Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Заболевания хрусталика (катаракта) Патология хрусталика

К заболеваниям хрусталика относят изменения прозрачности, цвета содержимого и капсулы линзы (катаракта); нарушения целостности капсульного мешка, изменения формы хрусталика (колобома, лентиконус), размера хрусталика (микрофакия), а также патологии связочного аппарата хрусталика без его смещения либо со смещением.

Катаракта

Хрусталик глаза — бессосудистая, двояковыпуклая прозрачная структура в капсуле, покрытой слоем клеток. Хрусталиковая капсула принимает участие в изменении его в процессе аккомодации. Держится хрусталик на тонких связках, крепящихся к цилиарному телу. В передней капсуле хрусталика и экваториальной его области локализованы клетки ткани, обладающие способностью к делению. Делясь, они вытягиваются и формируют полые волокна. При этом, потеря клетками внутренних структур обеспечивает необходимую прозрачность хрусталика. Новые волокна, формируются в хрусталике в течение всей человеческой жизни. Внутри хрусталик имеет более твердое ядро, снаружи внешнюю мягкую кору.

В норме, хрусталик совершенно прозрачный, поэтому врожденные либо приобретенные помутнения капсулы его или вещества, вне зависимости от влияния их на остроту зрения, определяют, как катаракту.

Катаракты принято классифицировать по времени возникновения, локализации помутнения, форме и этиологии.

В этой связи, катаракты бывают врожденные и приобретенные: передне- и заднеполярные (капсулярные), пирамидальные, веретенообразные, слоистые периферические, зонулярные, чашеобразные, ядерные, корковые, полные или тотальные.

Приобретенные катаракты подразделятся на старческие и осложненные (возникшие на фоне, заболеваний, интоксикаций, облучения или травм).

Для лечения катаракт применяют медикаментозные (консервативные) и хирургические (оперативные) методы.

Консервативное лечение направлено на профилактику прогрессирования катаракты в начальной стадии. Для этого применяют: препараты способствующие рассасыванию помутнений либо замедлению их развития, средства, улучшающие процессы метаболизма в хрусталике. Однако, ни одни медикаментозные средства не предотвращают дальнейшее прогрессирование катаракты. По неофициальному мнению офтальмологов, они лишь помогают «скоротать время до хирургического лечения».

Хирургическое лечение катаракты состоит в удалении помутневшего хрусталика (экстракция катаракты), что можно сделать на любой из стадий ее зрелости.

Сегодня выполняют интракапсулярную экстракцию - вместе с капсульным мешком и экстракапсулярную экстракцию, когда капсулу хрусталика оставляют в глазу. Капсульный мешок сохраняют для имплантации в него искусственного хрусталика (ИОЛ). Наиболее результативным и щадящим методом удаления катаракт, считается ультразвуковая факоэмульсификация через самогерметизирующийся тоннельный микроразрез. Она же признана «золотым стандартом» в лечении катаракты.

Эктопией хрусталика называют смещение хрусталика с естественной позиции. Хрусталик при этом, может быть дислоцирован полностью (люксирован),с афакичным зрачком, или смещен частично (сублюксирован), оставаясь в пределах зоны зрачка.

Эктопия хрусталика бывает приобретенной и наследственной. Причинами приобретенной эктопии служат травмы, увеличение размера глаза (при высоких степенях миопии, буфтальме), опухоли, перезрелая катаракта.

Врождённая эктопия хрусталика обусловлена недоразвитием, слабостью или частичным отсутствием волокон цинновой связки. Особенно выражена симптоматика эктопии хрусталика при синдроме Марфана, синдроме Маркезани и гомоцистинурии.

Лечение эктопии хрусталика

Главными осложнениями эктопии хрусталика считают: нарушения рефракции (хрусталиковую миопию), оптические дефекты, обусловленные астигматизмом и/или эффектом края линзы, глаукому, увеит.

При астигматизме, связанном с неправильным расположением хрусталика или эффектом края линзы и незначительной сублюксацией показана оптическая коррекция.

В случае развития катаракты, повреждениях эндотелия, вторичной глаукоме и увеитах, проводят хирургическое удаление хрусталика.

Аномалии формы хрусталика

Лентиконус - изменение поверхностной формы хрусталика, преимущественно врожденного характера. Очень редко, аномалия может возникать вследствие травм.

Лентиконус бывает передним, задним, внутренним и как правило, обнаруживается на одном глазу.

Передний лентиконус - конусовидное, редко шаровидное выпячивание поверхности хрусталика в зону передней камеры. Задний лентиконус - аналогичное выпячивание поверхности хрусталика в область стекловидного тела. При внутреннем лентиконусе, выпячивание хрусталика обращено в собственную толщу.

Патогенез аномалии практически не изучен. Аномалия, обычно, сопровождается ухудшением остроты зрения, становится причиной амблиопии.

Лечебные мероприятия лентиконуса сводятся к профилактике возникновения амблиопии (медикаментозное расширение зрачка, упражнения для глаз). Значительные размеры лентиконуса и резкое падение остроты зрения, могут стать причиной удаления хрусталика.

Колобома — редко встречающаяся генетически обусловленная аномалия хрусталика, связанная с имеющейся выемкой в области его экваториального края.

Колобомы хрусталика могут выявляться на одном или двух глазах одновременно. Как правило, они имеют треугольную, серповидную или эллиптическую форму и располагаются в нижнем/нижневнутреннем квадранте. Чаще встречается одна выемка, очень редко — две.

Патогенез аномалии изучен недостаточно. Прозрачность хрусталика в подавляющем большинстве случаев сохранена. Маленькие колобомы не вызывают ухудшения зрения, при больших колобомах, обычно развивается хрусталиковый астигматизм, миопия.

Лечебные мероприятия, как правило, включают оптическую коррекцию нарушений рефракции и лечение амблиопии (по показаниям).

Микрофакия - врожденная аномалия, характеризующаяся уменьшением размера хрусталика, что связано с остановкой роста. Как правило, она сочетается со сферофакией и наблюдается на обоих глазах одновременно.

Микрофакия может быть изолированной аномалией глаз либо сочетаться с конституциональными аномалиями общего характера. Имеет наследственный характер.

При микрофакии зачастую наблюдается помутнение хрусталика. Рефракция глаз - миопическая. Кроме того, хрусталик глаза нередко ущемляется либо выпадает в переднюю камеру, создавая ситуацию с резким повышением ВГД и возникновением болей. В этом случае, дислоцированный хрусталик срочно удаляют.

Сферофакия — шарообразная форма хрусталика, обычно сочетается с конституционными аномалиями, микрофакией, вывихами. Имеет врожденную семейно-наследственную природу.

Клинически сферофакии проявляется шарообразной формой хрусталика, глубокой передней камерой глаза, близорукостью. Может сопровождаться вторичной глаукомой, подвывихами и вывихами хрусталика.

Сферофакия не подлежит лечению, но при появлении ее осложнений (глаукомы, вывиха) проводят хирургические вмешательства - антиглаукоматозные операции, удаление смещенного хрусталика глаза.

Двойной хрусталик (бифакия)— генетическая аномалия, характеризующаяся наличием разной величины двух хрусталиков в сагиттальной или фронтальной плоскости. Бифакия встречается весьма редко и объясняется задержкой регресса капсулопупиллярных сосудов, которые оказывают на хрусталик давление во внутриутробном периоде.

Врожденная афакия — отсутствие хрусталика глаза и его следов. Крайне редко встречающаяся аномалия, которая обычно сочетается с прочими дефектами глаз и общего развития.

Лечение врожденной афакии заключается в ее по возможности ранней оптической ее коррекции, лечении амблиопии.

Один из ведущих офтальмологических центров Москвы в котором доступны все современные методы хирургического лечения катаракты. Новейшее оборудование и признанные специалисты являются гарантией высоких результатов.

Хрусталик - составная часть аккомодационного аппарата глаза и важная оптическая структура. Патология хрусталика может быть врожденной и приобретенной.

Врожденные изменения хрусталика - аномалии и помутнения.

Аномалии хрусталика проявляются изменением размеров, формы и локализации:

- микрофакия (маленький хрусталик);

- макрофакия (большой хрусталик);

- колобома (дефект экваториального края хрусталика в его нижнем отделе);

- лентиглобус, лентиконус (изменение сферичности хрусталика);

- эктопия, дислокация (смещение хрусталика).

Помутнения хрусталика. Всякое помутнение хрусталика называется катарактой 1 .

Врожденные катаракты могут быть различного происхождения: одни из них наследственно обусловлены, другие возникают вследствие внутриутробной патологии. Причиной врожденных катаракт могут быть нарушения обмена веществ у беременных (гипокальциемия, гипотиреоз), тяжелая форма сахарного диабета, токсоплазмоз, вирусные

1 Термин «катаракта» происходит от греч. слова cataractos, которое описывает бурлящую воду. Бурлящая вода становится белой, как и зрелые катаракты.

инфекции (краснуха, грипп). Катаракта задерживает свет, к сетчатке поступает мало световых лучей, поэтому возникают недоразвитие сетчатки, снижение зрения вплоть до светоощущения. Низкое зрение, как правило, ведет к развитию нистагма, косоглазия и амблиопии. Как правило, врожденные катаракты стационарные, но при некоторых условиях (возрастные изменения, контузии) прогрессируют.

Лечение врожденных катаракт хирургическое. Сроки операции зависят от степени снижения зрения, интенсивности и локализации помутнения, односторонности или двусторонности поражения. У пациента с двусторонней катарактой и предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию необходимо делать в первые месяцы жизни, не позднее чем в 2 года (чтобы не развилась амблиопия). Если зрение 0,1-0,2, то операцию можно делать и в более поздние сроки (в возрасте 2-5 лет).

Приобретенные катаракты. Из всего многообразия приобретенных катаракт наиболее часто встречается старческая катаракта. С возрастом нарушаются процессы обмена в хрусталике, меняется его химический состав, что приводит к возникновению катаракты.

Приобретенные катаракты обычно бывают прогрессирующими.

Классификация приобретенных катаракт:

Возрастные (старческие, сенильные);

Травматические (при контузиях, проникающих ранениях);

Лучевые (при воздействии рентгеновских, ультрафиолетовых лучей, при ударе молнии, радиационных воздействиях);

При общих инфекционных заболеваниях;

При эндокринных расстройствах (сахарный диабет);

В результате интоксикации (токсическое воздействие нитрокрасителей, ртути);

Вследствие заболеваний глаз (высокая близорукость, увеиты, отслойка сетчатки, пигментная дегенерация сетчатки, глаукома).

Старческая катаракта развивается в возрасте 50-60 лет и старше на обоих глазах, большей частью не одновременно.

В развитии старческой катаракты различают 4 стадии: начальную, незрелую, зрелую, перезрелую.

При начальной катаракте (рис. 11-1) одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление «летающих мушек» перед глазами, третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось. У одних людей начальная катаракта сохраняется десятилетиями, у других через 2-3 года наступает стадия незрелой катаракты (рис. 11-2). Больные жалуются на резкое

Рис. 11-1. Начальная катаракта

Рис. 11-2. Незрелая катаракта

Рис. 11-3. Зрелая катаракта

снижение зрения. Хрусталик становится серо-белого цвета с перламутровым оттенком. Предметное зрение сохранено. При зрелой катаракте (рис. 11-3) предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При перезрелой катаракте полностью рассасывается ядро хрусталика, остается лишь капсула, больной вновь обретает способность видеть. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика бывает исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, наслаиваются тяжелые осложнения (факолитическая глаукома, факолитический иридоциклит).

Лечение возрастных катаракт. В начальной стадии целесообразна консервативная терапия. Используют:

Средства, улучшающие процессы метаболизма в хрусталике: цитохром С + натрия сукцинат + аденозин + никотинамид (офтан катахром), азапентацен (квинакс), витафакол, витайодурол в каплях 2-3 раза в день.

Однако основным методом лечения катаракты остается хирургический - удаление мутного хрусталика (экстракция катаракты). В настоящее время показанием к операции является не ее зрелость, а степень снижения зрения. Существуют 2 основных способа удаления мутного хрусталика: интракапсулярная экстракция (хрусталик удаляют с капсулой) и экстракапсулярная экстракция (удаляют переднюю капсулу, ядро и хрусталиковые массы, а заднюю прозрачную капсулу оставляют). В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез.

