Синдром диспепсии специалисты классифицируют как совокупность клинических симптомов, возникающих принарушении (замедлении) опорожнения желудка вследствие наличия у пациента не только заболеваний органов пищеварения, но и других систем организма.

К симптомам , объединенных термином «диспепсия» традиционно относят

• Чувство тяжести в животе (ощущение переполнения желудка), чаще возникающее после приема пищи (как сразу, так и через несколько часов после еды) – некоторые пациенты указанные ощущения интерпретируют как тупую ноющую боль в подложечной или околопупочной областях
• Чувство быстрого насыщения
• Тошнота (как натощак утром, усиливающаяся первым приемом пищи, так и возникающая сразу или через несколько часов после еды)
• Рвота (возможный, но необязательный симптом), если она все же возникла, то после нее наступает, пусть даже непродолжительное, но облегчение (уменьшение проявлений диспепсии)
• Вздутие живота (метеоризм) с отрыжкой воздухом или без нее

Названные симптомы и степень выраженности у каждого конкретного пациента может широко варьировать. Возможно сочетание диспепсии с изжогой, болью за грудиной при глотании симптомами, обусловленными заболеваниями пищевода, чаще всего гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью , а также изменением, чаще снижением, аппетита.

Синдром диспепсии является достаточно распространенным проявлением различных заболеваний и встречается, по различным данным, не менее чем у 30-40% населения планеты. Если же брать во внимание однократные эпизоды диспепсии, возникающие при острых энтеровирусных инфекциях или ответ на острое токсическое повреждение слизистой желудка самыми разнообразными факторами, в том числе алкоголем и лекарствами, то указанные цифры, как минимум, следует увеличить в 2 раза.

Для лучшего понимания причин появления диспепсии коротко следует рассказать о том, что происходит с пищей в желудке здорового человека.

Процесс переваривания пищи в желудке

При попадании пищи в желудок происходит изменение конфигурации органа – мускулатура тела желудка (1) расслабляется, тогда как выходного отдела (антрума - 2) – сокращается.

При этом пилорический канал (3), представляющий собой мышечный жом, или сфинктер, остается практически закрытым, пропуская в двенадцатиперстную кишку (4) только жидкость и твердые частички пищи менее 1 мм. В ответ на попадание пищи в желудок его клетки усиливают продукцию обеспечивающих частичное химическое переваривание белков соляной кислоты и пищеварительного фермента пепсина (наряду со слизью - основные компоненты желудочного сока).

Параллельно усиливается активность мышечных клеток желудка, благодаря чему происходит механическое измельчение твердых компонентов пищи и их перемешивание с желудочным соком, что облегчает ее химическое переваривание. Этот процесс с нарастающей интенсивностью мышечных сокращений стенки желудка продолжается около 2 часов. Затем пилорический канал открывается и несколькими мощными сокращениями желудок «изгоняет» остатки пищи в двенадцатиперстную кишку.

Затем наступает фаза восстановления (покоя) функциональной активности желудка.

Причины появления диспепсии

Как уже говорилось, в большинстве случаев диспепсия обусловлена замедлением опорожнения желудка. Оно может иметь как функциональную (без признаков повреждения органов и тканей), так и органическую природу. В последнем случае диспепсия возникает как проявление заболеваний желудка, других органов и систем организма.

1. Функциональные нарушения опорожнения желудка в результате нерегулярного питания , сокращения времени и нарушение условий приема пищи (стресс, постоянное отвлечение на посторонние действия во время еды – активное и эмоциональное обсуждение каких либо вопросов, чтение, выполнение работы, движение и т.п.), переедание, регулярный прием продуктов, замедляющих опорожнение желудка (прежде всего жиров, особенно подвергшихся термической обработке), воздействия других факторов (так называемая неязвенная диспепсия)
2. Функциональные нарушения опорожнения желудка в результате повреждения (рассогласования) центральных (располагающихся в центральной нервной системе) механизмов регуляции (неврологические и психические заболевания)
3. Органические заболевания

