Подагра на рентгенограмме. Подагра

Недуг современного общества – подагра, относящаяся к группе заболеваний обмена веществ. Болезнь характеризуется длительным и упорным течением и способна спровоцировать тяжелые деструктивные процессы в суставах.

Здесь и стоит впервые упомянуть истинного врага человечества – подагрический артрит.

Сущность заболевания

Воспалительное проявление подагры или подагрический артрит развивается в процессе скопления кристаллов мочевой кислоты в суставах, что впоследствии оказывает разрушительное действие на околосуставные ткани и гиалиновый хрящ.

Если более подробно, то перечень патологических изменений, сопровождающих развитие недуга, последовательно включает:

увеличение количества мочевой кислоты в крови;
скопление ее кристаллов в суставах;
раздражение, последующее повреждение структуры суставов и запуск воспалительного процесса;
постепенное развитие последствий;
появление околосуставных опухолевидных разрастаний.

Чаще всего поражаются пальцы ног, могут пострадать кисти и пальцы рук. Подагрический артрит коленного, локтевого и голеностопного суставов встречается крайне редко, а тазовую область и плечи болезнь и вовсе не затрагивает.

Причины и формы заболевания

Причины развития заболевания до конца пока не выявлены. Однако доказано, что на возникновение и течение болезни значительно влияет наследственный фактор, а также метаболические процессы в организме.

Среди явно негативных факторов, своеобразных пусковых механизмов:

Кроме традиционных острой и хронической форм подагрического артрита выделяют также:

Ревматоидоподобную, течение которой характеризуют ее собственной длительностью. Воспалительный процесс развивается в области лучезапястных, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов.
Псевдофлегмонозную, при которой поражается лишь один сустав (крупный или средний). Наблюдаются местные или общие реакции организма: отечность, покраснение кожного покрова в области и за пределами сустава, гиперлейкоцитоз, лихорадка.
Подострую, характеризующуюся неявной клинической симптоматикой. Поражение сосредоточено в зоне большого пальца стопы.
Астетическую, для которой свойственно небольшое покраснение кожи, отсутствие припухлости, средняя степень болезненности пораженной области.
Периартритическую. В этом случае воспалительный процесс распространяется на бурсы и сухожилия, локализированные в области неповрежденных суставов.

Симптоматика заболевания

Развивающаяся болезнь включает три следующие стадии:

Латентную (повышается содержание молочной кислоты, скапливаются соли в области костных и хрящевых тканей и суставных сумках). Симптомы чаще всего отсутствуют.
Острую, при которой наблюдаются сильные боли, воспаляются суставы и прилегающие ткани.
Хроническую, характеризующуюся длительными промежутками ремиссии.

Первые симптомы подагрического артрита носят острый характер.

Среди них:

болевые ощущения в области сустава;
покраснение кожи;
усиление болезненности пораженной зоны при движении;
повышение температуры тела.

Через несколько дней острая симптоматика снижает свою выраженность практически до полного исчезновения дискомфорта.

На этой стадии могут проявляться следующие симптомы:

формирование тофусов (подкожных образований) в зоне поврежденного сустава, их прорывание;
увеличение длительности периода обострения недуга;
уменьшение интервалов между приступами;
разрушение структуры гиалинового хряща и развитие хронической формы болезни.

На последнем этапе развития артрита кожа в области больных суставов становится грубой, сухой, может появиться зуд.

Подвижность конечностей в значительной степени ограничивается по причине деформации костной и хрящевой тканей и прогрессирования артроза суставов.

Диагностика заболевания

Ключевым моментом при диагностировании недуга является обнаружение солей уратов в синовиальной жидкости суставов.

Кроме этого, проводится биохимический анализ крови и анализ мочи с целью оценки количества мочевой кислоты. Также исследованию может подвергаться содержимое тофуса.

В случае длительного течения заболевания назначается рентгеновское исследование. При положительном результате на снимке наблюдаются дефекты костей, деструкция хряща, пробойники.

Методика лечения

Лечение подагрического артрита преследует ряд целей:

нормализация обмена веществ в организме больного;
купирование острой формы заболевания;
восстановление функциональности пострадавших внутренних органов;
лечение хронического заболевания.

Комплекс мер по борьбе с болезнью, в первую очередь, включает медикаментозную терапию:

противоподагрические средства для устранения боли и активизации процесса выведения уратов;
НПВП (Диклак, Вольтарен, Мовалис и пр.) в целях снятия отечности, воспаления и болевого синдрома;
глюкокортикостероиды (гидрокортизон) в случае сильной боли, вводятся однократно в пораженную зону.

По мере стихания симптомов острой формы назначается базисная терапия:

В лечении подагрического артрита не обойтись без физиотерапевтических и аппаратных процедур. В период обострения заболевания назначается электрофорез и ультрафиолетовое облучение.

На стадии ремиссии – грязевые аппликации, употребление минеральных вод, радоновые и бромовые ванны.

Беря во внимание тот факт, что одной из причин развития заболевания является неправильное питание, полностью излечиться от недуга без следования некоторым диетическим правилам невозможно.

Образ жизни больного

В целях эффективного лечения пациенту следует обратить пристальное внимание на свой вес. В случае его повышения нужно заняться собой.

Соблюдайте диету, больше времени проводите на свежем воздухе, чаще посещайте баню (сауну), регулярно делайте разминку и не забывайте про лечебную гимнастику.

Выполняйте:

махи и круговые вращения руками;
сгибания и разгибания суставов рук и ног;
вращения пальцами;
поднимание ног (лежа);
упражнение «велосипед».

Народная медицина в помощь

Параллельно с основной терапией можно помочь себе и народными средствами:

Отвар из шелухи лука. Стакан шелухи заливаем литром кипятка и ставим на огонь на ¼ часа, затем процеживаем и принимаем по ½ стакана несколько раз в день.
Ромашка с солью. 2 ст. л. цветков ромашки заливаем стаканом кипятка и настаиваем 1,5 часа, затем ½ стакана смешиваем с солью (1 стакан) и водой (10 л.). Принимаем ванночки утром и вечером.
Натираем больные места соленым салом.

Осложнения

Все осложнения, которые могут настигнуть больного, можно разделить на три группы:

суставные (развитие процесса деформации сустава);
почечные (возникновение мочекаменной болезни и подагрической почки, которые влекут за собой развитие артериальной гипертензии);
другие осложнения (образование тофусов в других тканях и органах).

Прогноз для больного

Прогноз в данном случае, в общем, благоприятный. Среди неутешительных факторов при развитии недуга:

возраст до 30 лет;
наличие стойкой гиперурикемии и гиперурикозурии;
мочекаменная болезнь и инфекция мочевых путей;
нефропатия в прогрессирующей стадии.

