного стоматиту зазвичай вражає велику рогату худобу. Коні, свині, мули, вівці так само схильні до цього захворювання, але меншою мірою. У дикій природі везикулярний стоматит зустрічається серед диких кабанів, оленів, косуль, єнотів. Молодняк від півроку до двох років найбільш сприйнятливий до захворювання. Вірус поширюється переважно повітряно-краплинним шляхом та через укуси комах – переносників недуги. Джерелом вірусу є інфікована тварина, вірус якого може бути поширений через воду, корм, доїльні установки. Тварина, яка перенесла везикулярний стоматит набуває імунітету до цього вірусу на 6-12 місяців.

Симптоми везикулярного стоматиту у тварин

Везикулярний стоматит викликає лихоманку у тварин, рясне слиновиділення, а також поява везикул різних розмірів. Рідкі бульбашки в основному зосереджені на слизовій оболонці: на губах, внутрішній стороні щік, язику, небі. Часто у тварин уражаються носове дзеркало, вим'я та міжкопитні щілини (у великої рогатої худоби), а також крила носа, вушні раковини, нижня частина живота, віночок копита (у коней). Зазвичай хвороба триває близько двох тижнів, після чого тварини йдуть на виправлення. Але бувають випадки і смерті, зокрема молодого покоління.

Лікування та профілактика везикулярного стоматиту у тварин

Лікування везикулярного стоматиту у тварин, як і у людей, має на увазі симптоматичну терапію. Під час лікування вдаються до антимікробних препаратів та протизапальних засобів. Тварина, що страждає на захворювання, часто напують водою і годують м'яким кормом. Профілактикою везикулярного стоматиту є вакцинація худоби для зміцнення імунної системи. Помічено, що за першої вакцинації тварина набуває імунітет на 2-3 місяці, а при повторному проведенні процедури тривалість імунітету становить 12 місяців. Якщо є підозра на зараження тварини РНК-вірусом, його необхідно негайно захистити від інших ссавців. У разі поширення везикулярного стоматиту серед худоби, необхідно вжити заходів щодо карантинування місцевості.

Везикулярний стоматит є гострим інфекційним захворюванням, яке виникає під впливом везиловірусу. При його проникненні в організм людини відбувається ураження слизових оболонок ротової порожнини, носоглотки, а іноді шкірних покривів рук і ніг з появою виразкових висипань або так званих везикул.

Це захворювання передається людині від , москітів та сільськогосподарських тварин, у тому числі від великорогатої худоби. Тому в групу ризику більшою мірою потрапляють працівники ферм та лабораторій, які перебувають у безпосередньому контакті із зараженою твариною. За географічною поширеністю везикулярний стоматит переважає у Китаї, Індії, США, країнах Азії та деяких країнах Європи. Як правило, інфікування захворюванням відбувається у спеку року при вологому кліматі.

Причини виникнення
РНК-вірус або везиловірус відноситься до роду Vesiculorus і входить в сімейство зоонозних захворювань Rabdoviridae. Інфікування везикулярним стоматитом відбувається при фізичному контакті, наприклад, доїння, забій і чищення зараженої тварини, або через комах, що переносять інфекцію, таких як москіти роду Phlebotomus і комарі роду Aedes. Як уже було сказано раніше, найбільша ймовірність зараження у працівників сільськогосподарської галузі (ветеринари, зоологи, лаборанти), а також персоналу різних зоологічних парків та природних заповідників, які займаються доглядом та обслуговуванням заражених тварин.

Симптоми везикулярного стоматиту

Більшість випадків зараження везикулярним стоматитом зафіксовано саме у літній період, коли протягом кількох місяців переважає спекотна погода, внаслідок чого активізуються численні рознощики інфекцій.

Симптоматика цього захворювання явно проявляється після висипання на слизових оболонках ротової порожнини (піднебіння, ясна, язика, губ) хворобливих утворень або везикул. Вони є маленькі виразкові бульбашки, заповнені рідиною. Аналогічні утворення можуть виступати на поверхні ніг, рук та сідниць. Інкубаційний період везикулярного стоматиту становить від 5 до 6 днів. Хвора людина може відчувати озноб і головний біль. Найчастіше захворювання супроводжується підвищеною температурою тіла, нежиттю, м'язовими болями, хворобливими відчуттями у горлі. Тому це захворювання за своїми симптомами нагадує і застуду.

