Период развиваются асептическое воспаление мягких. Воспаление

Воспаление - ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления.

Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и мико- тических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Местные симптомы воспаления. Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: rubor (краснота); calor (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов (артериол, венул, капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки - стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.

Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.

Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.

Воспаление как единый двухфазный защитно-восстановительный процесс включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный (альтеративный) и регенеративно-восстановительный (пролифиративный). Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических - разрушительных или компенсаторных - восстановительных явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергичес- ком воспалении преобладают регенеративные явления, а разру-шительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении ин- фекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей. Оно отмечается и при инфекционных формах воспаления, протекает сверхостро, неадекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается до-полнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и мик-роорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервно-дистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.

Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервно-дистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервно-дистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточко- вой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и более или менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают, резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.

При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид вос-паления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

У лошадей и собак в первой фазе воспаления преобладает серозная, а при инфекционном воспалении - серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей.

У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.

Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительно-тканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает две стадии: воспалительного отека; клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания) и регенерации и рубцевания.

Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении - и общей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легкообразующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунными телами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь в значительно большем количестве начинают поступать воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников - дезоксикортикостерон. В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхоли- на, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкйна, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 000-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов: в центре очага она наблюдается у 37-89 % лейкоцитов, в интактном участке - только у 5-24 %. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38 %), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000 - 7 360 000, гемоглобина 50-60 %).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не принять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее 19атм и более (норма 7,5 атм); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значи-тельном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, лейкотоксин, некрозин и др. В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и наблюдается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому субстрату и к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.

Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми или труднообратимыми под воздействием этиопатогене- тических средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и воз-никновением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутритканевого «переваривания») мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ, био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (рН 6,7-6,9). Здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер. На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30, молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость. Общее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, не прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует подавлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон и других гнойно-некротических очагов.

Стадия «созревшего» абсцесса характеризуется полным или почти полным превращением мертвых тканей в разжиженное состояние, формированием гнойной полости, грануляционного барьера и подавлением инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.

Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90 % случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 035 000- 4 890 000, гемоглобина - от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше - 5 190 000- 7 365 000, а гемоглобина - 54-65 % (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии острогнойного воспаления - основная лечебная процедура.

Стадия самоочищения или рассасывания характеризуется тем, что «созревший» абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду. При глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставы и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения. Абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28 %, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17 %.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание марганца -в 50-100 раз, цинка -в 5-10, меди -в 2- 5 раз и кобальта - в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови на-блюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-15 %, тогда как концентрация марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума (П. П. Сундуков).

Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Но чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами. Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией. При прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

Классификация воспаления
По преобладающему компоненту	1 – альтеративное (преобладает повреждение) 2-экссудативное (нарушения микроциркуляции) 3-пролиферативное (преобладает размножение «воспалительных» клеток)
По локализации	1-паренхиматозное 2-интерстициальное(межуточное) 3-смешанное
По течению	1-острое (до 2 месяцев) преобладает экссудация. 2-подострое (3-6 месяца). 3-хроническое(>7 месяцев) преобладает пролиферация
По возможности определения причины воспаления	1-неспецифическое (банальное) 2-специфическое
По распространенности	1-местное, 2-системное, 3-генерализованное
По характеру патогенного агента	1 – септическое 2 - асептическое
В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета	1- анергическое 2- гиперергическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа) 3- гипоэргическое 4- нормоэргическое

1. Банальное и специфическое воспаление.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1. Банальное

2. Специфическое.

Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Сюда относится воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при сифилисе, актиномикозе и др.

Воспаление, вызываемое другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению
2. Воспаление в зависимости от состояния реактивности организма.

В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление как реакции организма на это повреждение) различают:

1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны. Наблюдают при первичном контакте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.

2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти, если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания ;

3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:

1. 
   Ослабление организма;

пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без каких-либо проявлений, либо с минимальными благоприятными последствиями. При проведении туберкулинизации, например, у истощенной коровы, даже если она заражена туберкулезными микобактериями, реакция на антиген (туберкулин), вероятнее всего, будет отрицательной. Возникнет ложное представление о состоянии здоровья животного, оно будет источником инфекции для стада, обслуживающего персонала и людей, потребляющих молочную продукцию от этого животного.

3. Воспаление в зависимости от скорости течения.

По скорости течения различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспаление (рис 16) . Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладанием сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действие вредящего агента.

Хроническое воспаление (рис. 17) . Длится месяцы и годы. Характерно маовыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.

Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.

Для каждой из этих болезней характерны черты, придающие специфичность воспалительному процессу. В большинстве случаев он протекает с образованием гранулем, преобладанием пролиферативных процессов. Туберкулезные микобактерии , например, стимулируют формирование милиарных гранулем, формирующихся из клеток эндотелия, адвентиции сосудов, лимфоидных клеток, моноцитов, гигантских клеток с многочисленными, расположенными по периферии ядрами. В центральной части бугорка преобладают альтеративные процессы, сопровождающиеся дистрофией и некрозом. Бугорки могут сливаться и формировать обширные зоны казеозного распада. Чаще эти очаги инкапсулируются, а затем обызвествляются (петрифицируются). Но на их месте могут образоваться некротические язвы либо полости распада - каверны в легких.

Грибные заболевания характеризуются воспалением с ярко очерченными гранулемами либо диффузными инфильтратами, содержащими эпителиоидные и лимфоидные клетки, колонии соответствующих возбудителей в виде переплетающихся нитей - друз. Могут быть очажки нагноения с образованием свищевых ходов, например при актиномикозе нижней челюсти у крупного рогатого скота.

Хроническое воспаление развивается и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки снарядов, пули, колющие металлические предметы (травматический ретикулит у крупного рогатого скота), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, кетгут, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве же случаев вокруг Инородных тел сразу начинается продуктивньий процесс с формированием плотной соединительнотканной капсулы.

Подострое воспаление (рис. 18) по продолжительности находится между острым и хроническим. На первом месте стоят экссудативные явления. Альтерация отодвинута на второй план. При подостром воспалении наблюдается и размножение соединительнотканных элементов, но пролиферативные явления выражены не четко.