• Желудка:
• Гастрит (воспаление)
• Острый – острое массивное воздействие на стенку желудка бактерий и продуктов их жизнедеятельности, поступивших в организм извне
• Хронический - длительное воздействие на стенку желудка бактерий и продуктов их жизнедеятельности (Helicobacter pylori – микроорганизм, присутствие которого в желудке связывают с возникновением язвенной болезни, гастрита, опухолей), желчи (при ее регулярном забросе в желудок из двенадцатиперстной кишки), аутоиммунный процесс с поражением тела и/или антрального отдела желудка, влияние других болезнетворных факторов (см. ниже)
• Доброкачественные
• Злокачественные
• Язвенная болезнь , осложненная обратимым воспалительным отеком (полностью исчезает после заживления язвы) и/или рубцовой деформацией выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки (полностью необратима и при прогрессировании нуждается в устранении хирургическим методом)

Беременность

Тошнота, рвота, порой неукротимая, могут быть проявлениями неврологических заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, а потому эти симптомы ассоциированы с головной болью, порой весьма интенсивной. В таких случаях четко не прослеживается связь проявлений диспепсии с приемом пищи, напротив нередко указанные симптомы появляются на фоне повышенного артериального давления

Появление диспепсии заставляет большую часть людей обращаться за помощью к врачу.

В обязательном порядке нуждаются в консультации специалиста , у которых диспепсия впервые возникла в возрасте 45 лет и старше , а также у лиц (независимо от возраста), у которых имеют место один или несколько означенных ниже симптомов:

• повторяющаяся (рецидивирующая) рвота
• потеря массы тела (если она не связана с диетическими ограничениями)
• боль при прохождении пищи по пищеводу (дисфагия)
• доказанные эпизоды кровотечения желудочно-кишечного кровотечения (рвота «кофейной гущей», жидкий дегтеобразный стул)
• анемия

Конечно же, причину развития диспепсии в каждом конкретном случае должен установить врач. Задача пациента – четко изложить имеющиеся у него симптомы, чтобы врачу было легче разобраться в причинно-следственных взаимоотношениях между ними.

Для этого пациент должен дать ответ врачу на следующие вопросы:

1. Как симптомы диспепсии связаны с приемом пищи (возникают натощак утром; сразу после еды, если - «да», то имеется ли связь с характером (жидкая, твердая, острая, жирная и т.п.) пищи; через несколько часов после еды или к вечеру; не зависят от времени приема пищи и ее характера)?
2. Как долго длится диспепсия, если ничего не предпринимать?
3. После чего (прием жидкости, таблеток, другое) и как быстро диспепсия проходит?
4. Как долго отсутствуют проявления диспепсии?
5. Имеется ли связь и, если – «да», то какая, между проявлениями диспепсии и другими симптомами, которые имеют место у пациента (например, диспепсия сопровождается болью в животе, после устранения диспепсии боль исчезает или нет)
6. Если проявлением диспепсии является рвота необходимо уточнить, что содержится в рвотных массах (свежая кровь, содержимое, напоминающее кофейную гущу, остатки пищи съеденной только что или более 2-3 часов назад, бесцветная слизь или окрашенная в желто-коричневый цвет), а также, принесла ли рвота облегчение
7. На сколько стабильна масса тела за последние 6 месяцев?
8. Как давно появилась диспепсия, имеется ли связь (по мнению самого пациента) между ее появлением и какими либо событиями в его жизни?
9. Как изменялась степень выраженности симптомов диспепсии от момента ее возникновения до обращения к врачу (не изменилась, увеличилась, уменьшилась, наблюдалось их волнообразное течение)?

Важной для врача является информация о наличии у пациента сопутствующих заболеваний, по поводу которых пациент регулярно принимает лекарства (какие, как часто, как долго), о возможном контакте с вредными веществами, об особенностях режима и рациона питания.

Затем врач проводит объективное обследование пациента с использованием «классических» врачебных методов: осмотра, простукивания (перкуссии), ощупывания (пальпации) и выслушивания (аускультации). Сопоставление полученных при объективном обследовании данных с информацией, полученной при опросе пациента, позволяет врачу в большинстве случаев очертить круг возможных заболеваний и состояний, которые могли обусловить появление диспепсии. При этом обязательно учитываются такие важные факторы, как пол, возраст, этническая принадлежность пациента, его наследственность (наличие заболеваний, протекающих с диспепсией у кровных родственников), времени года и некоторых других факторов.