Состояние глаза без хрусталика называется афакией. Очки для дали назначают через 3-4 нед после операции (от +9,0 дптр до +12,0 дптр). Возможна контактная коррекция.

В настоящее время коррекция афакии производится в основном искусственным хрусталиком (интраокулярной линзой - ИОЛ), который имплантируют сразу после удаления помутневшего хрусталика во время операции. Состояние глаза с ИОЛ называется артифакией.

Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты и приводит к снижению зрения. Лечение хирургическое или лазерное (капсулотомия, капсулэктомия).

ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Патологические изменения стекловидного тела выражаются в различных помутнениях (деструкция, кровоизлияния). Больные жалуются на появление «летающих мушек» перед глазами, которые плавно двигаются при движении глаз, на остроту зрения они не влияют. При незначительной деструкции стекловидного тела лечение не требуется. Нужно помнить, что «летающие мушки» могут быть и первым сигналом серьезного глазного заболевания. Помутнения стекловидного тела бывают при заболеваниях сетчатки, сосудистой оболочки, при кровоизлияниях, нарушениях обмена, высокой миопии. Изменения стекловидного тела, связанные с нарушением обмена веществ, носят название «золотого» или «серебряного» дождя в зависимости от характера помутнений.

Кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм) могут быть следствием травмы, общих болезней организма (анемия, гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни почек, сахарный диабет). Стекловидное тело может быть полностью заполнено кровью, в

результате чего зрение падает до светоощущения. Кровь в стекловидном теле может организоваться в соединительнотканные тяжи, которые часто являются причиной вторичной отслойки сетчатки. Лечение помутнений стекловидного тела медикаментозное (вобензим, ферменты) или хирургическое (витреоэктомия).

1. Как классифицируется патология хрусталика?

2. Как проводится лечение врожденных катаракт?

3. Какие стадии развития возрастной катаракты вы знаете?

4. Какие средства применяются для консервативного лечения катаракт?

5. Что такое афакия, артифакия?

Тестовые задания

1. К приобретенным заболеваниям хрусталика относятся:

а) помутнения хрусталика;

б) воспаления хрусталика;

в) опухоли хрусталика;

г) помутнение и воспаление хрусталика.

2. Обычная жалоба при зрелой катаракте на:

а) отсутствие предметного зрения;

б) выделения из глаза;

в) боль в глазу;

г) слезотечение.

3. Наиболее эффективный метод введения препаратов для профилактики прогрессирования катаракты:

а) закапывание в глаз;

б) прием внутрь;

в) внутримышечное введение;

г) физиотерапевтические методы.

4. Медицинское средство, не применяемое для лечения катаракты:

а) цикломед;

б) катахром;

в) таурин;

г) квинакс.

5. Оптимальный вид оптической коррекции афакии:

а) очковая коррекция;

б) контактная коррекция;

в) интраокулярная коррекция;

г) очковая и контактная коррекция.

6. Предпочтительный вид коррекции при односторонней афакии:

а) очковая;

б) контактная;

в) интраокулярная;

г) очковая и контактная.

7. Кровоизлияние в стекловидное тело - это.

Хрусталик является одной из важнейших оптически деятельных структур и составных частей аккомодацион­ного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правиль­ном расположении и строении. Помутнение или дислока­ция хрусталика ведет к понижению зрения и нарушению акта аккомодации. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел .

К патологическим состояниямхрусталика преж­де всего следует отнести аномалии его развития (микрофакия, сферофакия, передний и задний лентиконус или лентиглобус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия - врожденное от­сутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это и дислокация, и по­мутнени я , вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА

Микрофакия (маленький хрусталик). Изменения в переднем отделе глаза характеризуются некоторым углублением и неравномерностью передней камеры, небольшим иридодонезом (дрожанием радужки), выявляемом при движении глазного яблока, а также более или менее вы­раженным снижением зрения из-за аметропии и ослабле­нием аккомодационной способности. Даже при незначи­тельном расширении зрачка при наличии микрофакии в проходящем свете и при боковом освещении видны конту­ры маленького хрусталика и ресничные связки.

Лечение только хирургическое, если острота зрения с очковой коррекцией ниже 0,2. Суть операции - удаление хрусталика с последующим назначением соответствующих очков или контактных линз или введением интраокулярной линзы (ИОЛ). Замещение удаленного хрусталика ИОЛ лучше производить в пубертатном (старшем школь­ном, подростковом) возрасте.

Макрофакия (большой хрусталик). Проявляется мелкой передней камерой, снижением зрения и ослаблением ак­комодации. Может повышаться внутриглазное давление. Уточненный диагноз макрофакии ставят на основе био­микроскопических и эхоофтальмографических исследова­ний.

Лечение то же, что и при микрофакии.

Лентиконус может быть как передним, так и задним. При этом конусовидная часть хрусталика имеет различный радиус кривизны и высоту. Передний лентиконус можно заподозрить по уменьшенным размерам и неравномер­ности передней камеры, снижению зрения и ухудшению аккомодации. Обнаружить задний лентиконус можно только при скиаскопии, биомикроскопии и эхоофтальмографии. Натолкнуть на мысль о наличии заднего лентиконуса может только низкая острота зрения. При нали­чии лентиконуса чаще бывает смешанный неправильный хрусталиковый астигматизм, который практически не под­дается очковой коррекции.

Лечение то же, что при микро- и макрофакии.

Дислокация хрусталика. Дислокация хрусталика может проявляться подвывихом (рис. 1) или вывихом в перед­нюю камеру или в стекловидное тело.

Мал. 1 Подвывих мутного хрусталика.

В зависимости от вида и степени дислокации хрусталика изменения в перед­нем отделе глаза могут быть различными. В различной степени снижается зрение и нарушается аккомодация. Изменяются (углубляется или уменьшается) передняя камера, размеры и ригидность зрачка, отмечаетсяиридодонез (дрожание радужки) . Нередко возникает симптоматическая (вторичная) гипертензия (повышение внутриглазного давления), переходящая во вторичную, глаукому. Причины гипертензии разнообразны и зависят от характера дислокации (раз­дражение ресничного тела, блокада радужно-роговичного угла).

Чаще всего дислокация хрусталика бывает при синдро­мах Марфана и Маркезани. Процесс двусторонний.

Лечение только оперативное и состоит преимущест­венно в удалении подвывихнутого или вывихнутого хруста­лика. Вопрос о показаниях и времени операции решают в зависимости от состояния внутриглазного давления и остроты зрения. Затянувшаяся гипертензия даже при наличии сравнительно хорошего зрения является показа­нием к срочной операции. Выбор метода операции зависит как от характера дислокации, так и от состояния зрения.

В заключение необходимо подчеркнуть, что аномалии развития и расположения хрусталика почти всегда со­провождаются снижением остроты зрения, а нередко и появлением косоглазия. Диагностика аномалий затрудни­тельна и возможна в основном как «находка» в процессе исследования клинической рефракции. Поэтому педиатры должны всегда проверять клиническую рефракцию у всех детей к году жизни.

КАТАРАКТЫ

Все катаракты, т. е. помутнения хрусталика, сопровож­даются понижением остроты зрения вплоть досветоощущения . Низкое зрение, как правило, ведет к развитию могут бытьподразделены на врожденные и приобретен­ные. Врожденные катаракты могут быть различного про­исхождения: одни из них являются наследственными (се­мейными), другие являются следствием внутриутробной патологии. Так, причиной появления врожденных катаракт могут быть гипокальциемия и гипотиреоз беременных женщин. В эксперименте на животных исключением в рационе подопытных беременных самок витаминаА , соз­данием кислородного голодания можно вызвать у плода патологию хрусталика.

Причиной врожденных катаракт может быть также тя­желая форма диабета, токсоплазмоз, вирусные инфекции (краснуха) у беременных. Решение вопроса о природе врожденной катаракты в каждом отдельном случае может быть осуществлено путем проведения тщательного семей­ного анамнеза и изучения течения беременности.

Кроме того, следует различать катаракты стационарные (за некоторыми исключениями - врожденные) и прогрес­сирующие (почти все приобретенные). Известное значе­ние имеет деление катаракт по их локализации и мас­сивности помутнения.Среди врожденных катаракт чаще встречаются полярные, зонулярные (слоистые), ядерные, пленчатые, корковые, полные (тотальные) и др., а среди приобретенных - начальные, незрелые, зрелые, перезре­лые или частичные, неполные, полные. Косвенным приз­наком интенсивности помутнения хрусталика является ве­личина (степень) понижения остроты зрения у каждого ребенка или взрослого с катарактой. Немаловажную роль играет такжепатологическое состояние глаза (воспаление, травма и др.) и организма в целом (диабет, токсоплазмоз и др.) у лиц, имеющихкатаракту.

В целях полной характеристики катаракт у детей, чет­кой формулировки диагноза, правильного выбора лечения и послеоперационного прогнозирования целесообразно пользоваться клинической классификацией дет­ских катаракт [Е. И. Ковалевский, 1969].

Врожденные катаракты

Средняя частота врожденных катаракт 5 на 100 000 детей. Наиболее доступна и проста характеристика врож­денных катаракт по их локализации и интенсивности помутнения.


Рис. 2. Врожденнаякатаракта:

а1 -передняяполярная;а2 -задняяполярная;б -веретенообразная; в- слоистая;г - ядерная;д- корковая;е -полная.

Класифікація вроджених катарат наведена в таблиці 1.

Полярная катаракта (рис. 2) характеризуется на­личием в области зрачка (в центре) сероватого или беловатого пятнышка около2 ммв диаметре. Эти ката­ракты могут располагаться на переднем или заднем полю­сах капсулы хрусталика. Невооруженным глазом видны в основном передние полярные катаракты. Задние полярные катаракты выявляются в проходящем свете или, лучше всего, при биомикроскопии. Полярные катаракты почта всегда двусторонние.

Если полярные катаракты не занимают большую часть зрачка, то зрение снижено не сильно, а если соответству­ют всей величине зрачка, то острота зрения снижается значительно. Тактика лечения полярных катаракт зависит от размера помутнения. Лечения полярных катаракт, диаметром до 2 мм, как правило, не проводят. Но в тех случаях, когда зрение снижено, а размер помутнения превышает размер зрачка при среднем освещении, осуществляют расширение зрачка мидриатическими сред­ствами, а иногда прибегают к операции.

Полная (тотальная) катаракта характеризуется по­мутнением всего хрусталика, что определяется в условиях расширенного зрачка (рис. 2е). Она почти всегда двусто­ронняя. Зрение снижается вплоть до светоощущения с правильной проекцией. Лечение таких катаракт проводят в раннем детском возрасте (до го­да) хирургическим способом.

Слоистая катаракта отличается тем, что при ней имеется, как правило, диффузное помутнение всего хру­сталика. Между передней и задней капсулой почти нет хрусталиковыхмасс и хрусталик не имеет сферичности. Это проявляется тем, что передняя камера глаза у детей с пленчатой катарактой глубже, чем, например, при полной катаракте, имеется также иридодонез. Уточнение диагнос­тики этих катаракт возможно с помощью биомикроскопии и эхобиометрии (один хрусталиковый эхо-пик вместо двух). Предметное зрение при пленчатых катарактах отсутствует и определяется лишь светоощущение с правильной проекцией. Лечение оперативное в раннем возрасте (первое полугодие жизни).

Зонулярная (слоистая) катаракта (рис. 3) чаще выявляется с первых дней рождения, но может развиться и в течение первого года жизни. Диагноз такой катаракты можно поставить только после расширения зрачка. Она видна в виде серого круглого пятна (диска) в центре с четким краем и расположенными на этом краю, перпенди­кулярно к нему, отростками - «наездниками», имеются зоны просветления (вид колец). В проходящем свете ката­ракта имеет неравномерный темно-серый цвет на розовом фоне периферической части зрачка. При офтальмоскопии видны отдельные участки глазного дна. Обычно зонуляр­ная катаракта двусторонняя. Острота зрения бывает зна­чительно снижена, но улучшается при расширении зрачка.


Рис. 3 Врожденная зонулярная катаракта.

Лечение, как правило, оперативное. Показанием к опера­ции служит величина остроты зрения (менее 0,2).