Подострые воспаления развиваются в организме с высоким уровнем резистентности или когда агент обладает пониженным уровнем патогенности.

1. 
   Зависимость проявления и течения воспаления от характера патогенного раздражителя .

По этиологическим факторам (причинам) все воспаления делятся на две группы: асептические и септические.

Асептические воспаления.

Асептическими, или неинфекционными, называются такие воспаления, при которых микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Асептические воспаления наблюдаются при закрытых механических или химических повреждениях (ушибах, растяжениях, разрывах, вывихах, переломах, введении парентерально химических веществ) и аллергиях, когда сохраняется целостность кожи или слизистых оболочек.

Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям в ветеринарной хирургии относятся: серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным (пролиферативным) - фиброзное и оссифицирующее.

По течению экссудативные воспаления бывают острые , подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые - до З-6 недель и хронические - более 6 недель, а иногда продолжаются годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими.

Острое воспаление, если не устраняется причина, вызвавшая его, переходит в подострое и хроническое, а легкая форма - в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное - в фиброзное, а фиброзное в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной формой, которая длится в течение всей жизни животного.

Есть еще особая группа острых асептических воспалений - аллергические, которые возникают на почве сенсибилизации организма какими-либо аллергенами (кормовыми, токсическими, пыльцой растений, инфекцией). Они протекают как серозные или серозно-фибринозные воспаления. К аллергическим воспалениям предрасположены лошади (ревматические воспаления копыт, периодическое воспаление глаз) и овцы, другие животные более устойчивы к аллергии.

На раздражающие химические вещества (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.) при парентеральном введении гнойное асептическое воспаление развивается только у лошадей. У других видов животных оно протекает как серозно-фибринозное или фибринозное с некрозом тканей. В опытах при введении скипидара в подгрудок в дозе 2 мл абсцесс образовался только у лошадей, а у крупного рогатого скота, овец и свиней отмечались большие инфильтраты, которые затем резорбировались. На действие химических веществ воспаление развивается в результате небрежной работы ветеринарных специалистов (нарушение техники введения). Особенно тяжело протекают такие воспаления, если во время введения химических веществ или после омертвения тканей в них попадают возбудители инфекции и асептическое воспаление переходит в септическое.

Кроме раздражающих химических веществ, воспаление может появляться при введении вакцин. Так, у крупного рогатого скота при введении холодной противоящурной вакцины наблюдается фибринозное воспаление и инкапсуляция введенной вакцины с последующим медленным рассасыванием. Особенно опасна вакцинация без подготовки операционного поля и нестерильными инструментами. В этом случае возможны тяжелые осложнения в форме абсцессов и флегмон, иногда с летальным исходом.

Также опасны парентеральные введения даже слабораздражающих веществ при аллергическом состоянии организма. Экспериментально установлено, что при введении в ткани яремного желоба небольшого количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям у них не развивается воспаление с развитием тромбофлебита, а при введении такого же количества лошадям, сенсибилизированным гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, появляются воспаления и тромбофлебиты. Особенно чувствительны температурящие животные. Установлено, что у лошадей, сенсибилизированных гнойной инфекцией, может образоваться абсцесс при подкожном введении камфорного масла, а при введении раствора кофеина и аутокрови - большие отеки. Есть данные о возникновении у лихорадящих свиней воспалительных инфильтратов на внутримышечное введение антибиотиков (экмоновоциллин).

Септические (инфекционные) воспаления.

Септическими называются воспаления , при которых основным раздражителем являются возбудители инфекции или их токсины. Их можно назвать также микробными, или инфекционными. Наблюдаются такие воспаления при нарушении естественных защитных барьеров организма (открытых механических повреждениях и метастазах), а также специфических инфекциях (бруцеллез, туберкулез, сап и др.)

В результате нарушения защитного барьера микроорганизмы проникают в тканевую среду животного, адаптируются (приспосабливаются), проявляют биологическую активность, быстро размножаются и своими ферментами (токсинами) разрушают живые клетки. Это вызывает защитную реакцию организма в виде воспаления. Развивается биологическая борьба между микроорганизмом и макроорганизмом, в результате наступает выздоровление или смерть животного.

По этиологии и клинико-морфологическому проявлению септические воспаления делятся на следующие клинические виды: гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления чаще бывают смешанными: у лошадей - серозно-гнойными, у парнокопытных - фибринозно-гнойными. Гнойное воспаление клинически сразу не проявляется нагноением, ему всегда предшествует у лошадей стадия серозно-фибринозного, а у парнокопытных - фибринозного воспаления.

Общими клиническими признаками всех септических воспалений является наличие местной и общей защитной реакции организма. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она носит всегда более диффузный (разлитой) характер по сравнению с асептическими воспалениями. Это значит, что воспалительный отек захватывает не только тот орган или ткани, которые воспалены (повреждены), но и окружающие ткани. Так, при гнойном воспалении сухожилий отмечается припухлость не только сухожилия, но и окружающих тканей; при гнойном воспалении сустава - припухлость не только сустава, но и тканей, окружающих его. В тяжелых случаях припухлость распространяется даже на смежные области тела организма.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом, изменением соотношения белковых фракций крови (альбумины - глобулины) и угнетением общего состояния животных. Также более сильно выражено нарушение функции органа.

Кроме общих клинических признаков каждый вид септического воспаления имеет свои клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

При гнойном воспалении образуется гнойный экссудат, который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела, микробные и клеточные токсины, ферменты и другие вещества. От массы лейкоцитов зависит цвет экссудата. Он бывает бело-желтый или серый , без запаха или с незначительным приторным запахом.

У крупного рогатого скота за счет кишечной палочки (Е. соli) запах экссудата более неприятный, чем у лошадей. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, а затем становится более густым. У парнокопытных животных экссудат более густой, чем у лошадей. В инкапсулированных абсцессах экссудат имеет вид творожистой массы. У лошадей гнойное воспаление вызывается главным образом кокковыми формами микробов (стафилококками и стрептококками) и реже - ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой и протеем. У крупного рогатого скота и других парнокопытных животных до 80-90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями.

