Полная ав диссоциация, или ав диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая ав диссоциация. Нарушение проводимости Изоритмическая ав диссоциация

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной стороны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желудочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С другой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронными импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В одном из их наблюдений АВ диссоциация возникла во время давления пальцами на глазные яблоки пациента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ диссоциация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комплексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования M. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, M. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух отделов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокращений. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения автоматизма СА узла. Реже наблюдаются формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудочковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попеременно занимая положение то впереди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или почти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фиксированное положение позади комплекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интервалом R-Р (рис 59) Частота предсердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельности желудочков и предсердий - изоритмическая АВ диссоциация.

Надо также отметить, что обе разновидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удается выявить такую последовательность событий: 1) период начинающейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссоциации в первом ее варианте; 4) изоритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхронизация синусового ритма с желудочковым (фиксация зубцов Р позади комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

По и пои с синдромом "WPW, после замедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин появляется ускоренный ритм из AB соединения с той же частотой, в AB комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при AB диссоциации перемещения зубцов Р вокруг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принципу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, который, в свою очередь, влияет на высоту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; когда же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соответственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в CA узле В свою очередь, частота синусовых импульсов сказывается на продолжительности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической AB диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот феномен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (своеобразный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои сокращения под влиянием быстро сокращавшегося отдела сердца. Основываясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделировать с помощью электронных осцилляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осцилляторов, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабильный осциллятор адаптирует (усваивает) ритм более стабильного осциллятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опосредована колебаниями пульсового давления в артерии CA узла во время систолы желудочков. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) представляется более реальной механическая связь между сокращением желудочков (толчком) и возбуждением CA узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те исследователи, которые объясняют синхронизацию деятельности желудочков и предсердий электротоническими влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в свете учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классификацию различных форм AB диссоциации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма CA узла; 2) CA блокада; 3) неполная AB блокада; 4) усиление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упомянутых выше механизмов. Формы: 1) полная AB диссоциация: а) с фиксированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изоритмическая диссоциация, синхронизация, сцепка); б) с небольшими перемещениями зубцов Р вокруг комплексов QRS; 2) неполная AB диссоциация: а) с завершившимися захватами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скрытой разрядкой центра AB соединения без захвата желудочков (несостоявшийся захват).

Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы

в. Нарушения проводимости. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, АВ -блокада 2 степени и полная АВ -блокада.

г. Аритмии см. гл. 4.

VI. Электролитные нарушения

А. Гипокалиемия. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS (редко). Выраженный зубец U, уплощенный инвертированный зубец T, депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT.

Б. Гиперкалиемия

Легкая (5,56,5 мэкв/л). Высокий остроконечный симметричный зубец T, укорочение интервала QT.

Умеренная (6,58,0 мэкв/л). Уменьшение амплитуды зубца P; удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца R. Депрессия или подъем сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия.

Тяжелая (911 мэкв/л). Отсутствие зубца P. Расширение комплекса QRS (вплоть до комплексов синусоидальной формы). Медленный или ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

В. Гипокальциемия. Удлинение интервала QT (вследствие удлинения сегмента ST).

Г. Гиперкальциемия. Укорочение интервала QT (вследствие укорочения сегмента ST).

VII. Действие лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Косонисходящая депрессия сегмента ST, укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

Токсическое действие. Желудочковая экстрасистолия, АВ -блокада, предсердная тахикардия с АВ -блокадой, ускоренный АВ -узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

А. Дилатационная кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда правого. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая, блокада левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда правого. Признаки гипертрофии левого желудочка, патологические зубцы Q, псевдоинфарктная кривая. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. При апикальной гипертрофии левого желудочка гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

В. Амилоидоз сердца. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая. Мерцательная аритмия, АВ -блокада, желудочковые аритмии, дисфункция синусового узла.