Лікування везикулярного стоматиту

При захворюванні на везикулярний стоматит уражаються слизові оболонки, як ротової порожнини, так і інших шкірних покривів тіла людини. Тому при лікуванні хвороби застосовуються комплексні методи терапії, що включають:

- Застосування препаратів противірусної групи. Насамперед, до них відносяться оксолінова, теброфенова та ріодоксолова мазі. У комплексі із противірусними препаратами призначається лікування лікарськими засобами гормональної групи. Їх прийом можливий лише з дозволу лікаря;

– Застосування антигерпевтичних препаратів, таких як «» та його різновиди «Фамцикловір», «Валацикловір» та «Пенцикловір». Ці лікарські засоби випускаються у вигляді мазі та таблеток;

- Полоскання уражених оболонок ротової порожнини розчинами антисептичних препаратів («Супрастин», «Піпольфен»);

- прийом лікарських засобів, що забезпечують зміцнення імунної системи під час хвороби;

- Дотримання правил особистої гігієни.

Небагато зі статистики

Як показують цифри з офіційних джерел, захворювання, що розглядається, найчастіше хворіють співробітники ветеринарних установ і лабораторій, які займаються виявленням, лікуванням і роботою із зараженими тваринами. За статистичними даними 75% працівників зазначених професій перехворіли на везикулярний стоматит. Однак, поширення інфекції можливе навіть у невеликих господарствах при контакті з великою рогатою худобою.

Ентеровірусний стоматит везикулярний у дітей

До групи ризику зараження ентеровірусним везикулярним стоматитом (ЭВС) мало входять дорослі люди. Їм можуть інфікуватись маленькі діти. Насамперед це малюки з ослабленою імунною системою, які перенесли гострі респіраторні захворювання. Збудником цього захворювання є Коксакі вірусу А-16 (5,9,10) B1 та B3 - та ентеровірус 71). Всі вони відносяться до роду і передається повітряно-краплинним, а також фекально-оральним шляхом. Це захворювання не поширюється через тварин. У народі ЕВС називають синдромом висипу «рука-нога-рот». Це з зоною локалізації виразкових утворень.

Симптоми «дитячого» ЕВС схожі зі звичайним везикулярним стоматитом: підвищена температура (можлива лихоманка), дратівливість, апатія, слабкість та зниження апетиту. Але на відміну від везикулярного стоматиту, «дитячий» ЕВС не вимагає спеціального лікування і за дотримання певних правил особистої гігієни самостійно проходить через 7-10 днів. Єдине, що потрібно зробити батькам, то це виключити спілкування дитини з іншими зараженими дітьми і, звичайно ж, звернутися до лікаря до дитячої поліклініки, який проведе необхідну діагностику та призначить відповідне лікування.

Гостра контагіозна хвороба, що характеризується лихоманкою, утворенням папул та везикул на слизовій оболонці. Сприйнятливі коні, велика рогата худоба, свині, а також люди, у яких хвороба протікає із симптомами, що нагадують симптоми грипу. Поширена у країнах Американського континенту (Колумбія, Коста-Ріка, Еквадор, Мексика, Перу, Нікарагуа та ін.), Африці та Південній Азії.

Збудник.Вірус відноситься до сімейства Rabdoviridaeмає кулеподібну форму, діаметр – 70-175 нм; містить односпіральну РНК. Паличкоподібні субодиниці прикріплені до нитки нуклеїнової кислоти, яка згорнута у спіраль. Спіральний нуклеокапсид укладено в оболонку, на поверхні якої є характерні ворсинки. Зовнішня оболонка віріонів містить фосфоліпіди клітини.

Стійкість. Добре зберігається в замороженому та ліофілізованому станах; в інфікованих годівницях – 3-4 доби, у садовій землі – до 30 діб. Температура 100 0 С та 2 % розчин гідроксиду натрію вбивають його миттєво.

