По данным статистики, заболевания периодонта среди всех стоматологических патологий, составляют около 40%, отдавая первенство по распространенности только кариесу и его осложненной форме — пульпиту.

Почти третья часть из всех заболеваний периодонта приходится на периодонтит.

Гнойная разновидность этой патологии считается самой опасной, поскольку чревата быстрым развитием и возникновением тяжелых осложнений.

Общее представление и механизм возникновения

Состояние, характеризующееся развитием острого воспалительного процесса в периодонтальных тканях и корневой оболочке, в стоматологии называется гнойным периодонтитом. Заболеванию обычно предшествует его серозная форма, развивающаяся в условиях запущенного кариеса.

От иных форм воспаления отличается образованием и концентрацией в апикальной зоне корня гнойного экссудата, откуда затем бактериальные токсины попадают в кровь и вызывают признаки интоксикации.

Образование гноя происходит в результате поглощения лейкоцитами патогенных микробов. Погибая, они перерождаются и превращаются в экссудат, который может растворять костную ткань, вызывая ее воспаление.

Часто воспалительный процесс, кроме верхушки корня, затрагивает десенные края. В единичных случаях захватывает диффузно все периодонтальные ткани.

Различается несколько форм гнойного периодонтита, но все они проходят одинаковое развитие. Первоначально возникает микроабсцесс, после происходит инфильтрация, т.е. проникновение гнойного содержимого в костные ткани и его накопление под надкостницей.

Несколько позже, гнойная масса просачивается в мягкие ткани, вызывая сильную боль и отечность лица.

Патологическое состояние мешает нормально принимать пищу и порождает сильный болевой симптом. В случае несвоевременно начатого лечения, патологический процесс переходит на близлежащие соединительные ткани и может разойтись по организму, приводя к инфицированию внутренних органов.

Классификация и стадии

В общепринятой классификации гнойного периодонтита различают три его разновидности, каждая связана с влиянием определенной группы факторов.

Травматический

Возникает вследствие механического повреждения, скола, перелома, сильного удара и любой иной травмы. Появление также обуславливается неравномерным распределением давления на периодонтальные ткани и зубы при пережевывании пищи.

Причинами может быть и некорректная работа врача при лечении стоматологических болезней (например, воспаления вследствие завышения пломбы), а также неправильный прикус.

Медикаментозный

Имеет место при неправильном использовании лекарственных препаратов, несоблюдении рекомендаций и назначений стоматолога.

Активные соединения в медикаментах приводят к ослабеванию связи между челюстной костью и зубными элементами, повреждению коронкой части и десенных тканей. Следствием подобного влияния является формирование карманов пустоты вокруг корня, в которые попадает инфекция.

Медикаментозный вид может проявиться из-за долгого употребления веществ с агрессивными химическими соединениями в составе. В частности, такими веществами являются антибиотики.

Важно! При медикаментозном лечении надо четко соблюдать дозировку и кратность приема препаратов.

Обычно во время лечения происходит раздражение слизистой и ослабление иммунитета (как общего, так и местного), что впоследствии приводит к болезни.

Появление заболевания связывается врачами и с аллергией на компонентный состав лекарств , и с неправильно подобранными средствами гигиены ― зубной пасты низкого качества, зубных щеток со слишком жесткими щетинками.

Инфекционный периодонтит

Происхождение болезни объясняется инфицированием полости зуба. Путей попадания в нее патогенных бактерий несколько:

1. Образование околозубной полости , вследствие чего ослабевает связь между зубом и окружающими его периодонтальными тканями. В возникшее пространство изо рта свободно попадает инфекция, доводя до инфицирования и развития болезни ткани.
2. Запущенная форма кариеса. При таком состоянии через поврежденную коронковую часть к пульпе, а после и к корневой верхушке проникает инфекция, вызывая воспаление.
3. Заражение от соседней «больной» единицы . В запущенном состоянии периодонтит быстро распространяется на здоровые соседние элементы, заражая их.

Практически любая разновидность гнойного воспаления может определяться как инфекционная, поскольку именно бактерии играют главную роль в развитии заболевания.

Каждая разновидность патологии в развитии проходит 4 стадии, характеризующиеся разными симптомами и изменениями в структуре и состоянии зуба:

1. Периодонтальную, когда возникает и развивается в зоне периодонтальной щели мини абсцесс. У человека появляются ощущения приподнимания и увеличения в размере больного зуба.
2. Эндооссальную. Гнойная масса проникает и накапливается в костной ткани. Давление на зуб возрастает, появляется отечность лица, припухлость всех тканей в полости рта.
3. Субпериостальную. Экссудат попадает под надкостницу и скапливается под ней. В этой ситуации образуется флюс десны, увеличиваются лимфоузлы, боль отдает в затылок, виски, уши, спину.
4. Субмукозную. Надкостница разрушается, и гнойная масса перемещается в близлежащие мягкие ткани. Весь процесс сопровождается увеличением отека на лице и затуханием боли.

Причины развития

В 95% всех случаев основной причиной появления гнойного периодонтита является проникновение в зуб инфекции. Обычно заболевание провоцируют стрептококки (гемолитические или сапрофитные), либо стафилококки.

Бактерии, разрушая структуру эмали, попадают в десенные карманы и канал корня, где в идеальной для них среде размножаются и источают токсины.

Но стоматологами называются и иные причины заболевания:

• травмирование зуба с его смещением в лунке;
• чрезмерная нагрузка при аномальной окклюзии или неправильно проведенном протезировании;
• запущенный кариес, следствием которого становится пульпит;
• заболевания десенных тканей (пародонтит, пародонтоз);
• некорректно проведенное пломбирование каналов;
• токсичное воздействие некоторых групп лекарств;
• неполный выход гнойной массы при гранулирующем или гранулематозном периодонтите по причине закрытия свища, либо закупорки канала;
• ослабление местного иммунитета;
• повреждение мешочка с гноем, образовавшегося при гранулематозной форме периодонтита.

Нередко инфицирование происходит через лимфу либо кровоток при некоторых бактериальных патологиях:

• отит;
• ангина;
• гайморит.

Врачами выделена группа соматических состояний, которые тоже способствуют развитию болезни. Это:

• заболевания бронхолегочной системы;
• проблемы с пищеварительной системой;
• сахарный диабет;
• хронические заболевания эндокринной системы.

Дополнительными факторами проявления гнойной формы периодонтита являются авитаминоз, дефицит отдельных микроэлементов или недостаточная гигиена рта (либо ее полное отсутствие).

Признаки

Болезнь имеет характерные для нее клинические признаки, связанные с особенностью нахождения воспалительного процесса.

Острая форма сопровождается:

• самопроизвольной болью;
• присутствием чувства выпячивания зуба над его лункой;
• эритемой и отеком десен;
• флюсом, т.е. отечностью лица у «проблемной» единицы;
• изменением оттенка или подвижностью зуба;
• головной болью;
• потерей аппетита;
• небольшим повышением температуры;
• увеличением лимфоузлов;
• быстрой утомляемостью.

По мере развития процесса, боль может усиливаться от любого прикасания к зубу, принятия больным горизонтального положения. Некоторые пациенты жалуются на невозможность полного открывания рта.

Диагностика

Чтобы точно установить, что у пациента развивается гнойная форма периодонтита, стоматологу достаточно провести инструментальное обследование и изучить жалобы.

Первыми визуальными признаками, указывающими на болезнь, являются:

• отечность десенных тканей;
• асимметрия лица;
• разрушенный зубной элемент или объемная пломба на фоне потемневшего зуба.

Типичные признаки, проявляющиеся при инструментальном осмотре:

• болезненная пальпация десны;
• резкая боль при постукивании по зубу (при перкуссии);
• термопломба показывает чувствительность только на горячее.

Из дополнительных способов диагностики могут проводиться:

1. Рентгенография – на снимке отчетливо видна расширенная периодонтальная щель и признаки расплавления костной ткани. Метод диагностики может быть малоэффективным при острой форме патологии, т.к. расплавление кости и расширение периодонтальной щели просматриваются на снимке только через 10-12 дней.
2. Электроодонтометрия – показатели пораженного фрагмента превышают 100 мкА (тогда как здоровая единица дает реакцию на ток от 2 мкА до 5 мкА).
3. Дифференциальная диагностика – для отделения гнойного периодонтита от иных воспалительных стоматологических или отоларингологических состояний.