В 20-25% клинических случаев развивается уролитиаз.

Профилактические меры

Основополагающими профилактическими мерами в случае с подагрическим артритом являются:

ведение здорового образа жизни;
соблюдение диеты;
контроль массы тела (исключение резких скачков в весе);
повышение двигательной активности;
организация режима труда и отдыха;
борьба со стрессами.

Подагрический артрит – весьма серьезное заболевание, к развитию которого могут привести, на первый взгляд, пустяковые факторы.

За возникновением подозрений на недуг в обязательном порядке должны последовать своевременная диагностика и лечение, в противном случае дальнейшее течение заболевания может привести к окончательному обездвиживанию конечностей.

Общие сведения
Причины возникновения
Развитие и классификация
Виды заболевания
Симптомы
Лечение

Если в соединительной ткани человека откладываются кристаллы вещества, известного как пирофосфат дигидрат кальция, значит, мы имеем дело с пирофосфатной артропатией.

Общие сведения

Представьте, что вам меньше 55 лет. Скорее всего, недуг обойдет вас стороной. С возрастом частота кристаллизации увеличивается — об этом свидетельствую данные рентгенографии. Болезнь относится к группе так называемых микрокристаллических артритов. Врачи выделяют 3 клинических варианта данного недуга:

псевдоподагра;
псевдоостеоартроз;
псевдоревматоидный артрит.

Со временем может развиться хроническая артропатия. Также наблюдаются острые приступы псевдоподагры. Молодые люди (20-30 лет), подростки и дети не подвержены хондрокальцинозу.

Причины возникновения

Четких сведений о причинах кристаллизации костной структуры нет. Однако есть основания полагать, что ряд факторов этому способствуют. Перечислим некоторые:

возраст (свыше 55 лет);
наследственная предрасположенность (аутосомно-доминантный признак);
травма суставов;
гемохроматоз (четко ассоциируется с хондрокальцинозом);
эндокринные и метаболические нарушения;
синдром Гительмана (канальцевая почечная патология наследственного характера);
гипокальциурическая гиперкалиемия (семейная);
гипотиреоидизм.

Развитие и классификация

Накопление кристаллов осуществляется в хряще, который размещается около поверхности хондроцитов. Один из вероятных механизмов кристаллизации — усиление активности ферментов нуклеозидтрифосфат-пирофосфатгидролазы. Ферментами упомянутой группы насыщены везикулы, образовавшиеся в результате расщепления коллагеназы (сосредоточена в суставном хряще).

Если внимательно изучить кристаллы через микроскоп, можно заметить, что они имеют ромбическую (либо прямоугольную) форму и существенно отличаются от мононатриевого урата, имеющего игольчатую структуру.

ПФА (пирофосфатная артропатия) делится на первичную и вторичную. Первичная ПФА носит семейный характер, а вторичную связывают с метаболическими заболеваниями:

гемохроматоз;
первичный гиперпаратиреоз;
болезнь Коновалова-Вильсона;
гипомагнезиемия;
гипофосфатазия.

Симптомы

Один из главных симптомов — острый подагрический приступ. Развивается всегда внезапно, без видимой причины. Недуг сопровождается:

Зачастую оказывается пораженным коленный сустав, но в отдельных случаях страдают большой палец стопы, мелкие и крупные суставы. В случае кальцификации межпозвоночных дисков есть вероятность развития корешкового синдрома.

Артрит бывает порой достаточно интенсивным, что влечет за собой его ошибочную диагностику как «септического». Развивается болезнь спонтанно, иногда — после перенесенных церебрального криза, инфаркта или флебита. В 25% случаев наблюдается псевдоподагрическая форма, в 5% — псевдоревматоидная.

Диагностика

Зона поражения — лучезапястные, плечевые, коленные либо пястно-фаланговые суставы. Болезнь помогают выявить следующие виды обследований:

Физикальное. Пораженный сустав характеризуется припухлостью, болезненностью, сустав ассиметричен либо деформирован. При псевдоартрозе прослеживается опухание узелков Бушара и Гебердена.
Лабораторное. Главный признак — наличие кристаллов в синовиальной жидкости. При обнаружении их наиболее популярен метод поляризационной микроскопии.
Инструментальное. Делаются рентгенограммы таза, суставов и кистей. Цель — выявление специфических и неспецифических признаков.
Дифференциальное. Идет сравнение ПФА с септическим и ревматоидным артритами, подагрой, остеоартрозом.

Лечение

При неэффективности терапии и обострении недуга требуется госпитализация. Кроме этого практикуются:

Медикаментозное лечение.
Немедикаментозное лечение.
Хирургическое вмешательство.

Шансы на выздоровление весьма неплохи. Практика показывает, что 41% больных идет на поправку. Хирургическое вмешательство требуется в 11% случаев.

Подагра - заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой.

По данным эпидемиологических исследований, в норме концентрация мочевой кислоты в крови у мужчин не превышает 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л. Распространённость гиперурикемии в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) - лица среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков.

ЭТИОЛОГИЯ

Накопление избыточного количества мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру. К вторичной форме относят подагру, развившуюся при назначении различных ЛС.

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

Источники мочевой кислоты - пуриновые основания аденин и гуанин. Выделяют два вида гиперпродукции мочевой кислоты.

Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты. К настоящему времени доказано наличие двух таких дефектов: недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с X-хромосомой, поэтому первичная гиперпродукция возникает только у лиц мужского пола. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстратов для образования пуринов начинается гиперпродукция мочевой кислоты. Большое количество пуринов содержится в анчоусах, сардинах, жирном мясе, почках, печени и мясных экстрактах, сухом вине.

Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а также характерна для лиц, злоупотребляющих алкоголем. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу, хотя клинические проявления подагры при этом развиваются редко.

СНИЖЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

В норме около 60-70% мочевой кислоты выводится почками, остальное - кишечником и кожей. Экскреция уратов почками включает четыре этапа: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию 95% профильтрованной мочевой кислоты, секрецию в проксимальных канальцах и повторную реабсорбцию 40-44% мочевой кислоты. В итоге с мочой выводится только 8-12% первоначально профильтрованной мочевой кислоты, что составляет 400-600 мг/сут. Нарушения экскреции могут быть индуцированы кристаллизацией уратов в почках на фоне повышения их выделения (больше 800 мг/сут) при первичной гиперпродукции мочевой кислоты. В этих случаях развивается уратный тубулоинтерстициальный нефрит. Уменьшение почечной экскреции уратов наблюдается также под действием диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, аминофиллина, диазепама, дифенгидрамина, допамина, препаратов, содержащих кофеин, витаминов B 12 и C, свинца. Известны эпидемические вспышки "свинцовой подагры", вызванные интоксикацией металлом при использовании свинцовых красок, употреблении суррогатов алкоголя, содержащих этот элемент, и др.