Ядерная катаракта несколько напоминает полярную и зонулярную катаракты. Однако после расширения зрач­ка и особенно при биомикроскопии обнаруживается, что помутнение хрусталика расположено не поверхностно (какпри полярной) и не в виде пластов (как при зонулярной), а соответствует так называемому эмбриональному ядру хрусталика. Остальные части хрусталика прозрачны и в проходящем свете за зоной помутнения виден яркий красный рефлекс с гл азного дна.



Рис. 4 Врожденная ядерная катаракта.

Офтальмоскопически видно состояние глазного дна. Острота зрения значительно снижена, повышается при расширении зрачка. При остро­те зрения ниже 0,2 лечение оперативное.

Корковая катаракта обнаруживается преимущест­венно случайно, когда требуется расширение зрачка, при этом видны помутнения в экваториальной зоне хрустали­ка. На всем остальном протяжении хрусталик прозрачен, глазное дно видно хорошо. Острота зрения высокая. Ле­чение обычно не проводят.

Полиморфная катаракта (рис.4а), как явствует из названия, характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутне­ния чередуются с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсив­ности и величины помутнения в разной степени снижает­ся острота зрения. Лечение чаще оперативное.


Рис. 4 а . Врожденная полиморфная катаракта.

Для того чтобы выявить и оценить тяжесть катаракты, каждый врач обязательно должен внимательно осмотреть область зрачка и точно определить остроту зрения. При невозможности это сделать (из-за малого возраста) надо помнить, что косвенным признаком низкого зрения явля­ется массивность помутнения (закрыта область зрачка).В зависимости от остроты зрения лучшего глаза с кор­рекцией, а также величины и интенсивности помутнения хрусталика решают вопрос о целесообразности, сроках и методах лечения катаракт.

Чрезвычайноважное значение в оценке тяжести ката­ракт имеет не только состояние хрусталика, но и ослож­нения, которые он вызвал. Среди них наиболее часто встречаются нистагм и косоглазие (рис 5).

Рис 5. Врожденная катаракта левого глаза, осложненная сходящимся косоглазием.

Кроме того, вследствие катаракт (особенно пленчатых и полных) возможны недо­развитие сетчатки из-за недостаточного поступления в глаз света, а также так называемая обскурационная амблиопия, обусловленная бездеятельностью глаза.

Эти нарушения функций зрительного анализатора требуют после устранения катаракт специального, подчас длитель­ного и не всегда эффективного лечения. Поэтому ранняя диагностика и соответствующее лечение катаракт у детей (мидриаз + фигурный засвет) очень важны для профилактики или уменьшения перечисленных осложнений.

Не менее важен и учет сопутствующих патологических изменений местного характера или в виде общего тяжелого заболевания (диабет, тетания и др.). Естественно, что лечение катаракт у таких детей менее эффективно в сравнении с лечением простых и осложненных катаракт.

Для решения вопросов, связанных с выбором методов и сроков лечения, а также определения прогноза и реа­билитации необходимо сформулировать диагноз строго в соответствии с классификацией: например, катаракта двусторонняя врожденная, семейно-наследственная, зонулярная, 2-й степени, осложненная косоглазием, с сопутству­ющей аниридиеи или катаракта правого глаза, врожденная, внутриутробная, полная, 3-й степени, простая.

В первом случае нужно лечить и катаракту, и косогла­зие, и аниридию, т. е. прогноз сомнителен. Во втором случае необходимо лишь удаление мутного хрусталика. Хороший исход не вызывает сомнений.

Осложненные катаракты

Осложненные катаракты - это помутнения хрусталика, возникающие на почве общих заболеваний (диабет, тетания, коллагенозы и др.), в результате различных заболеваний глаза (близорукость, глаукома, увеиты, отслойка сетчатки, пигментная дистрофия сетчатки), отравлений (ртуть, нитраты, маточные рожки), белкового голодания, ионизирующих излучений, травм и др. Ряд авторов называют эти катаракты осложненными (компликатными).

У детей наиболее часто осложненные катаракты встречаются вследствие травм, увеитов, диабета и тетании.

У взрослых осложненные (компликатные) катаракты чаще возникают под влиянием высокой близорукости, первичной глаукомы и кожных заболеваний (синдерматотические катаракты) и др.

Диабетическая катаракта встречается у 1-4% детей, больных диабетом.

Развитие катаракты у детей и подростков, страдающих диабетом, почти всегда свидетельствует о тяжелом течении болезни. Однако такой параллелизм не является характерным для пожилых людей, больных диабетом. Обычно диабетическая катаракта у детей бывает двусторонней, быстро прогрессирующей. Помутнения располагаются в виде отдельных серых глыбок и видны под эпителием передней капсулы, а нередко и под эпителием задней капсулы.

Предкатарактальное состояние хрусталика и у детей, и у взрослых характеризуется, как правило, изменением клинической рефракции. Хрусталик бывает еще прозрачен, а больные уже хуже видят вдаль. Это состояние быстро (недели) усугубляется. Появляется так называемая транзиторная близорукость, которая может быстро исчезать под влиянием инсулинотерапии. Если лечение не компенсирует диабетический процесс, то транзиторная близорукость, возникающая, по мнению исследователей, вследствие набухания хрусталика из-за повышенной проницаемости капсулы для водянистой влаги, может смениться появлением помутнений в хрусталике. Лечение медикаментозное и хирургическое. Подобно тому, как исчезает под влиянием рационального лечения транзиторная близорукость, могут нередко рассасываться в результате активной противодиабетической терапии и диабетические катаракты. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения возможна экстракция катаракты.

Гипопаратиреоидная (тетаническая) катаракта, как об этом свидетельствует название, возникает в раннем детстве в связи с тетанией и спазмофилией. Помутнения, как правило, захватывают поверхностные слои хрусталика. Если заболевание заканчивается быстро, то в последующем эти помутневшие слои хрусталика оттесняются внутрь новообразованными прозрачными массами, создавая картину слоистой катаракты с прозрачным ядром, слоем мутных волокон и прозрачной корой хрусталика. Лечение таких катаракт состоит в рано начатой терапии тетании, что может задержать развитие или прогрессирование гипопаратиреоидной катаракты, а также способствует рассасыванию сравнительно свежих помутнений хрусталика. При неэффективности медикаментозного лечения и низком зрении показана операция.

Увеальные катаракты. Увеитные катаракты наиболее часто возникают у детей в связи с воспалениями сосудистой оболочки (увеиты, иридоциклиты туберкулезной этиологии), а также при ревматоидном артрите (неспецифическом инфекционном полиартрите). Катаракты на фоне туберкулезного увеита характеризуются тем, что помутнение хрусталика начинается с его задней капсулы и имеет вначале чашеобразный вид. В последующем помутнения захватывают и средние слои хрусталика. Передняя капсула и поверхностные слои хрусталика длительное время остаются прозрачными. В качестве сопутствующих изменений бывают задние спайки радужки, помутнения в стекловидном теле, очаги на глазном дне. Осложнения бывают в виде косоглазия и амблиопии. Эти катаракты сопровождаются быстрым и выраженным падением остроты зрения. Процесс чаще односторонний.

Катаракты при ревматоидном артрите проявляются помутнениями преимущественно переднего отдела хрусталика вследствие отложений и организации на его капсуле экссудата, а затем мутнеют и остальные его отделы. Процесс почти всегда двусторонний. Катаракты при этом заболевании возникают примерно в 25% случаев. Они могут осложняться косоглазием и амблиопией. Сопутствующие изменения при этом виде катаракт характеризуются лентовидной дистрофией роговицы, сращением изаращением зрачка, помутнениями в стекловидном теле и изменениями на глазном дне.

Лечение увеальных катаракт состоит в активном применении рассасывающих средств (ультразвук, кислород, гидрохлорид этилморфина и др.), назначением мидриатических средств под контролем внутриглазного давления. При отсутствии эффекта и падении остроты зрения ниже 0,2 может осуществляться экстракция катаракты. Операцию проводят только при отсутствии активного воспаления глаза и на фоне ремиссии общего процесса. Исходы не всегда благоприятны как вследствие наличия осложнений и сопутствующих изменений, так и в результате послеоперационного обострения увеита (особенно при болезни Стилла).

Рис 6. Осложненная увеальная катаракта.

Старческие катаракты

Наиболее распространенной и часто встречающейся формой приобретенной катаракты являетсястарческая (cataracta senilis ). Возникает она обычно в возрасте старше 50 лет. Эти катаракты резко отличаются отврожденных по своему виду и развитию. Они всегда прогрессируют. Различают начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую старческую катаракту.

Начинающаяся катаракта (cataracta incipiens ) появля­ется, как правило, с периферии по ходу меридианальных пластин хрусталика. В таких случаях центральная часть хрусталика, его ядро, длительное время может оставаться прозрачным, зрение мало страдает.

При исследовании хру­сталика в проходящем свете на фоне красного зрачка по его периферии видны радиальные или секторообразные темные полосы, вершиной направленные к одному из по­люсов. Эти помутнения располагаются в корковых слоях.


Рис. 7. Начальная возрастная катаракта. Метод проходящего света.

На периферии видны точечные и штрихообразные помутнения.

При боковом освещении помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Иногда они начинаются с ядра. В таких случаях рано понижается острота зрения. Пери­ферия, корковые слои хрусталика некоторое время оста­ются прозрачными. Мутное ядро хрусталика видно в про­ходящем свете в виде темного круглого диска с четкими краями - это начинающаяся ядерная катаракта. Призамеченной из-за прозрачных передних кортикальных слоев. Можно считать, что начинающаяся катаракта хара­ктеризуется падением остроты зрения до 0,3. Лечение таких катаракт начинается с назначения средств, способ­ствующих рассасыванию: растворы йодида калия, цистеина, папаина, этилморфина гидрохлорида, комплексов вита­минов и др. Медикаментозное лечение проводят только по назначению офтальмолога. Показаний к операции нет, даже если помутнения хрусталиков имеются в обоих глазах.

Незрелая катаракта (cataracta nondum matura ) отличается от начальной тем, что хрусталик почти весь становится серым, мутным, но помутнение неравномерное, имеет перламутровый вид,

располагается в слоях хруста­лика, прилежащих к его ядру. Слои хрусталика, близкие к капсуле, остаются прозрачными. Об этом можно судить по широкой тени, падающей от радужки на мутные слои хрусталика при боковом освещении глаза. Тень имеет вид темной серповидной полоски между зрачковым краем радужки и мутными слоями хрусталика. Она видна с той стороны зрачка, с которой располагается источник света. Зрение в этой стадии катаракты уже может быть значитель­но сниженным, до 0,05. В этой стадии при остроте зрения ниже 0,2 показано хирургическое лечение - операция экстракции катаракты с последующей оптической коррекцией.


Рис. 8. Незрелая возрастная катаракта.

Зрелая катаракта (cataracta matura ) - это полное диффузное помутнение всей массы хрусталика. При этом зрение, как правило, сниженодо с вето ощущения с правильной проекцией. Лечение катаракты в этой стадии осуществляется только оперативным путем даже в случаях одностороннего процесса.


Рис. 9. Зрелая старческая катаракта

Перезрелая катаракта (cataracta hypermatura ) воз­никает в тех случаях, когда корковое вещество хрустали­ка начинает разжижаться и превращается в молочнообраз-ную массу, в которой плавает желтоватое ядро. Край ядра хрусталика довольно четко контурируется. Ядро сме­щается в стороны при различных положениях головы больного. Это - так называемая морганиева катаракта. Перезревание может сопровождаться сморщиванием хру­сталика, уменьшением его в объеме, в результате чего возникает ряд симптомов: может появляться форменное зрение (обычно счет пальцев на близком расстоянии), передняя камера становится глубже, хрусталик несколько отходит от радужки и она, лишившись опоры, дрожит (иридодонез). Между радужкой и хрусталиком вновь появляется серповидная тень. Перезрелая катаракта под­лежит экстракции.

Рис. 10. Перезрелая старческая катаракта.

Особое место в патологии хрусталика у детей и взрос­лых занимают так называемые остаточные и вторичные катаракты. Чтобы исключить произвольное толкование этих двух разновидностей катаракт, следует дать им характеристику.

Остаточные катаракты - это остатки мутной капсу­лы хрусталика и мутные (организовавшиеся, плотные) ос­татки его масс.Они бывают или вследствие частичного рассасывания мутных хрусталиковых масс при медикамен­тозном лечении последовательных постраневых, диетических, гипопаратиреоидных и др.) катаракт, или после экстракапсулярной экстракции катаракты. Зрение всегда в той или иной мере снижено. Лечение заключается в повторных операциях, и вопрос о них решается в зави­симости от остроты зрения с коррекцией (менее 0,2).