В случаях, когда требуется выявить осложнения, назначается общее обследование крови. При периодонтите анализ показывает увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) и высокую скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Протокол лечения

Основной задачей стоматолога при этом заболевании является обеспечение свободного оттока гнойной массы через корневые каналы, а также восстановление формы и функциональности зуба.

Для осуществления оттока экссудата, используется пульпоэксрактор, которым врач очищает полость от гнилостных тканей. В сложных случаях может понадобиться рассечение надкостницы для постановки дренажа.

Следуя протоколу, лечение проходит за 3 приема:

1. Вскрывается полость зуба , убираются остатки старой пломбы, вычищается из полости гнилостный распад тканей, прочищаются эндодонтическим инструментом корневые каналы (когда в их устьях появятся первые капли гноя, больной почувствует облегчение и уменьшение боли).
2. Медикаментозная помощь. Пациенту, для предотвращения распространения воспаления, назначаются антибиотики.
3. Обработка каналов. После того, как спадет отечность и полностью стихнет боль, каналы обрабатываются инструментами и медикаментами. После в них вставляется тундра, обработанная антисептиком. Полость зуба запечатывается временной пломбой.
4. Заключительный этап. Если не развились осложнения, корневые каналы повторно обрабатываются медикаментами. Ставится постоянная пломба.

В завершении всего процесса делается контрольная рентгенография. Ее необходимость заключается в контроле качества пломбировки корневых каналов с целью предотвращения повторного развития болезни.

В случае, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, стоматолог прибегает к рассечению надкостницы и экстракции «проблемного» зуба. Манипуляция также проводится:

• при его сильном разрушении;
• присутствии новообразований в каналах;
• при их непроходимости.

К такой радикальной мере врачи прибегают редко. Современные препараты позволяют остановить воспаление и сохранить проблемную единицу.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Возможные осложнения

Патология самостоятельно (без проведения полноценной терапии) не заканчивается выздоровлением. Если человек вовремя не обратиться к стоматологу, острая форма болезни постепенно перейдет в хроническую, чреватую серьезными обострениями.

Наличие хронического источника инфекции в полости рта опасно возникновением множественных очагов воспаления в различных тканях и жизненно важных органах.

Гной может проникнуть и в кровоток, из-за чего резко ухудшается общее самочувствие, развивается интоксикация организма.

Самое «невинное» из всех последствий заболевание – скопление гнойной массы в надкостнице, именуемое флюсом.

Тяжелые осложнения, как остеомиелит, артрит, тромбофлебит, флегмона, септический эндокардит, создают реальную опасность здоровью. Поэтому при таких осложнениях больной госпитализируется в стационар для лечения.

Профилактика

Для исключения гнойной формы периодонтита, необходимо придерживаться выполнения простых рекомендаций:

1. Своевременно лечить кариес и иные стоматологические патологии.
2. Регулярно посещать стоматолога для профилактического осмотра.
3. Ответственно относиться к выполнению ежедневных гигиенических процедур.
4. Стараться не допускать травмирования зубов во время занятий спортом, пользоваться защитными капами.
5. Для протезирования и лечения прибегать к услугам «проверенных» центров с квалифицированными специалистами.
6. Следить за своим здоровьем.
7. Поддерживать иммунитет.

Цена

Делая анализ прейскурантов некоторых стоматологических клиник, относящихся к эконом классу, стоимость лечения гнойного периодонтита, в первую очередь, зависит от числа каналов в зубном корне.

В среднем, стоимость лечения болезни 1-канального зуба (это в клыках, нижних премолярах и резцах) начинается от 5 тыс. р. Устранение периодонтита в 2-канальной единице (в верхних премолярах) обойдется от 6,5 тыс. р. до 8 тыс. р.

У верхних и нижних коренных жевательных элементов обычно по 3 канала, а, значит, за их лечение придется заплатить от 7,5 до 9 тыс. р.

В названную стоимость всегда входят:

• обезболивание;
• удаление давно поставленной пломбы;
• все действия с корневыми каналами, включая их медикаментозную и механическую обработку;
• установка временной пломбы.

Отдельно придется платить за:

• постоянную пломбу;
• удаление мостовидного протеза;
• распломбировку некачественно запломбированного канала;

Учитывая все эти манипуляции, общая стоимость лечения еще увеличится на 2-5 тыс. р. (в зависимости от сложности выполняемых работ).

Одно из самых коварных стоматологических заболеваний – периодонтит. Симптомы его не всегда ярко выражены, поэтому пациенты часто не вовремя обращаются за врачебной помощью. Это затрудняет лечение, приводит к осложнениям и даже потере зуба. Статья доходчиво раскрывает вопросы, что такое периодонтит, его симптомы, лечение и меры профилактики.

В медицине дано такое определение этого заболевания: периодонтит – это воспаление периодонта, то есть соединительной ткани между кортикальной пластинкой зубной лунки (альвеолы) и цементом зубного корня. Толщина периодонта у каждого различна, в среднем составляет 0,19-0,26 мм.

Проще говоря, при развитии периодонтита воспаляется участок ткани, которая окружает корень зуба и отвечает за его устойчивость. Периодонта тесно связана с окружающими тканями: на всем своем протяжении — с костью челюсти, через апикальное отверстие – с пульпой, у краев зубной лунки – с надкостницей и десной.

Заболевание характеризуется в основном повреждением связок, которые удерживают зуб в альвеоле, деградацией костной ткани различной степени тяжести, резорбцией (разрушением) стенок зубной лунки и даже цемента корня.

По статистике это распространенное заболевание, диагностируется в 45-50% случаев стоматологических проблем. Периодонтит никогда не возникает на «пустом» месте. Как правило, он является следствием . Заболевание достаточно серьезное, справиться с ним не так-то просто, оно оказывает негативное влияние на весь организм человека и может стать причиной таких грозных осложнений, как абсцесс, острый гайморит, остеомиелит, или сепсис.

Виды и классификация

Периодонтит может возникать по ряду причин, его течение может быть различным, что требует и разных методик лечения. Именно поэтому необходима классификация этого заболевания.

В медицинской практике сложилось три типа классификации периодонтита:

• по происхождению,
• от ВОЗ по МКБ-10,
• по системе Лукомского.

По происхождению различают такие виды периодонтита:

• инфекционный – эта форма заболевания встречается чаще всего, в 70-75% случаев периодонтита. Развитие патологии провоцируют вредоносные бактерии,
• травматический – развивается при травмах, ушибах, неестественных нагрузках на зубы (например, открытие зубами бутылок или вскрытие скорлупы орехов),
• медикаментозный – возникает при нарушении лечебной технологии или как реакция на некоторые медикаменты.

ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения, работает при ООН) в конце 90-х годов ХХ века предложила при классификации периодонтита принимать во внимание наиболее частые его последствия. По мнению экспертов, такой подход дает возможность всесторонне охватить проблему, воздействовать не только на само заболевание, но и минимизировать риски развития осложнений, также объединить усилия узких специалистов (например, стоматолог и терапевт или хирург, или ЛОР-врач).

С учетом этого была разработана новая система, которая была внесена в Международную классификацию болезней десятого пересмотра (МКБ-10 ). Периодонтиты здесь представлены в разделе «Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей» под шифром К04, который объединяет заболевания пульпы и периапикальных тканей. Это обусловлено тесной связью периодонтитов с пульпитами.