Г. Миопатия Дюшенна. Укорочение интервала PQ. Высокий зубец R в отведениях V 1 , V 2 ; глубокий зубец Q в отведениях V 5 , V 6 . Синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

Д. Митральный стеноз. Признаки увеличения левого предсердия. Наблюдается гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. Часто мерцательная аритмия.

Е. Пролапс митрального клапана. Зубцы T уплощенные или отрицательные, особенно в III отведении; депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT. Желудочковая и предсердная экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Ж. Перикардит. Депрессия сегмента PQ, особенно в отведениях II, aVF, V 2 V 6 . Диффузный подъем сегмента ST выпуклостью вверх в отведениях I, II, aVF, V 3 V 6 . Иногда депрессия сегмента ST в отведении aVR (в редких случаях в отведениях aVL, V 1 , V 2). Синусовая тахикардия, предсердные нарушения ритма. ЭКГ -изменения проходят 4 стадии:

подъем сегмента ST, зубец T нормальный;

сегмент ST опускается к изолинии, амплитуда зубца T снижается;

сегмент ST на изолинии, зубец T инвертированный;

сегмент ST на изолинии, зубец T нормальный.

З. Большой перикардиальный выпот. Низкая амплитуда зубцов, альтернация комплекса QRS. Патогномоничный признак полная электрическая альтернация (P, QRS, T).

И. Декстрокардия. Зубец P отрицателен в I отведении. Комплекс QRS инвертирован в I отведении, R/S < 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

К. Дефект межпредсердной перегородки. Признаки увеличения правого предсердия, реже левого; удлинение интервала PQ. RSR" в отведении V 1 ; электрическая ось сердца отклонена вправо при дефекте типа ostium secundum, влево при дефекте типа ostium primum. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 . Иногда мерцательная аритмия.

Л. Стеноз легочной артерии. Признаки увеличения правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка с высоким зубцом R в отведениях V 1 , V 2 ; отклонение электрической оси сердца вправо. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 .

М. Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, АВ -блокада, остановка синусового узла, синдром брадикардии-тахикардии, наджелудочковая тахикардия, мерцание/трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

IX. Другие заболевания

А. ХОЗЛ . Признаки увеличения правого предсердия. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, низкая амплитуда зубцов; тип ЭКГ S I S II S III . Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 . Синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, нарушения проводимости, включая АВ -блокаду, замедление внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.

Б. ТЭЛА . Синдром S I Q III T III , признаки перегрузки правого желудочка, преходящая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, смещение электрической оси сердца вправо. Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 ; неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Синусовая тахикардия, иногда предсердные нарушения ритма.

В. Субарахноидальное кровоизлияние и другие поражения ЦНС . Иногда патологический зубец Q. Высокий широкий положительный или глубокий отрицательный зубец T, подъем или депрессия сегмента ST, выраженный зубец U, выраженное удлинение интервала QT. Синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Г. Гипотиреоз. Удлинение интервала PQ. Низкая амплитуда комплекса QRS. Уплощенный зубец T. Синусовая брадикардия.

Д. ХПН . Удлинение сегмента ST (вследствие гипокальциемии), высокие симметричные зубцы T (вследствие гиперкалиемии).

Е. Гипотермия. Удлинение интервала PQ. Зазубрина в конечной части комплекса QRS (зубец Осборна см. ). Удлинение интервала QT, инверсия зубца T. Синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, АВ -узловой ритм, желудочковая тахикардия.

ЭКС . Основные типы электрокардиостимуляторов описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется (A A trium предсердие, V V entricle желудочек, D D ual и предсердие, и желудочек), вторая буква активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I I nhibition блокирование, T T riggering запуск, D D ual и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) будет выдан стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запустится стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС DVI и DDD. Четвертая буква R (R ate-adaptive адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки физиологических параметров (например, интервала QT, температуры).

А. Общие принципы интерпретации ЭКГ

Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный).

Определить, какая камера (камеры) стимулируется.

Определить, активность какой камеры (камер) воспринимается стимулятором.

Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий (A) и желудочков (V).