Вторичные катаракты - это катаракты, которые возникли спустя некоторое время (месяцы, год) после экстракапсулярной экстракциикатаракты в результате пролиферации эпителия прозрачной экваториальной части капсулы хрусталика (рис. 11).

Рис. 11. Вторичая катаракта.

Они имеют вид так называемых шаров Адамюка - Эльшнига. При комбинированном освещении или био ми крое копи чески в области зрачка видны многочисленные разнокалиберные шары типа мыльных пузырей. Глазное дно просматривается с трудом. При осмотре невооруженным глазом область зрачка представляется темной, т. е, почти нормальной, но зрение смаксимальной очковой коррекцией остается низким. Показано повторное оперативное лечение с учетом остроты зрения.

Диагноз остаточной или вторичной катаракты, соответственно классификации может быть следующим: катаракта правого глаза вторичная, второй степени, осложненная высокой амблиопией, с сопутствующей грыжей стекловидного тела.

Показания к лечению катаракт у детей и взрослых и его виды.

Лечение катаракт у детей. Врожденные катаракты, проявляющиеся выраженными помутнениями хрусталика, занимающими всю область зрачка и сопровождающимися значительным снижением зрения, почти во всех случаях подлежат оперативному удалению - экстракции. В первую очередь экстракцию катаракты производят при двусто­ронних помутнениях хрусталика. Чем более интенсивное помутнение, тем раньше следует оперировать больного. Однако показания и сроки оперативного лечения имеют некоторые градации. Прямые показания к экстракции ка­таракты бывают в тех случаях, когда имеется двусторон­няя диффузная, пленчатая и зонулярная катаракта с остротой зрения 0,1-0,005 и ниже.

Операция может быть произведена в первые месяцы жизни, но не позднее года жизни ребенка.

Показания к экстракции катаракты относительны в тех случаях, когда помутнения хрусталика менее интен­сивны, локальны и при расширении зрачка острота зре­ния менее 0,3, но не ниже 0,1. Дети с такой остротой зре­ния имеют сравнительно неплохое предметноезрение и оно не препятствует правильному их развитию. Операции таким детям можно, по желанию родителей, производить в дошкольном возрасте (2-5 лет).

Практически нет показаний к экстракции катаракты при полярных, корковых, ядерных и полиморфных по­мутнениях хрусталика, когда острота зрения не ниже 0,3 в обычных условиях и повышается хотя бы до 0,4 при расширении зрачка.

Существующие показания к экстракции врожденных катаракт в зависимости от исходной остроты зрения обус­ловлены в основном тем, что после удаления мутного хрусталика повышение зрения часто не бывает значитель­ным. Оно почти никогда не достигает остроты зрения нормального глаза, т. е. 1,0. Происходит это большей частью потому, что врожденные катаракты занимают всю зрачко­вую зону,а следовательно, к сетчатке не поступает свет и недостаточно развивается ее центральная зона - пятно сетчатки. Кроме того, имеется и высокая обскурационная амблиопия, которая очень торпидна по отношению кплеоптическому лечению.

Для того чтобы обеспечить более полноценное развитие сетчатки и, таким образом, всего зрительного анализатора, а также уменьшить возможность возникновения нистагма, косоглазия, обскурационной амблиопин используют временное закапывание в гла­за с катарактами мидриатических средств: 0,1% раствор атропина сульфата, 0,1% раствор гидробромида скополамина, 0,5-1% раствор гидробромида гоматропина, чере­дуя и применяя их перманентно по мере сужения зрачка (т. е. 1-2 раза в неделю), вплоть до операции. Непре­рывное расширение зрачка не показано, так как может отрицательно сказаться на образовании водянистой влаги и питании бессосудистых структур, а также на аккомода­ционной способности глаза.

Приобретенные, т. е. последовательные и остаточные катаракты, которые возникли после первого года жизни, т. е. в период, когда зона пятна сетчатки была уже развита, можно оперировать при остроте зрения ниже 0,3. После экстракции последовательных и остаточных катаракт зре­ние всегда бывает выше, нежели при экстракции врож­денных катаракт. Последовательные и остаточные катарак­ты удаляют при спокойном состоянии глаз. Исключением из этого правила являются катаракты при упорномфа-когенном иридоциклите (увейте) и стойком повышении внутриглазного давления. Возраст детей для операции при этих разновидностях катаракт не имеет каких-либо огра­ничений. Однако необходимо стремиться экстракции ката­ракт осуществить до 5-летнего возраста. Дело в том, что после операции, особенно детей с катарактами, ослож­ненными и с сопутствующими изменениями, требуется консервативное лечение, которое занимает не менее года, а оздоровление необходимо закончить до поступления ребенка в школу.

Вторичные, т. е. послеоперационные, катаракты имеют по остроте зрения те же показания к повторным опера­циям, что и последовательные и остаточные. Метод их лечения называется лазердисцизией задней капсулы хрусталика.

Послеоперационное лечение детей состоит в непремен­ной оптимальной оптической коррекции возникшей аметропии вследствие афакии (отсутствие хрусталика), кроме тех случаев, когда в катарактальном глазу была высокая близорукость (равная преломляющей силе хрусталика), а также в длительном лечении обскурационной амблиопии (прямая окклюзия, пенализация, электроимпульсный «фи­гурный» засвет сетчатки с одновременными ортоптически-ми упражнениями для развития бинокулярного зрения). Одностороннюю афакию, как правило, корригируют кон­тактными линзами. Двустороннюю афакию корригируют и очками, и контактными линзами.

Следует помнить, что дети переносят разницу в опти­ческой коррекции, как правило, равную не более 6,0 дптр, а взрослые - около 3,0 дптр.

Экстракцию катаракты у детей производят под общей анестезией. Обычно операцию делают сначала на одном, а через 4-6мес на другом глазу. Практически нет про­тивопоказаний и к одномоментной двусторонней экстрак­ции катаракты.

Принцип экстракции катаракты у детей дошкольного возраста - экстракапсулярное удаление мутныххрусталиковых масс, т. е. с оставлением периферической части передней и всей задней капсулы хрусталика.Экстракапсулярная экстракция имеет много модификаций.

В последние годы находит применение новая методика экстракапсулярной экстракции катаракты - факоэмульсификация, т. е. дробление и отсасывание хрусталиковых масс с помощью наконечника ультразвукового аппарата, введенного в переднюю камеру глаза через небольшой (2,5-3 мм) разрез с одновременной подачей сбалансиро­ванной жидкости для сохранения постоянства давления внутри глаза и обычной глубины передней камеры. В не­которых случаях возможно «безножевое» устранение ката­ракты с помощью лазерфакопунктуры [Краснов М. М, 1976] и последующей активной рассасывающей терапией.

Интракапсулярное (т. е. вместе с капсулой) удаление катаракты у детей дошкольного возраста, как правило, не осуществляют ввиду возможных осложнений из-за высо­кой прочности и эластичности связочного аппарата хрусталика. Тем более нет оправданных показаний к им­плантации ИОЛ, так как глаз продолжаетрасти и меня­ется его рефракция, и предугадать возрастные изменения невозможно.

В связи с развитием микрохирургии экстракция ката­ракты осуществляется под микроскопом с помощью микроинструментария и специального шовного материала. Производят полную герметизацию послеоперационного разреза края роговицы или роговицы. Послеоперационный период в течение 10-12 дней ведут в асептических ус­ловиях под бинокулярной повязкой на ночь, с ежедневной перевязкой и последующим «открытым» ведением больно­го и инсталляциями 6-8 раз в день анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов , салицилатов, мидриатиков (2-3 раза) и других средств по показаниям. Швы снимают к исходу 2-й неде­ли после операции. Необходимо активное лечение сред­ствами, ускоряющими процессы рассасывания, оставшихся помутневших хрусталиковых масс в течение 1-2 мес.

Оптическую коррекцию назначают через 2-3 мес после операции. Острота зрения у детей после экстракции врож­денных катаракт в 50 % случаев не превышает 0,5, в 30% - 0,3, в 10%-0,2 и в 10% остается еще более низ­кой. Наиболее высокая острота зрения бывает у детей с простыми зонулярными и полиморфными катарактами, а наиболее низкая - у детей с полными и пленчатыми осложненными и с сопутствующими изменениями катарактами.

Лечение катаракт у взрослых на ранних этапах (на­чальная, незрелая катаракты) состоит в применении рас­сасывающих средств (йодид калия, витафакол, витайодурол, квинакс, цистеин и др.). В ряде случаев это позво­ляет не только стабилизировать процесс, но и повысить снизившуюся остроту зрения.

При неэффективности медикаментозного лечения не­зрелые, а тем более зрелые и перезрелые катаракты с остротой зрения ниже 0,3 подлежат хирургическому удалению.

Существуют различные методы экстракции катаракт и все они осуществляются с помощью микрохирургической техники: простая экстракапсулярная экстракция; комбинированнаяэкстракапсулярная экстракция; факоэмульсификация; экстракапсулярная экстракция с имплантацией искусственного хрусталика; интракапсулярная экстракция (криоэкстрактором); интракапсулярная экстракция с имплантацией искусственного хрусталика.

Рис. 12. Экстракапсулярная экстракция катаракты.

АФАКИЯ. Глаз после экстракции катаракты становится афакичным. Диагноз афакии ставится на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, какправило, бывает глубже, чем в глазу, в котором есть хру­сталик. Радужка, лишившись опоры, дрожит при движе­ниях глазного яблока (иридодонез). Приставление к афакичному глазу линзы +10,0-+13,0 дптр всегда сопровождается улучшением зрения. Необходимо помнить, что при афакии для работы на близком расстоянии, например для чтения, нужно дать очки на 3,0 дптр сильнее, чемдля дали, чтобы заменить отсутствующую аккомодацию. Иногда для коррекции афакии (особенно односторонней) как у взрослых, так и у детей применяют мягкие контактные линзы.

В последние годы все чаще для коррекции афакии используют искуственные хрусталики, которые качественно и быстро повышают остроту зрения после операции. Интракапсулярная фиксация ИОЛ дает высокий оптический эффект (в 95% случаев зрение-0,5 и более) и обеспечивает более устойчивое положение импланта, который создает полную реабилитацию для практически любой профессиональной деятельности. В развитых странах мира, более чем на 99% екстракций катаракты завершаются имплантацией ИОЛ. Глаз, в котором имплантирован искуственный хрусталик называется артифакическим.

Рис. 13. Интаокулярная линза (ІОЛ).

Использование ультразвуковых технологий делает возможным эмульсифицировать мутный хрусталик и удалить его через небольшой разрез (до 3 мм) в наружной капсуле глаза. Факоэмульсификация используется в основном для удаления незрелой катаракты. Разработаны модели с гибких материалов (силикон, гидрогель), которые в согнутом виде имплантируются в глаз через небольшое отверстие. Современная технология позволяет быстро достичь реабилитации больных с катарактой и проводить операции в амбулаторных условиях.

Рис. 14. Факоэмульсификация катаракты.

ГЛАУКОМА

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Патология внутриглазного давления (офтальмотонуса, tension intraocularis ) - пон ятие собирательное, и в него включены такие состояния глаз, непременным признаком которых является изменение внутриглазного давления в сторону его повышения или понижения относительно к средней норме, присущей здоровым людям различного возраста.

Изменения внутриглазного давления являются, как правило, не причиной, а следствием разнообразных не только местных (глазных), но и общих (нейрогенных, опухолевых, эндокринных, сосудистых и др.) заболеваний.

Одним из симптомов, встречающихся при глазной и общей патологии, может быть повышение внутриглазного давления. Оно может быть транзиторным, лабильным и стабильным.

Причины повышения внутриглазного давления многочисленны и могут быть обусловлены первичными и вторичными факторами и факторами врожденного характера. Стабильное повышение внутриглазного давления, сопровождающееся снижением зрительных функций и патологическими изменениями в диске зрительного нерва, носит название глаукомы (темная, зеленая вода). Врожденное повышение внутриглазного давления чаще проявляется в виде врожденной глаукомы, которую нередко называют гидрофтальмом или буфтальмом (рис. 15).


Рис. 15. Буфтальм правого глаза.