Обследования, использующиеся в диагностике причин развития диспепсии и их диагностическая значимость

Метод обследования	Диагностическая значимость
Клинический анализ крови	Обнаружение/исключение анемии, как признака аутоиммунного гастрита, желудочно-кишечного кровотечения (эрозии, язва, опухоль)
Кал на скрытую кровь
Биохимические показатели крови, отражающие функциональное состояние печени (тимоловая проба трансаминазы, билирубин, холестерин, альбумин), почек (креатинин), а также кальций и глюкоза крови	Оценка функционального состояния печени или почек, обнаружение/исключение нарушений обмена веществ, например, сахарного диабета
Дыхательный тест с С13 мочевиной, иммуносорбентный анализ для определения в крови специфических антител, каловый антигенный тест	Неинвазивная (не требующая вмешательства в организм пациента) диагностика Helicobacter pylori инфекции
Эндоскопическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с биопсией (получением кусочка) слизистой оболочки для гистологического исследования и проведения быстрого уреазного теста	Диагностика заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, Helicobacter pylori инфекции; косвенная оценка процесса опорожнения желудка
Рентгенконтрастное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки	Диагностика заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки; оценка процесса опорожнения желудка
Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, ЯМР-томография печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек	Диагностика заболеваний указанных органов, как возможной причины диспепсии

Кроме означенных методов исследования для диагностики собственно нарушения опорожнения желудка могут применяться кожная и внутрижелудочная электрогастрография, радиоизотопное исследование с использованием специального изотопного завтрака. В настоящее время эти методы используются преимущественно в научных целях, тогда как в повседневной клинической практике их применение весьма ограничено.

Неотъемлемым компонентом лечения диспепсии независимо от причины ее развития является модификация режима жизни и питания, коррекция пищевого рациона. Эти рекомендации совсем просты и по своему банальны, но именно от того, насколько пациент сможет их выполнить во многом зависит эффективность лекарственного лечения, а иногда даже его целесообразность.

Вот основныеположения:

1. Питание должно быть частым (каждые 4-5 часов), но небольшими (дробными) порциями. Переедание, особенно в вечернее и ночное время, как и длительное голодание полностью исключаются.
2. Прием пищи должен проходить в спокойных условиях, без сильных внешних раздражителей (например, эмоциональный разговор) и не сочетаться с такими действиями как чтение, просмотр телепередач и т.п.
3. Людям, страдающим диспепсией, следует отказаться от курения (в том числе пассивного!!!) либо, что менее эффективно, ограничить его. Нельзя курить натощак (традиционный «завтрак» для многих социально активных людей - сигарета и чашка кофе - недопустим).
4. Если пациент торопится, ему следует воздержаться от еды или же употребить небольшое количество жидкой пищи (например, стакан кефира и печенье), не содержащей в большом количестве жиры и белки.
5. Быстрый прием пищи, разговоры во время еды, курение, особенно натощак – все это часто является причиной скопления газа в желудке (аэрофагия) с появлением вздутия живота, отрыжки воздухом, ощущения переполнения желудка.
6. Учитывая, что жидкая пища легче поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку (см. выше) она должна быть обязательно в пищевом рационе (первые блюда, лучше супы на воде или нежирном бульоне, другие жидкости). Не желательно использование при приготовлении первых блюд, другой пищи пищевых концентратов и других продуктов, содержащих даже разрешенные стабилизаторы и консерванты.
7. Пища не должна быть очень горячей или очень холодной.
8. В период появления симптомов диспепсии исключаются из рациона или существенно ограничиваются блюда, изготовленные с добавлением томатных паст, в том числе борщ, пицца, изделия из сдобного теста, риса, в первую очередь плов, сладкие компоты и соки, шоколад и другие сладости, овощи и фрукты в сыром виде, крепкий чай, кофе, в особенности растворимый, газированные напитки.
9. Если в пищевом рационе присутствовали мясные продукты, особенно жирные, пациенту не следует в этот прием пищи употреблять молочные продукты, в первую очередь, цельное молоко.

Представленные правила нельзя воспринимать как догму, возможны отступления как в сторону их ужесточения, так и смягчения. Главная задача – уменьшить раздражающее/повреждающее действие (механическое или термическое) на слизистую оболочку желудка самой пищи, соляной кислоты, желчи, забрасываемой из двенадцатиперстной кишки в желудке при больших перерывах между едой, лекарствами и т.д. Последнее замечание особенно важно, а потому, прежде чем начать лечение диспепсии пациенту следует с врачом возможность связи появления данного синдрома с приемом лекарственных препаратов.