Определить режим ЭКС . Необходимо помнить, что ЭКГ -признаки однокамерной ЭКС не исключают возможности наличия электродов в двух камерах: так, стимулированные сокращения желудочков могут отмечаться как при однокамерной, так и при двухкамерной ЭКС , при которой желудочковая стимуляция следует через определенный интервал после зубца P (режим DDD).

Исключить нарушения навязывания и детекции:

а. нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры;

б. нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы.

Б. Отдельные режимы ЭКС

AAI. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , то запускается предсердная стимуляция с постоянным интервалом AA. При спонтанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала AA спонтанная деполяризация предсердий не повторяется, запускается предсердная стимуляция.

VVI. При спонтанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала VV спонтанная деполяризация желудочков не повторяется, запускается желудочковая стимуляция; в противном случае счетчик времени вновь сбрасывается, и весь цикл начинается сначала. В адаптивных VVIR-кардиостимуляторах частота ритма увеличивается с возрастанием уровня физической нагрузки (до заданной верхней границы ЧСС ).

DDD. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , запускается предсердная (A) и желудочковая (V) стимуляция с заданными интервалами между импульсами A и V (интервал AV) и между импульсом V и последующим импульсом A (интервал VA). При спонтанной или навязанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала VA. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация предсердий, то предсердная стимуляция блокируется; в противном случае выдается предсердный импульс. При спонтанной или навязанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала AV. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация желудочков, то желудочковая стимуляция блокируется; в противном случае выдается желудочковый импульс.

В. Дисфункция кардиостимулятора и аритмии

Нарушение навязывания. За артефактом стимуляции не следует комплекс деполяризации, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. Причины: смещение стимулирующего электрода, перфорация сердца, увеличение порога стимуляции (при инфаркте миокарда, приеме флекаинида , гиперкалиемии), повреждение электрода или нарушение его изоляции, нарушения генерации импульса (после дефибрилляции или вследствие истощения источника питания), а также неправильно заданные параметры ЭКС .

Нарушение детекции. Счетчик времени кардиостимулятора не сбрасывается при возникновении собственной или навязанной деполяризации соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный). Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора, а также причины, перечисленные выше (см. ). Часто бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

Сверхчувствительность кардиостимулятора. В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит. Зубцы T (зубцы P, миопотенциалы) ошибочно интерпретируются как зубцы R, и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца T с него начинается отсчет VA-интервала. В этом случае чувствительность или рефрактерный период детекции необходимо перепрограммировать. Можно также установить отсчет интервала VA с зубца T.

Блокирование миопотенциалами. Миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать стимуляцию. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм неправильным. Чаще всего подобные нарушения возникают при использовании однополюсных кардиостимуляторов.

Круговая тахикардия. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в том случае, когда ретроградное возбуждение предсердий после стимуляции желудочков воспринимается предсердным электродом и запускает стимуляцию желудочков. Это характерно для двухкамерной ЭКС с детекцией возбуждения предсердий. В подобных случаях бывает достаточно увеличить рефрактерный период детекции.

Тахикардия, индуцированная предсердной тахикардией. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в случае, если у больных с двухкамерным кардиостимулятором возникает предсердная тахикардия (например, мерцательная аритмия). Частая деполяризация предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускает стимуляцию желудочков. В подобных случаях переходят на режим VVI и устраняют аритмию.

4755 0

Синоатриальный блок (САБ)

При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.

При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.

При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.

При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.

САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.

Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:

слабость синусового узла;
стимул, возникший в СУ, оказывается неадекватным для активизации предсердия;
нереактивность предсердия.

Клиническое значение

САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.

Лечение

Лечение зависит от миокардиального поражения, вызвавшего САБ, сопутствующих аритмий и наличия симптомов гипоперфузии.
Частоту импульсов, поступающих из СУ, и синоатриальное проведение можно скорректировать атропином или изопротеренолом (при необходимости).
При повторяющейся или упорной симптоматической брадикардии показана стимуляция сердца.