ПАТОГЕНЕЗ

ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ УРАТОВ

Перенасыщение плазмы крови уратами возникает при концентрации мочевой кислоты свыше 0,42 ммоль/л, однако кристаллизация мочевой кислоты не происходит в течение длительного времени, вероятно, в силу противодействия неидентифицированной растворяющей способности плазмы. При понижении температуры кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов формируются, прежде всего, в зонах со слабым кровоснабжением (связках, хрящах).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Патогенез острого подагрического артрита представлен на рис. 52-1. В результате кристаллизации мочевой кислоты формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальном слое и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-γ, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов.

Рис. 52-1. Патогенез острого подагрического артрита.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

При pH мочи более 7 мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях - диссоциирует наполовину, а при pH менее 5 практически не диссоциирует. При выделении более 1100 мг/сут мочевой кислоты уролитиаз развивается у 50% больных. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты способны откладываться в интерстициальной ткани почек и вызывать интерстициальный подагрический нефрит, приводящий к развитию вторичной АГ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В суставах во время острого подагрического приступа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. В отдельных случаях тофусы могут кальцинироваться.

Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек - кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.

АСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ

Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, поражения почек).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрической атаки специфичны и важны для постановки правильного диагноза.

МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

Межприступный период наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения, и его считают финальной стадией подагры. Он характеризуется образованием тофусов - скоплений уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы - плотные, подвижные образования беловато-желтоватого цвета, из которых при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое.

Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Раннее появление тофусов наблюдается: при некоторых формах ювенильной подагры, у принимающих диуретики женщин пожилого возраста, при миелопролиферативных заболеваниях и некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцев. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общем анализе крови во время острых приступов обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

При биохимическом анализе крови находят повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке.

Исследование экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей продукты, богатые пуринами (мясо, бульоны, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объём суточной мочи, pH, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме выделяется 300-600 мг/сут мочевой кислоты.

При анализе синовиальной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают увеличение содержания лейкоцитов до 10-60×10 9 /л с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. При гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать образцы формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться в пределах сустава, рядом с ним и даже на отдалении. Выраженные эрозии в субхондральной зоне кости или кистовидные образования с чёткими контурами (симптом "пробойника") наблюдают при подагре нечасто. Более характерна возникающая со временем деструкция субхондрального участка кости (внутрисуставной остеолиз), эпифиза, части диафиза. Околосуставной остеопороз, костные анкилозы находят редко. Рентгенологические изменения обнаруживают наиболее часто в суставах стоп (прежде всего в суставах больших пальцев), а также кистей рук.

ДИАГНОСТИКА

КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами.

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

3. Моноартрит

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

7. Одностороннее поражение суставов стопы

8. Подозрение на тофусы

9. Гиперурикемия

10. Асимметричный отёк суставов

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, у менее 3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Псевдоподагра [болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия)] получила своё название в силу внешнего сходства с подагрой. Дифференциальная диагностика основана на сопоставлении физико-химических данных кристаллов: ураты рентгенонегативны, под микроскопом имеют игольчатый вид и обладают свойством двойного лучепреломления в поляризационном микроскопе. Кристаллы пирофосфата кальция рентгенопозитивны (они видны на рентгенограммах суставов, чаще коленных и лучезапястных, в виде пунктирных линий, параллельных суставной щели), имеют под микроскопом клинообразную форму и не обладают свойством двойного лучепреломления. Вторичная пирофосфатная артропатия возникает при гиперпаратиреозе, гемохроматозе, гемосидерозе, болезни Вильсона-Коновалова.

Болезнь отложения кристаллов основных фосфатов кальция проявляется в основном не артритом, а кальцифицирующими тендинитами и бурситами. Диагноз необходимо основывать на идентификации обнаруживаемых химических соединений: кристаллы основных фосфатов кальция в отличие от пирофосфатов и уратов не имеют характерных оптических свойств. Для скрининговой диагностики кристаллов основного фосфата кальция рекомендована окраска красителем ализариновым красным, однако чувствительность и специфичность метода невысоки.

В ряде случаев подагра имитирует клиническую картину остеоартроза или ревматоидного артрита, поэтому определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационой микроскопии относят к необходимым элементам дифференциальной диагностики артритов.

Обучение пациентов:

nустранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

nдетальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

nнеобходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

nинформация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

Тактика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

Нестероидные противовоспалительные препараты

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

Различий по эффективности между НПВП не установлено.

НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять селективные НПВП из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

Колхицин

Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний (например, лечение варфарином) для их назначения.

Тактика применения.

n0,5-0,6 мг внутрь каждые час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой суточной дозы (6 мг) или в 1-й день - 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день - 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут.

nВ некоторых случаях (особенно при обострении подагры в послеоперационном периоде) применяют колхицин в/в (не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин). Внутривенное введение колхицина может привести к тяжёлым токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипокальциемия, судороги, сердечная недостаточность).

nДля профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии - 0,5-1,5 мг/сут (лицам пожилого возраста и с почечной недостаточностью следует назначать минимально эффективную дозу колхицина).

Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией НПВП.

Глюкокортикоиды

Применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина.

При поражении 1 или 2 суставов (при исключении септического артрита) - внутрисуставное введение триамцинолона (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие, или метилпреднизолона ацепоната (40- 80 мг) в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы), или бетаметазона (1,5-6 мг).

При множественном поражении суставов - системное назначение ГКС:

nпреднизолон 40-60 мг п/о в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день;

nтриамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в, при необходимости введение повторить через 24 ч.

АНТИГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивирование подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

На фоне лечения следует поддерживать концентрацию мочевой кислоты на уровне ‹400 мкмоль/л.

Антигиперурикемическая терапия должна проводиться в течение всей жизни.

Не начинать антигиперурикемическую терапию во время острой атаки артрита до полного купирования атаки (если приступ артрита развился на фоне приёма антигиперурикемических ЛС, лечение следует продолжить).

Рассмотреть вопрос о возможности использования колхицина для профилактики обострения артрита в начале антигиперурикемической терапии.

Показания:

nучащение приступов до 2 и более в год;

nхроническая тофусная подагра.