Первичное повышение внутриглазного давления возникает вследствие различных, преимущественно субклиннческих морфологических изменений, в основном в радужно-роговичном углу, и нарушения нейроэндокринной регуляции внутриглазного давления. Длительная гипертензия глаза может обусловить развитие такой болезни, как пер в ичная глаукома. Наконец, вторичная гипертензия является всегда следствием (симптомом) внутриглазных заболеваний (увеиты, опухоли, а также травмы глаза). Если это состояние существует длительно, оно может переходить во вторичную глаукому.

Что касается понижения внутриглазного давления (гипотонии глаза), то оно, как правило, носит вторичный характер и чаще возникает на почве внутриглазных воспалительных процессов (ириты, иридоциклиты), а также в результате открытых и закрытых травм глаза.Оба состояния (гипертензия и гипотония) могут быть обратимыми после устранения причин.

За нормальное внутриглазное давление принимают величины в пределах 16-24 мм рт. ст. Средняя величина внутриглазного давления составляет 15-17 мм рт. ст. Отклонения от этих средних величин в сторону повышения на 1- 8 мм и более характеризуют как состояние гипертензии глаза, а отклонения в сторону понижения на 7-8 мм и более оценивают как гипотонию глаза. Внутриглазное давление у детей и взрослых практически одинаковое. Несколько выше оно у новорожденных, а ниже - после 70 лет.

Как правило, внутриглазное давление у здоровых лиц имеет суточные колебания в пределах ±5 мм.рт. ст. Оно обычно выше утром, вставая с постели, до и в 11- 12 ч, а во второй половине дня (с 16 ч, вечером) - ниже. Сравнительное постоянство величины внутриглазного давления у здоровых лиц обусловлено правильным взаимоотношением между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком. Продукция водянистой влаги в основном осуществляется ресничным телом, а отток происходит преимущественно через радужно - роговичный угол. Существенная роль в регуляции внутриглазного давления принадлежит гипоталамусу и корковому веществу надпочечников, влияющих на секрецию водянистой влаги. Поводом к гипертензии является чаще всего патология в радужно-роговичном углу, а гипотонии - патология ресничного тела.

Для определения ВГД используют метод тонометрии.

Различают 2 главных метода измерениявнутриглазного давления- пальпаторный и тонометрический. Пальпация дает приблизительное понятие о величине давления, применяют этот метод преимущественно тогда, когла нет возможности применить инструментальное обследование.

Рис.16. Пальпаторный метод определения внутриглазного давления.

С целью болем точного определения офтальмотонуса используют специальные приборы - тонометры .

Различают одноразовую и суточную тонометрии. Существуют контактные и безконтактные тонометры. Для контактной тонометрии чаще используют тонометр Маклакова, весом 10 г.

Из аппланационных тонометров, которые действуют за принципом сплющивания роговицы, наиболее распространены аппараты Маклакова и Гольдмана.


Рис.17. Тонометр Маклакова

Рис.18. Отпечатки кружков на бумаге, при измерении ВГД с помощью четырех тонометров Маклакова разного веса (5,0-7,5-10,0- 15,0 г).

Рис. 19. Тонометрия по Маклакову.

Тонометр располагаютна роговице вертикально, в месте сплющивания роговицы появляется отпечаток, котрыйизмеряют с помощью специальной ленейки. Данные о внутриглазном давлении п олучают в миллиметрах ртутного столбца . Для того, чтобы измерять полученный круг, делают отпечаток его на бумаге, пропитанной спиртом. Вимірювання кружка сплющування провадиться з допомогою спеціальної градуйо ваної шкали. Измерение диаметра кружка, производится с помощью специальных градуированных ленеек таблицею и выражают давление в мм ртутного столпа. В норме он не превышает 26мм ртутного столпа. Полученное при измерении внутриглазное давление называется тонометрическим, оно будет выще от настоящего ВГД.

В клинических условиях особенно за границей, используют аппланационный тонометр Гольдмана, точность измерения при этом контроллируют биомикроскопически. В последние годы все более широко используются бесконтактные пневмотонометры, действие которых основано на использовании струи воздуха, которая под давлением направляется на роговицу.

Мал. 20. Пневматический (бесконтактный) тонометр.

Середнее нормальное внутриглазное давление равно 16- 25 мм рт. ст, индивидуальные колебания его не превышают 5 мм рт. ст. Верхняя граница нормального давления составляет 26 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике.

БРОЖДЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ

Врожденные глаукомы - это наиболее тяжелая патология глаз у новорожденных, которая чаще, чем другие глазные заболевания, рано приводит к слепоте. Общая и многогранная характеристика этого процесса включает в себя этиологию, клинику, стадию, степень компенсации и динамику процесса. Знание этих исходных данных позволяет своевременно принять необходимые диагностические, а затем и лечебные меры по диспансерному принципу.

Врожденная глаукома в своем классическом виде характеризуется следующими симптомами: увеличение диаметра роговицы и размеров глазного яблока - гидрофтальм (водянка глаза), буфтальм (бычий глаз), углубление передней камеры, расширение зрачка и ослабление его реакции на свет, патологическая атрофическая экскавация диска зрительного нерва, снижение остроты и сужение поля зрения, высокое внутриглазное давление. Процесс чаще двусторонний. Встречается примерно один случай на 10 000 детей. Болезнь может носить наследственный (семейный) характер или же обусловлена нарушениями во внутриутробном периоде, чаще встречается у мальчиков. В 90% случаев эта патология может быть диагностирована уже в родильном доме. Наследственная передача устанавливается примерно в 15% случаев заболеваний вне зависимости от пола. Поздно выявленная и неоперированная врожденная глаукома у детей заканчивается полной слепотой еще в дошкольном возрасте.

Глаукоматозный процесс уже у новорожденного может иметь различные степени тяжести. Очень важно выявить глаукому и как можно раньше, и в более ранней стадии.

Начальные проявления врожденной глаукомы у новорожденных можно заподозрить по некоторому увеличению диаметра и наличию нежного помутнения (отечности) роговицы.

Рис. 21. Начальная стадия вродженной глаукомы (мегалокорнеа) слева.

Отек (помутнение) может захватывать не только поверхностные, но и глубокие ее слои. В отечности роговицы можно легко убедиться: если капнуть на нее раствор глюкозы или глицерина, она становится на непродолжительное время более светлой. Однако следует знать и помнить, особенно акушерам и микропедиатрам, что примерно в 15% случаев у новорожденных детей роговица может иметь так называемую физиологическую опалесценцию, т. е. нежное помутнение. В таких случаях закапывание гипертонических растворов не просветляет роговицу. В отличии от глаукоматозного отека физиологическая опалесценция роговицы исчезает самостоятельно в течение первой недели жизни ребенка. Явления физиологической опалесценции не сопровождается ни одним из признаков врожденной глаукомы.

Передняя камера может быть несколько глубже, чем в норме, и это особенно заметно при односторонней глаукоме. Одновременно с этим отмечается расширение зрачка и замедление его реакции на свет. Внутриглазное давление уже в этой начальной стадии значительно повыше но . Обычно наряду с этими признаками в результате повышения внутриглазного давления наблюдается расширение передних ресничных сосудов, т. е. так называемая застойная инъекция глазного яблока, которая отличается иот конъюнктивальной при конъюнктивитах и от цилиарной и смешанной - при кератитах и увеитах.

В течение первых 2-3мес вследствие высокого внутриглазного давления и резкого затруднения оттока во­дянистой влаги значительно увеличиваются диаметр и радиус кривизны роговицы, может нарастать ее помутне­ние, еще более углубляется передняя камера и становится отчетливо заметным увеличение (растяжение) всего глазного яблока - гидрофтальм, буфтальм (рис. 15). При этом создается впечатление экзофтальма - выпячивание глаза, однако при истинном экзофтальме размеры глаза не изменены. В связи с растяжением капсулы глаза могут возникать изменения в состоянии хрусталика и его связочного аппа­рата. Связки, удерживающие хрусталик (ресничный поясок), могут разрываться, наступает дислокация линзы и хрусталик приобретает более округлую форму. Изменения формы и расположения хрусталика сопровождаются изме­нением клинической рефракции в сторону ее усиления (близорукость), передняя камера становится неравномер­но глубокой, при движениях глаза радужка дрожит (иридодонез). В этот период в связи с функциональным совер­шенствованием черепной иннервации появляются боли в глазу. Ребенок становится капризным, беспокойным, плохо спит, а также теряет аппетит. Высокое внутриглазное давление через более или менее длительный промежуток времени (месяцы, год) может вызвать значительное нарушение трофики глаза, в результате чего развиваются помутнения хрусталика (последовательная глаукоматозная катаракта), а также стекловидного тела, что значительно снижает зрение. Роговица и склера резко истончаются. Склера становится все более тонкой, голубовато-синеватой, в ней могут появляться стафиломы (выпячивания) и даже разрыв. В зависимости от про­должительности болезни и уровня внутриглазного дав­ления возникают изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва и окружающая его сетчатка подвергаются дистрофическим изменениям, и вследствие растяжения решетчатой пластинки склеры появляется его атрофическая патологическая экскавация (рис. 22). При офтальмоскопии сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону диска зрительного нерва и сосуды после перегиба могут исче­зать из зоны видимости диска. Чем сильнее выражена патология диска, тем ниже острота и уже поле зрения.

Рис.22 Глаукомная атрофия зрительного нерва.

В терминальных случаяхперед незадний размер глаза при врожденной глаукоме может превышать 30 мм (в норме до 24 мм), диаметр роговицы достигать20 мм(в норме до11 мм), радиус кривизны роговицы12 мм(в норме до8 мм), глубина передней камеры 6-8 мм (в норме до4 мм), т. е. нормальные размеры превы­шены приблизительно в 2 раза.

Причины врожденной глаукомы различны - это инфекционные заболевания, диагностическая рентгенизация беременной, гипертермия, авитаминозы и др. Эти терато­генные факторы могут оказать влияние на эмбриогенез глаза и тем самым вызвать изменения, препятствующие оттоку водянистой влаги. Непосредственными причинами врожденной глаукомы могут быть недоразвитие радужно-роговичного угла, рецессия или отсутствие структур угла, закрытие угла остатками мезодермальной ткани,ан-гиоматозными или нейрофиброматозными разрастаниями. Возможно также недоразвитие или отсутствие вортикозных вен глаза. Встречаются и различные комбинации этих аномалий развития путей оттока и продукции водянистой влаги.Клиническая классификация позволяет выявить при обследовании ребенка все необходимое, чтобы четко сформулировать клинический диагноз и, исходя из него, быстро и правильно решить вопрос о хирургическом лечении и возможном прогнозе.

Классификация в первую очередь предусматривает определение происхождения (природы) врожденной глаукомы: наследственная или внутриутробная. Происхож­дение глаукомы выясняют на основе тщательного анамне­стического изучения течения беременности и наличия тератогенных факторов, а также с помощью медико-генетических консультаций. Только на основе полученных данных можно решать вопрос о возможности рождения других детей.

Оченьважное значение в характеристике врожденной глаукомы имеет форма. Выделяют 3 формы:

1) простая (только с аномалиями радужно-роговичного угла);

2) ос­ложненная (ангионейрофиброматоз радужно-роговичного угла);

3) с сопутствующими изменениями (микрофтальм , синдромы Маркезани, Марфана и др.).

Естественно, что установление формы ориентирует в плане лечения и прогноза, т. е. определяет лечебную стратегию.

Не менее существенно выяснение и уточнение стадии глаукоматозного процесса. Целесообразно различать 5 ста­дий глаукомы:

1) начальная,

2) выраженная,

3) далеко зашедшая,

4) почти абсолютная,

5) абсолютная.

Стадию процесса устанавливают на основании изменения размеров различных отделов глаза и зрительных функций и сопо­ставления их с соответствующими показателями у здо­ровых детей аналогичного возраста. Стадия процесса дает возможность определить лечебную тактику.

Чрезвычайную важность для оценки состояния процес­са представляют данные о величине внутриглазного давления; по этому показателю характеризуется степень компенсации. При врожденной глаукоме (в отличие от первичной у взрослых) необходимо выделять три степени:

1) компенсированная - до25 ммрт. ст.;

2) некомпенсированная -25 мм. р т. ст. и более;

3) декомпенсированная -25 ммрт. ст. и более, отек роговицы и других тканей глаза.