В случае если в основе диспепсии лежат функциональные нарушения процесса эвакуации пищи из желудка в большинстве случаев достаточно именно коррекции режима жизни и питания, пищевого рациона для устранения проявлений данного синдрома. Малого того, лекарственные препараты (например, антациды, антагонисты Н2рецепторов), которые призваны уменьшить/устранить диспепсию, могут, при необоснованном назначении и нерациональном применении, усилить ее проявления.

Варианты лекарственной терапии диспепсии во многом зависят от того, заболевания, которое обусловило ее появление.

Так причина хронического гастрита с локализацией воспаления в выходном (антральном) отделе желудка (чаще всего Helicobacter pylori или рефлюкс желчи) определяет и варианты лекарственного лечения.

При доказанной (см. выше) бактериальной природе гастрита, в соответствии с международными стандартами (Маастрихский консенсус-2, 2000), пациенту с диспепсией может быть назначена (как минимум на 7 дней) антимикробная терапия двумя антибактериальными препаратами (в различных комбинациях кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, реже некоторые другие) и одним из блокаторов протонового насоса (омепразолом, ланзопразолом, пантопразолом, рабепразолом, эзомепразолом). Эта же схема используется и в лечении язвенной болезни.

Несмотря на высокую вероятность исчезновения Helicobacter pylori из желудка после такого лечения, проявления диспепсии могут сохраняться, что потребует продолжения лечения, но уже только блокатором протонового насоса или его комбинации с сукральфатом или антацидами (маалокс, альмагель, фосфолюгель и др.) ситуационно - через 2 часа после еды, если следующий прием пищи будет нескоро, перед сном.

Обязательным условием назначения блокатора протонового насоса является его прием за 30 минут до первого прима пищи!

Возможен, но не всегда обязателен, второй прием препарата (чаще во второй половине дня, через 12 часов и тоже натощак). Менее выраженным блокирующим действием на секрецию соляной кислоты в желудке обладают антагонисты Н2 рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин). Они также как блокаторы водородного насоса способны устранять проявления диспепсии.

При рефлюксном гастрите назначаются все те же блокаторы протонового насоса в комбинации с антацидами или сукральфатом. Антациды или сукральфат принимаются как и при хроническом Helicobacter pylori индуцированном гастрите: ситуационно - через 2 часа после еды, если следующий прием пищи будет нескоро и обязательно перед сном (защита слизистой желудка от повреждающего действия желчи, вероятность попадания которой в желудок ночью выше).

Еще в лечении рефлюксного хронического гастрита могут использоваться урсодиоксихолевая кислота (2-3 капсулы перед сном) или же так называемые прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), препараты, которые усиливают сократительную способность мускулатуры пищеварительного тракта, в том числе и пилорического сфинктера. Благодаря этому эффекту прокинетики не только облегчают опорожнение желудка, но и уменьшают вероятность попадание в него желчи. Они назначаются за 30 минут до еды и перед сном. Их прием нежелателен лицам, работа которых связана с безопасностью движения, требует точных координированных действий, поскольку имеется вероятность тормозного влияния на деятельность головного мозга. Выявленная у цисаприда способность отрицательно влиять на сердечную деятельность (повышает вероятность развития небезопасных нарушений сердечного ритма) требует осторожного использования данного препарата, а возможно и других прокинетиков у кардиологических пациентов (предварительно должна быть снята ЭКГ – при наличии признаков удлинения интервала QT) цисаприд противопоказан.

Еще одним препаратом, который используется для устранения такого проявления диспепсии, как вздутие живота, является симетикон (эспумизан). Его лечебное действие достигается за счет снижения поверхностноог натяжения жидкости в пищеварительном тракте. Препарат может применяться как самостоятельно, так и в сочетании с антацидами.

В тех случаях, когда диспепсия возникла у пациента с сахарным диабетом, почечной или печеночной недостаточностью - основной задачей является уменьшение проявлений этих заболеваний и состояний.