Культивування. Добре культивується в 7-8 добових курячих ембріонах на хоріон-алантоїсній оболонці при 35 0 С (викликає некротичні зміни), а також на мишатах-сосунках 7-10 добового віку при внутрішньомозковому та внутрішньочеревному зараженні. Вірус можна культивувати і в первинних культурах фібробластів курячого ембріона, у клітинах нирок морських свинок, великої рогатої худоби, свиней із розвитком цитопатогенної дії. Усі типи вірусу везикулярного стоматиту репродукуються у мухах-дрозофілах.

Антигенні властивості. Чотири антигени різних типів вірусу (Нью-Джерсі, Індіана, Корал і Керн-Каньйон) розрізняються в реакції нейтралізації та імунологічно у дослідах перехресного зараження. Однак у РЗК віруси дають перехресні реакції, що свідчить про наявність у них загального антигену. Вірус викликає утворення в організмі тварин віруснейтралізуючих, комплементзв'язувальних, преципітуючих та антигемагглютинуючих антитіл. Має антигемагглютинуючу властивість еритроцитів гусей.

Вірус везикулярного стоматиту викликає гостру інфекційну хворобу з утворенням папул та везикул на слизовій оболонці ротової порожнини, язику, шкірі сосків вимені; віночка та міжкопитної щілини.

Епізоотологічні дані.Везикулярний стоматит протікає як спорадичних випадків і рідше епізоотій, вражає від 5 до 90 % тварин. Найчастіше хворіє велика рогата худоба, коні, мули і рідше – свині. Джерело збудника – хвора тварина.

Патогенез та передзабійна діагностика.Тварини заражаються під час прийому корму, води та слиною інфікованих хворих тварин. Перезараженню тварин сприяють деякі кровососні комахи: ґедзі, комарі та ін. Вважають, що в циркуляції вірусу в природі беруть участь дикі щури. Інкубаційний період – від 2 до 5 діб. Першими клінічними ознаками хвороби є червоні плями на слизовій оболонці щік, губ, на твердому та м'якому піднебінні та особливо мові. Потім з'являються одиничні або множинні болючі бульбашки, наповнені прозорою або жовтуватого кольору серозною рідиною, які, зливаючись, утворюють червоні бульбашки. Бульбашки швидко лопаються і утворюють ерозії, виразки, які через 3-7 діб покриваються епітелієм. Перед утворенням або під час їх появи тварини сильно пригнічені, температура тіла підвищується до 41-42 0 С. При ураженні порожнини рота відбувається рясна слинотеча. У коней везикули можуть з'явитися на шкірі крил носа, вух, нижньої частини живота і віночка копита, у великої рогатої худоби - на дзеркалі носа, сосках вимені і в міжкопитній щілини, у свиней - на кінцівках.

Післязабійна діагностика.Перші зміни спостерігають у глибині шиповидного шару епідермісу, потім – у базальному та зернистому шарах. З поширенням патологічного процесу шар цитоплазми навколо ядра клітини скорочується: клітини набувають вигляду великих лімфобластів. У глибших шарах шкіри відзначають набряк та запальні процеси з інфільтрацією нейтрофілів.

Лабораторна діагностика.Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних даних із підтвердженням результатів лабораторних досліджень.

Патологічний матеріал: слина, вміст везикул.

Схема лабораторної діагностики

I. Експрес-методи не розроблені.

ІІ. Вірусологічні дослідження: 1) виділення вірусу в культурі клітин, на КЕ, морських свинках та мишах; 2) ідентифікація виділеного вірусу РСК, РН, РИФ.

ІІІ. Ретроспективна діагностика: РЗК, РН.

Диференціальний діагноз. Необхідно виключити ящур та везикулярну екзантему свиней.

Термін дослідження – до 10 діб.

Імунітет.Перехворілі тварини набувають стійкого імунітету тільки проти певного типу вірусу на 6-12 місяців.

Лікування.Симптоматичне.

Специфічна профілактика.Застосовують вакцину з інактивованого вірусу кристалвіолетом або -пропіолактоном. Тривалість повного імунітету – 1 місяць та неповного – до 3 місяців. Після вторинного щеплення імунізуюча дія вакцини посилюється.

Ветеринарно-санітарна оцінка та заходи.Трупи тварин підлягають утилізації на заводах з виробництва м'ясо-кісткового борошна або за їх відсутності, у біотермічних ямах.

М'ясо та м'ясопродукти від вимушено вбитих, хворих та підозрілих щодо захворювання тварин підлягають проварюванню, після чого використовують без обмеження.