Противопоказания.

nАнтигиперурикемическая терапия не применяется у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (за исключением пациентов с гиперурикемией на фоне химиотерапии злокачественных новообразований).

nПри наличии противопоказаний возможно применение небольших доз НПВП или ГК (в/м) в виде коротких курсов.

nНе применять урикозурические агенты у пациентов с нефролитиазом.

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Аллопуринол

Абсолютные показания для назначения аллопуринола:

nчастые атаки острого подагрического артрита,

nклинические и рентгенологические признаки хронического подагрического артрита;

nобразование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости;

nсочетание подагры с почечной недостаточностью;

nнефролитиаз;

nувеличение уровня мочевой кислоты в крови >780 мкмоль/л у мужчин и >600 мкмоль/л у женщин;

nсуточная экскреция мочевой кислоты более 1100 мг;

nпроведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии при лимфопролиферативных опухолях.

nДля профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение 1-го месяца.

nЭффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более).

nАллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приёмов.

nПри подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола).

nПри отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3-4 дней.

nЛечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжёлых - 5%) и должно проводиться под строгим контролем.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятен при ранней диагностике и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятными факторами считают развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкую гиперурикемию более 0,6 ммоль/л, стойкую гиперурикозурию более 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей, нефропатию, особенно при наличии сахарного диабета и АГ.

Подагра — заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, т.к. лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Наиболее распространённые причины: сниженная экскреция или повышенное образование мочевой кислоты. Для хронической подагры характерно образование тофусов.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

M11.1

Статистические данные . Гиперурикемию выявляют у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) — среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Чаще болеют мужчины (20:1). До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков и молодых людей, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты. Преобладающий возраст — старше 45 лет.
Этиология
. Гиперпродукцию мочевой кислоты при нормальном уровне её экскреции отмечают у 10% пациентов.. Первичная гиперпродукция связана с.. дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты.. повышением активности 5 - фосфорибозил - 1 - синтетазы.. недостаточностью гипоксантин - гуанинфосфорибозил трансферазы.. с болезнями накопления гликогена (типы 1, 3, 5, 7) .. Вторичная гиперпродукция обусловлена.. повышенным распадом клеток при алкоголизме, миелопролиферативных заболеваниях, хроническом гемолизе, псориазе или проведении противоопухолевой химиотерапии.. повышением катаболизма пуринов при алкоголизме, тканевой гипоксии, чрезмерных физических нагрузках.. воздействии ЛС: цитостатических иммунодепрессантов, цианокобаламина, фруктозы.
. Нарушение экскреции мочевой кислоты (выделение мочевой кислоты менее 700 мг/сут) наблюдают у 90% пациентов. Может быть связано с.. болезнями, ведущими к снижению клиренса уратов: почечной недостаточностью, дегидратацией, ацидозом, гиперпаратиреозом, гипотиреозом, гиперальдостеронизмом, эклампсией, гипоэстрогенемией.. действием ЛС: диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, кофеина, диазепама, дифенгидрамина, аскорбиновой кислоты, свинца.

Причины

Генетические аспекты . Активность фосфорибозил пирофосфат синтетазы 1 (311850, ген PRPS1, Xq22 q24) контролируется Х - хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола.
Патогенез подагрического приступа. В результате длительной гиперурикемии в синовиальной мембране и хряще формируются микротофусы (скопления кристаллов). Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют ИЛ - 1, ИЛ - 6, ИЛ - 8, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют (обволакивают) ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость лизосомные ферменты запускают воспаление.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина (по стадиям течения)
. Асимптоматическая гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, нефропатии или уратных камней).
. Острый подагрический артрит — вторая стадия и первая манифестная форма подагры — внезапно возникающий артрит с выраженным болевым синдромом. Типичный приступ — чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает I плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождаются повышением температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант.
. Межприступный период — третья стадия подагры — наступает после окончания первого приступа и может прерваться следующей острой атакой.. Повторные моноартикулярные атаки. У 7% больных после первого эпизода подагры повторных атак не отмечают. Однако у 62% повторные приступы наступают в течение первого года болезни. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее и межприступный период укорачивается.. Прогрессирование болезни. Со временем приступы становятся тяжелее и приобретают характер полиартрита. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий развивается хронический подагрический артрит — в подобных случаях проводят дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом.
. Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы — плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхондральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями.
. Поражение почек: нефролитиаз, тубуло - интерстициальный нефрит.
Лабораторные данные. Лейкоцитоз в крови со сдвигом влево и ускорение СОЭ во время острых приступов. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови. В 10% случаев концентрация мочевой кислоты в крови в пределах нормы. В синовиальной жидкости лейкоцитов 10-60109/л, преимущественно нейтрофилы. Диагностическое значение имеют определение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе. В аспирате содержимого тофусов — кристаллы мочевой кислоты. Исследование суточной экскреции мочевой кислоты проводят после 3 - дневной диеты, исключающей пурины.
Инструментальные данные . На рентгенограмме — выраженные эрозии (симптом «пробойника») в субхондральной зоне кости, чаще всего в I плюснефаланговом суставе и в фалангах пальцев, однако возможно и в других суставах. Околосуставной остеопороз не характерен.
Диагностические критерии . Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или. Тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтверждённые химически или поляризационной микроскопией. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков: .. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.. Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни.. Моноартрит.. Гиперемия кожи над поражённым суставом.. Припухание и боль в первом плюсне - фаланговом суставе.. Одностороннее поражение первого плюсне - фалангового сустава.. Одностороннее поражение суставов стопы.. Подозрение на тофусы.. Гиперурикемия.. Асимметричный отёк суставов (рентгенография) .. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография) .. Отрицательные результаты при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости.
Дифференциальная диагностика . Инфекционный артрит. Пирофосфатная артропатия. Гидроксиапатитная артропатия. Остеоартроз. Амилоидоз. Гиперпаратиреоз. Ревматоидный артрит.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика . Назначают диету №6. Лечение противоподагрическими препаратами проводят при первичной подагре пожизненно, при вторичной — в зависимости от устранимости ситуации, провоцирующей развитие подагры. Режим. В острый период — покой.
Диета. Продукты, потребление которых необходимо исключить.. алкогольные напитки (особенно пиво) .. паренхиматозные органы животных (печень, почки) .Пищевые продукты, потребление которых следует ограничить.. рыба (икра, балтийская сельдь, сардины и др.; в диете допустима более крупная рыба), ракообразные.. мясо (телятина, свинина, птица, бульоны) .. некоторые овощи (горох, бобы, грибы, цветная капуста, спаржа, шпинат) .Пищевые продукты, которые можно употреблять без ограничений.. зерновые (хлеб, каши, отруби) .. молочные продукты (молоко, сметана, сыр) .. все фрукты и фруктовые соки.. жиры (масло, маргарин, кулинарный жир) .. кофе, чай, шоколад. большинство овощей (картофель, салат, капуста, помидоры, огурцы, тыква, лук, морковь, свёкла, редис, сельдерей) .. сахар (но: вызывает прибавку массы тела!) .. специи.

