Синдром Горнера: причины, симптомы и методы лечения. Симптомы, лечение синдрома горнера Синдром бернара горнера причины

– симптомокомплекс, обусловленный поражением симпатической нервной системы, проявляющийся офтальмологическими нарушениями, расстройствами потовыделения и тонуса сосудов на стороне поражения. Клиническая картина представлена птозом, миозом, эндофтальмом в сочетании с гиперемией и дисгидрозом половины лица. Для постановки диагноза применяется проба с оксамфетамином, биомикроскопия глаза, КТ глазниц, тест на изучение реакции зрачков. Терапевтическая тактика сводится к назначению электрической нейростимуляции. Возможна коррекция косметических дефектов при помощи пластических операций.

МКБ-10

G90.2

Общие сведения

Синдром Горнера (синдром Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром) – вторичная патология, которая развивается на фоне других заболеваний. В 75% случаев возникновение приобретенной формы связано с выполнением блокады плечевого сплетения надключичным доступом при использовании большого объема анестетика. Иногда появление синдрома свидетельствует о тяжелых поражениях шеи или грудной клетки (злокачественные новообразования лёгких , медиастинит). Впервые болезнь описал швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 году. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины синдрома Горнера

Различают врождённую или приобретённую форму заболевания. Врожденный вариант возникает вследствие родовой травмы . Описаны случаи наследования окулосимпатического синдрома по аутосомно-доминантному типу, при этом признаки вовлечения в патологический процесс вегетативной нервной системы могут отсутствовать. Основные причины развития приобретенного варианта:

Ятрогенное вмешательство . Синдром Горнера – частое осложнение неправильной постановки дренажа по Бюлау. Симптомы также появляются после пересечения нервных волокон, блокады шейного сплетения или звездчатого ганглия в области грудной клетки или шеи.
Травматические повреждения . Заболевание нередко обусловлено тупой травмой основания шеи с поражением грудной или шейной симпатической нервной цепи. Клинические проявления наблюдаются на стороне, противоположной от зоны повреждения.
Отогенные патологии . Болезнь может возникать в результате распространения инфекции из полости среднего уха при отите . Этому способствует перфорация барабанной перепонки и лабиринтит в анамнезе.
Злокачественные новообразования . Сдавливание опухолью нервных волокон приводит к появлению клинической симптоматики синдрома Горнера. Наиболее частыми причинами являются опухоль Панкоста или бронхогенная карцинома верхушки лёгкого.
Неврологические болезни . Развитие патологии может быть связано с латеральным медуллярным синдромом, параличом Дежерин-Клюмпке или рассеянным склерозом . Реже этиологическим фактором становится сирингомиелия .
Сосудистые патологии . Распространённая причина синдрома Горнера – аневризма аорты . Локальные изменения на уровне артерий, кровоснабжающих зону поражения, также могут выступать в роле триггера.
Болезни щитовидной железы . Окулосимпатический синдром может возникать на фоне щитовидно-шейной венозной дилатации или зоба. Часто прослеживается взаимосвязь между проявлениями болезни и гиперплазией щитовидной железы.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит центральное, пре- или постганглионарное поражение симпатических нервных волокон. Из-за нарушения иннервации верхней тарзальной мышцы или мышцы Мюллера возникает классическое опущение верхних век или перевёрнутый птоз. Выраженность цилиоспинального рефлекса снижается. Патологическая пигментация меланоцитов, формирующих основу радужки, приводит к гетерохромии. Конъюнктива выглядит гиперемированной, что обусловлено расширением сосудов при параличе гладких мышц или патологии симпатической вазоконстрикторной реакции. Паралич или парез орбитальной мышцы глаза ведет к энофтальму . Симптоматика болезни развивается с противоположной стороны от зоны поражения.