Убедительным признаком нарушения компен­сации, т. е. наличия повышенного внутриглазного давления, являются изменения состояния передних ресничных сосудов в области склеры: симптомы «кобры», «эмиссария», «медузы», извилистость сосудов и др. Эти изменения свидетельствуют о затруднении тока крови. На основе дан­ных о степени компенсации определяют уже не стратегию или тактику, а методику оперативного лечения. Н аконец, классификация предусматривает определение динамики процесса: стабилизация (остановка пато­логического увеличения глаза и понижения зрения), что бывает только после эффективной операции, или прогрессирование (дальнейшее патологическое уве­личение глаза и понижение зрения), что наблюдается непременно до операции или после в результате отсут­ствия от нее положительного эффекта (внутриглазное дав­ление остается высоким). Прогрессирование глаукомы после операции дает основание срочно решать вопрос о показаниях к дополнительным хирургическим вмешатель­ствам.

Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна лишь при условии тщательного обследования глаз у каж­дого новорожденного. В первую очередь должно быть об­ращено внимание на размеры глаза и роговицы (рис. 21).

Если при простом осмотре врач заметил увеличение этих размеров, помутнение роговицы, углубление передней камеры и расширение зрачка, это должно сразу навести его на мысль о возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показаны срочная консультация офталь­молога и обязательное безотлагательное исследование внутриглазного давления. Определение внутриглазного давления у новорожденных и детей первых 2 лет жизни производят не палышторно, а исключительно тонометрами в условиях физиологического сна, усиленного сравнительно слабыми снотворными и транквилизаторами (люминал, триоксазин и др.), а в ряде случаев и в состоянии обще й анестезии.

В сомнительных случаях тонометрию делают повторно, в течение одних или нескольких суток. По возможности показана биомикроскопия, гониоскопия и офтальмоско­пия. Зрение можно проверить по реакции зрачка на свет, реакции слежения, фиксации, узнавания и др. У де­тей к году жизни и старше следует проверять зрительные функции более детально.

Необходимо особо охарактеризовать врожденную ос­ложненную глаукому, которую многие офтальмологи не­редко называют ювенильной (юношеской) глаукомой. В зависимости от клинической картины глаукому назы­вают и по синдромному принципу (Стерджа - Вебера - Краббе, Франка - Каменецкого, Ригера и др.).

Врожденная осложненная глаукома, т. е. глаукома, причиной которой являются факоматозы (ангиоматоз, нейрофиброматоз), развивается, как правило, очень мед­ленно и незаметно, чаще без признаков гидрофтальма. Диагностируют ее у детей старше 3-5 лет чаще случай­но во время профосмотров, когда выясняется значительное понижение остроты и сужение границ поля зрения, а также определяется небольшая застойная инъекция. При исследовании внутриглазного давления (дажепальпатор-но ) оно оказывается повышенным, но чаще незначительно (до30 ммрт. ст.).

Наиболее явным и броским признаком ангиоматоза (синдром Стерджа - Вебера - Краббе) является сине-багровое пятно на коже лица, располагающееся по ходу тройничного нерва. Пламенные пятна могут быть также на конъюнктиве, в сосудистой оболочке и в других отде­лах (рис. 23). Поражение может быть одно- и двусто­ронним.

Рис. 23. Синдром Стерджа-Вебера.

Следовательно, наличие у ребенка перечисленных общих изменений предполагает исследование у него внутриглаз­ного давления по диспансерному принципу (активно, ежегодно) Необходимо отметить, что при факоматозной глаукоме, которая развивается сравнительно быстро и рано (в первые 2 года жизни), возможны признаки прогресси­рующего гидрофтальма, как и при простой форме. Это обусловливается наличием блока радужно-роговичного угла ангиоматозными или нейрофиброматозными разраста­ниями.

Дифференцировать врожденную глаукому приходится прежде всего с такой врожденной аномалией размеров роговицы, как мегалокорнеа (макрокорнеа, гигантская роговица), конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом и ретинобластомой. Сходство с мегалокорнеа только в больших размерах роговицы,однако при этой аномалии сагиттальный размер глаза находится в пределах возрастной нормы и нет нарушения прозрачности рогови­цы. При многократной повторной тонометрии внутриглаз­ное давление оказывается неповышенным, диск зритель­ного нерва не изменен. Однако таких детей берут на диспансерное наблюдение, у них необходимо ежегодно исследовать внутриглазное давление.

Врожденная глаукома и конъюнктивит сходны по нали­чию у больных детей светобоязни, блефароспазма и сле­зотечения. Для конъюнктивита характернообильное отде­ляемое и конъюнктивальная, а для глаукомы застойная инъекция. Кроме того, при конъюнктивите роговица, как правило, гладкая, прозрачная и блестящая, всегда имеет нормальные, присущие данному возрасту размеры, а при глаукоме она чаще матовая и увеличенная и имеет уве­личенные размеры. Конъюнктивит не сопровождается повышением внутриглазного давления.

Диффузные паренхиматозные кератиты также могут си­мулировать врожденную глаукому. Сходство в том, что имеется помутнение роговицы и корнеальный синдром, как при декомпенсированной глаукоме. Однако при объективном исследовании выясняется, что у больных с кератитами роговица и передняя камера нормальных размеров: зрачок сужен, а не расширен, имеетсяперикор-неальная , а не застойная инъекция сосудов, характерная васкуляризация лимба и роговицы, отсутствующая при глаукоме. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, положительны специфические серологические реакции, внутриглазное давление нормальное или даже несколько понижено. Необходимо отметить отсутствие эффекта при кератите от закалывания глицерина или глюкозы, в то время как при глаукоме они резко уменьшают отек и просветляют роговицу.

В выраженной стадии врожденной глаукомы, характери­зующейся значительным увеличением глаза, имеется наибольшее сходство с врожденной злокачественной опухолью сетчатки - ретинобластомой в ее развитой стадии. Гидрофтальм при ретинобластоме в отличие от врожденного развивается, как правило,через несколькомесяцев (год - два) после рождения, передняя камера мелкая, а на глазном дне и в стекловидном теле чаще всего видна опухоль. Отличить у маленьких детей эти процессы и правильно поставить диагноз можно только при тщательном офтальмологическом обследовании ребенка под общей анестезией.

Установлению диагноза ретин облает омы или исключе­нию ее помогают данные эхобиометрии и лабораторных исследований.

На основе обследования ребенка с подозрением на врожденную глаукому и ответов на все пункты классификации представляется возможным поставить развернутый клинический диагноз, например: глаукома врожденная,

семейно-наследственная, двусторонняя, осложненная анги-оматозом лица, с сопутствующим микрофтальмом, вы­раженная, декомпенсированная, прогрессирующая; или другой диагноз: глаукома правого глаза врожденная, прос­тая, далеко зашедшая, некомпенсированная, прогрессирующая.

Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем менее травматичны и более эффективны антиглаукоматозные операции, тем больше возможностей сохранить зрение у детей.

Лечение врожденной глаукомы только хирургиче­ское, немедленное. Лишь в течение недели до операции применяют медикаментозное лечение, заключающееся в назначении местных гипотензивных средств (пилокарпин, фосфакол, тимолол и др.), а также общейдегидратацион-ной , отвлекающей терапии глицерол, мочевина, диакарб (диамокс, фонурит), пиявки на виски, солевое слабительное для возможного временного снижения внутри­глазного давления. Оперативное вмешательство выбира­ют в зависимости от формы заболевания, а также стадии глаукомы.

При этом учитывают, что при гидрофтальме, несмотря на выраженное растяжение глазного яблока, венозный синус склеры и его коллекторы, хотя и имеют зачастую рудиментарное строение, длительное время остаются функционально сохранными. Препятствие оттоку при этом локализуется преимущественно кнутри от венозного синуса. В связи с этим в ранних стадиях простой врожденной глаукомы показаны реконструктивные микрохи­рургические вмешательства, имеющие целью открыть доступ водянистой влаги к синусу.

Если роговица увеличена незначительно (до 3 мм), прозрачна, возможна операция - гониотомия или гониотомия с гониопунктурой. При первой из этих операций под гониоскопическим контролем с помощью специаль­ной линзы производят надрез мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу с помощью специального ножа - гониотома. Суть второй операции заклю­чается не только в разрушении мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу, но и в создании дополнитель­ного пути оттока водянистой влаги под конъюнктиву .

В более поздних стадиях глаукомы, когда значительно увеличен диаметр роговицы (на 4 мм и более) и наруше­на ее прозрачность, расширен край роговицы (на 2-3 мм и более), показаны так называемые фистулизирующие и близкие к ним по механизму действия операции. Общими элементами таких операций являются широкийконъюнк-тивальный лоскут и отверстие (фистула) в крае роговицы под лоскутом. К числу таких вмешательств относятся диатермогониопунктура, разновидности переднейскле-рэктомии с иридэктомией, передняя склерэктомия с ириденклейзисом, т. е. с ущемлением в ране одной или двух ножек радужки, склерогониоклейзис (иридоциклоретракция - выкраивание склерального лоскута на ножке, введение его в радужно-роговичный угол через склеральный разрез). При всех этих операциях водянистая влага оттекает в субконъюнктивальное пространство.

В последние годы в качестве операции выбора в ран­них стадиях простого гидрофтальма все чаще применяют трабекулотомию ab externo , для выполнения которой состояние прозрачности роговицы не играет существенной роли. В ходе этого вмешательства подконъюнктиваль-ным и склеральным лоскутом (доступ снаружи) мериди-альным разрезом вскрывают венозный синус склеры, в него вводят тонкий (0,3 мм) зонд, который поворачивают внутрь глаза в плоскости радужки. При этом образуется щель во внутренней стенке синуса и создается его со­общение с передней камерой. Если первое вмешательство не нормализовало внутриглазного давления, подобные операции повторяют до 2-3 раз, реже чаще.

Кроме этих хирургических вмешательств, возможно применение комбинированных операций, направленных на создание оттока влаги не только в субконъюнктивальное, но и в перихориоидальное пространство,- этосклерэкто-мия с циклодиализом, а возможно, и с трабекулогониотомией, трабекулэктомия с циклостомией и др.

В тех случаях, когда гидрофтальм достигает почти абсолютной стадии в связи с вероятностью тяжелых осложнений при полостных вмешательствах, производят операции, направленные на уменьшение продукции внутри­глазной жидкости - цикло- , ангиодиатермо- или криокоагуляцию, т. е. транссклеральное прижигание или замораживание сектора ресничного тела или задних длинных ресничных артерий.

Операции при врожденной глаукоме, осложненнойфако-матозами , чаще всего носят характер широкой полной или базальной иридэктомии. Эти операции направлены на освобождение радужно-роговичного угла отангиоматоз-ных и нейрофиброматозных разрастаний. В тех случаях, когда в основе врожденной глаукомы с сопутствующими изменениями лежат подвывихи хрусталиков на почве синдромов Маркезани (Марфана),показано прежде всего удаление хрусталиков. Нередко эти операции при­водят к полной нормализации внутриглазного давления, стабилизации глаукоматозного процесса.

Все антиглаукоматозные операции у детей осуществля­ют под общей анестезией с использованием микрохирургической техники. Средняя продолжительность пребывания детей в стационаре по поводу обследования и хирургического лечения врожденной глаукомы составляет около 2 не д. Если операция произведена рано, т. е. в первые недели жизни и в начальной стадии процесса, когда еще не наступило снижения зрения и к тому же хирургическое вмешательство было адекватно форме глаукомы, процесс удается стабилизировать и острота зрения в отдаленные сроки бывает сравнительно высокой (более 0,3).

Как правило, после операций, приведших к стойкой нормализации внутриглазного давления, зрительные функции могут не только не ухудшаться, но даже улучшаться. Большое внимание уделяют лечению у детей амблиопия, особенно при одностороннем гидрофтальме. Среди своевременно оперированных детей зрение сохраняется на всю жизнь более чем в 75% случаев, а среди поздно оперированных - до 25% случаев. Все дети с врожденной глаукомой после проведенных операций подлежат строгой диспансеризации с обязательной проверкой внутриглазно­го давления не менее 2 раз в год до 15 лет, а затем и у взрослых.