Лекарственное лечение
. Тактика при асимптоматической гиперурикемии — в основном наблюдательная. Исследуют уровень экскреции мочевой кислоты. Если он находится в пределах нормы, рационально ограничиться диетическими рекомендациями. По мнению некоторых исследователей, при превышении нормальной экскреции мочевой кислоты необходимо назначение аллопуринола, однако не показано преимущество применения этого препарата перед немедикаментозным ведением больного (в связи с возможностью развития побочных эффектов от лечения, а также его высокой стоимостью).
. При лечении острого подагрического артрита очень важны покой и прохладные обёртывания.. Важное место занимает колхицин, назначаемый по 0,5 мг каждый час до стихания артрита, или до появления побочных явлений (рвоты, поноса), но не менее 6-8 мг/сут. Для лечения острого приступа подагры колхицин применяют не более суток.
. НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, но не салицилаты) применяют обычно в больших дозах и коротким курсом (2-3 дня). Следует соблюдать особую осторожность при сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста.
. Введение ГК в полость сустава при остром подагрическом артрите опасно ввиду возможного наличия нераспознанного септического артрита, дебютировавшего под маской подагры или на её фоне. Кроме того, чрезвычайная болезненность сустава при подагре затрудняет любые манипуляции.
. Урикостатические и урикозурические препараты во время острого приступа не применяют, поскольку любые колебания концентрации уратов в крови способны пролонгировать приступ подагры.
. При пониженной экскреции уратов, сохранённой функции почек и отсутствии мочевых камней возможно применение как урикозурических, так и урикостатических средств. Эти свойства сочетает в себе аллопуринол+бензбромарон, применяемый по 1 таблетке 1 р/сут. Предлагаемый в зарубежных руководствах с урикостатической целью пробенецид не зарегистрирован в Российской Федерации. Общепризнанным урикостатическим (т.е. блокирующим продукцию уратов) препаратом считают аллопуринол. Аллопуринол назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с последующим постепенным увеличением дозы до 300 мг/сут за 3-4 нед. Если СКФ снижена до 30-60 мл/мин доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут а при СКФ 60-90 мл/мин — не выше 200 мг/сут.
. При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или подагрическом поражении почек предпочтение отдают аллопуринолу. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных показано применение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче.
. При вторичной подагре на фоне гематологических, онкологических заболеваний в период цитотоксической или лучевой терапии средством выбора при лечении остаётся аллопуринол.
Прогноз благоприятен при раннем распознавании и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятные факторы: развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкая гиперурикемия свыше 0,6 ммоль/л, стойкая гиперурикозурия свыше 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с СД и артериальной гипертензией. Гиперурикемия служит предвестником ИМ и смерти у больных гипертонической болезнью и застойной сердечной недостаточностью.
Возрастные особенности. Дети и подростки: начало заболевания в данной возрастной группе указывает на наличие врождённых нарушений обмена веществ. Лица пожилого возраста: подагра обычно связана с приёмом ЛС. Женщины в пременопаузальный период болеют очень редко.

МКБ-10 . M10 Подагра

Приложение. Подагра кальциевая семейная существует в виде двух форм (*118600, 5p, ген CCAL1, ; хондрокальциноз с ранней манифестацией остеоартритов, *600668, 8q, ген CCAL2, ). Клинически: артропатия, острые перемежающиеся артриты, анкилозирование суставов, хондрокальциноз. Лабораторно: кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости при нормальном уровне кальция сыворотки, снижение активности пирофосфогидролазы в синовиальной жидкости. Синонимы: кальциноз ограниченный, болезнь накопления пирофосфата кальция, хондрокальциноз суставной семейный.

МКБ-10. M11.1 Наследственный хондрокальциноз.

Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Дифференциальный диагноз

Необходимо подчеркнуть значение для дифференциального диагноза тщательного анализа анамнеза, предшествующих событий и характера артрита, суммированных в табл. 1.

Тем не менее необходимо помнить, что впервые возникший артрит I плюснефалангового сустава (ПФС) может наблюдаться при инфекциях мягких тканей, бурсите большого пальца стопы, остеоартрозе с острым воспалением, саркоидозе, псориатическом артрите, псевдоподагре и других состояниях.

Причины острого моноартрита пястнофалангового сустава первого пальца:

Частые причины:

— микрокристаллические артриты (МУН, пирофосфат кальция, гидроксиапатиты, оксалаты кальция);

— травма;

— гемартроз;

— септический артрит;

— остеоартроз;

— остеомиелит;

— асептический некроз кости.

Возможные причины:

— реактивные артриты;

— саркоидоз;

— ювенильные артриты;

— псориатический артрит;

— гемоглобинопатии;

— остеосаркома.

Редкие причины:

— синдром Бехчета;

— средиземноморская лихорадка;

— интермиттирующий гидрартроз;

— вилолезионодулярный синовит;

— рецидивирующий полихондрит;

— синовиома;

— синдром Стилла;

— метастазы опухолей в синовиальную оболочку.

Травматический артрит

Наибольшее сходство с подагрой по остроте воспалительных проявлений имеют септический и особенно травматический артриты, хотя частота встречаемости их значительно ниже по сравнению с подагрой. В случае травматического артрита выяснение провоцирующего фактора может лишь частично помочь в постановке правильного диагноза, так как и при подагре зачастую наблюдается хронологическая связь с травмой, что и объясняет обращение пациентов в первую очередь к травматологу или хирургу. Рентгенологическое исследование дистальных отделов стоп может оказаться неинформативным, поскольку при первом приступе подагрического артрита еще не бывает характерного рентгенологического симптома «пробойника» (будет обсуждаться далее). Уровень мочевой кислоты в момент приступа также может не превышать лабораторную норму, что объясняется перераспределением уратов в крови с преципитацией их в кристаллы. В данном случае практически единственным методом для верификации диагноза является пункция пораженного сустава. В классических случаях в пользу травматического артрита будет свидетельствовать выявление гемартроза. При отсутствии примесей крови необходимо оценить уровень воспалительной реакции, что может быть затруднено из-за небольшого количества синовиальной жидкости, полученной из этого сустава. Однако для выявления кристаллов МУН достаточно получить минимальное количество жидкости (не более капли). Дополнительным фактом, свидетельствующим в пользу подагрического артрита, может быть довольно быстрое купирование последнего НПВП, особенно в начале болезни.