Симптомы синдрома Горнера

Для патологии характерно одностороннее течение. Пациенты предъявляют жалобы на опущение верхнего века или небольшое поднятие нижнего. Визуально определяется анизокория , вызванная сужением одного из зрачков. На поражённой стороне лица отмечается нарушение потоотделения и гиперемия. Глаз выглядит посаженным вглубь глазницы, выраженность эндофтальма незначительная. Клиническую симптоматику усугубляет сужение глазной щели. Выделение слез резко затруднено, в редких случаях глаз кажется «мокрым». Из-за стойкого миоза ухудшается темновая адаптация, больные отмечают, что стали хуже видеть в сумерках, хотя острота зрения сохраняется. Развитие заболевания в детском возрасте часто приводит к тому, что со стороны поражения радужка имеет более светлый оттенок.

Осложнения

Нарушение иннервации является предрасполагающим фактором к развитию воспалительных заболеваний переднего сегмента глаза (конъюнктивит , кератит , блефарит). Из-за измененной топографии глазного яблока по отношению к слезной железе возникает её дисфункция, это потенцирует развитие ксерофтальмии . Западение глаза способствует проникновению инфекционных агентов в орбиту. В тяжелых случаях возможно формирование флегмоны или субпериостального абсцесса глазницы . У большинства больных развивается вторичная гемералопия , которая не поддается классическим методам лечения.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах физикального осмотра и специальных методов исследования. При осмотре выявляется миоз, гетерохромия и западение глазного яблока на пораженной стороне. Реакция зрачков на свет вялая или не определяется. Основные методы диагностики:

Тест с оксамфетамином . Используется для установления причины миоза. Если третий нейрон не задействован, применение амфетамина ведёт к появлению стойкого мидриаза. В заключении указывают, на каком промежутке поврежден нервный путь.
Биомикроскопия глаза . Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прозрачность оптических сред глаза не снижена, структура радужки неоднородна. Может наблюдаться неравномерное распределение пигмента.
Тест на определение задержки расширения зрачка . При болезни Горнера птоз сочетается с суженным зрачковым отверстием. При поражении глазодвигательного нерва в результате исследования выявляется сочетание опущения века с мидриазом.
КТ орбит . Исследование осуществляется для определения этиологии болезни. Компьютерная томография дает возможность визуализировать объемные образования глазницы и травматические повреждения органа зрения.

Дифференциальная диагностика проводится с анизокорией различного генеза и синдромом Пти. При обнаружении анизокории пациенты подлежат дальнейшему обследованию, поскольку данный симптом также может наблюдаться при нарушении мозгового кровообращения, аномалиях развития глаза. Болезнь Пти часто называют обратным окулосимпатическим синдромом. При этой патологии определяется мидриаз, экзофтальм , расширение складок век, офтальмогипертензия , не свойственные классическому окулосимпатическому синдрому.

Лечение синдрома Горнера

Заболевание тяжело поддается лечению. Доказана определенная эффективность применения нейростимуляции . Благодаря низкоамплитудным электрическим импульсам происходит стимуляция пораженных мышц, это способствует улучшению трофики и полному либо частичному восстановлению утраченных функций. Если болезнь возникла на фоне гормонального дисбаланса, показана заместительная терапия гормональными средствами. При низкой эффективности метода рекомендуется оперативное устранение косметического дефекта. Применение методик пластической хирургии позволяет провести коррекцию птоза и энофтальма. Изучается возможность применения кинезиотрапии в лечении заболевания. Суть методики сводится выполнению массажа для стимуляции пораженных зон.

Прогноз и профилактика

Исход синдрома Горнера может быть неблагоприятным в прогностическом плане при невозможности устранить причину повреждения нервных волокон. Если этиологическим фактором является гормональная дисфункция, назначение заместительной терапии позволяет купировать все проявления болезни. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению заболеваний ЛОР-органов и щитовидной железы, коррекции гормонального фона. Если клиническая картина болезни связана с объемными образованиями глазницы, пациенты должны состоять на диспансерном учете у офтальмолога. Рекомендована КТ орбит в динамике.

Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах С8 и Т1 спинного мозга. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с радиально расположенными волокнами – m. dilatator pupillae, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов: сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis; западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара-Горнера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов С8-Е1, звездчатого или верхнешейного симпатического узла. К клеткам боковых рогов спинного мозга подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной зоны. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. Поэтому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает и триада Горнера. При синдроме Горнера иногда наблюдается депигментация радужки.