Молоко, отримане від неблагополучних тварин ферм, піддають пастеризації при температурі 76 0 С протягом 15-20 с. Якщо молочні заводи, сепараторні або молокоприймальні пункти не обладнані пастеризаційними установками з відцентровими молокоочисниками, молоко, що надходить на них, піддають обов'язкової пастеризації при температурі 85 0 С протягом 30 хвилин або кип'ятіння протягом 5 хвилин.

Для дезінфекції застосовують 2% гарячий розчин їдкого натру.

Одяг знезаражують у пароформаліновій камері. Гній піддають знезараження біотермічним способом.

Везикулярний стоматит(Stomatitis vesicularis - лат., Vesicular stomatitis - англ.) - гостропротекаюча вірусна хвороба великої рогатої худоби, коней і свиней, що проявляється лихоманкою, утворенням везикул на слизовій оболонці ротової порожнини, язика, на шкірі губ, шкірі губ, м'якушів і сосків вимені. Описано випадки хвороби у людей, що протікають у латентній формі або з симптомами, що спостерігаються при грипі.

Поширеність. Везикулярний стоматит вперше зареєстрований у коней 1862 р. у США, потім 1884 і 1897 р.- в Африці, 1915- 1918 рр. його реєстрували у Франції, Німеччині, Англії, Італії, куди його завезли з військовими кіньми з Північної Америки та Канади. Значна епізоотія хвороби спостерігалася у 1926 р. серед великої рогатої худоби та коней штату Нью-Джерсі США. Виділений збудник хвороби назвали вірусом везикулярного стоматиту Нью-Джерсі. У 1927 р. під час епізоотії, що вразила худобу штату Індіана, виділено вірус другого серологічного типу - Індіана. Високовірулентні форми хвороби спостерігалися у Венесуелі у 1934 р. У 1939 р. вона зареєстрована серед коней та великої рогатої худоби в Аргентині. Перша епізоотія везикулярного стоматиту у свиней зареєстрована у 1941 р. у Венесуелі, одночасно захворювали як худобу, так і коні. У 1944 р. епізоотія серед коней, великої рогатої худоби та свиней відзначалася в Колорадо, а в 1945 р. - у Каліфорнії. У 1949 р. епізоотією було охоплено 14 штатів США. З цього часу хворобу встановлювали постійно на південному сході та південному заході США (R. P. Hanson et al., 1968). У 1950 р. інфекція поширилася у Мексиці. У Китаї хвороба з везикулярним синдромом у худоби та свиней була відома з 1920 р., вона реєструвалася понад 38 років, зі значними спалахами у 1930, 1948, 1953 рр. (Чен-Шао-Чжун, А. А. Свірідов, 1959). Описано випадки хвороби також в Іспанії, Індії. Аналіз даних щодо поширення стоматиту в зарубіжних країнах за останні 20 років свідчить про те, що неблагополучними з цієї хвороби є близько 6-7% країн Європейського, Азіатського та Африканського континентів, а найбільш широко вона поширена і практично щорічно реєструється в країнах (близько 50% ) Американського континенту. Зокрема, наприкінці 1979 р. та на початку 1980 р. хворобу діагностували в країнах Америки: Колумбії 22 випадки, серотип Нью-Джерсі (НД) та 2 випадки, сіро-тип Індіана (Інд.), Коста-Ріке (18 - НД) ), Еквадорі (18 - НД та 4 Інд.), Сальвадорі (18 - НД), Мексиці (14 - НД), Гондурасі (14 - НД), Нікарагуа (8 -НД), Панамі (2 -НД), Перу ( 4-НД), Венесуелі (4-НД).

Економічні збитки при везикулярному стоматитіу зв'язку зі сприятливим у більшості випадків перебігом хвороби не перевищує 20-25% вартості тварини і обумовлюється зниженням вгодованості та продуктивності м'ясної та молочної худоби, а також працездатності робочих тварин. Однак коли спостерігається епізоотичний перебіг хвороби в раніше благополучних районах, то можуть бути і великі втрати, пов'язані з летальністю корів після отелення, абортами, загибеллю (до 80-90%) новонароджених телят (Martinez, G. I. Castaneda, 1968). При визначенні економічної шкоди слід враховувати зооантропонозний характер хвороби.