Согласно нашим исследованиям, у крупного рогатого скота при абсцессах и флегмонах моноинфекция выделена в 12,7 % случаев, полиинфекция - в 79,4%, стерильными оказались 7,9 %.

При исследовании ран у крупного рогатого скота с давностью ранения 6-24 ч моноинфекция обнаружена в 15,6 % случаев, полиинфекция - 81,2 % и стерильными были 3,2 %; у свиней моноинфекция обнажена в 12,5% случаев, полиинфекция - в 87,5%, у овец моноинфекция - в 72% случаев. Грамположительная инфекция у крупного рогатого скота выявлена в 33-51 % случаев, грамотрицательная - в 1,7-5,9 %, ассоциации - в 43,2-6 1 % случаев; у свиней -соответственно грамположительная в 34-62 % Грамотрицательная- в 25%, ассоциации - в З5-63% случаев. Это значит, что у лошадей преобладают грамположительные возбудители инфекции, а парнокопытных животных - ассоциации грамположительных с грамотрицательными, что имеет существенное значение при назначении антибиотиков при лечении животных.

Гнилостные воспаления клинически характеризуются образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета с зеленым оттенком и зловонным запахом. Лейкоцитов в экссудате мало, поэтому он жидкий с наличием хлопьев фибрина. Демаркационный вал выражен слабо, а при гнилостном воспалении кости (кариес) может вообще отсутствовать, поэтому наблюдается значительное омертвение тканей, интоксикация организма, метастазы и быстро развивается сепсис (рис. 19).

Рис. 19. Гиилостная гангрена (флегмона) в области молочного зеркала и бедра у коровы

Вызывается гнилостное воспаление палочковидными формами микробов (Васt. рiосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteus vulgaris и др.). Гнилостные бактерии (аэробы и анаэробы) выделяют ферменты, разлагающие белки и придающие экссудату гнилостный запах.

Анаэробное воспаление клинически характеризуется обширными по площади отеками и образованием сукровичного (цвета мясных помоев) или цвета лимфы экссудата, имеющего трупный запах. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Вызывается воспаление анаэробами из группы клостридий (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus и др.). Все они спорообразующие: выделяют сильные токсины, быстро отравляющие организм животного, устойчивы к антисептикам , споровые формы переносят кипячение до 60-90 мин. В природе распространены в почве и навозе. Клинически воспаление протекает в форме флегмоны, гангрены и злокачественного отека. Смертность достигает 90 % (рис. 20).

Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, сальмонеллеза и др. Эти возбудители вызывают инфекционные болезни, которые в отдельных случаях клинически проявляются хирургическими симптомами в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы. В начальных стадиях специфические воспаления имеют местные клинические признаки, свойственные асептическому воспалению (экссудат у них серозно-фибринозный или фибринозный). Отличие специфических воспалений в том, что при их наличии отмечается общая реакция организма (повышение температуры, лейкоцитоз). По мере сенсибилизации организма, через 2-З недели, серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. В стадии гнойного воспаления диагноз устанавливается серологическим исследованием.

Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) относятся к хроническим пролиферативно-инфекционным воспалениям. Вызываются они патогенными грибами. В ветеринарной хирургии наибольшее значение имеют актиномикоз и ботриомикоз. К актиномикозу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, у других животных это заболевание встречается редко. Ботриомикозом чаще болеют лошади (послекастрационные осложнения) Вначале происходит образование абсцессов, которые имеют толстую, плотную капсулу, экссудат густой. После вскрытия абсцессов происходит пролиферация фибринозной ткани и образуются гранулемы (актиномикомы и ботриомикомы).

5. Клинико-анатомическое проявление воспалений.

5.1 Альтеративное воспаление

В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов - миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии.

В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму.

Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов (преимущественно зернистая и жировая дистрофии) в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями.

Экссудативные явления видны лишь в форме гиперемии и очень слабого выхода за пределы стенки сосуда жидкой части крови.

Пролиферация проявляется также незначительно. Пролиферативные явления можно наблюдать, как правило, лишь в строме органа.

Макроскопические изменения . При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром яшурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии, лимфоузлы - лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме , плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход . Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

5.2 Экссудативное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и других причин на фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедлением током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативиыми явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается подвижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значительным возрастом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавливается флюктуация, а в нижней — тестоватость и умеренно выраженная крепитация. После активных или пассивных движений тем товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалища исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя способствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопь фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в коллагеновые частицы.

Клинические признаки при остром серозно-фибринозном восполнении выражены сильнее, чем при серозном воспалении.
Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходи в хроническую форму.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавший фибрина превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Фибринозное воспаление возникает в результате механических чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага-И лищ, бурз, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.

Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержите значительно большее количество форменных элементов крови, при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычного жидкого их содержимого и серозного экссута начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой, плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, ворсинки, шнуры. В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов — с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями.

Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа, например при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистыеи конъюнктиву.

Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает туго подвижность, заканчивающаяся внутри суставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

Морфологически:

Клеточной инфильтрации;

Фагоцитоза;

Образования барьеров и регенерации.

Исходы воспаления

В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением. Если же патогенный агент сильнее, а защитные силы организма ослаблены, воспаление может перейти в хроническую или септическую формы.

Клинические формы асептического воспаления:

Серозное .Острая форма характеризуется экссудацией, альтерацией, незначительным лейкоцитозом. Образующийся экссудат содержит готовые ферменты, антитела, гистамин, лейкоциты. Накапливаясь в мягких тканях, экссудат вызывает воспалительный отек, накапливаясь в полостях, вызывает их переполнение. Боль и местная температура выражены незначительно.Хроническая форма : боль выражена слабо или отсутствует. При пальпации обнаруживаются уплотнения, уменьшение подвижности кожи. Если в этот процесс вовлечены мышцы, происходит узловатое утолщение мышечных фибрилл.

Серозно-фибринозное воспаление. Острое наблюдается в полостных органах, характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. Выпавший фибрин в покое оседает на дно анатомической полости. При пальпации верхней части полости устанавливается флюктуация, а в нижней – тестоватость.Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам практически не отличается от серозного. Особенности: происходит узловатое уплотнение тканей, в полостях суставов обнаруживаются рисовые зерна.