Септический артрит

Септический артрит клинически сходен с подагрическим и также характеризуется развитием гиперемии, гипертермии, боли, отечности и нарушений функции сустава. Септический артрит сопровождается лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, что не характерно для подагры или наблюдается при позднем хроническом полиартикулярном ее течении. Причинами септического артрита могут быть внутрисуставные инъекции лекарственных препаратов при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрозе (ОА), а также иммуносупрессия.

Подагра и септический артрит могут развиться у одного больного, поэтому при обнаружении бактерий в синовиальной жидкости следует исследовать ее и на наличие кристаллов МУН.

Пирофосфатная артропатия

Пирофосфатная артропатия (ПАП) — разновидность микрокристаллических артропатий. Развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (обычно не моложе 55 лет), примерно одинаково часто у мужчин и женщин. Клинические и рентгенологические различия подагры и ПАП суммированы в табл. 2. Описаны случаи обнаружения обоих видов кристаллов у одного больного. В 90 % случаев при ПАП поражаются коленные, плечевые суставы и мелкие суставы кистей. Примечательно, что начало подагры с артрита коленных суставов не является казуистикой, особенно при наличии травм в анамнезе, и наоборот, встречается псевдоподагра с вовлечением ПФС. Вовлечение мелких суставов кистей при подагре наблюдается чаще на поздней стадии болезни, а плечевые суставы можно считать суставами «исключения» даже на поздней стадии.

Для верификации диагноза на ранней стадии ключевым моментом является поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, что позволяет выявить кристаллы пирофосфата кальция. На более поздних стадиях ПАП появляется характерная рентгенологическая картина: хондрокальциноз, чаще менисков, но также и суставного хряща.

Острый кальцифицирующий периартрит

Эпизоды боли и воспаления в суставах, в том числе и в области ПФС I пальца, могут отмечаться при остром кальцифицирующем периартрите. Наиболее часто поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, плечевые. Депозиты аморфных гидроксиапатитов, формирующиеся в острой стадии в связках или суставной капсуле, в дальнейшем могут исчезать, а затем вновь появляться, вызывая повторные атаки артрита. Чаще кальцифицирующий периартрит встречается у женщин либо у пациентов с уремией, находящихся на гемодиализе.

Классификационные критерии подагры

A. Выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости .

B. Верификация кристаллов при подозрении на тофусы .

C. Анализ 12 клинико-лабораторных признаков (для диагноза необходимо не менее 6):

1. Максимальное воспаление сустава в первый день.

2. Наличие более чем одной атаки артрита.

3. Моноартрит.

4. Покраснение суставов.

5. Боль и воспаление ПФС I пальца.

6. Асимметричное воспаление ПФС.

7. Одностороннее поражение тарзальных суставов.

8. Подозрение на тофусы.

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричное воспаление суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.

12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Клиническая картина подагрического артрита

Классический подагрический артрит: острая, внезапно начинающаяся, как правило, в ночные или утренние часы, боль в области плюснефалангового сустава I пальца.

Острая атака с быстрым развитием выраженной боли и припухлости сустава, которые достигают максимума в течение 6-12 ч, является высокодиагностическим признаком для подагры, особенно когда она сопровождается эритемой кожи (рис. 1).

Артрит этой локализации может возникать и при других заболеваниях, тем не менее наличие таких типичных признаков, как выраженные гиперемия и припухлость в сочетании с резкой болезненностью в ПФС I пальца, заставляет клиницистов думать именно о подагрическом артрите.

Характерны провоцирующие факторы: прием алкоголя, обильное потребление мясной и жирной пищи, посещение бани (гиповолемия), операции, микротравмы, связанные с длительной нагрузкой на стопу или вынужденным положением (нахождение за рулем, в самолете и др.).

Типичные ошибки

Сочетание артрита с высоким уровнем мочевой кислоты в крови облегчает диагностику. Но, как показывают наши наблюдения, диагноз подагры устанавливают только на 7-8-й год болезни. Связано это прежде всего с особенностью течения подагрического артрита, особенно в начале болезни: довольно быстрое купирование артрита даже без лечения, быстрое облегчение боли при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) либо анальгетиков. Имеют значение характерологические особенности больных: крайне низкий уровень комплайентности, что отчасти обусловлено половым диморфизмом болезни: подагрой страдают в основном мужчины социально активного возраста (45-50 лет).

Кристаллы МУН. Независимым и достаточным признаком для диагностики подагры является выявление кристаллов МУН в наиболее доступных для исследования средах - синовиальной жидкости. Формирование кристаллов МУН и возникающее в ответ воспаление составляют патогенетическую суть болезни. Изучение феномена формирования кристаллов МУН показало их уникальность и облигатность для подагры. Их обнаружение — абсолютная достоверность диагноза (рис. 2а).

Тофусы. Кристаллы МУН, являясь следствием ГУ, откладываются в виде депозитов, называемых тофусами. Как правило, микродепозиты обнаруживаются во многих органах и тканях, а в случае хронического течения подагры образуются и макротофусы.

Тофус описывается морфологами как своеобразная гранулема, состоящая из кристаллических масс, окруженных инфильтратом из воспалительных клеток (рис. 2б). Белки, липиды, кальций, полисахариды также являются компонентами тофуса. Наиболее известны подкожные тофусы, так как они легко обнаруживаются. Чаще они локализуются в области пальцев стоп и кистей, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах. Такие же депозиты образуются в почках, сердце, суставах, в структурах позвоночника. Наконец, недавно нами был обнаружен феномен отложения кристаллов МУН в слизистой оболочке желудка.

Наиболее доступна для исследования синовиальная жидкость, при этом кристаллы могут обнаруживаться даже в невоспаленных суставах. Для выявления кристаллов используется поляризационная микроскопия. Кристаллы МУН обладают двойным лучепреломлением, имеют игловидную форму, голубую или желтую окраску в зависимости от расположения по отношению к лучу; размер их может варьировать от 3 до 20 мм. В целом, несмотря на межлабораторные различия, чувствительность и специфичность этого метода оцениваются как высокие.

Рентгенологические особенности подагрического артрита

Диагноз подагры основывается на клинических данных, на ранних стадиях болезни рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, — симптом «пробойника». Впервые этот феномен описан в 1896 г. Huber как дефект субхондральной кости, диаметром 5 мм и больше, располагающийся в медиальной части основания диафиза или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. По мере накопления опыта стало ясно, что чаще наблюдается обратная ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.