25. Клинические проявления поражения гипоталамической области.

Гипоталамус (предбугорье) является дном 3 желудочка мозга и состоит из скопления ядер (32 пары). Различают 3 группы ядер гипоталамуса:

· Передняя (паравентрикулярные супраоптические ядра)

· Средняя (задние части супраоптических ядер, ядра центрального серого вещества 3 желудочка, передняя часть сосцевидно-воронковых, паллидоинфундибулярные, интерфорникальные ядра)

· Задняя (сосцевидное тело, задняя часть сосцевидно-воронковых, субталамическое ядро).

Функции : Гипоталамус является важным вегетативным центром, влияет на все вегетативно-висцеральные функции организма. Участвует в регуляции сна и бодрствования, температуры тела, трофики тканей, дыхательной, сердечно-сосудистой системы, кроветворения и свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния ЖКТ, всех видов обмена веществ, функции поперечно-полосатой мускулатуры, функции эндокринных желез, половой сферы. Обеспечение различных форм соматической и психической деятельности человека.

Синдромы поражения :

· Пароксизмальная или перманентная гиперсомния, извращения формулы сна, диссомния.

· Вегетативно-сосудистый синдром (дистонии) – характеризуется пароксизмально возникающими симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными симпатовагинальными кризами с астеническим синдромом.

· Нейроэндокринный синдром с плюригландулярной дисфункцией – характеризуется различными эндокринными расстройствами, которые сочетаются с нервно-трофическими нарушениями (истончение и сухость кожи, язвы, пролежни, нейродермит, отеки, язвы ЖКТ), изменения в костях (остеопороз, склерозирование) и нервно-мышечными нарушениями в виде периодического пароксизмального паралича, слабости мышц, их гипотонии.

· Синдром Иценко-Кушинга – возникает отложение жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, плечевого пояса («бычий» тип ожирения), груди, живота. Конечности на фоне ожирения выглядят худыми. Наблюдаются трофические расстройства в виде стрий на коже внутренней поверхности подмышечных областей, боковой поверхности грудной клетки и живота, в области молочных желез, ягодиц, сухости кожи. Повышение АД. Изменение сахарной кривой, снижение в моче кортикостероидов.

· Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха) – выраженное отложение жира в области живота, груди, бедер. Часто клинодактилия, изменение костного скелета, недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. Трофические изменения кожи в виде ее истончения, мраморности, депигментации, повышенной ломкости капилляров.

· Синдром Лоренса-Муна-Бидля – врожденная аномалия развития с дисфункцией гипоталамической области. Характеризуется ожирением, недоразвитием половых органов, слабоумием, задержкой роста, пигментной ретинопатией, полидактилией, прогрессирующее снижение зрения.

· Преждевременное половое созревание

· Задержка полового созревания

· Несахарный диабет (вследствие пониженной выработки антидиуретического гормона)

· Церебральный нанизм (замедление физического развития)

26. Острые нарушения мозгового кровообращения.

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингиальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, частые эмоциональные стрессы. ОНМК протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

Классификация. Острые нарушения

ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока)

ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока)

Ишемические

Эмболический

Стенотический

Геморрагический

Субарахноидальное кровоизлияние

Паренхиматозное кровоизлияние

Сочетанное

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

ОЧАГОВЫЕ симптомы: двигательные нарушения (от легкого пареза до плегии), у подавляющего большинства двигательные нарушения распределяются по гемитипу; нарушения чувствительности (гипестезия); афазия; дизартрия; гемианопсия; глазодвигательные расстройства (горизонтальный парез взора); снижение остроты зрения; анозогнозия; нарушения памяти.

27. Ишемический инсульт.

1. Эмболический тип

* - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит)

* - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка)

* - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей)

Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.

Клиническая картина. Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики: физические нагрузки, психоэмоциональные стрессы.

Причина эмболического инсульта, локализация и объем очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК.