Фибринозное воспаление. Острое : характерной особенностью является повышенная проницаемость сосудов, экссудат содержит большое количество форменных элементов крови. Клинические признаки выражены ярко. Боль и местная температура повышены, наблюдается значительное нарушение функции.Хроническое характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полости. При поражении суставов, сухожильных влагалищ возникает так называемая тугоподвижность, которая заканчивается анкилозом или контрактурой. Анкилоз – полная неподвижность сустава, прорастание соединительной и костной ткани в полости сустава и вокруг. Контрактура – либо укорачивание сухожилия, либочто-то там .

Основные виды лечения воспаления Этиотропная терапия

Направлена на снижение или полное устранение травмирующих факторов.

Антибиотикотерапия. По спектру действия антибиотики делятся на 4 группы:

Сульфаниламидотерапия. Равномерно распределяются по всему организму. Проникают в спинномозговую жидкость и головной мозг. Стрептоцид, норсульфазол, сульфодимезин, сульфазин, сульфаниламин.

Антисептикотерапия – противогнилостная терапия. Перекись водорода, калия перманганат, этакридина лактат (риванол), фурацилин, деготь, мазь Вишневского.

Патогенетическая терапия

Предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты и регенерации.

Водолечение (гидротерапия) – наружное применение воды с лечебной целью.

Холодные процедуры – охлаждение того или иного участка, вызывает местное сужение сосудов, уменьшает приток крови, останавливает кровотечение, тормозит развитие воспалительного процесса, снижает боль. Показания: при внутритканевых кровоизлияниях, послеоперационных кровотечениях, асептических воспалительных процессах, ушибах, особенно надкостницы. Холодные процедуры противопоказаны при всех воспалительных процессах, сопровождающихся отделением гноя. Охлаждающие компрессы: в хирургии применяют холодный или сухой лед, либо резиновый мешок, наполненный снегом. Если прикладывать надолго – лучше обмотать сухим полотенцем. Ножные ванны чаще применяют у лошадей при заболеваниях копыт (брезентовые ведра).

Гидротермотерапия (лечение теплой водой) – согревающие и горячие компрессы, горячие ванны, циркуляция по литеровским трубкам горячей воды. Горячие компрессы: обезжиренную вату опускают в холодную воду – это действующий слой. Второй слой – водонепроницаемый (клеенка, парафиновая бумага, целлофан). Третий слой – плохо проводящий тепло (сухая вата). Четвертый слой – фиксирующий (винтовая повязка).

Вапоризация (паролечение). Хирургический метод, предложенный В. Снегиревым для остановки кровотечения из тканей и органов и состоящий в проваривании их поверхности, которая сваривается так, как если бы весь орган был погружен в кипящую воду. Получается ожог, белковые вещества свертываются, в зияющих сосудах образуются тромбы, кровотечение останавливается, как после перевязывания сосудов, и весь процесс не сопровождается внесением инфицирующих микробов. При операциях на паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки и др.) Вапоризация представляет большие удобства, позволяя обходиться без швов. Струп после прижигания в брюшной полости позволяет обходиться и без всякой тампонации, все зашивается наглухо, без дренажа

Припарки – влажные, полувлажные, сухие, медикаментозные.

Светолечение. Противопоказания: кахексия, пороки сердца, повышенная чувствительность к солнечным лучам.

Механотерапия (массаж). Под массажем понимают специальные механические приемы для лечения местных заболеваний. Показания: ушибы, атрофии, парезы, параличи, миозиты, миопатозы, мышечное переутомление, замедленное образование костной мозоли, асептические бурситы, синовииты, тендовагиниты. Массаж увиливает циркуляцию крови и лимфы, ускоряет выделение вредных веществ, повышает мышечный тонус, улучшает эластичность связочного аппарата, восстанавливает кровь. Перед массажем массируемые части тела тщательно моют и высушивают. Массаж выполняется только чистыми руками. Массаж начинают не сразу после заболевания: при ушибах – на третий день, при растяжении связок – на 4-5 день, после вправления вывиха на 12. Основные приемы массажа: поглаживание растирание – разминание – поколачивание – вибрация;

Ультразвук;

Лечение движением;

Грязе- и торфолечение;

Парафинотерапия (см. практику).

В качестве случайной находки можно обнаружить, что мечевидный отросток грудины болит при надавливании. Боль в этой области тела требует внимательного изучения, ведь процессы, вызывающие подобный симптом, могут нести угрозу для здоровья. Для понимания сути возможных патологий необходимо получить представление о строении этой части грудины.

Что такое мечевидный отросток?

В центральной части грудной клетки имеется небольшой свободно выступающий вниз отросток, характерная форма которого дала ему название - мечевидный. У детей мечевидный отросток (МО) имеет хрящевую структуру и не соединен с грудиной, с возрастом его ткани затвердевают, а после 30 лет он постепенно прирастает к костям грудины. Форма этого костного образования у разных людей может отличаться. Под МО расположено солнечное сплетение, представляющее собой крупный узел нервных скоплений.

Возможные причины боли

Боль в зоне мечевидного отростка, возникающая при надавливании, может иметь ряд причин, это:

• травмы грудины;
• хондропатии (синдромы Титце, «скользящего ребра» и пр.);
• патологические процессы в органах, расположенных в проекции МО;
• грыжа МО;
• опухоли;
• последствия остеохондроза;
• иные редкие патологии.

Травматическое воздействие на мечевидный отросток (например, сильный удар) может вызвать перелом или разрыв мышц, но даже простой ушиб часто сопровождается интенсивной болью, усиливающейся при дыхании, кашле или резких движениях. Чаще всего ушибы проходят без специального лечения, но травмирование этой области имеет свойство длительное время проявлять себя болью при надавливании на кость.

Травмы и повреждения могут способствовать развитию хондропатий, из которых выделяются синдромы Титце (СТ) и скользящего ребра.

СТ часто возникает и без видимых причин, проявляется он локальной болезненностью в месте сочленения одного или нескольких верхних ребер с грудиной. Боль при этом может отдавать в мечевидный отросток, надавливание на который также болезненно. СТ представляет собой асептическое воспаление хрящевой ткани и требует консервативного лечения.