Остановка синусового узла (синусовая пауза)

При синусовой паузе синусовый импульс не в состоянии сформироваться в СУ. При остановке синусового узла интервал Р- Р не может быть математически соотнесен с исходной частотой разрядов в СУ.

Клиническое значение

Остановка синусового узла может быть обусловлена теми же причинными факторами, которые вызывают САБ; это особенно касается дигиталисной интоксикации. Комбинация дигиталисной терапии и массажа каротидного синуса способна привести к продолжительной синусовой паузе, что хорошо известно. Короткие периоды остановки синусового узла могут наблюдаться и у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. При продолжительной синусовой паузе часто возникают ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения.

Лечение

Лечение зависит от причинного фактора остановки синусового узла, сопутствующих нарушений сердечного ритма и наличия симптомов гипоперфузии.
При симптоматической остановке синусового узла атропин обычно увеличивает частоту импульсов, возникающих в СУ.

При повторяющейся или симптоматической брадикардии показана кардиостимуляция.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки сокращаются под влиянием отдельных и независимых пейсмекеров. Она не является нарушением ритма и возникает вследствие других нарушений проведения и ритма. Существуют две формы АВ-диссоциации: пассивная (дефолт, или "ускользание") и активная (узурпация).

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда импульс не может достигнуть АВ-узла в связи со слабостью синусового узла или его блокадой. В таких случаях ритм ускользания берет верх и осуществляет стимуляцию желудочков. При восстановлении синусового узла восстанавливается и активность предсердий, однако это может произойти в тот период, когда сокращение желудочков управляется экстрасистолическим пейсмекером, поэтому зубцы Р и комплексы QRS возникают на ЭКГ независимо друг от друга.

Активная форма АВ-диссоциации возникает тогда, когда расположенный ниже пейсмекер ускоряет ритм для узурпации синусового узла и захвата желудочков; при этом предсердия по-прежнему стимулируются.

При обеих формах АВ-диссоциации слитные возбуждения не являются редкостью. Часто оба пейсмекера работают почти с одинаковой скоростью, возможно, в результате механических или электрических воздействий, заставляющих их как-то придерживаться фаз друг друга; это состояние называют изоритмической диссоциацией.

Клиническое значение

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда частота импульсов в синусовом узле уменьшается при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, СА-блоке или синусовой паузе. Ее частые причины включают следующее:

ИБС (особенно острый нижний инфаркт миокарда);
миокардит (особенно ревмокардит);
медикаментозная интоксикация (особенно дигиталис);
вагальные рефлексы.

Пассивная АВ-диссоциация может также наблюдаться у хорошо натренированных атлетов.

Активная АВ-диссоциация имеет место при усилении автоматизма нижерасположенного пейсмекера. Ее причиной часто служат ишемия миокарда и интоксикация лекарственными препаратами (особенно дигиталисом).

Лечение

B большинстве случаев частота сердечных сокращений при АВ-диссоциации бывает вполне приемлемой и хорошо переносится больными.

Терапия (если она проводится) направлена на устранение причинного фактора АВ-диссоциации.

Атриовентрикулярная блокада

Клиническая классификация АВ-блоков была предложена давно, до современных представлений о механизмах проводимости и местах нарушения проведения импульсов между предсердиями и желудочками. К сожалению, эта классификация является слишком упрощенной и не учитывает всех проблем, связанных с нарушением АВ-проведения. Однако она используется практически повсеместно.

АВ-блокада первой степени характеризуется замедлением АВ-проведения и проявляется увеличением интервала PR на ЭКГ. АВ-блокада второй степени характеризуется перемежающимся АВ-проведением: некоторые предсердные импульсы достигают желудочков, а другие - блокируются. Для АВ-блокады третьей степени характерно полное прекращение АВ-проведения.