Классификация периодонтита по МКБ-10:

• острый апикальный (верхушечный) периодонтит, имеющий пульпарное происхождение (шифр К04.4). По словам стоматологов, это классический вариант данного заболевания. Здесь не возникает проблем с определением причины патологии и в постановке диагноза. Врач в первую очередь должен устранить источник инфицирования и снять остроту процесса,
• хронический апикальный (верхушечный) (шифр К04.5). При этом у верхушки корня зуба развивается патологическое образование округлой формы – апикальная гранулема. Имеет размеры от 2 до 7 мм в диаметре. Со временем без надлежащего лечения может переродиться в кисту,
• абсцесс периапикальный с фистулой или без нее (шифр К04.6 и К04.7 соответственно). В зависимости от места расположения различают дентальное, дентоальвеолярное нагноение и периодонтальное. Свищи могут иметь сообщение с верхнечелюстной пазухой, с кожей, выходить в носовую полость (очень опасно, если свищевой канал выходит в гайморову пазуху) или в полость рта,
• радикулярная киста (шифр К04.8). Может быть боковая, околоверхушечная, остаточная, корневая.

Под шифром К04.9 собраны все остальные неуточненные патологические процессы в париапикальных тканях.

На практике очень часто используют классификацию периодонтита по Лукомскому. Система очень простая, но вместе с тем охватывает все возможные формы периодонтита:

• острый;
• серозный – при этом локально расширяются кровеносные капилляры, скапливаются кровяные клетки, увеличивается в месте воспаления объем межклеточной жидкости. Серозное наполнение провоцирует отек периодонта;
• гнойный – в месте воспаления скапливается гной, возможен отек близлежащих тканей и незначительное опухание лимфатических узлов. Гнойное содержимое может найти выход из периодонта через фистулу;
• хронический;
• гранулирующий – происходит разрушение костных структур с одновременным быстрым разрастанием соединительной ткани;
• гранулематозный – воспалительный очаг ограничен стенками соединительнотканной капсулы, которая может преобразоваться в кисту;
• фиброзный – ткани периодонта расширяются, уплотняются, рубцуются;
• хронический в стадии обострения – хронические воспаления активизируются под влиянием различных факторов – снижение иммунитета, травмы, аллергические реакции.

Причины возникновения

Основная причина развития периодонтита – запущенный или неправильно леченный кариес. При этом через кариозную полость проникает инфекция, поражается сначала пульпа зуба, происходит ее некротизация и разрушение. Дальше воспаление распространяется на связочный аппарат, надкостницу и кость, образуя серозные и гнойные мешки, фиброзные капсулы и кисты.

Если при пломбировке зубной канал был плохо вычищен, депульпирован или заполнен пломбировочным материалом не до верхушки корня , то через время у пациента начнется периодонтит, как следствие некачественного лечения пульпита. Такие же последствия возникают в случае, если ломается стоматологический инструмент и остается в корне зуба, или во время лечения по халатности врача-стоматолога возникает перфорация зубного корня (то есть врач пробивает стенку корня насквозь).

Если коронка одевается на «живой» зуб, во время обточки которого случился термический ожог пульпы, то такая врачебная ошибка приведет сначала к гибели пульпы, а через время к развитию периодонтита.

Причиной развития периодонтита может стать пародонтальный (зубодесневой) карман. Инфекция из такого кармана проникает к верхушкам корней и провоцирует возникновение так называемого маргинального периодонтита.

Распространенной причиной патологии служат травмы: вывих или перелом зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка от сильного удара (зубная корона при этом окрашивается в розовый цвет), перелом зубного корня.

При безграмотном протезировании или завышении высоты пломбы, врожденном неправильном прикусе зуб испытывает нагрузки, превышающие физиологическую норму. Это приводит к развитию хронического травматического периодонтита.

В стоматологии в процессе лечения зубов используются сильнодействующие антисептики и лечебные пасты. В редких случаях они могут вызвать аллергическую реакцию пациента и спровоцировать периодонтит.

Заболевания организма, такие как сахарный диабет, гастрит, язва, частые бронхиты и пневмонии, гайморит, хронический тонзиллит и прочие могут стать причиной различных заболеваний ротовой полости, в том числе и периодонтита.

Симптомы – на что обращать внимание

При развитии острого периодонтита наблюдается общая клиническая картина: появляется ощущение «выдвинутости» зуба, при надкусывании, нажатии или постукивании ощущается резкая боль, возможно локальное покраснение десны. В осложненных случаях наблюдается скапливание гноя, появление свищей, изо рта ощущается очень неприятный гнилостный запах.

Отличительной особенностью периодонтита является тот факт, что пациент четко указывает, какой именно зуб болит, тогда как при других воспалениях, например, пульпитах, боль часто иррадиирует далеко за пределы больного зуба.

В случае запущенного заболевания может начаться общая интоксикация, повыситься температура, пациент жалуется на слабость, тошноту и плохой сон.

Хронический периодонтит чаще всего протекает бессимптомно. Особенно, если у человека хороший иммунитет, который сдерживает распространение инфекции за пределы поврежденных тканей. Только при легком постукивании по больному зубу и надавливании на него ощущается дискомфорт или легкая болезненность.

Диагностика заболевания

Диагностировать наличие периодонтита врач может при визуальном осмотре ротовой полости и лицевой области с учетом клинической картины, жалоб пациента. Проводится также инструментальное обследование, перкуссия (простукивание) зуба, зондирование зубного канала, оценка прикуса.

Но самый верный способ – . На нем в месте воспаления будет просматриваться четкое затемнение, а кроме того, рентген поможет выявить и причину развития патологии, что очень важно для успешной терапии. Например, на рентгеновском снимке будет четко виден застрявший в зубном канале обломок инструмента или недопломбированный зубной корень.

При постановке диагноза важно дифференцировать периодонтит с такими заболеваниями:

• диффузный или гангренозный пульпит,
• острый остеомиелит,
• околокорневая киста,
• одонтогенный синусит,
• гнойный гайморит.

Методы лечения

Лечить периодонтит обязательно! Причем как в острой, так и в хронической форме заболевание требует пристального внимания. Если не заниматься этой проблемой, тогда не миновать серьезных осложнений – периостита челюсти (), остеомиелита (гнойно-некротического процесса) костной ткани, абсцесса, острого гайморита и даже развития сепсиса в ответ на локальный инфекционный процесс.

Нельзя забывать, что в непосредственной близости от ротовой полости находятся глаза, мозг человека, куда по кровотоку может распространиться инфекция и гной. Поэтому нужно незамедлительно обращаться к стоматологу при появлении симптомов периодонтита.

Существует народные методы лечения этой патологии, но учитывая характер поражения, они могут выступать только в качестве эффективного вспомогательного средства к основной терапии.

Сначала врач обязательно вскроет зуб, чтобы обеспечить хороший доступ к воспаленным периапикальным тканям, которые находятся за корнем зуба. Под анестезией проведет механическую чистку каналов , при необходимости изменит их длину, обработает их антисептиком, введет необходимые антибактериальные лекарства (к примеру ), которые купируют воспаление, остановят дальнейшее разрушение тканей и будут способствовать их скорейшему восстановлению. Не факт, что поможет одноразовое введение лекарства. Периодонтит, как правило, требует нескольких лечебных сеансов. Все это время зуб остается открытым или под временной пломбой.

После того, как боль утихнет, и воспаление сойдет на нет, врач поставит постоянную пломбу и делает контрольный рентгеновский снимок. Процессы регенерации тканей завершатся примерно через 6-10 месяцев. Вот тогда можно считать, что периодонтит побежден.

В сложных случаях, например, при развитии кисты, формирования свища, требуется более радикальный метод лечения – хирургическая операция. Консервативное лечение кисты – дренирование кистозной полости, ликвидация патогенной микрофлоры, разрушение внутренней выстилки кисты – длительный процесс, который не всегда заканчивается успехом.

Эффективными являются физиотерапевтические процедуры, теплые содовые 15-минутные ванночки до 7-10 раз в день.

Современная стоматология – одна из самых прогрессивных областей медицины, поэтому в 85% случаев наблюдается полное излечение периодонтита с сохранением анатомической целостности и функций зуба.

Профилактика

Так как в большинстве случаев периодонтит развивается на фоне кариеса или пародонтозе, то профилактика этих заболеваний одновременно предупреждает и осложнение. Основные способы, как сохранить зубы здоровыми:

• соблюдать ,
• использовать зубные пасты с содержанием фтора,
• полноценно питаться, соблюдать режим дня, поддерживать иммунитет на должном уровне,
• при наличии заболеваний ЖКТ, эндокринной, бронхо-легочной и сердечнососудистой системы уделять здоровью зубов повышенное внимание
• посещать стоматолога не реже одного раза в полгода,
• периодически снимать (у каждого он образовывается по-разному, поэтому стоматолог определит, как часто нужно делать эту процедуру конкретному человеку),
• не разгрызать зубами твердые предметы, не открывать бутылки,
• посещать стоматологию с хорошей репутацией. Не доверять свое здоровье непрофессионалам.