Збудник везикулярного стоматиту- РНК-вірус. Вперше його природу описав у 1926-1927 pp. W. Cotton (1926, 1927). Вірус відноситься до сімейства рабдовірусів – серотип Індіана є типовим видом цього сімейства. Типова вірусна частка - кулеподібної форми, розміром 70x175 нм, має центральний канал різної довжини та ширини. Паличкоподібні субодиниці його прикріплені до нитки нуклеїнової кислоти, згорнутої в спіраль, що складається з 30 витків із зовнішнім діаметром 49 нм і 4 витків, що знаходяться в напівсферичній частині, з меншим діаметром. Спіральний нуклеокапсид укладено в оболонку завтовшки 18 нм, що містить фосфоліпіди клітини господаря. На поверхні оболонки характерні ворсинки довжиною 10 нм, що з'єднуються із внутрішнім спіралеподібним компонентом вірусної частки. Геном вірусу – односпіральна молекула РНК, молекулярної маси 4-4,5-106; РНК, виділена з віріонів (близько 2%), неінфекційна. Основні білкові компоненти вірусу Р2 і Р5, а також компоненти Р1 і Р4 знаходяться в поверхневій оболонці вірусу і частково занурені в ліпідну мембрану, білковий компонент РЗ, що представляє білок ядра віріона, ізольований від зовнішнього середовища (Гертон і Джон, 1973). При розмноженні вірусу утворюються частинки трьох типів: повноцінні інфекційні В-частинки, неінфекційні дефектні LT-і Т-частинки (докладно їх структура та властивості описані у книзі В. Н. Сюріна та Н. В. Фоміної, 1979).

Вірус добре зберігається при температурі -40 - 70 ° С та в ліофілізованому стані. У 50% забуференому розчині гліцерину при рН 7,5 і температурі 4-6°С вірус не гине близько 4 місяців. У напувалках, годівницях, у підстилці він зберігається 3-6 днів, на землі при 4-6 ° С (в тіні) - протягом місяця, при 37 ° С руйнується за 3-4 дні, при 60 ° С за 20-30 хв; стійкий у зоні рН 4-11,5 (оптимальна рН - 6-8), при рН 2 та 12,6 РНК вірусу руйнується; 2% розчин їдкого натру і температура 100 ° С вбивають вірус майже миттєво. Він має два імунологічно різних серотипи - Нью-Джерсі (2 підтипи) та Індіана. В останнього 3 підтипу, що розрізняються в РН, імунологічно в дослідах перехресного зараження та вірулентності для тварин (R. P. Hanson, 1975). Підтипи мають загальні антигени, що не дозволяють їх надійно диференціювати в РСК та РДП. Для обох серотипів вірусу властивий загальний розчинний антиген, проте в перехресних реакціях РСК і РДП можуть бути позитивними результати тільки при використанні значних концентрацій досліджуваних антигенів або антитіл до них.

Вірус легко культивується в первинних культурах клітин тканин курячого ембріона (ККЕ) і нирок великої рогатої худоби (БП), свиней (СП), овець, морських свинок, кроленят, мишей, а також у багатьох клітинних клітинах різного походження (ВНК-21, Hela, KB, КЕМ, СОЦ, Спів, Vero, ПП та ін.). При розмноженні вірусу у всіх практично випробуваних типах і видах культур клітин з перших пасажів розвиваються цитопатичні зміни. Титрування його легко вдається як за ЦПД, яке проявляється на 2-4-й день після зараження, так і за методом бляшок. Титр вірусу коливається від 105 до 108 ЕДбо/мл- При репродукції віріони виявляються в цитоплазмі клітин, з яких вони виділяються не вибухом, а безперервно, причому еліптична фаза триває 1-2 години, а час виділення становить приблизно 2-3 хв. Зазвичай уражена вірусом клітина живе 2-3 дні (до повного виснаження енергетичного запасу), проте виявлено частинки вірусу, що персистує в хронічно інфікованій культурі клітин, що мають низьку цитопатогенність, апатогенності для мишей при зараженні в мозок. У вірусу яскраво виражені інтерферуючі властивості. Купер і Беллет (1959) виділили Т-фактор, що має властивість пригнічувати розмноження вірусу в культурі тканини (В. Н. Сюрін та Н. В. Фоміна, 1979). Тому при відпрацюванні оптимальних умов виділення та накопичення вірусу переважно використовувати 1-10% (і менше) суспензії вірусомісткого матеріалу.