При разработке классификационных критериев подагры было показано, что субкортикальные кисты без эрозий обнаруживались у 11,9 % больных подагрой и у 1-3,4 % больных псевдоподагрой, РА и септическим артритом. Тем не менее, несмотря на низкую чувствительность и специфичность, этот рентгенологический признак был включен в клинико-лабораторный перечень критериев подагры.

Обсуждая симптом «пробойника», необходимо отметить ряд моментов, определяющих значимость его выявления. Во-первых, патоморфологическим субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус (впечатление о кистозном образовании создается из-за того, что кристаллы МУН не задерживают рентгеновских лучей). Выявляя «пробойник», мы определяем стадию болезни как хроническую тофусную. Общепринято считать тофусы любой локализации прямым показанием для начала противоподагрической терапии.

На основании собственных исследований нами был сделан вывод, что симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.

Ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки. При этом может быть обнаружен транзиторный локальный остеопороз. С течением болезни может возникать костная деструкция. Вначале может образовываться небольшая краевая эрозия в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с подчеркнутыми контурами. Последнее очень типично для эрозий при подагре в отличие от таковых при ревматоидном артрите, туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, лепре. Эрозии могут обнаруживаться как в самом суставе, так и вне суставов. При внутрисуставной локализации тофусов чаще повреждаются края суставов. В дальнейшем деструктивные изменения распространяются на центральные отделы сустава. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов и диафизов костей. Часто внесуставные эрозии связаны с прилежащим мягкотканным тофусом и определяются в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Если лечение не проводится, описанные изменения увеличиваются в размерах, захватывая более глубокие слои костной ткани и напоминая «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща; редко формируется костный анкилоз.

Подагрический «пробойник» на рентгенограмме (рис. 3) выглядит как киста, близко прилежащая к краю кости, обрамленная четким склеротическим венчиком. На самом деле это образование истинной кистой не является, так как содержит кристаллы МУН. В случае отложения в тофусных структурах кальция могут выявляться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы. Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий заболевания. По мнению ряда авторов, эти изменения могут имитировать остеоартроз. По нашему мнению, чаще в таких случаях имеют место оба заболевания.

При хронической подагре могут быть выявлены выраженные пролиферативные периостальные изменения, что отражает реакцию периоста на прилежащие мягкотканные тофусы. Типичными местами таких изменений являются первые ПФС, суставы предплюсны и коленные суставы.

Ревматоидный артрит

В ряде случае дифференциальная диагностика подагры проводится с РА. Моноартикулярное начало РА с изолированным поражением коленного и локтевого сустава может имитировать подагрический артрит. Однако эта клиническая ситуация обычно больших трудностей не вызывает. При получении достаточного количества синовиальной жидкости из крупного сустава возможно проведение не только поляризационной микроскопии для поиска кристаллов, но и полноценного анализа, включающего определение ревматоидного фактора (РФ). В случае недоступности анализа синовиальной жидкости дополнительным критерием могут служить результаты применения НПВП или глюкокортикоидов (внутрисуставно). Это лечение обычно полностью купирует подагрический артрит в отличие от ревматоидного.

Часто встречается ситуация, когда позднюю полиартикулярную форму подагры с вовлечением мелких суставов путают с РА. Однако для РА характерно симметричное поражение суставов с воспалением проксимальных межфаланговых, лучезапястных, височно-нижнечелюстных суставов, шейного отдела позвоночника, тогда как для подагры — несимметричность воспаления суставов кистей даже на поздней стадии болезни, тенденция к преимущественному поражению суставов нижних конечностей. Ульнарная девиация и амиотрофия кистей наблюдаются лишь в единичных случаях при подагре в отличие от PA. При обоих заболеваниях образуются подкожные узелки, которые бывает довольно сложно различить. Рентгенологически для РА характерны краевые костные эрозии, а для подагры — симптом «пробойника». Лабораторные тесты, морфологические исследования узелков, определение РФ и уровня МК в крови помогают окончательно разрешить диагностические трудности. Сочетание РА и подагры — казуистика, так как синовиальная жидкость больных РА ингибирует кристаллообразование.

Остеоартроз

ОА и подагра могут сочетаться у одного больного, особенно пожилого возраста. В процесс микрокристаллического воспаления могут вовлекаться узлы Гебердена и Бушара. Изменения синовиальной жидкости при ОА характеризуются слабовыраженным воспалением, могут выявляться отличающиеся от МУН кристаллы, они состоят из жидких липидов и пирофосфатаз кальция.

Псориатическая артропатия

Серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика подагры с псориатической артропатией. Для последней характерно поражение дистальных межфаланговых суставов, хотя могут воспаляться любые суставы. Сходными могут быть рентгенологические изменения суставов (за исключением классической картины «карандаша в стакане» и «пробойника»). Главным признаком, заставляющим проводить диагностический поиск, является ГУ, нередко сопровождающая псориатический артрит и являющаяся косвенным признаком активности кожных проявлений. Следует помнить, что даже при наличии кожного псориаза окончательный диагноз поражения суставов устанавливается после исследования синовиальной жидкости на кристаллы. В нашей практике встречалось сочетание кожного псориаза и подагры, подтвержденной выявлением кристаллов.

Синдром Рейтера

Синдром Рейтера так же, как и подагра, поражает в основном лиц мужского пола, при этом воспаляются суставы нижних конечностей, чаще крупные, но также и мелкие суставы стоп. Отличительными особенностями синдрома Рейтера являются конъюнктивит и уретрит, предшествующие артриту. В этой ситуации верифицировать диагноз помогают тщательный сбор анамнеза и исследование синовиальной жидкости.

Анкилозирующий спондилоартрит

Достаточно часто приходится разграничивать подагру и анкилозирующий спондилоартрит (АС). Это связано с тем, что для данных заболеваний характерна схожесть ряда признаков, а именно: мужской пол, частое вовлечение суставов нижних конечностей, моноартрит, внезапное возникновение артрита. Тем не менее клиническая картина АС имеет свои особенности. Это боли в позвоночнике со скованностью и ограничением экскурсии грудной клетки, ночные боли в нижней части спины с иррадиацией в ягодицы, большая длительность артрита (от нескольких недель до месяцев). Рентгенологическое исследование показывает наличие сакроилеита. Помогает в диагностике АС определение HLA-B27, выявляемого почти у 90 % пациентов.

* Критерии А и В (выявление кристаллов) являются самостоятельными.