Полезная статья? Добавьте к себе в закладки!

По локализации

• апикальный (связанный с верхушкой корня);
• боковой;
• маргинальный (краевой) - у десневого края.

По течению периодонтит может быть острым и хроническим.

Острый периодонтит развивается в две стадии:

• серозный;
• гнойный.

Хронический периодонтит подразделяется на формы:

• фиброзный периодонтит (при нем ткань, прилегающая к корню зуба, уплотняется);
• гранулирующий периодонтит - происходит разрастание окружающей соединительной ткани на фоне воспаления;
• гранулематозный периодонтит - отграниченный очаг воспаления возле корня превращается в замкнутую полость, наполненную гноем - гранулему, а затем - в растущую кистогранулему, постепенно разрушающую костную ткань.

Симптомы

При остром периодонтите

• общее недомогание, повышение температуры тела, увеличенные и болезненные ближайшие лимфоузлы;
• боль в зубе при жевании, накусывании, надавливании- в стадии серозного периодонтита она непостоянная, при гнойном -достаточно выраженная, нарастающая, усиливается от прикосновения к зубу, «отдает» в соседние зубы, челюсть, ухо, больной чувствует облегчение после отхождения гноя;
• ощущение, что больной зуб стал выступать, как бы сделавшись выше остальных;
• покраснение и отечность прилегающих тканей, возможна заметная припухлость лица (щеки, губы);
• при остром гнойном периодонтите временно повышается подвижность зуба.

При хроническом периодонтите

• тяжесть, неприятные ощущения в проекции корня, подвижность зуба;
• цвет больного зуба изменяется по сравнению с соседними;
• фиброзная форма почти не дает симптомов, кроме небольшой болезненности зуба при постукивании, и зачастую диагностируется только по рентгеновским признакам, обостряется редко;
• гранулирующий периодонтит (наиболее распространенная форма) характеризуется постоянной болью, десна отекает, приобретает застойный синюшный оттенок;
• гранулематозный периодонтит вне обострения протекает бессимптомно, иногда прощупывается выбухание;
• обострение хронического периодонтита протекает с симптоматикой, характерной для острого.

Возможные осложнения

• последствием острого периодонтита может стать развитие периостита (флюса), абсцесса, флегмоны, остеомиелита;
• постепенное разрушение костной ткани при гранулематозном периодонтите может привести к спонтанному выпадению зуба;
• гранулемы трасформируются в кисты, которые способны прорастать в верхнечелюстную пазуху, провоцируя гайморит;
• при образовании кисты может сформироваться хронический свищ, открывающийся либо в полость рта, либо на поверхность кожи околочелюстной области;
• постоянный очаг инфекции при хроническом периодонтите может стать причиной септических осложнений со стороны других органов и систем (например, септический эндокардит).

Диагностика

Диагноз периодонтита ставится на основании жалоб пациента, данных стоматологического осмотра (с зондированием и перкуссией), термопробы (при периодонтите, в отличие от пульпита, она отрицательная), определения электровозбудимости, обязательного рентгеновского исследования.

Лечение периодонтита

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 500 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

При периодонтите большое значение имеет своевременное обращение к врачу. Лечение, особенно хронических форм, представляет собой довольно длительный процесс, состоящий из нескольких этапов. Все этапы контролируются рентгенологически. Целью лечения является ликвидация очага инфекции, купирование воспаления, создание условий для восстановления нормальных тканей, профилактика рецидивов.

Для этого стоматологом открывается доступ к корневым каналам, из которых удаляются некротизированные ткани, обеспечивается отток экссудата, применяются противовоспалительные и антисептичские средства, антибиотики, используется электро- и фонофорез, лазеротерапия. Затем каналы пломбируются.

При непроходимости каналов и крупных апикальных гранулемах выполняется резекция верхушки корня зуба вместе с гранулемой, открывшийся дефект заполняется специальными материалами, способствующими регенерации костной ткани.

Решение об удалении больного зуба принимается в крайнем случае, когда при непроходимости каналов резекция по разным причинам не представляется возможной, а также при общей пониженной сопротивляемости организма с большой вероятностью возврата воспалительного процесса. При наличии значительного скопления гноя проводят рассечение и дренирование образовавшихся полостей.

Профилактика

• регулярное посещение стоматолога;
• своевременное лечение и профилактика развития кариеса, пульпита;
• профессиональная гигиена полости рта, удаление зубного камня, наблюдение за здоровьем десен;
• санация хронических очагов инфекции, укрепление иммунитета.

В заболевания краевого пародонта, по данным исследований Всемирной организации здравоохранения, входят все патологические процессы, возникающие в нем. Они могут ограничиваться какой-либо одной тканью пародонта (десна - гингивит), могут поражать несколько или все ткани пародонта. Как известно, пародонт - это комплекс тканей, окружающих зуб, а именно: десна, периодонт, костная ткань альвеолярного отростка челюстей, зуб (рис. 1). Эти ткани имеют генетическую и функциональную общность, обладают значительной устойчивостью к различного рода раздражителям.

Устойчивость тканей пародонта обусловливают несколько моментов:

• 1) эпителиальный барьер, в области десневого кармана (эпителиальное прикрепление, эпителиальная манжетка). Это мощный эпителиальный пласт различной толщины (от 10 - до 20 рядов эпителиальных клеток, плотно соединенных в области шейки зуба с эпителиальной оболочкой эмали). Установлено, что клетки эпителия вырабатывают белок, богатый проливом, который и способствует адгезии и соединению эпителиальных клеток. Эпителиальное прикрепление является мощным барьером для проникновения в глубь периодонтальных тканей микробов, их токсинов и ферментов. По сравнению с наружным эпителием десны эпителиальный слой десневого кармана истончен, не кератинизируется, но это компенсируется за счет постоянного и быстрого обновления клеток. Устойчивости эпителиального прикрепления способствует также наличие в десневом кармане десневой жидкости, обладающей антибактериальными свойствами;
• 2) барьер слюны, обладающей антибактериальным действием за счет содержания в ней лизоцима, ингибина, антител, а также быстрое передвижение пищи в пищевод вместе с бактериями;
• 3) местная воспалительная реакция в виде ответа эпителиального прикрепления на различные местные раздражители (барьер пародонтальных тканей). В ответ на действие раздражителя эпителий десневого кармана отвечает гиперплазией и воспалительным разрастанием базального слоя в глубь подлежащей соединительной ткани. Это защитная реакция эпителиального прикрепления на попытку нарушить его непрерывность. При продолжающемся раздражении воспалительный процесс переходит на подлежащую соединительную ткань.

Клиническая картина существующих форм периодон-тальных заболеваний отличается разнообразием симптомов, выраженных в различной степени даже у одного и того же больного на отдельных участках пародонта. Кроме того, в период обострения процесса клиническая картина заболевания резко изменяется. Разнообразие клинических симптомов периодонтальных заболеваний создает большие трудности в их систематике. Отсюда и многочисленные термины, применяемые для обозначения данной патологии, разнообразные классификации, отсутствие единой систематики. В настоящее время наиболее распространенными терминами являются такие, как пародонтопатия, периодонтальные заболевания, заболевания краевого пародонта, пародонтоз. Все они, кроме последнего, являются собирательными, объединяющими в себе всю патологию краевого пародонта, начиная с гингивитов и кончая тяжелыми идиопатическими формами. По распространенности процесса они могут быть локальными и диффузными, по течению - острыми и хроническими.