Культивування збудника вдається при зараженні на ХАО та в алантоїсну порожнину 7-10-денних курячих ембріонів. Титр вірусу в алантоїсній рідині може досягати 107-5-108 ЕДбо/мл- В експерименті везикулярний стоматит легко відтворюється (при зараженні в слизову мову) на великій рогатій худобі, конях, мулах, ослах, оленях, козулях; на свинях - при зараженні у шкіру п'ятачка, віночка чи міжкопитної щілини; на морських свинках - при внутрішньошкірному зараженні плаїтарної поверхні лапок. Білі миші та щури, хом'яки чутливі до зараження вірусом у мозок, чим молодші ці тварини, тим сприйнятливіші вони до цієї інфекції. Чутливі до вірусу при зараженні слизової мови курчата, качки і гуси. Можливе експериментальне зараження голубів, єнотів та жаб. Не захищена в цьому відношенні і людина, особливо при маніпуляції з вірусом та при контакті з хворими домашніми та дикими тваринами. Встановлено, що багато штами вірусу розмножуються у мухах-дрозофілах. У 1967 р. з колонії комарів, зібраних під час епізоотії у Новій Мексиці, було виділено вірус везикулярного стоматиту (Sudla et al., 1967).

Епізоотологічні дані. У природних умовах хвороба протікає у вигляді ензоотії, рідше епізоотії, вражає від 5% до 90% (в середньому 30%) тварин. Ензоотії можуть повторюватися щорічно, але зазвичай вони реєструються з проміжком 2-20 років. Останнім часом у порівнянні з кіньми та свинями частіше хворіє велика рогата худоба. Відомості про природне захворювання овець та кіз суперечливі, хоча в експерименті вони сприйнятливі до вірусу. З диких тварин хворіють олені, козулі, єноти та ін.

Про спосіб передачі збудника у природі є різні судження. Хвороба зазвичай спостерігається у літній вологий пасовищний період, який збігається з періодом активності комах. З переходом на стійлове утримання та настанням холодів чи посухи хвороба, як правило, припиняється. У природних умовах тварини можуть заражатись (але не завжди) при контакті хворих зі здоровими, певну роль у цьому відношенні грають інфіковані корми, вода, доїльні установки, можлива механічна передача збудника людиною та комахами (комарами, москітами, сліпцями та ін.). При аерозольному зараженні клінічних ознак хвороби немає, хоча в тварин відзначають появу специфічних антитіл й у деяких випадках - підвищення температури тіла (У. М. Сюрін, М. У. Фоміна, 1979).