Точная локализация АВ-блоков может быть установлена при электрокардиографии пучка Гиса. Хотя применение этого метода в отделении неотложной помощи представляется нереальным, может быть проведена корреляция между клинической ЭКГ, приблизительной локализацией блокады и риском ее дальнейшего прогрессирования.

АВ-блокады могут быть разделены на нодальные и инфранодальные; это важный различительный признак, поскольку клиническая значимость и прогноз зависят от локализации блока. АВ-нодальные блоки обычно бывают обусловлены обратимым угнетением проведения, нередко самоустраняющимся; при этом, как правило, имеется стабильный инфранодальный пейсмекер ускользания, стимулирующий желудочки, поэтому прогноз не может быть надежным.

Инфранодальные блоки обычно связаны с органическим заболеванием пучка Гиса или его ветвей; поражение часто бывает необратимым, при этом, как правило, отмечается замедленный и нестабильный желудочковый ритм ускользания, стимулирующий желудочки; прогноз может быть весьма серьезным в зависимости от клинических обстоятельств.

АВ-блокада первой степени

При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.

Клиническое значение

АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.

Лечение

Лечения обычно не требуется.
Профилактическая стимуляция при остром инфаркте миокарда не показана, если нет более серьезных нарушений проводимости на инфранодальном уровне.

АВ-блокада второй степени, Мобитц I (Венкебах)

При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью.

Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения.

Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R-R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха.

Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова.

Клиническое значение

Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий.

Лечение

Специфическое лечение не является необходимым, пока замедленные желудочковые сокращения не обусловят появления признаков гипоперфузии.
Вводится 0,5 мг атропина в/в; при необходимости дозу повторяют каждые 5 мин, титруют до получения желаемого эффекта или до достижения обшей дозы 2,0 мг. Почти во всех случаях при этом отмечается положительный ответ.
Введение изопротеренола в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации весьма рискованно, поэтому его применения следует избегать.
Если атропин не помогает, необходимо установить трансвенозный желудочковый кардиостимулятор (по требованию).

АВ-блокада второй степени Мобитц II

При этом виде блокады интервал PR остается постоянным как до, так и после непроведенных предсердных импульсов. За один раз возможно непроведение одного или нескольких импульсов.

Блокада Мобитц II обычно возникает в инфранодальной проводящей системе, нередко при сопутствующих блоках пучка или ножки пучка Гиса, поэтому комплексы QRS обычно расширены. Но даже при узких комплексах QRS блок обычно локализуется в инфранодальной системе.

При АВ-блокаде второй степени, возникающей при фиксированном отношении проведения 2:1, невозможна дифференциация блоков типа Мобитц I (Венкебах) и типа Мобитц II. Если комплексы QRS узкие, то локализация блока в АВ-узле или в инфранодальной системе одинаково вероятна. При широких комплексах QRS более вероятна инфранодальная локализация блока.

Клиническое значение

Блокада второго типа предполагает наличие структурного повреждения инфранодальной проводящей системы; обычно она бывает постоянной и может неожиданно прогрессировать до полной блокады сердца, особенно в период острого инфаркта миокарда.

Лечение

Если замедление желудочковых сокращений вызывает симптомы гипоперфузии, то необходимо экстренное лечение. Прежде всего следует использовать атропин: почти у 60 % больных наблюдается положительный ответ. Изопротеренол эффективен почти в 50 % случаев, однако он потенциально опасен в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации, поэтому его использования следует избегать. У больных, не отвечающих на введение атропина, целесообразно применение чрескожной стимуляции сердца.

В большинстве случаев, особенно при остром инфаркте миокарда, требуется постоянная трансвенозная стимуляция сердца.

АВ-блокада третьей степени (полная)

При АВ-блокаде третьей степени атриовентрикулярное проведение отсутствует. Желудочки стимулируются водителем ритма ускользания с частотой более низкой, чем у предсердий. Нарушение проводимости при этом может локализоваться на нодальном или инфранодальном уровне.