2.Стенотический тип

Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.

Клиническая картина. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы; просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.

Синдром Бернара-Горнера - это заболевание, для которого характерной является стандартная триада симптомов: сужение или миоз зрачков, сужение или птоз глазных щелей, западение или энофтальм глазных яблок. Горнер-синдром проявляется из-за выключения нервных импульсов, проходящих по каждому из симпатических волокон на всех уровнях.

Причины возникновения

Чаще всего триада симптомов может появляться, когда боковой рог спинного мозга поражается опухолями, размягчением тканей, кровоизлиянием в месте сегментов звездчатых или симпатических узлов, в случае повреждения стенок внутренних сонных или глазничных артерий.

По факту, это заболевание вызывается катастрофическим повреждением элементов симпатической нервной системы. Чаще всего Горнер-синдром также могут называть окулосимпатическим синдромом, потому что его проявления всегда проявляются на лице, а конкретно в области глаз. Синдром распространяется как на некоторые из мышечных тканей организма, так и в редких случаях на самом глазу.

К сожалению, Горнер-синдром может возникать по многим причинам начиная от результата повреждения разных отделов нервной системы и заканчивая последствиями развития патологий или врождёнными пороками. Можно рассмотреть некоторые из них детальнее.

Симптоматика

Изначально синдром определяют три основных симптома, названных триадой, которые были описаны выше:

Птоз.
Миоз.
Энофтальм.

Наличие всех трёх симптомов одновременно почти всегда может дать основание на обследование по подозрению синдрома Горнера. Стоит учитывать, что страдает только одна часть лица , на которой развилась триада. Кроме того, что нарушаются обычные моторные функции лица и глазного аппарата , врачи часто отмечают нарушение систем потоотделения и слёзотечения, гиперемии и расширяющиеся мелкие кровеносные сосуды. Пострадавший зрачок не способен реагировать не только на свет, но и на целый список лекарственных препаратов.

Если у детей обнаруживают синдром Горнера, вполне стоит ожидать проявление гетерохромии. Из-за расстройства иннервации одного из глазных яблок радужная оболочка будет плохо пигментироваться, а потому глаза у такого ребёнка будут разного цвета.

Классификация заболевания

Классифицировать проявления синдрома Горнера можно по-разному. Всё зависит от того, является ли он отдельно развивающимся заболеванием или последствием другого заболевания. Исходя из осознания этого момента, синдром Горнера классифицируют следующим образом:

Идиопатический . В таком случае синдром Горнера - самостоятельная болезнь, а не последствие симптоматики других заболеваний.
Вторичный . Синдром Горнера тут развивается в качестве последствия развития некоторых из других заболеваний. Чаще всего он является одним из симптомов той болезни, которая смогла его вызвать.

Помимо этого, была создана классификация, которая способна определить уровень поражения заболеванием нейронной цепи, по которым обычно и передаются импульсы. Исходя из этой зависимости стали выделять:

Поражение 1-го нейрона , которое всегда связано с проблемами поперечного рассечения спинного мозга.
Поражение 2-го нейрона образуется из-за сдавливания симпатического нерва, которое происходит из-за увеличения опухоли.
Поражение 3-го нейрона развивается из-за повреждения двигательных волокон.

Признаки синдрома Горнера

Наличие синдрома можно определить как по внешнему виду, так и во время более детального рассмотрения глазных яблок пациента. Синдром Бернара-Горнера характеризуется следующими внешними признаками:

Синдром Горнера (Бернара-Горнера) – патологическое состояние, обусловленное поражением симпатического отдела нервной системы, отвечающего за иннервацию глаза. Это заболевание проявляется нарушением работы глазных мышц, расширяющих и суживающих зрачок, открывающих и закрывающих глаз. У больных развиваются некоторые моторные дисфункции: опускается веко, сужается зрачок, изменяется его реакция на свет, западает глаз. Повреждение нервного пути, идущего от головного мозга к глазу, проявляется обвисанием верхнего века и снижением или полным отсутствием потоотделения на правой или левой стороне лица. У детей с синдромом Горнера радужка имеет разный цвет: на одном глазу более темного оттенка, на втором – более светлого.