Резервуари вірусу у природі остаточно не встановлені. Однак широкий спектр патогенності збудника для домашніх, диких, у тому числі і для деяких пойкілотермних тварин, чутливість до нього гематофагів та інших комах дає підстави допускати наявність резервуара вірусу як серед домашніх, так і диких тварин. Розглядаючи питання про епізоотологічні особливості хвороби, А. Н. Jonkers (1967) поставив під сумнів теорію переносу вірусу комахами, посилаючись на ряд причин, у тому числі на недоступність для переносників основних місць ураження (у ротовій порожнині) і на те, що у хворих тварин значної віремії не доведено. Автор вважає, що вірус існує на пасовищах, де при травматизації епітелію відбувається інфікування тварин. Ряд авторів також вказує на те, що контактне зараження великої рогатої худоби, свиней, оленів, коней неможливо без пошкодження місць розмноження вірусу - слизової ротової порожнини, шкірних покривів міжкопитної щілини і т.п. , Досить переконливим є припущення про те, що в зимовий період вірус переживає в організмі холоднокровних. Навесні під час поїдання їх єнотами чи свинями виникають спалахи інфекції, у своїй встановлено, що жаби, яким згодовували інфікований матеріал, зберігали вірус під час зимової сплячки протягом 5-6 тижнів (R. P. Hanson, Brandly, 1956). Багатьом дослідникам під час обстеження неблагополучних територій вдалося виявляти віруснейтралізуючі антитіла у сільськогосподарських тварин (50% великої рогатої худоби, 75% свиней, 100% коней), а й в людини і диких тварин - оленів, свиней, рисів, ін. Отже, при розробці заходів боротьби з цією хворобою необхідно враховувати можливі джерела та шляхи передачі інфекції.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважається, що вірус проникає через пошкоджені слизові оболонки ротової порожнини, шкіри губ, віночка, міжкопитної щілини, вимені та викликає захворювання. Вірус розмножується у шиповидному шарі епідермісу. Протягом кількох годин клітини уражаються, і вірус, вивільняючись, інфікує нові клітини цього шару, а також клітини базального та зернистого шарів епідермісу. Внутрішньоклітинний набряк, загибель окремих клітин викликають розтягнення та розрив міжклітинних містків та утворення заповнених рідиною везикул, які, лопаючись, виділяють вірус у зовнішнє середовище, на місці везикули утворюється ерозія. Тварини одужують швидко, за винятком тих випадків, коли на місці везикули, що лопнула, розвивається вторинна бактеріальна інфекція, що обумовлює розвиток виразкових уражень і веде до тривалого перебігу хвороби. Через 2-5 днів від початку хвороби вірус короткочасно надходить у кров, після чого можуть з'явитися приблизно у 50% тварин вторинні везикули, тривалої віремії при цьому не доведено. Немає достовірних відомостей і про час вірусоносій у перехворілої худоби. Після клінічного одужання тварини стають імунними до гомологічного типу вірусу терміном від 2-3 до 12 місяців.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період хвороби - від 1 до 12 діб, частіше дорівнює 2-5 діб. Початковий період хвороби характеризується появою на слизовій оболонці ротової порожнини у всіх заражених тварин червоних плям (папул), розміром від 2 до 20 мм. Через добу на місці у 30% тварин розвиваються везикули розміром від макового зерна до голубиного яйця. Зазвичай через добу, а іноді й швидше везикули лопаються, оголюючи яскраво-червону соковиту ерозійну поверхню, а папули, на місці яких не утворилися везикули, зневоднюються, спадають та некротизуються.

Ерозії при доброякісному результаті хвороби епітелізуються протягом 3-10 днів. Хвороба протікає від 1 до 3 тижнів. Напередодні утворення везикул (за 12-18 год) або під час їхньої появи тварини пригнічені, температура тіла у них підвищується до 40-42 °С, зазвичай після розриву везикул, при доброякісному перебігу та за відсутності генералізації процесу вона знижується до нормальної. При ураженні слизової оболонки ротової порожнини спостерігається сильна слинотеча, зниження температури тіла, іноді втрата апетиту, при ураженні кінцівок – тварини кульгають. За період хвороби свині відстають у розвитку здорових тварин приблизно 1 місяць.

Часто у корів уражаються соски, іноді розвивається мастит. Везикули можуть зустрічатися також на слизовій оболонці носової порожнини, кон'юнктиві, на шкірі дзеркальця, віночка та міжкопитної щілини. Клінічне прояв хвороби мало відрізняється від доброякісного течії ящуру.
Везикули у коней утворюються на слизовій оболонці ротової порожнини, частіше на язику, рідше їх виявляють на шкірі губ, крилах носа (із зовнішньої та внутрішньої сторін), на шкірі вух, нижній поверхні живота, вимені, препуції та на кінцівках. У поодиноких випадках у коней хвороба протікає з симптомами енцефаліту (D. Schmidt, Liebermann, 1967).

У свиней везикули виявляються на слизовій оболонці ротової порожнини, на шкірі губ, п'ятачка, вимені, вінці губ, п'ятачка, вимені, віночка та міжкопитної щілини, першим симптомом зазвичай є кульгавість. Свині в порівнянні з іншими тваринами легше заражаються при контакті з хворими, ймовірно, внаслідок частішої травматизації місць проникнення та розмноження вірусу. Патологоанатомічні зміни при доброякісному перебігу хвороби проявляються місцево. Гістопатологічно, незалежно від локалізації уражень, відзначається набряк, некроз епітеліальних клітин та інфільтрація лейкоцитів. У поразках, ускладнених вторинною бактеріальною інфекцією, виявляються колонії мікроорганізмів, некроз та рясний ексудат.