Если АВ-блокада возникает в АВ-узле, то работой желудочков управляет водитель ритма ускользания в АВ-соединении, при этом частота сокращения желудочков колеблется от 40 до 60 уд/мин; поскольку ритм возникает выше бифуркации пучка Гиса, комплексы QRS узкие.

Если же АВ-блокада третьей степени возникает на инфранодальном уровне, желудочки стимулируются желудочковым ритмом ускользания с частотой менее 40 уд/мин.

Клиническое значение

Нодальная АВ-блокада третьей степени развивается почти у 8 % больных с острым нижним инфарктом миокарда; обычно она носит преходящий характер, хотя может сохраняться в течение нескольких дней.

Инфранодальная АВ-блокада третьей степени свидетельствует о структурном повреждении инфранодальной проводящей системы, как это бывает при обширном остром инфаркте миокарда передней стенки. Желудочковый пейсмекер ускользания обычно не в состоянии поддерживать адекватный минутный объем и оказывается нестабильным в отношении периодов желудочковой асистолии.

Лечение

Нодальные АВ-блоки третьей степени лечат так же, как АВ-блоки второй степени Мобитц I: применяется атропин или, если необходимо, устанавливается желудочковый пейсмекер (типа "по требованию").
Инфранодальные АВ-блоки третьей степени требуют установления вышеуказанного пейсмекера. Для временного ускорения желудочкового ритма ускользания может использоваться изопротеренол или же осуществляется наружная стимуляция сердца до установки трансвенозного пейсмекера.

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя-ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо-ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу-дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи-ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру-гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны-ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од-ном из их наблюдений АВ диссоциа-ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци-ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис-социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп-лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от-делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще-ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто-матизма СА узла. Реже наблюдают-ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч-ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере-менно занимая положение то впере-ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч-ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик-сированное положение позади комп-лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте STYLE="или первой половине зубца Т с почти стабильным интер-валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно-сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз-новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает-ся выявить такую последователь-ность событий: 1) период начинаю-щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо-циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро-низация синусового ритма с желу-дочковым (фиксация зубцов Р поза-ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис-социации перемещения зубцов Р во-круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци-пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото-рый, в свою очередь, влияет на высо-ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког-да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот-ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им-пульсов сказывается на продолжи-тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено-мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое-образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со-кращения под влиянием быстро сок-ращавшегося отдела сердца. Основы-ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро-вать с помощью электронных осцил-ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято-ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль-ный осциллятор адаптирует (усваи-вает) ритм более стабильного осцил-лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо-средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре-мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред-ставляется более реальной механи-ческая связь между сокращением же-лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис-следователи, которые объясняют син-хронизацию деятельности желудоч-ков и предсердий электротонически-ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све-те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи-кацию различных форм АВ диссо-циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока-да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси-ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо-мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик-сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони-зация, сцепка); б) с небольшими пе-ремещениями зубцов Р вокруг комп-лексов QRS; 2) неполная АВ диссо-циация: а) с завершившимися захва-тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры-той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв-шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу-дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб-ца Р и комплекса QRS систола пред-сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа-нах; это приводит к появлению «пу-шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо-мент захвата желудочков отмечают-ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко-го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис-социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле-карства, которые могут вызвать угне-тение физиологических (замещаю-щих) центров (!). Достаточным бы-вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско-ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща-тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им-пульсов. При дигиталисной интокси-кации немедленно прекращают вве-дение сердечного гликозида и назна-чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим-ся хирургической операции на серд-це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот-но-основного равновесия и, при необ-ходимости, введение кордарона.

Глава 9. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра-систолах, хотя сам термин появился через 20 лет .

Экстрасистолами называют преж-девременные по отношению к основ-ному ритму возбуждения всего серд-ца или какого-либо его отдела . В совре-менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес-няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро-ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра-систол, при которых все ограничива-ется одними электрическими процес-сами.