Так при сахарном диабете диспепсия в основном появляется при плохом контроле за уровнем глюкозы в крови (натощак и через 2 часа после еды). Поэтому для устранения диспепсии следует скорректировать лечение сахароснижающими препаратами. Для этого следует обратиться к врачу. Имеется несколько вариантов, какой из них следует выбрать –местно решают пациент и врач.

Если пациент принимает инсулин - нет проблем, под контролем гликемического профиля (определение несколько раз в течение суток уровня глюкозы) подбирается адекватная доза инсулина, так чтобы уровень глюкозы крови натощак не превышал 7,0 ммоль/л, а лучше был ниже 6,0 ммоль/л. Несколько сложнее со снижающими глюкозу крови таблетированными препаратами. Многие из них сами могут вызвать диспепсию, поэтому таким пациентам следует согласовать со своим врачом целесообразность замены препарата, либо, пусть даже временно, до нормализации глюкозы, перейти на инсулин. После достижения целевого уровня глюкозы - возможен обратный переход (опять же под контролем гликемического профиля) на таблитированные препараты.

Гораздо сложнее бороться с диспепсией у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью, поскольку это необратимые состояния. Наряду с мероприятиями по замедлению их прогрессирования обеспечивается максимально возможный щадящий для желудка режим жизни и питания (см. выше), уменьшающий вероятность его повреждения.

Если в основе нарушения эвакуации пищи из желудка лежит сужение выходного отдела опухолью или рубцовой тканью, образующейся при заживлении язв пилорического канала или луковицы двенадцатиперстной кишки, лекарственная терапия не эффективна. В таких случаях должно проводиться хирургическое лечение.

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ЖЕЛУДКЕ

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта - тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях. В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее - параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

Рвота

Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержи­мого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращают­ся мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содер­жимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные мас­сы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гор­тани и мягкого неба.

Рвота имеет защитное значение и возникает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раз­дражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота). Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов. Импульсы к центру рвоты поступают от многих рефлексогенных зон. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рвоту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу). Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделе­нием, слюноотделением и другими реакциями.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела 1 желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

1 Антральный отдел - это толстостенная дистальная часть желудка, смешивает и перетирает пищу, затем медленно проталкивает ее через пилорический сфинктер .

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

2 кардиального сфинктера - Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) - сфинктер , разделяющий пищевод и желудок . Другие названия: кардиальный сфинктер , гастроэзофагеальный сфинктер .

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты :

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты:

· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).

Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.

Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины

♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

Изжога (pyrosis) - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше - его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрали­зации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяю­щийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейше­му усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содер­жащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.

Тошнота . При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.

Рвота – 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.

♦ Механизмы развития : усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

♦ Значение рвоты двояко : защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания 1 ; снижение клиренса креа­тина 2 ; развитие гиперазотемии 3 . Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.

Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

1 Тетания (др.-греч. τέτανος - напряжение, оцепенение, судорога) - судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог - главным образом в конечностях.

2 Клиренс креатинина - показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.

3 Азотемия (гиперазотемия ) - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

 гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

 интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

 развитие гиповолемии;

 активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

 быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3-5,5 ммоль/л.;

 стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания бы­строго спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.

Поносы - это состояния, характеризующиеся частым и жид­ким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.

В своей основе поносы представляют собой защитно-приспосо­бительную реакцию, поскольку способствуют освобождению орга­низма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).

Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспа­лительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перисталь­тики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ - нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.

Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлек­торных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном перева­ривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).

Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении.

Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Клиническими признаками гиперацидности являются:

Изжога после еды, натощак и по ночам;

Кислая отрыжка;

Рвота кислыми массами;

Повышенный аппетит;

- «голодные», «ночные» и «поздние» боли в эпигастральной и пилородуоденальной области;

Запоры вследствие пилороспазма и замедления эвакуации желудочного содержимого.

4. Гипоацидный желудочный синдром

Характеризуется снижением кислотности желудочного сока и наблюдается при атрофическом гастрите, язве желудка, раке желудка, инфекционных заболеваниях, хронических холециститах, анемиях, диабете, алиментарной дистрофии.