Для цитирования: Светлова М.С. Рентгенологический метод в диагностике заболеваний суставов // РМЖ. Медицинское обозрение. 2014. №27. С. 1994

Заболевания суставов широко распространены среди населения во всем мире. Диагностика большинства из них предполагает не только оценку клинических проявлений, данных лабораторных тестов, но и применение визуализирующих методик, прежде всего рентгенографии. Несмотря на бурное развитие в последние годы таких современных методов медицинской визуализации, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, расширение возможностей ультразвуковой диагностики, рентгенография остается наиболее распространенным методом диагностики и контроля эффективности лечения заболеваний суставов. Это обусловлено доступностью данного метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

Рентгенологическое исследование имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить состояние не только костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза. При выполнении рентгенограмм суставов обязательными являются снимок сустава минимум в 2-х проекциях (в прямой и боковой) и сопоставление пораженного и здорового парных суставов. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава .

Нужно иметь в виду, что на начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав. При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов. При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов на ранних стадиях остеопороз не наблюдается, поэтому данный признак может иметь в таких случаях дифференциально-диагностическое значение. При поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах.
Важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаще наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза. При дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает.

Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов. Для воспалительных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости - так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань) .
В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах.
Несмотря на некоторые общие рентгенологические признаки, каждое заболевание суставов имеет свою рентгенологическую картину. В литературе довольно много данных о возможностях рентгенологической диагностики остеоартроза, ревматоидного артрита (РА) и гораздо меньше информации об особенностях рентгенологической картины анкилозирующего спондилоартрита (АС), псориатического артрита (ПА), подагры, т. е. тех заболеваний, с которыми нередко встречаются практические врачи в своей повседневной работе .

Итак, АС, или болезнь Бехтерева, - воспалительное заболевание, поражающее позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения и периферические суставы. Для рентгенологического обследования пациентов с подозрением на АС необходимо выполнение рентгенограмм крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. При исследовании крестцово-подвздошного сочленения рекомендуется выполнить 3 снимка: 1 - в прямой проекции и 2 - в косой (правый и левый, под углом 45o). При исследовании позвоночника необходима рентгенография в прямой и боковой, а иногда - и в косых проекциях.
Рентгенологические симптомы - самый важный и ранний признак 2-стороннего сакроилеита. Вначале может быть изменен один сустав, через несколько месяцев в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита - нечеткость костных краев, образующих сустав, суставная щель кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят «изъеденными», неровными, суживается суставная щель. Параллельно развивается периартикулярный склероз, в дальнейшем - анкилоз и облитерация сустава. В большинстве случаев характерная рентгенологическая картина развивается лишь спустя 2 года от начала заболевания, однако иногда уже через 3-4 мес. удается обнаружить ранние признаки сакроилеита.

Другой важный признак - характерное поражение межпозвонковых суставов - размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз, суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, суставная щель не изменяется, не формируются неоартрозы. Этот признак в сочетании с 2-сторонним симметричным сакроилеитом позволяет с уверенностью поставить диагноз АС.
Характерным для АС является образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».
К менее специфичным рентгенологическим признакам поражения позвоночника при АС относятся:
- образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах;
- квадратная форма позвонка (на боковой рентгенограмме);
- окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки;
- анкилоз позвонков, который, как правило, формируется сначала в передних отделах позвоночника (рис. 1).
Вовлечение в процесс тазобедренных и коленных суставов проявляется сужением суставной щели, эрозии обнаруживаются редко. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Рентгенологически выявляются эрозии, очень сходные с таковыми при РА, однако остеопороз выражен незначительно, изменения часто асимметричны. В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы - «колючий таз».
Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:
а) рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны;
б) выявляются признаки сакроилеита, т. е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительное расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника;
в) анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопороза;
г) позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, происходит атрофия костей .
ПА - довольно часто встречающееся заболевание опорно-двигательного аппарата, сочетающееся с поражением кожи псориазом. Рентгенологическая картина ПА имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при ПА явно наблюдается только в дебюте болезни и при мутилирующей форме.
Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный асимметричный процесс, при котором одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов.

Эрозии, возникнув по краям сустава, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фаланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане», или «чашка с блюдцем».
Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг. Одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец).
При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА.

Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение затрагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья (рис. 2).
К рентгенологическим изменениям в позвоночнике у больных ПА относят:
- остеопороз позвонков;
- параспинальные оссификаты;
- анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов;
- деформацию позвонков;
- синдесмофиты;
- уменьшение высоты межпозвоночных дисков;
- множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков);
- заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений;
- грыжи Шморля.
Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает 1-сторонним, хотя наблюдается и 2-сторонний симметричный процесс с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений, как при истинном АС.
Таким образом, рентгенологические признаки, помогающие отличить ПА от других воспалительных ревматических заболеваний суставов, следующие:
- асимметричность поражения суставов кистей;
- артрит на рентгенограммах может быть без околосуставного остеопороза;
- изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изменений или небольших изменениях в других мелких суставах кистей;
- осевое поражение 3-х суставов одного пальца;
- поперечное поражение суставов кистей одного уровня (1- или 2-стороннее);
- деструкции концевых фаланг (акроостеолиз);
- концевое сужение (атрофия) дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;
- чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов - симптом «карандаш в стакане»;
- костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;
- множественный внутрисуставной остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит);
- воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах - сакроилеит (обычно односторонний асимметричный или двусторонний, возможно отсутствие сакроилеита);
- изменения в позвоночнике (асимметричные синдесмофиты, паравертебральные оссификаты) .
Подагра - системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.
При остром артрите специфические изменения на рентгенограммах не выявляются. Характерные для подагры рентгенологические изменения развиваются обычно не ранее 3-х лет с начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации.

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый «симптом пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и для нее неспецифичен. Для этого заболевания более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом могут наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но наблюдаются чрезвычайно редко (рис. 3).

Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений. Обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры.

Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно если они кальцифицируются, что отмечается нечасто .

Таким образом, в диагностике заболеваний суставов, без сомнения, должен использоваться рентгенологический метод, особенно в повседневной практике врача первичного звена, поскольку каждое из заболеваний имеет свои, характерные только для него рентгенологические признаки. Знание особенностей рентгенологической картины артритов, безусловно, способно помочь практическому врачу в постановке правильного диагноза.

Литература
1. Насонов Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
2. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1987.
3. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии). 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000.
4. Агабабова Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 7. С. 149.
5. Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология. М., 1984.
6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989.
7. Сидельникова С.М. Вопросы патогенеза, диагностики и дифференциального диагноза серонегативных спондилоартритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 6. С. 148.
8. Бадокин В.В. Ревматология. М.: Литтерра, 2012.
9. Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И. и др. Псориаз и псориатический артрит. М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2007.