Иногда возражение против назва-ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют-ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комплексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле-ние, а лишь более раннее возникнове-ние комплекса, выходящего из регу-лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль-нейшем изложении материала при-держиваться традиционного обозна-чения - «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло-гических механизмов образования эк-страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон-ном восстановлении возбудимости в миокарде и анор-мальном автоматизме . Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери-ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон-цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ-ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек-сами) и следующими за ними экстра-систолами существуют связи и опре-деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал называют также интервалом сцепле- ния, т. е. сцепления с предшествую-щим экстрасистоле основным комп-лексом, продуктом которого она яв-ляется.

При синусовых и предсердных экс-трасистолах интервал сцепления из-меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис-толического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле-ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления - важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис-толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ-ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон-ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп-ления; чаще различия между ними составляют 0,02-0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп-ления монотонных экстрасистол рав-няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry . Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра-систолах совпадения длины интерва-лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст-расистол различна, правильнее считать, что они исходят из одного ис-точника. Полиморфность этих моно-тонных экстрасистол связана с изме-нением условий их проведения. Сов-падения в продолжительности интер-валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис-толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра-во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху-шечные, из переднего и заднего раз-ветвления левой ножки и т. д.) мо-гут появляться разрозненно и в ви-де пар, напоминающих эхо-комплек-сы. Между тем в парных (спарен- ных) монотонных экстрасистолах то-же иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что от-ражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напом-нить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практи-чески вышли из употребления; вмес-то них используется термин «неус-тойчивая пароксизмальная тахикар-дия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правиль-ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде-временно, но и благодаря формирова-нию после них более или менее про-должительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во-дителя ритма - СА узла. Экстраси-столический импульс из любого участ-ка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятст-вующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компен-саторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает раз-рядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е. не настолько продолжительной, что-бы полностью компенсировать укоро-чение цикла, вызванное экстрасисто-лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва-лов меньше двух основных сердеч-ных циклов. Иногда преждевремен-ная разрядка экстрасистолой автома-тических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в резуль-тате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую воз-можность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологи-ческих условиях, по-видимому, су-ществует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасисто-лических импульсов .

Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при ко-торых практически не происходит удлинения постэктопического интер-вала. Одна из них - замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (напри-мер, желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, несколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзываю-щий (автоматический) комплекс.

Другая разновидность - интерполи- рованные (вставочные) экстрасисто лы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.

Правда, в части случаев эти желу-дочковые экстрасистолы могут сопро-вождаться так называемыми постпо нированными компенсаторными пау зами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).

Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. Забела (1979), систематизировавшего большое число наблюдений, синусо-вые экстрасистолы встречаются в 0,2%, предсердные - в 25%, атриовентрикулярпые (из АВ соедине-ния - в 2%, желудочковые - в 62,6%, их сочетания - в 10,2% слу-чаев экстрасистолии.

2. Время появ ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие).

3. Частота: редкие < 5 в 1 мин, средние по частоте - от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация - см. ниже).

4. Плотность: одиночные и парные (спаренные).

5. Периодич- ность: спорадические или регуляр-ные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия от латинского слова gemine - двойня) - экстрасистола после каж-дого основного комплекса; тригеми-ния - экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.).

6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).

7. Прове- дение экстрасистол: блокада прове-дения в антеро- и (или) в ретроград-ном направлении; «щель» в проведе-нии (gap), сверхнормальное прове-дение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ-СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстра-систолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические опи-сания этих экстрасистол были сде-ланы R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели выз-вать re-entry в СА узле изолирован-ного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здо-ровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из ко-торых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегород-ки, у остальных отсутствовали изме-нения сердца.

На ЭКГ зубцы Р синусовых экст-расистол идентичны синусовым зуб-цам Р. Одинаковы форма и поляр-ность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интервалы сцепления синусовых экстрасис-тол устойчивы, постэктопические ин-тервалы соответствуют длине сину-сового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И, 1975; Jedlicka J , 1960]

Рис 60 Предсердная (синусовая) эстрасистоличеькая бигеминия (внутриссрдечная

регистрация)

Удлинение интерналов А - Н в экстрасистолических комплексах, источник экстрасистолии вблизи СА узла (сходство зубцов Р и А)

Предсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя ав-томатический фокус Значение задер-жанных постдеполяризаций для воз-никновения предсердных экстрасис-тол, в том числе дигиталисных ток-сических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980).