Заболевание впервые описал врач-офтальмолог из Швейцарии Горнер в 1869 году. Врожденная форма патологии клинически проявляется у новорожденных детей. Приобретенный синдром Горнера может развиться у людей любого возраста и половой принадлежности.

Синдром Горнера – это результат имеющейся в организме проблемы со здоровьем. Чаще всего он развивается после инсульта или травмы спинного мозга. В некоторых случаях этиопатогенетический фактор болезни не определяется. Лечение патологии направлено на устранение первичного заболевания.

Синдром Горнера – сравнительно нечастая болезнь, однако ее лечение доставляет немало хлопот неврологам и офтальмологам.

Формы патологии:

Идиопатический или первичный тип – самостоятельное заболевание, развитие которого не зависит от других патогенных факторов. Симптоматика возникает на фоне полного благополучия пациента и самостоятельно исчезает, не требуя специфического лечения.
Вторичный тип развивается на фоне имеющегося в организме конкретного заболевания: сосудистого, нервного, вирусного, онкологического, аутоиммунного.

Виды синдрома от уровня поражения: преганглионарный, постганглионарный, центральный.

Центральный вид характеризуется поражением нейронов, идущих от гипоталамуса к спинному мозгу. Синдром сопровождается дисфункцией ствола мозга, нарушением симпатической иннервации потоотделительных желез лица и проявляется гомолатеральным ангидрозом лица и шеи.
Преганглионарный тип - поражение нейронов, начинающихся от «цилиоспинального центра» мозга и поднимающихся вдоль верхушки легкого по передней поверхности шеи. Патология проявляется уменьшением выделения пота или его отсутствием на стороне поражения, слабостью и атрофией мышц руки с той же стороны, болью в надключичной ямке.
При постганглионарном типе поражаются нейроны, идущие от верхнего шейного ганглия через шею, основание черепа, кавернозные синусы в глазницу. У больных возникают сосудистые головные боли.

Этиология и патогенез

Заболевания, проявляющиеся синдромом Горнера:

Онкологические заболевания: злокачественные и доброкачественные опухоли легких, мозга, щитовидной железы, нейробластомы, нейрофибромы, лимфомы, метастазы;
Ссудистая патология: расширение вен шеи, ограниченная внутрипросветная дилатация аортального сосуда, недостаточность вертебробазилярной артерии, недоразвитие внутренней сонной артерии;
Тупая или операционная травма шеи, черепно-мозговая травма;
Воспалительные болезни: средний отит, медиастенит, воспаление верхних ребер и шейно-грудного отдела позвоночника, тяжелый остеоартрит шеи с остями костей,
Системные заболевания: нейрофиброматоз, демиелинизирующее заболевание ЦНС, патологически быстрая утомляемость поперечнополосатых мышц;
Эндокринопатии: диффузный токсический зоб;
Болезни нервной системы: блокада нервных сплетений шеи, менингит, арахноидит, энцефалит, воспаление тройничного нерва, образование полостей в спинном мозге, закупорка тромбом пещеристого синуса, сильные и мучительные приступы головной боли;
Интоксикация различного генеза: алкогольная, лекарственная, пищевая.

Синдром Горнера в неврологии характеризуется тотальным поражением нейронов, идущих по зрительному каналу к глазам из продолговатого мозга. Патологическая иннервация глазных мышц обусловлена нарушением передачи импульса по нервным волокнам. При синдроме Горнера поражаются нервные центры, отвечающие за работу сердца, размер зрачков, выделение пота, артериальное давление и адаптационные функции, позволяющие организму приспособиться к изменениям в окружающей среде.