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что эти заболевания по своей природе не равнозначны. Они отличаются друг от друга и клинико-морфологической характеристикой, и генезом. Поэтому нельзя объединить под одним термином все различные процессы, происходящие при этом в тканях пародонта. Так, термин «пародонтоз» в узком смысле слова означает изменения тканей пародонта дистрофической природы. Воспаление при этом отсутствует, но состояние тканей пародонта благоприятствует развитию воспаления в них в будущем. Термин «паро-донтит» свидетельствует о воспалительной природе заболевания и применяется в основном для обозначения вое палительных форм заболевания пародонта. В связи с этим более правильным является применение собирательных терминов, широко применяемых в настоящее время всеми стоматологическими школами мира. Если исходить из этих позиций, то следует принять как аксиому положение о существовании пародонтоза как отдельной нозологической единицы и существовании периодонтальных; заболеваний вообще куда пародонтоз входит одной из основных форм поражения пародонта. С этих же позиций следует рассматривать и систематику периодонтальных заболеваний.

Наиболее распространенной в настоящее время классификацией пародонтоза у нас в стране является классификация И. О. Новика (1964) в модификации Н. Ф. Данилевского.

По этой классификации различают 2 формы пародонтоза - дистрофическую и дистрофически-воспалительную, выделяя в каждой из них начальную стадию и развившуюся 3 степеней (в зависимости от выраженности процесса). Эта классификация удобна в практической работе, ею широко пользуются стоматологи. Однако это классификация только пародонтоза да одной из форм периодонтальных заболеваний. В нее не включены гингивиты, ограниченные процессы, неопластика. По классификации пародонтоза, предложенной ЦНММС и ММСИ (1977), различают:

• 1) пародонтоз истинный;
• 2) пародонтоз системный;
• 3) пародонтоз локальный (в области 1-3 зубов, развивающийся в результате действия местных раздражителей).

По сущности процесса все 3 предлагаемые формы пародонтоза могут быть дистрофически-воспалительной и воспалительно-дистрофической природы.

В эту классификацию также не включены гингивиты, неопластические процессы. Следовательно, она также не отражает всю патологию пародонта. Кроме того; сам термин «локальный пародонтоз» не совсем правомерен; если учитывать общепринятую концепцию о пародонтозе как генерализованном поражении пародонта дистрофии ческого характера.

Наиболее полно периодонтальные заболевания систематизированы авторами Международной классификации пародойтопатий ARPA (1951--1958). Всё эти классификации построены с учетом основного принципа: деление периодонтальных заболеваний в зависимости от патологического процесса на 3 группы (воспалительные, дистрофические, неопластические).

Школа ленинградских стоматологов в своей работе систематизирует периодонтальные заболевания также на основе международной классификации и делит их следующим образом:

• I. Гингивиты
• II. Ограниченные пародонтиты
• III. Пародонтоз
  • 1) дистрофическая форма;
  • 2) дистрофически-воспалительная форма;
  • 3) воспалительно-дистрофическая форма;
• IV. Пародонтоз, сопутствующий синдромам;
• V. Пародонтома.

В этой классификации учитываются все формы патологии краевого пародонта (локальные и диффузные, воспалительной природы и дистрофической, синдромы и неопластика). Пародонтоз в данной классификации йред-ставлен самостоятельной нозологической единицей с учетом первичности дистрофического или воспалительного процесса.

Естественно, что несогласованность номенклатуры и систематики периодонтальных заболеваний порождает известные трудности в диагностике данной патологии, в выборе правильного плана лечения. Отсутствие единого взгляда на сущность данной патологии обусловливает и разноречивость эпидемиологических обследований.

Согласно исследованиям отечественных и зарубежных авторов, в настоящее время 50% человечества страдает данной патологией, причем 70% из этого числа больных падает на возрастную группу 25-40 лет. Экстракция зубов по поводу периодонтальных заболеваний после 35 лет жизни составляет 65-85%. Больше того, нередко заболевание пародонта проявляется в молодом возрасте, у детей. Впервые на это указал И. И. Несмеянов (1905), затем другие исследователи подтвердили эти данные, отметив, что периодонтальные заболевания встречаются у детей в возрасте 2-6 лет и старше. По данным отечественных авторов и ученых стран СЭВ, в возрастной группе 12-14 лет патология краевого пародонта встречается в 30% случаев. И хотя это не одни диффузные поражения пародонта, а чаще всего ограниченные процессы, гингивиты, все же не следует забывать, что с возрастом этот процесс может прогрессировать. В связи с этим известный американский пародонтолог Гликман (1964) писал: «Хотя поражение пародонта и его конечный эффект чаще встречается в зрелом возрасте, неправильно было бы пренебрегать признаками, появляющимися уже в раннем детском возрасте и приводящими к тяжелым последствиям».

Несмотря на относительную разноречивость эпидемиологических данных, можно сделать некоторые выводы:

• 1) наиболее ранние проявления заболевания отмечаются у молодых людей, нередко уже в детском возрасте;
• 2) тяжесть поражения пародонта нарастает с возрастом.

Все это вместе взятое и создает повышенный интерес специалистов к изучению данной проблемы, что выдвигает патологию пародонта по значимости на первое место среди стоматологических заболеваний.

При анализе клинико-экспериментальных исследований отечественных и зарубежных авторов современные взгляды на сущность периодонтальных заболеваний сводятся к следующему:

• 1) термины «пародонтопатия», «периодонтальные заболевания», «патология краевого пародонта» являются собирательными, объединяющими в себе всю патологию пародонта;
• 2) периодонтальные заболевания - это целая группа заболеваний, отличающихся друг от друга генезом и клинико-морфологической картиной;
• 3) патологические изменения, происходящие в тканях пародонта при этой патологии, принято делить на 3 группы - воспалительной природы, дистрофические и неопластические;
• 4) при одних формах периодонтальных заболеваний первичными могут быть дистрофические процессы, при других - воспалительные;
• 5) дистрофические изменения в тканях пародонта могут возникать как от нарушения общего обмена в организме, так и от нарушения местного тканевого обмена;
• 6) изменился взгляд на роль местных факторов в ге-незе периодонтальных заболеваний. Считают, что при некоторых формах они могут быть главной причиной развития патологии пародонта;
• 7) как следствие предыдущего вывода повысилась роль местного лечения периодонтальных заболеваний.

На основе современных взглядов на роль местных факторов в генезе периодонтальных заболеваний разрабатываются новые методы профилактики и лечения этой патологии.

Некоторые данные о генезе периодонтальных заболеваний . Современные взгляды на сущность периодонтальных заболеваний изменили мнение ученых о роли общих факторов в их генезе. Если в прошлом главное значение в развитии болезней пародонта придавали общим факторам (системным заболеваниям), считая их главным пусковым механизмом, то теперь мысль о том, что только общие заболевания организма вызывают заболевания пародонта, разделяется далеко не всеми учеными. Комиссия экспертов ВОЗ (1966) отметила, что резистентность периодонтальных тканей может изменяться в зависимости от общего состояния организма. Общие заболевания могут влиять на структуру пародонта, это говорит за отклонение от нормы. Но эти изменения в пародонте ничем не отличаются от подобных изменений в других органах и тканях. При развитии патологии пародонта, кроме общих заболеваний, имеют значение и местные раздражители. Ткань пародонта отвечает на местные раздражители в виде апикального роста эпителия, воспалительной клеточной инфильтрации, изменений в периодонтальной мембране, остеопороза и резорбции костной ткани. Воспалительный процесс с десен распространяется на опорные ткани зуба - это уже переход от гингивита к пародонтиту. Точки зрения ученых о проводящих путях воспаления при этом различны. По данным Гликмана (1964), воспалительный процесс распространяется вдоль кровеносных сосудов и нервов по окружающей их ткани.

По мнению большинства исследователей, причины периодонтальных заболеваний заключаются в наличии местных факторов, инфекции и предрасполагающих условий (системные заболевания). Общие заболевания могут быть причиной пародонтоза или могут осложнять уже имеющийся процесс в пародонте, повышая скорость разрушения ткани пародонта. Под влиянием общих факторов может меняться устойчивость тканей пародонта к местным раздражителям. Так, имеют значение количественное и качественное изменение кровотока, нарушение обмена веществ в пародонте и пр. Все это взаимосвязано и нельзя выделить одну какую-то причину. По данным А. И. Рыбакова, «приписывать первенство какому-либо одному фактору является грубой ошибкой». В основе периодонтальных заболеваний лежат нарушения защитной функции пародонта, к которым присоединяются местные факторы.