Среди факторов, причисляемых к причинам синдрома Титце, - нарушение обмена веществ, гиповитаминоз, недостаток кальция в организме, болезни суставов и мышц, чрезмерные нагрузки, инфекции, возрастные изменения.

Проявление синдрома скользящего ребра

Синдром скользящего ребра (ССР) - патология, при которой боль локализуется на кончиках реберных костей или в зоне их соединения с грудиной. Во втором случае болевые ощущения могут усиливаться при надавливании на МО. Патология развивается на фоне рецидивирующего подвывиха реберного хряща, что приводит к повышенной подвижности ребра (скольжению), при этом кость воздействует на межреберный нерв, вызывая боль.

Проблемы в брюшной полости

Патологии органов брюшной полости могут вызывать боли в области МО, часто не имеющие четкой локализации. Надавливание на мечевидный отросток увеличивает интенсивность боли. К таким болезням относятся:

• гастрит и язва желудка;
• панкреатит;
• холецистит;
• патологии пищевода.

Отличить болезни органов желудочно-кишечного тракта от костно-мышечных патологий позволяет наличие дополнительных признаков: изжоги, отрыжки, тошноты и рвоты, диареи (запор). Диагностировать заболевание помогают УЗИ и исследования крови.

Метеоризм

Не стоит исключать и такую проблему, как метеоризм. Даже у здорового человека употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование, создает избыточное давление в кишечнике, а поскольку верхний участок толстой кишки примыкает к области МО, боль и дискомфортные ощущения могут возникать в этой части грудины.

Патологии сердца

Распространение болевого синдрома в район мечевидного отростка нередко сопутствует патологиям сердца. Стенокардия чаще всего проявляется болью в левой и центральной частях грудной клетки, но надавливание на МО усиливает боль (как и резкие движения, физическое или нервное напряжение). Дифференцировать стенокардию помогает прием таблетки нитроглицерина, если боль после этого исчезнет или существенно снизится, следует сосредоточиться на точном диагностировании кардиологической проблемы.

Необходимо помнить, что при инфаркте, непроходимости или разрыве коронарной артерии нитроглицерин не снимает боль, в таких случаях требуется срочная медицинская помощь.

Воспалительные процессы дыхательной системы

Болезненность в области МО может быть вызвана патологиями дыхательных органов: воспалением легких, бронхитом, туберкулезом, опухолями. Отличить легочные патологии помогает присутствие дополнительных симптомов (кашель, слабость, потливость, повышенная температура).

Существует нарушение, при котором источником болевого синдрома в центральной части грудины является сам мечевидный отросток, - грыжа МО. Чаще всего к этой патологии приводят дефекты развития, при которых происходит расщепление МО, его изгиб, образование в нем отверстий различной величины. Через отверстия могут выпячиваться жировые ткани брюшины, вызывая болевые ощущения. Иногда эти выпячивания видны или прощупываются через кожу. Подобные патологические изменения в клинической практике встречаются нечасто.

Грудной остеохондроз

Еще одно нарушение, вызывающее боли в районе МО, - остеохондроз грудного отдела позвоночника и ассоциированные с ним патологии, прежде всего протрузии и грыжи межпозвоночных дисков. Постепенная утрата диском эластичных свойств приводит к выпячиванию его тканей в область расположения нервных волокон, сдавливание которых характеризуется болевым синдромом. От расположения, размера и направления грыжевого выпячивания зависит интенсивность и локализация боли.

Другие причины

Среди других причин болевых ощущений в центральной части груди можно назвать ксифодинию (гиперчувствительность мечевидного отростка), патологии региональных сосудов, фибромиалгию, доброкачественные опухоли (липомы, хондромы), онкологические заболевания, аномалии развития (например, аплазия мечевидного отростка).

Лечение

При возникновении дискомфорта или боли в груди следует сразу обратиться к врачу. После анализа жалоб и осмотра назначаются диагностические мероприятия (УЗИ, МРТ, рентген, лабораторные исследования крови), необходимый перечень которых определяет врач.

Лечение диагностированного заболевания назначается и контролируется специалистом. При костно-мышечных патологиях стандартный курс терапии включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), кортикостероидов, миорелаксантов, хондропротекторов. Боли высокой интенсивности могут быть сняты с помощью анестезирующих блокад. После окончания первой фазы лечения рекомендованы физиотерапевтические процедуры.

Группу заболеваний желудочно-кишечного тракта лечит врач-гастроэнтеролог. Курс терапии обязательно должен сопровождаться диетой, которая при некоторых хронических процессах назначается пожизненно.

Лечение сердечно-сосудистых болезней подразумевает нормализацию артериального давления и прием ряда различных медикаментов, назначение которых зависит от состояния человека и вида кардиологической патологии, многие препараты принимаются пожизненно.

Оперативное вмешательство показано при наличии угрозы для жизни или при длительных интенсивных болях. Например, хирургическое лечение синдрома скользящего ребра означает удаление патологического участка реберной кости. Критический размер грыжи межпозвоночного диска также служит поводом для операции.

Профилактика

Профилактические меры имеют как общий, так и специфический характер. Регулярные физические нагрузки, здоровое питание, соблюдение режима сна, исключение психического перенапряжения и вредных привычек относятся к общим правилам, позволяющим избегать заболеваний.

Специфическая профилактика заключается в соблюдении предписаний лечащего врача. Это диета, прием поддерживающих препаратов, исключение интенсивных нагрузок, физиотерапия. Врожденные аномалии требуют периодического контроля с прохождением обследований.

Вывод

Болезненность в районе мечевидного отростка может свидетельствовать о множестве различных заболеваний. Единственно верная стратегия в случае возникновения такой боли - обращение в медицинское учреждение.

Попытки самостоятельной диагностики и лечения чреваты неверным диагнозом с последующим ущербом для здоровья.

Детский артрит коленного сустава: симптомы и лечение

Обычно проблемы с опорно-двигательным аппаратом возникают у людей старшей возрастной группы. Однако поражение коленного сустава у детей - частая воспалительно-дистрофическая болезнь. Заболеванию больше подвержены девочки, но ни один ребенок не может быть полностью защищен от патологии. Лечение сложное, но при острых артритах часто удается достигнуть стойкой ремиссии, а хроническое воспаление протекает годами, ухудшая качество жизни ребенка.