Причины патологии у детей:

Врожденный тип обусловлен нарушением эмбриогенеза. Он составляет 50% из всех случаев синдрома Горнера у детей. Его причинами обычно являются: родовая травма, новообразования носоглотки, опухоли ЦНС, внутриутробное инфицирование.
Известны случаи взаимосвязи врожденного синдрома Горнера с вирусом ветряной оспы и цитомегаловирусной инфекцией. Эти микробы обладают тропизмом к нервной ткани, что способствует появлению после рождения характерных признаков окулосимпатического синдрома.
Приобретенная форма у грудных детей является следствием применения специальных акушерских приспособлений: вращения плода, затрудненного рождения плеча, наложения акушерских щипцов при родовспоможении, вакуумной экстракции плода.
Глазные мышцы могут полностью лишиться сократительной способности при нарушении симпатической иннервации, спровоцированной операцией на грудной клетке малыша, корректирующей врожденный порок сердца. Это ятрогенный вариант патологии, при котором поражаются нервные пути и ганглии, что проявляется характерным симптомокомплексом.

Симптоматика

Основные симптомы заболевания можно увидеть невооруженным глазом. Чаще всего они определяются на одной стороне лица.

Птоз верхнего века и «перевернутый птоз» нижнего века уменьшают размер глазной щели.
Затрудненная видимость, нарушение зрения.
Сужение зрачка.
Анизокория – разные диаметры зрачков.
Снижение фотореакции зрачка.
Замедленная адаптация зрачка к различной степени освещенности.
Отсутствие реакции зрачка на разные лекарственные препараты.
Западение и уплощение глазного яблока.
Пониженное выделение пота на одной стороне лица или его полное отсутствие.
Расширение сосудов конъюнктивы, красный окрас глаза.
Разный цвет радужной оболочки глаз у детей.
Неравномерное распределение цветного пигмента по радужке.
Гипопродукция слезы со стороны поражения.
Усиление аккомодации или ее паралич.
Синдром сухого глаза.
Осунувшийся вид лица со стороны поражения.
Диплопия – двоение в глазах.

Синдром Горнера проявляется специфическими клиническими признаками, по которым легко определить наличие данной патологии у человека. Присутствие как минимум двух симптомов из перечисленного списка указывает на эту болезнь.

Существует отдельная форма заболевания - неполный синдром Горнера, характеризующийся отсутствием типичной симптоматики. Диагностировать данный недуг может только высококвалифицированный офтальмолог.

Диагностика

Диагностика синдрома Горнера начинается с непосредственного визуального осмотра больного. Врач изучает явную симптоматику патологии и собирает подробный анамнез. Физикальное обследование заключается в пальпации надключичных лимфатических узлов и щитовидной железы.

Затем переходят к специфическим диагностическим методикам, которые безошибочно определят данную болезнь.

Офтальмологи закапывают в глаза мидриатики – «Мидримакс», «Ирифрин», «Цикломед». Под воздействием данных растворов у здоровых людей расширяется зрачок. Если этого не происходит, значит, в организме имеется патология. Специалист сравнивает реакцию зрачков и определяет состояние нервных структур у больного.
Определение адаптивной способности глаза к перепаду интенсивности освещения – еще один тест, подтверждающий наличие синдрома Горнера. У больных замедлена адаптация зрачка к различной степени освещенности.
Исследование характера птоза и его дифференцировка с воспалением глазодвигательного нерва. Синдром Горнера характеризуется средним или слабым, едва заметным опущением верхнего века и сужением зрачка. При поражении черепных нервов, обеспечивающих адекватную работу зрительного анализатора, птоз выраженный, а зрачок сильно расширенный.
КТ и МРТ различных областей тела человека позволяет выявить первопричину синдрома.
Рентгенологическое исследование проводится с целью обнаружения новообразований и определения их локализации.
УЗИ сосудов головы и шеи.
Общий анализ крови.
Биопсия лимфоузлов и ангиография сонной артерии – вспомогательные методы диагностики синдрома.

Окончательный диагноз патологии ставят окулисты и невропатологи после совместного осмотра больного.

Лечение

Идиопатическая форма синдрома проходит самостоятельно, без проведения лечебных процедур. Специфической терапии приобретенной формы недуга в настоящее время не существует. Симптоматика патологии заметно ослабевает после устранения основного заболевания, спровоцировавшего развитие синдрома.