Роль местных факторов . Большое значение в генезе периодонтальных заболеваний в настоящее время придают местным факторам, таким как:

• 1) механическая травма пародонта (дефекты протезирования, кариозные полости, излишки пломбировочного материала, укороченные или низко прикрепленные уздечки губ, языка, рубцовые стяжения);
• 2) химическая травма (применение сильнодействующих антисептиков, склерозирующих веществ, самолечение в домашних условиях);
• 3) нарушения прикуса;
• 4) явления гальванизма в полости рта;
• 5) парафункции;
• 6) инфекция.

Деление это чисто условно, нередко действие местного раздражителя сказывается и на общем состоянии организма.

При механической травме нависающей пломбой, нерационально изготовленным протезом и др. первичным является воспалительный процесс в десне с последующим прорывом эпителиального прикрепления и вегетацией эпителия в глубь подлежащей тканй с образованием патологического десневого кармана и резорбцией костной ткани воспалительного характера. Воспалительная резорбция костной ткани при этом не просто разрушительный акт, она обычно всегда влечет за собой активность живых клеток жизнеспособных участков костной ткани. Поэтому при воспалительной резорбции костной ткани всегда наблюдаются процессы образования новой кости. Однако тяжесть утраты костной ткани и ее образование зависят от степени воспаления и общего состояния организма, при укороченных уздечках губ, нарушениях прикуса первичными будут дистрофические процессы в тканях пародонта, развиг вающиеся на локальном участке. В данном случае перегрузка, т. е. функция, выходящая за пределы физиологических норм, ведет к нарушению кровообращения, трофики тканей и, как следствие этого, к дистрофическим изменениям в пародонте. Особенно наглядно это проявляется при открытом прикусе, когда отмечаются дисфункция на фронтальном участке и перегрузка зубов на боковых участках пародонта. Воспаление в данном случае будет вторичным, что значительно отягощает процесс, В отсутствие воспаления травма прикуса ведет к дистрофическим изменениям в тканях пародонта и вследствие возрастающего давления и натяжения периодонтальной связки к последующему ее некрозу и резорбции костной ткани. Важное значение при этом имеет деструкция костной ткани; так как именно она ведет к потере аубов. Некоторые авторы травму прикуса классифицируют отдельной нозологической единицей - периодонтальный травматизм, который значительно отличается от других форм периодонтальных заболеваний. Степень изменений пародонта при этом зависит от силы давления пищевого комка между зубами, от контакта зубов во время жевания и глотания, давления языка при речи. Большое значение в этом случае имеет изменение функции зуба. Функциональные раздражения через прикрепленный аппарат зуба передаются на альвеолярную кость. При длительном понижении функции костная ткань атрофируется, истончаются костные балочки и волокна периодонтальной связки. Повышение функции зуба в начальном периоде характеризуется компенсаторной фазой - утолщаются волокна периодонтальной связки, костные балочки. При продолжающейся гиперфункции наступают дистрофические изменения в пародонте.

Роль гальванотоков в полости рта . В настоящее время придается большое значение наличию гальванотоков в полости рта. Если ранее ток считали причиной развития различного рода парестезий слизистой полости рта, то теперь их рассматривают как этиологический фактор, способный вызвать различные воспалительные, язвенные пораженйя в полости рта. Механизм действия гальванотоков связывают с нарушением барьерной функции эпителия, который претерпевает дегенеративные изменения, сказывающиеся на его проницаемости. Эпителий истончается и может десквамироваться, или наоборот, гиперплазиро ваться. становится проницаемым для микробов и их токсинов. Не существует никаких «норм» наличия в полости рта гальванотоков (любые разнородные металлы при явлениях гальванизма должны быть устранены).

Роль парафункций в генезе периодонтальных заболеваний . Это сравнительно новое направление в пародон.толомш, на основе которого разрабатываются методы так называемой миофункциональной терапии. Речь идет о нарушениях функций мимической, и жевательной мускулатуры, развивающихся чаще всего в результате, различных вредных привычек (прикусывание слизистой губ, щек, удержание предметов фронтальными зубами, сосание пальцев, длительное применение сосок, постоянная привычка облокачиваться на кулак, особенно вот время сна). Причиной развития парафункций могут быть также ротовое дыхание, аденоиды, дефекты речи. При.этом имеют значение движения губ, щек, языка, глотание, гигиена полости рта. Особенно много говорят о «неправильном глотании» и «вредных» движениях языка, которые могут повлиять на движение зубов и вызвать патологию прикуса. Следовательно, все, что способствует дальнейшему изменению прикуса, должно быть устранено. В норме не должно быть передней силы давления на зубы. При глотании язык должен давить вертикально и кзади на небо. Круговая мышца рта и жевательная должны оказывать латеральные силы на зубы. При травме язык может давить вперед на фронтальные зубы, или латерально на боковые зубы, что, может, привести к смещению резцов или моляров. Большое значение придают давлению языком в покое, так как оно значительно превышает давление, применяемое при ортодонтическом лечении. Так, для смещения верхних резцов достаточно оказать давление силой 20-23 г на 1 ммг пародонта: Давление же языка в покое на 1 мм 2 пародонта составляет 150-160 г. Если учесть,- что язык в течение суток находится в состоянии покоя 21 ч, то можно представить, как будет реагировать пародонт на такое давление. На участке давления нарушается кровообращение и, как следствие, этого, развиваются трофические расстройства тканей пародонта с последующими дистрофическими явлениями в нем.

Считается доказанным, что травма окажет тем больший вред, чем больше пародонт ослаблен воспалительным процессом. Отсюда - возросшее значение гигиены полости рта.

Многие исследователи связывают заболевания пародонта с бруксизмом - бессознательным тоническим сжатием жевательных мыши (скрежетание зубов). Установлено, что в основе этого явления лежат психогенные факторы, некоторые авторы связывают бруксрзм с сухостью слизистой полости рта, которая уменьшается при по стоянном движении нижней челюсти. За сутки зубы несут нагрузи при жевании 1 1/2 ч, бруксизм это время резко увеличивает. Известку, что зубы человека предназначены для вертикальных движений и лучше их переносят. При бруксизме превалируют горизонтальные движения, которые приводят к неравномерному стиранию зубов. При постоянно действующей причине наступает нарущение прикуса. Вначале об этом можно судить только по моделям, где легко установить неправильное соотношение бугров-антагонистов. Клинически об этом можно судить при пломбировании полостей 1 класса.

Кроме того, раннее стирание рвущих бугров верхних клыков должно насторожить внимательного клинициста (свидетельство о неблагополучии прикуса в области моляров). Нередко при бруксизме отмечается отлом части коронки моляра (особенно при вторичном кариесе), когда антагонист начинает смещаться вниз в образующееся пространство, образуя так называемый травматический узел. Следовательно, при бруксизме создается перегрузка на одних участках и недогрузка на других участках пародонта, что одинаково отрицательно сказывается на его трофике. Как следствие трофических нарушений в тканях пародонта развиваются дистрофические процессы, что клинически будет сказываться симптомами дистрофической формы пародонтоза. При вторичном наслоении воспаления процесс становится диффузным.

По данным ряда исследователей, у 40 % больных пародонтозом отмечено наличие парафункции и миоартропатии. В литературе есть сообщения о связи аллергии и бруксизма у больных с мисфациальным синдромом боль - дисфункция, который обычно развивается в результате утомления мышц в связи с гиперфункцией при бруксизме. Считают, что он встречается в 3 раза чаще у детей с аллергическими заболеваниями уха. По мнению автора, перемежающийся аллергический отек евстахиевой трубы в ночное время может способствовать рефлекторной реакции на челюсть, быть «толчком» к бруксизму.

Бруксизм является убедительным примером того, что нарушение прикуса (чисто местный фактор, как считалось раньше) может вызвать не локальный процесс в пародонте, а диффузный. Это еще раз подтверждает условность деления генетических факторов периодонтальных заболеваний на местные и общие.