Основными признаками гипоацидности являются:

Снижение аппетита;

Непереносимость жирной и грубой пищи, молока и молочных продуктов;

Тошнота;

Быстрое насыщение пищей;

Вздутие живота;

- «ранние» боли в эпигастрии;

Поносы, обусловленные зиянием привратника, механическим и химическим раздражением слизистой оболочки тонкой кишки непереваренной пищей, снижением бактерицидной функции желудочного сока;

Похудание в тяжелых случаях.

Для диагностики гипо- и гиперацидного желудочного синдромов используются зондовые, беззондовые и радиотелеметрические методы исследования желудочной секреции. С целью определения характера патологического процесса больным назначается эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, во время которого может быть получен биопсионный материал для последующего гистологического исследования. При наличии показаний проводится рентгеноскопия желудка и кишечника.

5. Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка

Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка представлен функциональными расстройствами желудка, связанными с нарушением его перистальтики и (или) мышечного тонуса. Он проявляется ускорением или задержкой эвакуации желудочного содержимого. Различают первичные, или самостоятельные, двигательные расстройства желудка и вторичные, связанные с наличием других заболеваний.

Нарушения перистальтики желудка проявляются в виде гипо- и гиперкинезии, а нарушения мышечного тонуса – в виде гипер- и гипотонии.

Гиперкинезия и гипертонус желудка являются проявлением:

а) заболеваний желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь);

б) висцеро-висцеральных рефлексов с других органов брюшной полости (желчный пузырь, аппендикс);

в) интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.);

г) гиперфункции эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников).

Наиболее распространенной клинической формой повышенного тонуса желудка является пилороспазм , характеризующийся спастическим сокращением привратника. Он развивается при язвенной болезни с локализацией язвы в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки, при выраженном воспалительном процессе в желудке, двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, а также может иметь нейрогенную природу при неврозах, истерии, умственном перенапряжении, интоксикации цинком и свинцом.

Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. По степени сужения привратника он может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном пилороспазме эвакуация из желудка существенно не нарушается благодаря гипертрофии его мышечной оболочки. Декомпенсированный пилороспазм характеризуется задержкой эвакуации и расширением полости желудка. Эту фазу трудно отличить от органического пилоростеноза, который развивается при рубцово-язвенной деформации и опухолях пилорического отдела желудка.

Гиперкинезия желудка может наблюдаться и у практически здоровых людей, например, при нарушениях режима питания (быстрая обильная еда, большие промежутки между приемами пищи, еда всухомятку), прием слишком горячей, слишком холодной, грубой, трудноперевариваемой пищи, большого количества алкоголя.

Гипотония и гипокинезия желудка может развиться при длительном переедании, обильном питье, избыточном употреблении жиров, особенно у лиц с астенической конституцией и опущением желудка (гастроптозом). Гипо- и атония желудка наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, холецистит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертонический криз), эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, аддисонова болезнь), хронической почечной недостаточности, анемиях, заболеваниях нервной системы, а также на фоне тяжелой интоксикации и гипоксии.

Ослабление перистальтики и тонуса желудка (парез) приводят к недостаточности привратника (зиянию). Поэтому содержимое желудка даже при незначительной перистальтике поступает в двенадцатиперстную кишку и может забрасываться обратно в желудок.

Острое расширение желудка является следствием рефлекторного или токсического паралича нервно-мышечного аппарата желудка и сопровождается значительным растяжением его стенок. Развивается как осложнение операций на органах брюшной полости, травм, тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония и др.).

Нарушение координированной деятельности желудка и сфинктеров называется дискинезией. Наиболее частыми вариантами дискинезии являются гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы.

Гастроэзофагальный рефлюкс наблюдается при ослаблении функции нижнего пищеводного сфинктера и характеризуется забросом желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита. Он часто сопутствует язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, хроническому холециститу.

Дуоденогастральный рефлюкс является следствием функциональной или органической недостаточности привратника. Нередко встречается у больных язвенной болезнью, дуоденитом, холециститом, панкреатитом и др. Заброс в желудок кишечного содержимого со щелочной реакцией и желчными кислотами приводит к нейтрализации желудочной кислотности и повреждению слизистой оболочки желудка.

Основными клиническими признаками синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка являются боли в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, изжога, рвота. Конкретные проявления определяются вариантом моторно-эвакуаторных расстройств желудка.