Механизм и причина возникновения

Гонартрит в детском возрасте – это острое или хроническое иммуно-воспалительное заболевание коленного сустава. Более трети всех поражений опорно-двигательного аппарата приходится именно на эту патологию. Варианты артритов коленного сустава у детей:

• острый. Характеризуется быстрым началом и непродолжительным течением. Полное выздоровление наступает в пределах 3 месяцев;
• хронический. Имеет длительное рецидивирующее течение. Воспаление в суставе сохраняется на протяжении многих лет, иногда пожизненно;
• первичный. Воспалительный процесс начинается в полости сустава;
• вторичный. Источник инфекции заносится в сустав с током крови или лимфы, а изначально развивается поражение другого органа, чаще мочевыделительного тракта;
• моноартрит. Повреждение охватывает только один коленный сустав;
• олигоартрит. Страдают симметрично или поочередно оба коленных сустава.

Причины артрита коленного сустава у детей разнообразны. Но все их можно объединить в два патогенетических варианта формирования воспаления – инфекционный и асептический (аутоиммунный). В первом случае реактивный процесс в колене вызывается различными микроорганизмами, во втором – болезнь прогрессирует вследствие влияния иммунных комплексов, циркулирующих в крови.

Инфекционный артрит коленного сустава у ребёнка вызывается следующими агентами:

• стафилококком;
• стрептококком;
• кишечной или гемофильной палочкой;
• грибами рода Кандида;
• простейшими;
• микобактериями туберкулеза.

При непосредственном попадании в сустав микроорганизмов вследствие нарушения его целостности развивается первичный инфекционный артрит. Если микробы проникают в синовиальную полость гематогенным путем, то формируется вторичный артрит коленного сустава.

Большую группу поражений колена в детском возрасте формируют асептические воспалительные реакции. Они связаны с образованием в крови иммунных комплексов вследствие длительных инфекций в других органах либо из-за введения в организм чужеродных белков. Развивается аутоиммунная реакция с поражением синовиальной оболочки коленного сустава. Основные виды асептического гонартрита у детей:

• реактивный. Наиболее типичный вариант асептического гонартрита у детей. Развивается вследствие иммунной реакции на длительное существование различных инфекционных агентов в организме. В дошкольном возрасте преобладают аутоиммунные реакции на стрептококк (частые ангины, тонзиллиты), а в старшей группе – на гонококк или хламидии (синдром Рейтера);
• поствакцинальный. Возникает из-за иммунной реакции на чужеродный белок вводимой сыворотки. Одно из редких, но тяжелых осложнений вакцинации;
• аллергический. Формируется на фоне длительно существующей сенсибилизации (повышенной чувствительности) к какому-либо аллергену. Часто сочетается с другими проявлениями аллергии: бронхиальной астмой, сенной лихорадкой или крапивницей;
• ювенильный ревматоидный артрит. Единственное проявление этого заболевания неизвестной этиологии - поражение коленного сустава. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие сочленения, но первичное асептическое воспаление возникает в синовиальной оболочке колена;
• системные артриты с поражением коленного сустава. Являются следствием прогрессирования системных заболеваний: псориаза, волчанки, склеродермии и других.

Предрасполагают к появлению артрита коленного сустава у ребёнка травмы, операции, длительное неэффективное лечение острых инфекционных заболеваний. Аутоиммунные реакции чаще развиваются у детей с генетической предрасположенностью или слабостью лимфоцитарной системы организма.

Симптомы и типичные признаки

Вне зависимости от причины острое воспаление или обострение хронического процесса имеют одинаковые черты. Болезнь развивается внезапно, часто утром после сна. Отмечаются следующие симптомы:

• резкий отек пораженного колена;
• боль в суставе при движении;
• резкое нарушение функции сочленения;
• лихорадка;
• гиперемия кожи над поврежденным коленом.

Ребенок вялый, отмечается резкая асимметричность коленных суставов при моноартрите. Боль распирающая, любые движения даются с большим трудом. Ребенок щадит пораженное колено, ходьба становится практически невозможной, нарастает интоксикация за счет лихорадки. При инфекционных артритах коленного сустава у детей температура держится на высоких значениях, часто превышает 39 градусов. При асептическом характере воспаления на первый план выступают нарушения функции сустава, а лихорадка выражена в меньшей степени.

В зависимости от типа воспалительного процесса меняется выраженность классических симптомов. Ниже в таблице рассмотрены варианты течения артрита и типичные проявления болезни.

Тип течения/симптом	Боль	Лихорадка	Нарушение функции сустава	Отек и сопутствующие изменения
Острый инфекционный артрит	Очень сильная, распирающая, плохо купируется анальгетиками	Резко выражена до гектических цифр	Снижена умеренно, после уменьшения боли объем движений быстро увеличивается	Резкий отек и гиперемия кожи над пораженным суставом, поверхность очень горячая на ощупь
Обострение хронического септического гонартрита	Сильная боль распирающего характера, но быстро снимается НПВС	Умеренная, до фебрильных цифр	Снижена незначительно	Отек умеренный, есть четкая связь с очагом инфекции при вторичном артрите
Острый асептический артрит	Боль умеренная, быстро снимается НПВС	Чаще субфебрильная, но может достигать 38 градусов в первые дни	Резко нарушена, плохо восстановима	Отек умеренный, гиперемии кожи нет, часто имеются аллергические реакции или клинические симптомы системных процессов
Рецидив хронического системного воспаления в суставе	Боль слабая, иногда не требует анальгетиков, ребенок привыкает к ощущениям	Температура нормальная, иногда субфебрильная, высокой лихорадки не бывает	Резчайшие нарушения, несмотря на общее нормальное состояние ребенка, движения в суставе ограничены, особенно утром	Небольшой отек, появляется деформация, отчетливо видны кожные проявления системных заболеваний

Симптомы артрита коленного сустава у детей отличаются, но важно оперативно дифференцировать причину воспаления. Это откладывает отпечаток не только на лечебных мероприятиях, но и на окончательном прогнозе. Острые артриты инфекционного плана протекают бурно, но редко длятся больше 2 месяцев. Асептическое воспаление в суставе склонно к хроническому течению, так как иммунные комплексы устранить полностью не удается.