С тем чтобы своевременно выявить врожденную глаукому, каждый микропедиатр (педиатр детской комнаты родильного дома) и участковый педиатр должны быть готовы быстро и правильно решить определенную ситуаци­онную задачу. Например, из акушерского анамнеза выявлено, что ввиду тяжелого течения беременности и трудности мануального определения плода была сделана диагностическая рентгенизация на 6-м месяце беремен­ности; роды прошли в срок и без осложнений. В целях профилактики гонобленнореи воба глаза был закапан 2 % раствор нитрата серебра. При осмотре глаз на 3-й сутки жизни новорожденного в правом глазу обнаружено нежное помутнение роговицы, горизонтальный ее диаметр 11 мм, глубина передней камеры и ширина зрачка в 2 раза боль­ше, чем слева. После закапывания в глаз 40% раствора глюкозы роговица заметно просветлела. Область зрачка имеет зеленоватый оттенок; реакция правого зрачка на свет вялая. При пальпацни правый глаз более твердый, чем слева.

Каков клинический орфтальмологический диагноз? Какова первая врачебная помощь новорожденному в родильном доме и каковы дальнейшие действия микро­педиатра и акушера?

Ответ: диагноз - глаукома правого глаза врожденная, внутриутробная, простая, начальная, некомпенсированная; первая врачебная помощь - закапывания в правый глаз каждый час 40% раствора глюкозы, 1-4% раствора гид­рохлорида пилокарпина; дальнейшие действия - вызов на консультацию детского офтальмолога и при подтвержде­нии диагноза - перевод ребенка из родильного дома в глаз­ное отделение детской больницы для проведения срочной антиглаукоматозной операции, снижающей внутриглазное давление.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Кардинальные клинические признаки первичной глаукомы: сужение границ поля зрения преимущественно с носовой стороны, увеличение размеров слепого пятна, патоло­гическая экскавация диска зрительного нерва, стабильно повышенное внутриглазное давление, застойная инъекция сосудов в области склеры (симптомы «кобры», «медузы», «эмиссария» и др.). Характерными жалобами больных с первичной глаукомой являются: небольшие преходящие затуманивания перед глазом (двумя глазами), чаще по утрам, сразу после сна; радужные круги при взгляде на источник света; чувство «онемения» («одеревенения», аналгезии) глаза; боль в области глаза и соответствующей половины головы. Сравнительно позже определяются понижение остроты зрения и ухудшение темновой адаптации. Заболевание может быть одно- , но чаще двусторонним. Возникает оно, как правило, после 40 лет, но имеют место случаи заболеваний и в более раннем возрасте, когда оно протекаетболее злокачественно и быстро. Первичная глаукома развивается почти незаметно и для больного и окружающих его людей. Преодолению этой трудности способствуют профилактические исследования состояния внутриглазного давления и центрального поля зрения у лиц, достигших 40-летнего возраста. В результате процесс выявляется на стадии преглаукомы, и это дает возможность принять меры для предупреждения развития глаукомы, о чем свидетельствует тот факт, что уровень заболеваемости глаукомой в структуре глазной патологии снизился более чем в 3 раза.

Первичная глаукома имеет в основном три патогенетические формы: закрыто угольная, открыто угольная, сме­шанная (комбинированная).

Для исследования угла передней камеры (УПК) глаза используют гониосокпы.

Рис 24. Гониоскопическая картина УПК.

1 - роговица; 2, 7 - венозный синус склеры; 3, 9 - корнеосклераль-ные тр а беку ли; 4, 8 - склеральная шпора; 5, 10 - ресничное тело; б - переднее пограничное кольцо Швальбе; 11 - гребенчатые связки; 12 - передняя поверхность радужки

Закрытоугольная глаукома в озникает преимуществен­но в результате внутренней блокады радужно-роговичного угла корнем радужки, обусловленной функциональной обтурацией зрачка. Это связано с относительно плотным прилеганием хрусталика к радужке вследствие таких анатомических особенностей глаза, как крупный хрусталик, мелкая передняя камера и др. При этом нарушается отток жидкости из задней в переднюю камеру, что приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере, отдавливашш радужки кпереди («бомбаж» радужки) и закрытию радужно-роговичного угла вначале функциональному, а в последующем и органическому. Внутренняя блокада определяется гониоскопически. Данная патогенетическая разновидность составляет более 30% всех случаев первичной глаукомы. Она нередко сопровождаетсязастойными явлениями (отеком) и имеет острое или подострое течение.

Острый приступ глаукомы возникает чаще под влиянием психоэмоциональных стрессовых состояний, физических перенапряжений и других факторов (злоупотребление курением, спиртными напитками, поднятие тяжести, работа в наклонном положении, нарушение режима питания и т. п.). Клиническая картина приступа: резкие боли в глазу и голове, снижение остроты зрения вплоть до слепоты, значительная застойная инъекция и отек роговицы, расширение зрачка, отек и гиперемия радужки, резкое повышение внутриглазного давления (глаз твердый, как камень). Нередко острый приступ глаукомы сопровождается тошнотой и рвотой, чем стимулирует пищевое отравление. Иногда боли иррадиируют в область сердца и тем самым ведут к диагностическим ошибкам. Так, вместо срочного назначения средств, снижающих внутриглазное давление, применяют медикаменты, пред­назначенные облегчить состояние при отравлении или приступе стенокардии, но ухудшающие течениеглаукома-тозного процесса (промывание желудка, прием валидола, атропина, нитроглицерина и др.). Правильная диагностика и своевременное комплексное консервативное лечение, как правило, в течение суток ликвидируют острый приступ первичной глаукомы, полностью восстанавливают зрение и нормализуют состояние глаза и внутриглазное давление.

Открытоугольная глаукома. По современным представ­лениям, открытоугольная глаукома является следствием в основном двух групп факторов - анатомической предрасположенности к возникновению блокады (коллапса) венозного синуса склеры и дистрофических изменений в трабекуле и переднем отделе сосудистой оболочки. В возникновении открытоугольной глаукомы играют роль нервные, эндокринные и обменные нарушения в той мере, в какой они изменяют выраженность и распространен­ность дистрофических изменений (А. П. Нестеров). Легкость оттока водянистой влаги по мере прогрессирования болезни постепенно, но неуклонно уменьшается, а средняя величина внутриглазного давления растет.

Открытоугольная глаукома отличается незаметным хро­ническим течением. Нередко это заболевание выявляется при значительном снижении зрения, по поводу которого больной обращается к врачу. При этом определяется умеренно повышенное внутриглазное давление и выражен­ное сужение поля зрения не только с носовой, но и совсех сторон (концентрическое), на глазном дне видна атрофическая глаукоматозная экскавация диска зри­тельного нерва. Передний отдел глаза почти не изменен, могут быть лишь симптомы «эмнссария» и «кобры». При гониоскопии радужно-роговичный угол представляется открытым, иногда в нем бывают пигментные отложения.

Диагностика первичной глаукомы предполагает иссле­дование внутриглазного давления (суточная, двухчасовая тонометрия), гидродинамики глаза (электронная или упрощенная тонография), определение границ поля зрения, размеров слепого пятка, биомикроскопию переднего отдела глаза, гониоскопию, офтальмоскопию. Иногда для ранней диагностики глаукомы применяют так называемые провокационные разгрузочные (пилокарпиновая, новокаиновая и т. п.), а также нагрузочные (водно-питье­вая, орто-клиностатическая, мидриатическая) и другие пробы. Исследуют внутриглазное давление и поле зрения до и после провокационных проб. Положительные пробы (понижение или повышение внутриглазного давления на определенную величину) указывают на нарушение его регуляции. Лица с транзиторной гипертензией глаза подлежат более тщательному приборно-аппаратному офтальмологическому и общему обследованию и строгой диспансеризации.

Следует указать, что иногда глаукому путают с начальной катарактой. Сходство между глаукомой и катарактой состоит в том, что при боковом освещении область зрачка представляется серовато-зеленоватой и может наблюдаться постепенное снижение зрения. Однако при биомикроскопии, офтальмоскопии и тонометрии ничего общего между этими двумя заболеваниями, кроме снижения зре­ния, не обнаруживается.

Дифференциальную диагностику иногда проводят и с острым иридоциклитом, однако и здесь сходство ограничивается лишь болями и снижением зрения, все же другие признаки этих двух заболеваний глаз различны.

Принципиальное отличие первичной глаукомы от врожденной состоит в том, что в основе врожденной глаукомы всегда лежат грубые морфологические изменения преиму­щественно радужно-роговичного угла, которые ведут к выраженному увеличению глаза. При первичной же глаукоме морфофункциональные изменения радужно-роговично­го угла носят чаще субклинический характер и размеры глаза практически не изменяются. Сходство этих глауком лишь в том, что и при той и при другой имеется повышенное внутриглазное давление и ухудшаются зрительные функции.

Для более правильной оценки состояния глаза при первичной глаукоме, выборе патологически ориентированного лечения принята классификация болезни (М. М. Краснов, А. П. Нестеров, А. Я. Бунин) , которая характеризует форму (закрытоугольная, открытоугольная, смешанная), стадию (начальная - I , развитая - II , далекозашедшая - III , абсолютная (терминальная) - IV ; подозрение на глаукому), состояние внутриглазного давления (нормальное - А, умеренно повышенное - В, высокое - С, острый приступ), динамику зрительных функций (стабилизированная, нестабилизированная).

Форму глаукомы устанавливают на основе биогониомикроскопических и топографических данных. Стадию процесса оценивают по состоянию зрительных функций и диска зрительного нерва.В начальной стадии имеется лишь сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону диска и сужение границ поля зрения до 45°. Развитая стадия характеризуется наличием атрофической патологической экскавации диска зрительного нерва и сужением границ поля зрения от 45 до 15°. Далеко зашедшая глаукома диагностируется при сужении границ поля зрения от 14 ° до точки фиксации. Абсолютная стадия - почти полная (неуверенное светоощущенне) или полная (отсутствие ощущения света) слепота. Нормальное внутриглазное давление предполагает не более 25-26 мм рт. ст., умеренно повышенное - 26-32 мм рт. ст., а высокое - более32 ммрт. ст. Динамику процесса устанавливают на основе стабилизации или дальнейшего понижения зрительных функций (остроты и поля зрения).

С учетом классификации диагноз может быть сформу­лирован, например, в следующем виде: глаукома первич­ная, двусторонняя, развитая (II ), с умеренно повышенным (в) внутриглазным давлением, нестабилизированная.

Лечение первичной глаукомы в отличие от врожденной преимущественно медикаментозное, и только при отсутствии нормализации внутриглазного давления может возникнуть необходимость в антиглаукоматозной операции.

Консервативное лечение первичной глаукомы состоит в выработке такого медикаментозного режима, который обеспечивал бы нормальное состояние внутриглазного давления в течение суток (особенно утром, до подъема после сна в 11-12 ч) и стабилизацию зрительных функций.

Арсенал медикаментозных средств с т ечением времени меняется в связи с развитием научных исследований, изготовлением новых препаратов.

В настоящее время из местных гипотензивных средств, используемых для нормализации ВГД при закрытоугольной глаукоме, наиболее распространены так называемыехолиномимети-ческие (миотики) средства, суживающие зрачок. Среди них наиболее употребительны гидрохлорид пилокарпина (1-4%) и ацеклидин (3-4%). Применяют также анти-холинэстеразные миотические средства: фосфакол (0,02%), армин (0,005-0,01%). Однако этим сильнодействующим средствам при длительном применении свойствен ряд побочных эффектов (катарактогенное действие, резкий миоз, снижающий зрение при склерозе хрусталика, кисты пигментной каймы зрачка и др.).

При открытоугольной глаукоме чаще используют средства, м еханизм гипотензивного действия которых связан с уменшением отека трабекулярной зоны, улучшением оттока водянистой влаги из глаза и уменшением скорости образования внутриглазной жидкости.

Адренергические средства, повышаюттонус, улучшают кровообращение в системе зрительного нерва.

Альфанаг – селективный альфа-адреномиметик, бримонидин (бримонал) – это селективный агонист альфа-2-адренергических рецепторов имеют двойной механизм действия: снижают внутриглазное давление путем уменшения продуцирования внутриглазной жидкости и повышения увеосклерального оттока. Широко используются β- блокаторы (тимолол, арутимол, окурил, беталмик), которые снижают внутриглазное.давление. Их гипотензивный эффект связан с угнетением продукции водянистой влаги. Следует помнить, что препараты этой группы с осторожностью применяют при брохиальной астме и брадикардии. Иногда и х целесообразно использовать одновременно с назначением симпатомиметическихпрепаратов, котрыекомпенсируют эти недостатки. К селективним бета-блокаторам принадлежат беталмик и бетоптик- S , которые имеют меньше побочных влияний на бронхо-легочную и сердечно-сосудистую системы.