Діагнозставиться на підставі епізоотологічних та клінічних даних, результатів лабораторних досліджень (Є. А. Краснобаєв, 1972) та з урахуванням диференціації насамперед від клінічно невиразних трьох вірусних везикулярних хвороб (ВВБ) сільськогосподарських тварин - ящуру (Я), везикулярної висипу (ВЕС) та везикулярної хвороби свиней (ВПС), збудники яких належать до сімейства пікорнавірусів, пологів – афтовірусів, каліцівірусів, ентеровірусів. При диференціальній діагностиці використовують відповідні для кожної інфекції діагностичні набори та настанови щодо їх застосування.
Для лабораторних досліджень, від хворих тварин беруть, попередньо промивши місця ураження розчином (що містить 1000 ОД пеніциліну і стрептоміцину), стінки (не менше 3 г) везикул, що розкрилися, везикулярну рідину (придатну і для виявлення везикулярного стоматиту) методом електронної мікроскопії. За відсутності везикул можна як патологічний матеріал використовувати змив-соскоби з поверхні ерозій, що утворилися.

Патологічний матеріал доставляють у лабораторію в рідкому азоті або на льоду, в останньому випадку бажано його поміщати в стерильні розчини, що мають рН 7,2-7,6, що містять 200-500 ОД пеніциліну, стрептоміцину, поліміксину, 100 ОД ністатину крові будь-якої тварини, які не містять антитіла до ВВБ.

При диференціальної діагностикихвороби слід також виключати неінфекційні та травматичні стоматити, що протікають, як правило, без лихоманки, і такі вірусні хвороби, як віспу тварин, діарею, ринотрахеїт, інфекційну катаральну лихоманку овець, хворобу Ібараки, чуму, шкірну горбкуватку великого.

Помилки при постановці діагнозу небезпечні насамперед тим, що можуть призвести до поширення ящурних епізоотій. При оцінці епізоотичної ситуації слід враховувати, що на везикулярний стоматит можуть хворіти коні, велика рогата худоба і свині; ящуром - велика рогата худоба та свині, а ВПС та ВЕС - тільки свині. Лабораторна діагностика полягає: у виявленні антигену збудника в патологічному матеріалі (10-33% суспензія стінок везикул та везикулярна рідина) одним із серологічних методів (РСК, реакція імунодифузії – РІД та ін.); у виділенні збудника з патологічного матеріалу (1-10% суспензія) в культурі клітин або методом зараження лабораторних тварин (морських свинок, білих мишей - новонароджених і дорослих і курячих ембріонів-РКЕ, що розвиваються), з подальшою ідентифікацією його в одній з серологічних реакцій (РН , РСК, РІД та ін) або методом електронної мікроскопії; у виявленні вірусспецифічних антитіл у крові перехворілих тварин (доцільно використовувати парні сироватки), за відсутності такої можливості беруть проби сироваток у неблагополучному стаді від клінічно здорових, хворих та перехворілих тварин. Комплементзв'язуючі антитіла виявляються на 7-14 день після зараження і виявляються протягом 2-3 місяців; віруснейтралізують відповідно - на 5-7-й день і до 1-4 років, відомі випадки виявлення їх у 50% тварин через 7 років після епізоотії.

При отриманні сумнівних результатів у зазначених дослідженнях з дозволу вищих органів ставиться біопроб на тварин (бажано використовувати статевозрілих, у яких хвороба протікає з більш вираженими симптомами, ніж у молодих) і вивчаються фізико-хімічні властивості збудника.

Лікування везикулярного стоматиту- симптоматичне. Застосовують препарати, що нормалізують запальну реакцію та дезінфікують уражені місця. Хворих тварин необхідно часто напувати та давати висококалорійний м'який корм.

Засоби специфічної профілактики не розроблені.

Профілактика та заходи боротьби. Основним засобом профілактики та боротьби з везикулярним стоматитом є: суворе проведення ветеринарно-санітарних заходів, що попереджають занесення хвороби у благополучні господарства, ізоляція та карантинування хворих до їх повного одужання, санітарний забій малоцінних тварин, ретельна дезінфекція та дезінінфекція; інших заходів, що перешкоджають контакту сприйнятливих тварин із комахами.