Роль инфекции в генезе периодонтальных заболеваний . Большое значение в развитии периодонтальных заболеваний многие исследователи придают микрофлоре полости рта, о чем свидетельствуют многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов. Попытки в прошлом выделить специфический возбудитель «альвеолярной пиореи» не увенчались успехом, и на какой-то период интерес к изучению роли инфекции в генезе периодонтальных заболеваний понизился. Это нанесло значительный ущерб развитию методов местного лечения периодонтальных заболеваний, затормозило разработку профилактических мер.

Начиная с 40-х годов и до настоящего времени это направление в пародонтологии успешно развивается. К этому времени стали накапливаться наблюдения клиницистов, свидетельствующие о прямой зависимости гигиенического состояния полости рта и воспаления пародонта. Так, гингивит развивается у молодых здоровых людей через 10-12 дней после прекращения ими гигиенических мероприятий в полости рта и ликвидируется через 7-10 дней после возобновления гигиены.

Особенно возрос интерес к изучению роли микробов в развитии периодонтальных заболеваний с 50-х годов, когда стало развиваться учение о зубной бляшке. Была установлена способность определенных микроорганизмов образовывать зубную бляшку и выявлена закономерность, что степень поражения пародонта зависит от количества зубных бляшек в полости рта.

Зубная бляшка - продукт микробного роста, плотно сидит на поверхности зуба и имеет определенную гистологическую структуру.

Всестороннее исследование зубной бляшки с использованием электронной микроскопии показало, что 70 % всей массы бляшки составляют микробы (на 1 мг влажной массы 300 бактериальных штаммов), погруженные в массу белков и углеводов. В зубной бляшке много воды (больше внутри бактериальных клеток), не очень крепко связанной с белком. Зубная бляшка плотно прикреплена к поверхности зуба, не смывается даже сильной струей воды. Изучен сдвиг микробов зубной бляшки - на ранних стадиях ее формирования преобладают грамположительные кокки, по мере созревания бляшки увеличивается количество палочковидных и нитевидных форм. На 3-й день 2/3 микробов зубной бляшки составляют стрептококки. Старая зубная бляшка покрывается белым налетом - материя альба, постепенно минерализуется, превращаясь в зубной камень. Следовательно, зубной камень - это кальцифицированная зубная бляшка

Образование зубной бляшки - сложный динамичный процесс взаимодействия микробов и окружающей среды. Молодая зрелая зубная бляшка имеет определенную гистологическую структуру. Она становится похожа на ткань - в ней есть клетки, межклеточное вещество и тканевая жидкость. Через несколько дней ее можно разделить на клеточные и бесклеточные компоненты.

На экологию зубной бляшки влияет окружающая среда - внутренняя (слюна, десневая жидкость, ферменты, антитела) и внешняя (диета, пути приема пищи). Формирование незрелой зубной бляшки регулируется степенью очистки полости рта - чем хуже гигиена, тем быстрее созревают бляшки.

В каждом отдельном участке полости рта есть своя особая физико-химическая среда, обусловленная обитающей там микрофлорой и пищевыми остатками. В зависимости от симбиоза отдельных групп микробов и пищевых остатков образуются кислые и щелочные зубные бляшки. Так, при метаболизме белкового субстрата и небольшого количества углеводов сформируется щелочная бляшка; при метаболизме белкового субстрата и большого количества ферментативных углеводов - кислая. Кроме того, декстран (липкий, нерастворимый) служит барьером, препятствующим диффузии слюны и проявлению ее нейтрализующего действия. Поэтому рН зубных бляшек может резко колебаться (от 4,0 до 8,0).

Механизм действия зубной бляшки не однотипен. Считают, что хроническое воспаление десен начинается как результат воздействия флоры зубной бляшки на эпителий десны. В десневом кармане эпителиальная манжетка отделяет зубную бляшку от внутренней среды ткани пародонта. Местный воспалительный процесс, как ответ на этот тесный контакт, может служить защитной реакцией против инвазии микробов. При продолжающемся действии микроорганизмов начавшееся воспаление может стать причиной разрушения пародонта и потери зубов.

В настоящее время большинство исследователей считают, что одной зубной бляшкой не объяснить весь генез периодонтальных заболеваний, что имеют значение и местные факторы, и иммунный ответ макроорганизма. Скорее зубная бляшка действует не только как раздражитель, но и как пусковой механизм (стимулятор) на ранних стадиях заболевания. Впоследствии эти стимулы уже могут прекратиться, а воспаление будет продолжаться. Поэтому сейчас стали придавать значение клеточному инфильтрату, считая, что потенциал его действия скорее неблагоприятный, чем положительный. Реакция воспалительных клеток на один и тог же раздражитель может быть различна, в зависимости от иммунного статуса макроорганизма. Так, прослеживается определенная зависимость развития гингивитов от присутствия эозинофилов. Выяснено, что эозинофилы выделяют вещество, способное инактивировать гистамиы, увеличивающий проницаемость соединительной ткани.

В патогенезе периодонтальных заболеваний играют роль аутоиммунные процессы. Выявлены антидесневые аутоантитела в сыворотке крови пародонтологических больных, описан патогенный антиген при пародонтозе, которого в норме нет. Некоторые авторы считают, что в патологии пародонта определенную роль играют простагландины - клеточные гормоны, недавно обнаруженные в десне. Выяснено, что в воспаленной десне уровень простагландинов резко увеличивается (до 10 раз), это они способны вызывать резорбцию костной ткани в эксперименте. Воспалительный эффект простагландинов и их способность вызывать локализованный остеолизис делают их потенциальными медиаторами воспалительного процесса. Интересно, что биосинтез простагландинов тормозится индометацином, аспирином, витамином Е, чем и объясняется их лечебный эффект.

Роль вирусной инфекции в генезе периодонтальных заболеваний . Литературных данных о роли вирусной инфекции очень мало, в основном это работы зарубежных авторов. Как известно, слизистая оболочка полости рта является местом обитания некоторых вирусов - герпеса, аденовирусов. Считают, что они могут находиться в латентном состоянии в слюнных железах, эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, полости рта и при неблагоприятных условиях активизируются, вызывая обострение процесса. Описан вирус полиомы возбудитель ротовой папилломы кролика - Tumefaciens gingivalis , крысиный вирус. Для пародонтологов особый интерес представляет крысиный вирус (RV), выделенный из опухоли слюнной железы. У 5-дневных хомяков, зараженных RV, развиваются дефекты зубов (гипоплазия, резорбция корней), рассасывание альвеолярной кости и замещение ее грануляционной тканью с последующей апикальной миграцией эпителия.

В связи с трудностью выделения вирусов и их культивирования в последние годы применяют косвенные доказательства вирусной и предположительно вирусной природы заболевания, такие, как диагностически достоверное нарастание титра антител к ряду вирусных антигенов (4-кратное и выше), методы иммунофлюоресценции с гипериммунными сыворотками, получение лечебного эффекта после проведения -противовирусной терапии.

Нами проведена работа по выявлению роли вирусов респираторной группы и вируса герпеса в генезе периодонтальных заболеваний. Проводились клинические, вирусологические и серологические исследования с-использованием парных сывороток больных в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемаг-глютинации (РТГА). Мы получили диагностически достоверное нарастание титра антител к аденовирусу и вирусу герпеса в 50 % случаев. Положительная сероконверсия титра антител к данным антигенам получена у больных с обострениями процесса (первая проба крови бралась в период абсцедирования, вторая - после ликвидации.острых воспалительных явлений). Данные результаты, а также полученный хороший -лечебный эффект после проведенной противовирусной терапии свидетельствуют о несомненно провоцирующей роли данных вирусов в развитии обострения процесса в пародонте.

Роль кишечной палочки в генезе периодонтальных заболеваний. По мнению многих авторов, большое значение в развитии инфекционных процессов в организме приобретают резистентные к антибиотикам грамотрицатель-ные микроорганизмы семейства кишечной палочки - вульгарный протей, эшерихия коли, клебсиелла, нитробактерии. Например, при неспецифических заболеваниях желудочно-кишечного тракта уделяется большое внимание именно коли-патогенной гиперсенсибилизации организма.