Клиника усиления двигательной функции желудка при гастро- и пилороспазме характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли под мечевидным отростком (гастроспазм) или в пилородуоденальной зоне (пилороспазм). Боль имеет спастический характер и обусловлена гиперкинезией и гипертонусом желудка.

Усиленное сокращение мышц желудка, особенно в сочетании с ослаблением тонуса пищеводного сфинктера способствует появлению у больных отрыжки. Она часто сочетается с избыточным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды или разговора и с повышенным образованием газа в желудке. В зависимости от состава желудочного содержимого отрыжка может быть кислой и горькой.

Появление изжоги обусловлено раздражением пищевода кислым желудочным содержимым при антиперистальтическом сокращении желудка.

Длительный гастро- или пилороспазм так же, как органический пилоростеноз, развивающийся при раке желудка или как осложнение язвенной болезни, приводит к задержке пищевых масс в желудке, их разложению с образованием сероводорода, углеводородов и аммиака. Больные предъявляют жалобы на ощущение тяжести и давления в эпигастральной области, усиливающееся после еды и к вечеру; отрыжку с запахом съеденной пищи через 8 - 12 часов после еды или отрыжку «тухлым яйцом» при гнилостном разложении пищи в желудке; тошноту; изжогу и рвоту. Рвота обильная, кислыми массами с примесью остатков пищи, съеденной накануне или даже за 1 - 2 дня до рвоты («застойная рвота»), приносит больному облегчение и уменьшает интенсивность боли.

Для больных с длительным пилороспазмом и особенно с органическим пилоростенозом, характерны похудание, развитие трофических расстройств, гиповитаминозов, нарушений водно-электролитного обмена, а также признаки раздражения блуждающего нерва в виде бледности, потливости, слюнотечения, брадикардии, гипотонии и др.

При осмотре у больных с пилороспазмом в эпигастральной области наблюдаются периодические судорожные перистальтические движения. Выпячивания и западения брюшной стенки образуют перистальтическую волну, которая направлена из-под левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Патологическая перистальтика желудка наблюдается лишь при наличии в нем пищи. Вызвать появление патологической перистальтики у больного с пилороспазмом может даже легкое поколачивание брюшной стенки в эпигастрии. Спастически сокращенный привратник обычно хорошо пальпируется в виде плотного тяжа. При тотальном гастроспазме пальпация позволяет обнаружить преходящее уплотнение в эпигастральной области. Для пилороспазма характерен поздний «шум плеска», который удается обнаружить через 6 - 7 часов после еды и свидетельствует о замедлении эвакуации пищи из желудка и расширении его препилорического отдела.

Клиника хронической гипотонии желудка развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на неустойчивость и изменчивость аппетита, чувство быстрого насыщения пищей, связанное с растяжением расслабленного желудка, дающее ощущение сытости.

Ослабление моторной функции желудка характеризуется отрыжкой, изжогой в сочетании с ощущением переполнения, давления и тяжести в эпигастральной области, заставляющим больных распускать одежду, расслаблять пояс. Данные симптомы появляются при быстрой и обильной еде и стихают через 3 - 4 часа. Гипотония желудка часто сочетается с гипо- и атонией кишечника, проявляющейся в виде запоров.

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и развитие гастроэзофагального рефлюкса проявляется жгучими загрудинными болями и изжогой, которые особенно выражены после еды и в горизонтальном положении больного.

К объективным признакам гипотонии, атонии желудка и задержки эвакуации относятся изменения его границ и расположения, а также выявление «шума плеска» ниже пупка спустя 6 - 7 часов после еды, в то время как у здоровых людей, «шум плеска» определяется только после еды.

Клиника острого паралитического расширения желудка характеризуется внезапным появлением тяжести и переполнения в эпигастральной области, упорной икотой, обильной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма и коллапсу. При объективном обследовании определяется быстро увеличивающееся выбухание в верхней части живота. Черты лица становятся заостренными (лицо Гиппократа), пульс – нитевидным.

Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка на практике используют фракционное зондирование желудка методом Н.И. Лепорского, рентгенологическое исследование с изучением пассажа бариевой взвеси по желудку и двенадцатиперстной кишке, а также фиброгастродуоденоскопию. Замедление эвакуации из желудка по результатам желудочного зондирования характеризуется увеличением объема порции «остатка» при неизмененном или сниженном часовом напряжении базальной секреции желудка. К эндоскопическим признакам нарушения эвакуации пищи из желудка относятся отсутствие ритмичных сокращений и зияние привратника, а также дуоденогастральный рефлюкс.