Основные методы лечения патологии:

Нейростимуляция – самый эффективный метод лечения синдрома Горнера. К коже прикрепляют электроды, по которым электрические импульсы поступают к пораженным мышцам и стимулируют их. При этом улучшается кровоснабжение и частично восстанавливается иннервация мышц. Даже слабые мышечные волокна становятся подготовленными к регулярной нагрузке. Эта болезненная процедура улучшает метаболизм и тонизирует глазные мышцы.
Пластическая хирургия обеспечивает коррекцию дискомфортных зон и косметических недостатков. Профессиональные хирурги восстанавливают правильную форму глазной щели, век и возвращают больному здоровый вид.
Кинезотерапия - специальное комплексное лечение, активизирующее нервы и мышцы пострадавшего глаза. В его состав входит дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, подвижные игры, массаж. Эти методы позволяют стимулировать пораженные участки по средствам физического контакта.
Массаж век проводят аккуратно ватным тампоном, смоченным в антисептическом средстве или пропитанным тетрациклиновой мазью, альбуцидом. Легкими, поглаживающими движениями с небольшим надавливанием и похлопываниями начинают массаж у внутреннего уголка глаза и заканчивают в области внешнего уголка.
Существуют упражнения, повышающие тонус глазных мышц. Они проводятся одними глазами без поворотов головы. Больным рекомендуют смотреть вверх, а затем резко вниз; влево, а затем резко вправо; переводить взгляд по диагонали; смотреть на приближающуюся к носу фалангу пальца; вращать глазами в разные стороны; фиксировать взгляд на дальнем, а затем на ближнем предмете; резко закрывать и открывать глаза. Такие ежедневные упражнения, выполняемые в течение трех месяцев, помогут укрепить глазные мышцы и поднять их тонус.

Народное лечение синдрома Горнера проводится с согласия лечащего врача. Для этого используют аромамасла и лифтинг-маски. Яично-кунжутную маску наносят тонким слоем на больное веко на 20 минут. Кашицу из сырого картофеля наносят на веко, оставляют на полчаса и смывают теплой водой.

Синдром Горнера сам по себе не угрожает жизни больного, а вызывает лишь косметические дефекты. Нередко он является проявлением серьезных заболеваний организма. Чтобы избежать развития опасных осложнений, необходимо как можно раньше обратиться к врачу. Нельзя игнорировать даже незначительный дискомфорт в глазах. Консультация офтальмолога и невролога, всестороннее обследование и курсовая терапия позволят предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии.

Видео: синдром Горнера, программа “Жить здорово!”

Синдром Горнера (иногда именуется, как синдром Бернара-Горнера) – это расстройство симпатических нервов, приводящее к нарушению иннервации глазных мышц. Визуально проявляется опущенным веком, сужением зрачка, впадающим глазом и некоторыми другими моторными дисфункциями. Встречается одинаково у людей разного возраста, может быть врожденным. У детей синдром Горнера часто приводит к разноцветности радужной оболочки, когда один глаз ребенка имеет темный оттенок, а второй – светлый. Заболевание сравнительно нечастое, однако лечение доставляет хлопот неврологам.

Причины развития

Непосредственно главной причиной появления триады Бернара-Горнера является тотальное нарушение участка симпатической нервной системы. Как правило, корень проблемы скрывается в продолговатом мозге, где расположены ядра нейронов, идущих вдоль зрительного канала к глазам. Из-за повреждения любых участков нервных отростков развивается нарушение передачи импульса. Это приводит, в свою очередь, к патологической иннервации мышц глаза.

На сегодняшний день существует три группы причин, которые могут приводить к поражению указанных участков симпатической системы:

врожденные;
приобретенные;
ятрогенные.