О влиянии хронической кишечной инфекции на состояние краевого пародонта указывал еще Д. А. Энтин (1936). Доказано, что при пародонтозе повышается бактерицидная активность антител против грамотрицательных анаэробов.

Известно, что грамотрицательная флора полости рта ничем не отличается от таковой кишечника. Показана специфичность этих микробов, так же как и кишечных возбудителей, по схеме Кауфмана. В частности, описан штамм Е. coli, активно действующей при многих заболеваниях. Е. coli способна образовывать вещество, угнетающее деятельность щитовидной железы. Считают, что токсические свойства ее могут проявляться в отношении разных систем организма. Так, в 40 % случаев эндометритов, сепсиса у родильниц считают микробы семейства кишечной палочки. Среди неонатальной инфекции (пневмонии, менингит, сепсис) также доминируют эти агенты. Причиной этого является интенсивное применение антибиотиков широкого спектра действия, нарушающее динамическое равновесие микрофлоры.

Учитывая единство микрофлоры полости рта, кишечника, гениталий, а также аналогичное нередко бессистемное применение антибиотиков в стоматологии, нами проведено изучение влияния кишечной палочки на развитие периодонтальных заболеваний с учетом высеваемости бактерий семейства кишечной палочки. Полученные нами данные показали активное участие бактерий семейства кишечной палочки в развитии обострения процесса в паро-донте у больных, ослабленных тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, неоплазма). Это отмечено также и у молодых здоровых людей с плохим гигиеническим состоянием полости рта, находящихся в хирургическом стационаре по поводу переломов нижней челюсти и слюнно каменной болезни.

Как практический выход проведенных исследований явились наши рекомендации по применению соответствующих бактериофагов в лечении периодонтальных заболеваний.

Анатомо-физиологические особенности периодонта

Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба

На всем протяжении периодонт находится в непосред­ственной связи с костью челюсти, через апикальное отвер­стие - с пульпой зуба, а у краев ячейки - с десной и надкостницей челюсти.

Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом.

Этиология периодонтита

По происхождению различают периодонтит инфекцион­ный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффек­та, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: инфицирование, сенси­билизацию тканей периодонта, нарушение трофики, трав­му сильнодействующими препаратами.

Инфекционный периодонтит . Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимуще­ственно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий - 26 %, гемолитический - 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами - вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами.

По способу проникания бактерий ин­фекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развившийся в результате перехода воспалительного процесса в окружаюших тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т.д.).

Травматический периодонтит . Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправиль­но (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекаю­щий воспалительный процесс. При травматической нагруз­ке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит . Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попа­дании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

Патогенез периодонтита

Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обуслолен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотокси­ны оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей

Интенсивность острого периодонтита и степень вовле­чения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные ме­ханизмы ослаблены, затрудняется отграничение местного патологического процесса и развивается острое диффузное воспаление, распространяющееся на тело челюсти с фор­мированием в тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формиро­вания защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

Классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют острый и хрони­ческий периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подоб­ное разграничение на основании лишь субъективных дан­ных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.

Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica fibrosa) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s.granuloma).

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые харак­терны для той или иной формы хронического периодонти­та. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbata).

Клиника периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

Эта форма характеризуется бурно протекающим и про­грессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симптомов другими. Для острого периодонтита характер­но наличие резкой локализованной боли постоянного ха­рактера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, оте­ка, количества и характера экссудата. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответству­ет области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о переходе в гной­ное воспаление.

Продолжительность острого верхушечного периодонти­та от 2-3 сут до 2 нед, причем начальные формы воспа­ления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении рационального их лече­ния.

Диагностика . Диагностика острого периодонтита боль­ших трудностей не представляет. Размеры и степень изме­нений в кости, окружающей корень зуба, зависят, с од­ной стороны, от давности воспалительного процесса, а с другой - от структуры губчатого вещества. Изменения в кости челюстей у больных острым периодонтитом на рент­генограмме обнаруживаются через сутки после начала забо­левания и характеризуются утратой четкости рисунка губча­того вещества, что объясняется инфильтрацией костного мозга.

Хронический верхушечный периодонтит

Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее, чем острого, поэтому диф­ференциальная диагностика без рентгенограммы представ­ляет значительные трудности.

Хронический фиброзный периодонтит

Клинически он не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб обычно больной не предъявляет, перкус­сия зуба безболезненна. Изменения на десне соответствен­но больному зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого периодонтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Фиброзный периодонтит может быть также исходом и ранее леченного пульпита, а также может воз­никать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.

В клинике диагноз хронического фиброзного периодон­тита ставится на основании обнаружения на рентгеновском снимке деформации периодонтальной щели в виде расши­рения ее у верхушки корня. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба.

Хронический гранулирующий периодонтит

Эта форма периодонтита обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического вос­паления.

Гранулирующий периодонтит проявляется в виде непри­ятных, иногда слабых, болевых ощущений (чувство тяжес­ти, распирания, неловкости); может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда периодонтит может протекать бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные боле­вые ощущения периодически повторяются и сопровожда­ются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Иногда больной замечает выделение из свища гноя.

При обследовании полости рта больного видна гипере­мия десны у причинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углуб­ление, которое исчезает не сразу после удаления инстру­мента (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные или болевые ощущения. При на­личии узуры кости в области больного зуба врач может предположить наличие дефекта кортикальной пластинки че­люсти.

Перкуссия нелеченного зуба с хроническим гранулирую­щим периодонтитом, как правило, вызывает повышенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

Нередко наблюдаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов - подподбородочных и поднижнечелюстных.

Рентгенографически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в облас­ти верхушки корня с нечеткими контурами или неровной ломаной линией, ограничивающей грануляционную ткань от кости.

Гранулирующий периодонтит значительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспалительного процесса, но при свище его течение оказывается относительно благоприятным, т.е. без обострении, вследствие наличия дренажа периодонтальной щели.

Хронический гранулематозный периодонтит

Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонтита в большинстве случаев клинически не проявляется, за исключением периодов обострения воспалительного про­цесса. В отдельных случаях она может давать симптомы хро­нического гранулирующего периодонтита в виде свищевого хода гиперемии и отечности десны и т. д. Однако чаще субъективные и объективные (клинические) данные отсутст­вуют.

Диагноз хронического гранулематозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, главным образом на основании рентгенологических данных, показывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отграниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике. Дополнительным -признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострении воспалительного процесса.

Хронический периодонтит в стадии обострения

Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже - фиброзный.

Клиническая картина . Хронический периодонтит в ста­дии обострения по клиническим проявлениям имеет мно­го общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отли­чить первично возникающий острый периодонтит от обо­стрения хронического, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвиж­ность зуба и болезненная пальпация по переходной склад­ке в области причинного зуба, имеют место при хроничес­ком периодонтите в стадии обострения. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повы­шенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает развиться тяжелым воспалительным изменениям окружающих зуб тканей. Обострения хронических форм периодонтита в 37 % случаев приводят к околочелюстным абсцессам и флегмонам.

Рентгенографически при хроническом периодонтите стадии обострения определяется форма воспаления, предше­ствующая обострению. Уменьшается четкость границ разре-жения костной ткани при обострении хронического фиброз­ного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гра­нулирующий периодонтит в стадии обострения рентгеноло­гически проявляется большей смазанностью рисунка.

Лечение периодонтита

Основные принципы наиболее эффективного и щадяще­го метода лечения при верхушечном периодонтите разра­ботаны отечественными стоматологами Л. А. Лимбергом, Ф. А. Звержховским. Эти принципы заключаются в тщатель­ной и осторожной механической обработке инфицирован­ных корневых каналов, лечении заверхушечного очага вос­паления до прекращения экссудации с последующим плом­бированием канала.

В настоящее время предложен метод удаления размягченного дентина из корневых каналов с помощью ультразвука. Этот метод более эффективен и требует меньших усилий врача.

В поисках новых активно действующих на микрофлору антисептиков стоматологи испытали большое количество различных антисептических и химических средств. Из них наибольшее распространение получили карболовая кисло­та, лизол, формалин, парманганат калия, перекись водо­рода, трикрезолформалин и др.