Зубцы Р предсердных экстрасис-тол отличаются формой и (или) по-лярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положи-тельными, заостренными, уширенны-ми, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицатель-ными в различных отведениях Диагностическое значение имеет ин-версия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это - нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистоли-ческого зубца Р в отведениях I, V $ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние эк-страсистолы (при отрицательных зуб-цах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определе-ние по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруд-нено

Длина интервала Р-R экстрасис-тол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до ве-личин, превышающих нормальный интервал Р-R (АВ блокада I степе-ни). Иногда можно видеть в повто-ряющихся экстрасистолах постепен-ное удлинение интервала Р-R, на-пример при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в эк-страсистолических комплексах). Вре-мя проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ узлу и к внутрипредсердным путям уско-ренного проведения, а также от со-стояния АВ узла и системы Гиса - Пуркинье.

Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным

интервалом Р - R

Ранние предсердные экстрасисто-лы могут оказаться полностью бло- кированными, т. е. они не проводят-ся к желудочкам. На ЭКГ регистри-руется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бы-вает и так, что блокированный зу-бец Р неразличим, поскольку он на-слаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая име-ет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстра-систолическим зубцом. Такой зу-бец Р хорошо виден на ЧПЭКГ

Само по себе отсутствие желудоч-кового комплекса не дает возмож-ности судить об уровне блокирова-ния предсердной экстрасистолы, ко-торая может задержаться у входа в АВ узел либо в самом АВ узле, про-никая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокирован-ного импульса на скорость проведе-ния или время образования очеред-ного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстра-систолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или несколь-ких синусовых комплексах, следую-щих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интерва-ла Р-R, периодика Венкебаха, выпа-дение нескольких подряд комплек-сов QRS). Более глубокие и затяги-вающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в резуль-тате скрытого экстрасистолического проведения.

Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узло-вую проводимость отражается в не которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубца-ми Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением пред-сердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобра-зиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в услови-ях далеко зашедшей АВ узловой бло-кады. Это явление получило назва-ние постэкстрасистолического сверх-нормального АВ узлового проведе- ния. Здесь уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол.

Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия

Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол

Слева направо блокированная ниж непредсердная экстрасистола, экстрасистола с длинным интервалом Р - R, экстрасистола с укороченным интервалом Р - R

Рис. 65. Нижнеиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением.

Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с не-полной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ножки.

В проведенных к желудочкам предсердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную фор- му за счет возникновения функцио-нальной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспе-риментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интер-вал сцепления экстрасистолы стано-вится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R-R, т. е. основного цикла. Чем ко-роче интервал сцепления экстрасис-толы, тем (при прочих равных усло-виях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле ин-тервала R-R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различ-ной длительностью предшествующе-го цикла имеет шанс получить абер-рантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» . В этой формуле нахо-дит отражение известная закономер-ность: рефракторный период системы Гиса - Пуркинье (как, впрочем, всех остальных участков проводящей си-стемы, кроме АВ узла) удлиняется вместе с удлинением предшествую-
щего цикла и укорачивается при уменьшении продолжительности предшествующего цикла.Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...

Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен-трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желудочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе, и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).

Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появляются захваченные сокращения), то правильный ритм АВ соединения нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р, связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирующей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).

Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис социация, при которой предсердия и желудочки активизируются разными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение) почти с одинаковой частотой (рис. 47).

Под парасистолией понимают сочетание двух центров автоматизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма блокадой входа. При парасистолии также имеется блокада выхода, препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз-бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из синусового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют

друг за другом через определенные промежутки времени, которые всегда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).

Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исходят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.

Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.