Наиболее ценную информацию о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка дает рентгенологическое исследование. Для разграничения фукционального пилороспазма и органического пилоростеноза используется проба с подкожным введением атропина сульфата, который устраняет спазм привратника.

Опорожнение желудка и прохождение пищи в кишечник регулируется гуморальной и нервной системами. Сокращения желудка и тонкой кишки скоординированы между собой. Этот процесс можно представить в виде следующей схемы. Проглоченная пища, предварительно измельчённая в ротовой полости и смешанная со слюной, поступает в кардиальный отдел желудка. За счёт постоянных перистальтических движений пищевой комок перемещается в дистальный отдел. Дистальная часть желудка растирает пищу до мелких частиц и выполняет функцию ворот, пропуская в двенадцатиперстную кишку только жидкость и малые частицы, и не допуская обратного заброса пищи. Перистальтические сокращения проксимального и дистального отде-

лов желудка находятся под контролем блуждающего нерва, основным нейромедиатором которого выступает ацетилхолин. Ацетилхолин взаимодействует с рецепторами гладкомышечных клеток желудка, тем самым стимулируя их сокращение и расслабление во время акта глотания. Помимо этого, ряд гормонов также оказывает влияние на сокращения желудка, усиливая или ослабляя их. Например, холецистокинин снижает перистальтику проксимального отдела желудка, в то же время стимулируя сокращения дистального отдела, а секретин и соматостатин ослабляют сокращения обоих отделов.

Желудочная эвакуация занимает то время, за которое желудок освобождается от своего содержимого, которое дальше попадает в двенадцатиперстную кишку. Отклонение от нормального времени желудочной эвакуации в сторону увеличения способствует развитию задержки начала действия определённых ксенобиотиков и/или различных лекарственных форм препаратов. Согласно теории зависимости способности всасывания от константы диссоциации, слабоосновные препараты, ожидающие перехода в ионизированную форму в желудке, при медленной скорости желудочной эвакуации могли бы отсрочить начало действия основных ЛС. На скорость желудочной эвакуации влияют следующие факторы.

Препараты, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы гладкомышечных клеток желудка, задерживая эвакуацию желудочного содержимого (например, пропантелин ¤).

Высокая кислотность желудочного химуса также задерживает эвакуацию содержимого желудка.

Химический состав химуса в пределах желудка определяет время желудочной эвакуации. У людей жидкости выводятся приблизительно за 12 мин, а твёрдые частицы - приблизительно за 2 ч, в зависимости от химического состава химуса. Углеводы эвакуируются быстрее, чем белки, а белки быстрее, чем жиры.

Желудочная эвакуация соответствует калорийности содержимого желудка так, что число калорий, переданных тонкому кишечнику, остается постоянным для различных питательных веществ в течение долгого времени, но эвакуация содержимого из желудка идёт тем медленнее, чем более богата пища калориями.

Скорость желудочной эвакуации зависит от количества потребленной пищи. Например, изменение количества твёрдой пищи с 300 до 1692 г увеличивает время эвакуации из желудка с 77 до 277 мин. Размер частиц пищи также имеет значение, так как

крупные частицы пищи оказывают давление на стенки желудка, тем самым стимулируя эвакуацию содержимого желудка.

Моделирование рецепторов тонкого кишечника (например, дуоденальных рецепторов, чувствительных к осмотическому давлению) гипертоническим или гипотоническим раствором замедляет желудочную эвакуацию.

Температура твёрдой или жидкой пищи может влиять на скорость желудочной эвакуации. Температура выше или ниже физиологической нормы (37 °С) может пропорционально уменьшить эвакуацию содержимого желудка.

Другие факторы, такие, как гнев или ажитация могут увеличить скорость эвакуации из желудка, тогда как депрессии или травмы, предположительно, уменьшают её. Положение тела также имеет значение. Например, стоя или лёжа на правом боку, можно облегчить прохождение содержимого в тонкую кишку за счёт увеличения давления в проксимальной части желудка.