Диагностика детей

Нельзя переоценить значимость скорейшего уточнения характера артрита, поэтому при появлении первых симптомов болезни необходимо немедленно обращаться к врачу. Диагностические мероприятия:

• исследование крови – реакция острофазовых показателей;
• анализ мочи – для исключения источника инфекции;
• биохимическое изучение крови – реакция острофазовых показателей, ревматологическая панель;
• рентгенография сустава – оценить характер изменений костной ткани;
• УЗИ сустава – определяет отек тканей, деформацию синовиальной щели и наличие жидкости;
• КТ или МРТ для точной верификации изменений при наличии технической возможности;
• консультация детского ревматолога по факту обследования.

Для маленьких детей при необходимости точной диагностики встает проблема компьютерного или магнитно-резонансного обследования. КТ несоизмеримо быстрее, поэтому необходимость пребывания в неподвижном состоянии невелика. Но МРТ намного безопаснее, так как не происходит облучения. Поэтому обследование детей до 3 лет часто проводят под наркозом, чтобы обеспечить полную неподвижность пораженного сочленения.

При острых инфекционных гонартритах структурные изменения затрагивают только мягкие ткани. Костная система не повреждается, а после выздоровления изменений в сочленении не определяется. При системных поражениях в процесс быстро вовлекается хрящевая ткань, что ведет к появлению узурации и деструкции суставных поверхностей, уменьшению выработки синовиальной жидкости. Это в итоге приводит к появлению дегенеративно-дистрофических изменений, что предопределяет формирование контрактуры или анкилоза.

Лечение артрита коленного сустава у ребёнка

Каждый случай обязательно должен быть пролечен в соответствии с современными стандартами медицинской помощи детям. При неадекватной терапии развиваются хронические изменения, которые инвалидизируют ребенка, что накладывает негативный отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Поэтому родителям не следует пренебрегать указаниями врача, а выполнять их в точности для полного купирования воспалительных явлений в колене.

Подробнее

Основные принципы лечения всех гонартритов у детей следующие:

• эффективное обезболивание;
• дезинтоксикация;
• этиопатогенетическая терапия, направленная на источник и механизм развития болезни;
• симптоматическая помощь;
• дополнительные методы воздействия – хирургические манипуляции, физиопроцедуры.

На первый план всегда выступает необходимость снять болезненные ощущения. Это сразу облегчает самочувствие ребенка, что положительно сказывается на процессе терапии. Так как боль сильная, то в первые дни допускается введение даже наркотических анальгетиков, но основа лечения – нестероидные противовоспалительные средства. Они выбираются по принципу наименьшего количества побочных явлений, но из-за значительного влияния на детский организм могут заменяться на простые анальгетики. Для обезболивания в возрастных дозах применяться следующие препараты:

• ибупрофен;
• парацетамол;
• ацетилсалициловая кислота;
• напроксен;
• диклофенак;
• анальгин.

Большинство сильнодействующих НПВС противопоказаны детям. А те лекарства, которые разрешены, используются строго в минимальных дозах коротким курсом. При слабой и умеренной боли лучше использовать парацетамол или ибупрофен, как самые безопасные анальгетические средства.

Важно и необходимо использовать дезинтоксикационную терапию. На первых этапах при лечении в стационаре плазмозамещающие растворы вводят парентерально. Но обязателен и увеличенный питьевой режим – это поможет снять проявления интоксикации, обеспечит эффективную борьбу с иммунными комплексами в крови.

Лекарственные препараты

Этиопатогенетическая терапия включает воздействие на инфекционные агенты и иммунное воспаление. С этой целью применяются:

Лечение артрита Подробнее >>

• антибиотики, чаще пенициллинового или цефалоспоринового ряда;
• гормоны короткими курсами – преднизолон, дексаметазон;
• цитостатики при системных поражениях – метотрексат, циклофосфамид;
• физиолечение – УФО, УВЧ, лазеротерапия;
• хирургические манипуляции – пункция коленного сустава.

При острых артритах инфекционного генеза у детей антибиотики обязательны. Их вводят парентерально, чаще внутривенно, курсом до 10 дней. Обычно применяется монотерапия, но практикуются и сочетания антибактериальных средств. При асептическом воспалении необходимость в антибиотиках отпадает, так как в суставе отсутствуют микроорганизмы. Их назначают для коррекции состояния бактерий в очагах хронической инфекции. На первых план при асептическом воспалении выступает патогенетическая терапия – борьба с влиянием иммунных комплексов. Для этого используются гормоны и цитостатики.

При скоплении экссудата в полости сустава необходима его пункция. Это ускоряет лечение, позволяет изучить синовиальную жидкость с диагностической целью. В процессе пункции в суставную щель вводятся препараты для снижения активности воспаления – антибиотики или гормоны в зависимости от этиологии болезни. Дополнительно применяют физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Основные профилактические мероприятия направлены на недопущение попадания микроорганизмов в полость сустава, а также на изучение иммунного статуса перед прививками. В качестве профилактики используются:

• борьба с хронической инфекцией;
• полное и адекватное лечение острых бактериальных поражений детского организма, особенно в области мочевыделительного тракта;
• консультация иммунолога перед вакцинацией;
• элиминация аллергенов при наличии предрасположенности к ним;
• генетическое консультирование перед беременностью при имеющихся системных заболеваниях у родителей.

Некоторые заболевания, например, ювенильный ревматоидный артрит, изучены недостаточно, поэтому профилактические меры не разработаны.

Прогноз при острых артритах, вызванных бактериями, всегда благоприятный. В течение максимум 3 месяцев наступает полное выздоровление, а болезнь не повлияет на дальнейшее функционирование сустава. При любых асептических процессах, особенно хронических, прогноз всегда серьезный. Болезнь часто принимает системный характер, а остановить разрушение сустава не всегда удается. При формировании тугоподвижности проводится эндопротезирование, что обеспечивает достойную реабилитацию детей. Раннее обращение за медицинской помощью всегда улучшает прогноз, так как лечение проводится в полноценном режиме с самого начала заболевания.