Иногда синдром Горнера появляется сразу при рождении – из-за каких-либо патологий во время эмбриогенеза. Впрочем, нужно заметить, что врожденный тип этого синдрома достаточно редок. Гораздо чаще встречается поражение нервных волокон вследствие медикаментозного лечения неврологических болезней или хирургического вмешательства (ятрогенный путь развития синдрома). Наиболее распространенными патологиями, которые приводят к приобретенной форме синдрома Бернара-Горнера, являются такие недуги, как:

травма головы с множественными повреждениями внутренних структур;
аневризма аорты, особенно осложненная расслойкой;
различные заболевания щитовидной железы;
злокачественные опухоли, локализующиеся в головном мозге;
сильные головные боли кластерного характера.

Кроме того, синдром Клода Бернара-Горнера может развиться вследствие некоторых редких невралгических состояний, например, сирингомиелии.

Симптоматика

Основополагающими симптомами для данного заболевания служит знаменитая триада Бернара-Горнера, которая включает такие состояния:

птоз (опущение, выпадение) верхнего века;
миоз (аномальное сужение) зрачка;
энофтальм (западание глазного яблока).

Все три симптома, встречающиеся одновременно, практически наверняка указывают на синдром Горнера. При этом поражается только одна половина лица, на которую распространяются последствия воздействия триады. Помимо обычных моторных расстройств отмечается нарушение потоотделения и слезотечения, гиперемия и расширение мелких кровеносных сосудов. Суженый зрачок не реагирует не только на свет, но и на разные лекарственные препараты. У детей врожденный синдром Горнера может привести к гетерохромии – из-за нарушения иннервации глазного яблока радужка плохо пигментируется, и глаза ребенка имеют разный цвет.

Все симптомы такого заболевания, как синдром Горнера, объясняются парезом мышц века, радужки и главной орбитальной мышцы глаза.

Диагностика

Диагностическое констатирование наличия у больного синдрома Клода Бернара-Горнера упирается в тщательный анализ причин сужения зрачка и птоза верхнего века. В первую очередь врачу необходимо использовать так называемый кокаиновый тест – в глаз пациенту закапываются специальные капли с небольшим содержанием сульфата кокаина. Нормальный зрачок на этот медикамент отреагирует резким расширением, а при поражении синдромом Горнера расширения (мидриаза) наблюдаться не будет. Использование оксамфетаминового капельного теста позволяет определить количественную степень поражения симпатических нервов при этом синдроме. В указанном методе глазные капли на основе амфетамина также расширяют зрачок, но только если третий (последний) нейрон в иннервации глаза функционирует нормально. В противном случае он поврежден.

Исследование опущения века при такой болезни, как синдром Горнера, направлено на дифференциальную диагностику, чтобы исключить обычное поражение глазодвигательного нерва. При синдроме Бернара-Горнера птоз имеет средний или слабовыраженный уровень, иногда едва заметен. Зрачок при этом всегда сужен. А если поврежден глазодвигательный нерв, то опущение века носит довольно выраженный характер, зрачок сильно расширен.

Дальнейшая диагностика направлена на установление главной причины развития синдрома Горнера для того, чтобы правильно назначить лечение. При этом фиксируется степень поражения симпатических нейронов, которая влияет на дальнейший курс лечения. На этом этапе исследований используется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Подробное видео про симптомы и лечение этого заболевания:

Лечение

Синдром Бернара-Горнера никогда не приводит к летальному исходу, а во многих случаях, имея достаточно слабые проявления, почти не вызывает дискомфорта. Активное лечение данного заболевания проводится только на этапе прогрессирования. В основном различаются три направления устранения синдрома:

симптоматическое;
нейростимулирующее;
причинное.

Для того чтобы наверняка избавиться от синдрома Горнера, нужно достоверно определить и устранить главную патогномическую причину, которая спровоцировала появление этого неврологического расстройства. При легких проявлениях расстройств симпатической системы причинного лечения бывает достаточно.

В иных случаях применяется нейростимуляция токами слабого напряжения. В процессе процедуры через поврежденный участок нейронов пропускается электричество, которое стимулирует мышцы. Нейростимуляция таким способом достаточно болезненна, поэтому ее должен проводить только специалист высокого класса. Синдром Горнера часто приводит к эстетическим и косметическим нарушениям, вызванным парезом глазных мышц, вследствие чего рекомендована помощь пластического хирурга.