Симптомы и современное лечение Синдрома Титце

Впервые в нашей стране о Синдроме Титце как о самостоятельном заболевании заговорили только в 1921 году.

Несмотря на почти 100-летний срок наблюдения к единому мнению о причинах появления патологии медики не пришли.

В специализированной медицинской литературе помимо официального названия «Синдром Титце» его можно найти и под другими именами: реберный хондрит, дистрофия ребер или перихондрит.

Как развивается заболевание

Заболевание представляет собой воспаление соединительной ткани, проявляющееся утолщением и болезненностью хрящевой ткани в верхней части грудины.

В группу риска попадают мужчины и женщины, возрастная категория которых варьируется в пределах 20-40 лет и чья трудовая либо спортивная деятельность отличается повышенными физическими нагрузками.

Как показывает практика лечения, в большинстве случаев реберный хондрит имеет односторонний характер и формируется на левой стороне грудной клетки.

Что касается процентного соотношения локализации очагов патологии, то оно выглядит следующим образом:

• зона хряща II ребра – 60%;
• зона хряща III-IV ребер – 30%;
• зона хряща I,V,VI ребер около 10%.

В результате повреждения надхрящницы, расположенной в зоне верхних ребер, происходит нарушение питания гиалинового хряща.

Следствием подобной патологии является асептическое воспаление, возникающее непосредственно в клетках хрящевой ткани (хондропластах).

Спустя несколько месяцев от момента начала болезни в воспаленном реберном хряще наблюдаются дистрофические нарушения: заметны изменения в размере и расположении хряща.

У поврежденного хряща появляется костная плотность, которая способствует развитию видимой деформации грудины.

Симптоматика синдрома Титце

Симптомы синдрома Титце возникают неожиданно и отличаются постепенно нарастающим болевым синдромом в зоне поражения.

Спустя некоторое время (от пары часов до нескольких дней) в области воспаленного ребра можно заметить формирующуюся плотную опухоль. Далее она начинает занимать всю межреберную зону и достигает высоты от 0,5 см до 3 см относительно грудной стенки.

По мере развития патологии больному трудно лежать на боку, совершать движения руками и туловищем. Также болевой синдром усиливается во время кашля, чихания и смеха.

При дальнейшем ухудшении состояния больного дискомфорт уже сильно ощутим в зоне шеи, руки, лопатки и надплечья.

Подобные проявления могут беспокоить человека достаточно долго. Для синдрома характерны повторные нерегулярные острые периоды, длительность которых бывает от пары суток и до нескольких дней.

Но спустя месяц может наступить рецессия, и яркие симптомы проходят сами по себе.

К общим признакам реберного хондрита относятся следующие проявления:

• чувство беспокойства, сопровождающее раздражительностью и переходящее в страх;
• бессонница;
• тахикардия;
• одышка;
• нарушение аппетита;
• повышение температуры на воспаленном участке;
• гиперемия кожи;
• сильный отек.

Причины заболевания

Исследователем этого заболевания немецким хирургом Титце была названа основная причина появления заболевания – это нарушение обменных процессов следствием, которых становится неправильный кальциевый обмен и недостаточное количество витаминов А и С.

Однако почти столетняя практика лечения реберного хондрита показала, что это не единственное обстоятельство, провоцирующее это заболевание.

Современная медицина выдвигает еще несколько теорий:

1. Сильные физические нагрузки, которым подвергается весь участок плечевого пояса и грудины.
2. Частые травмы и ушибы грудины, от которых в большинстве случаев страдают спортсмены;
3. Аутоиммунные заболевания. Предпосылкой к развитию реберного хондрита могут стать как различные аллергии, инфекции и заболевания органов дыхания, так и сбой защитных функций организма;
4. Нарушение метаболических процессов в соединительных тканях. Воспаление может начаться после раннее перенесенного артроза, артрита, коллагеноза и пр.

Диагностические исследования

Характерной особенностью развития заболевания является то, что при некоторых лабораторных исследований существенных аномалий выявить не удается.

Синдром Титце обнаруживается только при динамическом наблюдении. Зачастую пациенту ставится неверный диагноз на основе других симптомов. Поэтому при обследовании больного рекомендуется проводить параллельную диагностику на наличие иных видов патологий.

Для исключения какого-либо диагноза назначается МРТ, компьютерная томография и ультразвуковое обследование грудной полости.

Коварство заболевания состоит в том, что на начальной стадии его очень сложно определить даже при рентгенологическом исследовании.

Патологические изменения хрящевой ткани становятся заметны только при образовании утолщения и обезыствлении надхрящницы. А в запущенных состояниях на пораженных ребрах будут хорошо просматриваться небольшие отложения, которые способствуют уменьшению межреберного пространства.

Лечение заболевания

Своевременное и правильно проведенное лечение Cиндром Титце дает достаточно оптимистичный прогноз. А вот что касается хирургического вмешательства, то оно является крайней мерой и назначается только в исключительных случаях.

Особенное внимание уделяется питанию пациента. Полноценный и обогащенный минеральными добавками рацион способствует укреплению и восстановлению хрящевой ткани. Также пациенту показан прием таблетированных нестероидных противовоспалительных препаратов либо они заменяются мазями и гелями.

При сильных болях пациент получает курс новокаиновых межреберных инъекций с подведением через определенные интервалы времени к зоне воспаления глюкокортикоидных гормонов.

В качестве рассасывающего средства используется состав, состоящий из раствора йода, салицилата натрия и воды. Принимается микстура по 1 ч. л в день, а для лучшего усвоения компонентов запивать молоком. После устранения болевого синдрома пациент может приступить к физиотерапевтическим процедурам.

В случае неэффективности консервативного лечения пациенту может быть показана хирургическая операция. Также в ней необходимость возникает при выраженной деформации грудной полости.

Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само по себе. Период рецессии не является признаком выздоровления.

Поэтому специалист советуют не откладывать свой визит к врачу при наличии неясных болей в грудной клетке. Если игнорировать подобные симптомы, велика вероятность того, что реберный хондрит приобретет хроническую форму.

А в отдельных случаях заболевание может стать причиной потери трудоспособности и как следствие – инвалидности.