Кроме того могут применяться средства, уменьшающие скорость образования водянистой влаги - ингибиторы карбоангидразы: в виде глазных капель (азоп) или таблеток (диакарб, гипотиазид) и др. Иногда употребляются и осмотические диуретические средства (мочевина, маннит, маннитол, глицерол, глицераскорбат) внутрь, внутривенно.

Каждое из перечисленных средств или определенную (индивидуализированную) их комбинацию вводят больному 2-3 раза в день. При остром приступе глаукомы прежде всего назначают инсталляции 1-2% раствора гидрохлорида пилокарпина. В течение первого часа инстилляции производят каждые 15 мин, каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через каждый час. Одновременно назначают внутрь диакарб, глицераскорбат, солевое сла­бительное, анестетики, анальгетики, горячие ножные ванны. Целесообразно поставить пиявки на висок. При не­обходимости внутримышечно вводят литическую смесь: 1 мл аминазина, 1 мл димедрола или 2 мл дипразина (пипольфена), 1 мг промедола. После инъекции больной 3-4 ч должен находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если приступ не купируется через 24 ч, производят антиглаукоматозную операцию. Дие т а больных преимущественно молочно-растительная с ограничением воды и пряностей.

Показано ограничение физической нагрузки, запрещение работы в наклонном положении и в горячих цехах. Больным советуют не курить, не употреблять алкоголь, носить зеленые очки, не находиться в затемненном помещении; спать лучше со светом, заниматься физкультурой.

Хирургическое лечение первичной глаукомы заключа­ется в операциях на венозном синусе склеры и трабекуле, радужке, ресничном теле и сосудах. Каждая из этих принципиально различных операций имеет показа­ния и противопоказания в зависимости от формы и стадии глаукоматозного процесса. Основой выбора конкретного вмешательства является диагностика уровней (задержка оттока водянистой влаги) перед операцией и на опера­ционном столе.

При остром приступе закрытоугольной глаукомы предпочтительна модифицированная наружная иридэктомия.

Наибольшее распространение при открытоугольной глаукоме получили такие микрохирургические вмеша­тельства, как синусотомия, трабекулэктомия, трабеку-лоциклостомия по М. М. Краснову, трабекулотомия, синусотомия с трабекулоспазисом по А. П. Нестерову, а также комбинированные операции.

Особенно распространена синусотрабекулоэктомия - удаление небольших участков трабекулы и синуса с разрезом внутренней стенки. Таким образом, появляется дополнительная возможность для оттока водянистой влаги разрезанными концами венозного синуса склеры дренажной системой глаза и фисулой, которая образуется на границе склерального лоскута в субконьюнктивальную подушку


Рис.25. Хирургическое лечение глаукомы – синусотрабекулоэктомия.

Оперативное лечение эффективно и приводит к нормализации внутриглазного давления примерно в 75% случаев. Однако далеко не всегда нормализация внутриглазного давления приостанавливает понижение зрительных функций. Поэтому ежегодно 2-3 раза проводят курсы лечения, направленные на улучшение трофики тканей глаза: кокарбоксилаза, кавинтон, ксантинола никотинат (компламин), нейропротекторы (церебролизин) и др. Лечение больных до и после операции должно быть строго индивидуализировано.

В последнее десятилетие все шире внедряются в кли­ническую практику малотравматичные и высокоэффективные методы «безножевой хирургии» глауком, лечение с помощью лазеров - лазергониопунктура, трабекулоплас-тика, циклотрабекулоспазис, иридэктомия, которые про­водят амбулаторно. Все больные глаукомой обязательно находятся на диспансерном наблюдении.

Следует отметить, что после хирургического лечения глаукомы, даже при полной нормализации давления, диагноз глаукомы не снимается. К диагнозу добавляется слово oперированная глаукома, потому что изменения в поле зрения, экскавация диска зрительного нерва, признаки его атрофии, имеют необратимый характер. Такие больные подлежат клиническому наблюдению и проведению трофической консервативной терапии 2 раза в год, а также контролю ВГД.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичной глаукомой называют прежде всего длительное и стойкое повышение внутриглазного давления, которое в свою очередь приводит к появлению и других симптомов - патологической экскавации диска зритель­ного нерва и сужению поля зрения.

Вторичная глаукома может возникнуть в связи с экзогенными и эндогенными воспалительными процессами, вызванными экзогенными и эндогенными факторами, в оболочках глаза, вследствие травм и контузий глаза, патологии хрусталика (факогенные), на почве роста внутриглазной опухоли и т. п.

Продолжительное время недиагностируемая, а следовательно, и нелеченная вторичная глаукома, как и первичная, является частой причиной слабовидения и слепоты.

Лечение вторичной глаукомы всегда хирургическое. Оно направлено на устранение причины заболевания (экстракция катаракты, удаление опухоли).

У детей наиболее часто вторичная глаукома бывает на фоне увентов, ретинобластомы, различных поврежде­ний глаз, после удаления врожденных катаракт. При лечении данной патологии следует заранее заниматься профилактикой вторичной глаукомы (реконструктивные внутриглазные операции, ликвидация передних и задних спаек радужки, удаление последовательных катаракт и т. д.). Нередко нужны повторные операции, снижающие внутриглазное давление.

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА

Гипотония глаза, т. е. понижение внутриглазного давления более чем на 7-8 мм рт. ст., в сравнении с нормой возникает вследствие местных (глазных) и об­щих заболеваний. Гипотония связана с уменьшением про­дукции, усилением оттока водянистой влаги или с комбинацией этих процессов. У детей гипотония чаще бывает при увеитах, после внутриглазных операций (по поводу глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки), при повреждениях глаз (проникающие ранения, тупые травмы).

Среди факторов, влияющих на понижение внутриглазного давления, может быть ацидоз на фоне диабета и общая артериальная гипотония. Длительная гипотония глаза ведет к нарушению трофики внутриглазных структур, к явлениям суб- и атрофии глазного яблока с одновременным снижением зрительных функций.

Лечение гипотонии глаза этиологическое и симптоматическое, чаще консервативное. Показаны биостиму­ляторы (алоэ, витамины, аденозинтрифосфорная кислота,пирогенал, гемотрансфузии и т. п.). Если в результате медикаментозного местного и общего лечения не удалось нормализовать внутриглазное давление, прибегают к введению внутрь глаза (в стекловидное тело) хеалона, ауто-сыворотки и других препаратов, а под конъюнктиву вводят 10% раствор кофеина.

ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ.

Глаукома принадлежит к заболеваниям со значительным социальным весом, поскольку она занимает одно из главных мест среди причин слепоты. Это заболевание неизлечимо, однако можно отвернуть полную слепоту, если своевременно его обнаружить и больного взять под постоянный диспансерный присмотр и проводить соответствующее лечение. Раннее выявление больных глаукомой осуществляет путем профилактических обзоров население. Обследованию подлежат, как правило, лица в возрастестаршем чем 40 лет. Активный контроль осуществляют непосредственно на производстве или вызывая к врачу. Текущий профилактический обзор должны проходить лица, которые обратились за помощью по поводу любого другого заболевания.

Профилактический обзор состоит из двух этапов:

1. Отбор лиц с подозрением на глаукому (внутриглазное давление 27мм рт.ст. и больший; есть жалобы, типові для глаукомы; значительная разница в состоянии глаз; отмечаются признаки заболевания во время объективного исследования, мелкая передняя камера, бомбаж радужной оболочки, расширения физиологичной экскавации диска зрительного нерва).

2. Детальное обследование лиц с подозрением на глаукому в поликлинике, потом – в глаукомному кабинете, а в случае необходимости - в стационаре.

Диспансеризация включает систематическийконтроль за состоянием больных, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих заболеваний, трудоустройства больные и оздоровления бытовых условий, санитарно просветительскую работу с населением. Диспансерное обслуживание включает 3 звена: глазной кабинет; глаукомный кабинет; стационар.

В глазном кабинете поликлиники на каждого больного и лица с подозрением на глаукому заводят диспансерную карту. При посещении глаукомного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, полет зрению, измеряют внутриглазное давление, осуществляют офтальмоскопию переднего отдела глаза и глазного дна. Такие кабинеты обычно создают в пределах города; они ведут активное выявление больных иконтроль за системой диспансерного обслуживания, предоставляют консультации, проводят санитарно просветительскую работу, подготовку кадров, занимаются вопросами учета и отчетности. Глаукомни кабинеты направляют больного стационарным обследованием и лечением.

Роль стационаров в системе диспансерного обслуживания заключается в предоставлении специализированной диагностической и врачебной помощи больным глаукомой.

Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика - нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.

12.4.1. Катаракта

Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой .

В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3). Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.

12.4.1.1. Врожденная катаракта

Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.

Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.

Передняя полярная катаракта - это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1-2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и лотные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

6333 0

Катаракта представляет собой помутнение или изменение цвета вещества хрусталика, распространяющееся на отдельные его части или охватывающее весь хрусталик.

В зависимости от локализации помутнения уменьшается светопроводимость хрусталика и, как следствие, снижается острота зрения.

Эпидемиология

Помутнение хрусталика служит одной из основных причин возникновения слепоты. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается более 40 млн слепых людей, причем у 50% из них причиной слепоты послужила катаракта. В развитых странах распространенность катаракты среди людей в возрасте старше 50 лет составляет около 15%, в развивающихся странах данный показатель значительно выше (например, в Индии он достигает почти 40%).

Классификация

В зависимости от локализации помутнения катаракта бывает:
■ капсулярная;
■ корковая;
■ ядерная.

В зависимости от происхождения катаракта бывает:
■ врожденная (имеет стационарный характер и не поддаются медикаментозному лечению);
■ приобретенная:
— возрастная (70% случаев);
— осложненная (связана с различными заболеваниями глаза; 20% случаев):
■ обусловленная патологическими изменениями в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);
■ обусловленная патологическими изменениями в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки);
— обусловленная общими заболеваниями (эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ и др.);
— токсическая (например, при отравлении нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, лактозой и
др.);
— травматическая (обусловлена механическими и химическими повреждениями хрусталика);
— лучевая.


Стадии катаракты (в зависимости от выраженности помутнения и степени снижения остроты зрения):
■ начальная;
■ выраженная (незрелая);
■ зрелая;
■ перезрелая.
По течению:
■ стационарная;
■ прогрессирующая (наиболее часто).

Принятые к настоящему времени различные классификации катаракты имеют, как правило, рабочий характер; некоторые из них разработаны с целью использования в клинической практике, другие — в эпидемиологических исследованиях или испытаниях ЛС.

Новая классификация Национального института здравоохранения США, как и аналогичная ей классификация Японской научной группы по изучению эпидемиологии катаракты, построена с учетом факторов риска возникновения катаракты, локализации помутнения (капсула, корковые слои, ядро хрусталика) и степени помутнения (до 10 степеней).

Этиология

Инволюционные процессы, обусловленные возрастными изменениями в органах, клетках и на молекулярном уровне, не являются непосредственной причиной возникновения помутнений в хрусталике, но могут способствовать этому процессу.

Факторы риска развития катаракты:
■ географические условия;
■ особенности питания (в том числе несбалансированное питание);
■ недостаточное количество или отсутствие микроэлементов в пище;
■ наличие общих заболеваний (сахарный диабет, диарея, гипокальцемия);
■ наличие заболеваний органа зрения (увеиты и т.д.);
■ длительное применение некоторых ЛС (ГКС, производные фенотиазина, мочегонные и др.);
■ ионизирующее, ультразвуковое и инфракрасное излучение;
■ воздействие химических веществ.

Установлена связь между некоторыми факторами риска, типом помутнений и их локализацией. Большинство ЛС, оказывающих влияние на ткани хрусталика, способствуют развитию заднекапсулярной катаракты. Снижение антиоксидантной активности в хрусталике наиболее часто способствует возникновению помутнения в кортикальных слоях хрусталика. Катаракта после воздействия ионизирующей радиации развивается в рефлектирующих зонах под передней и задней капсулами, между ядром и корой хрусталика. Истинная диабетическая катаракта (у молодых больных) имеет вид снежных хлопьев и локализуется под передней капсулой хрусталика.

Патогенез

Патогенез сложен и зависит от типа катаракты. Врожденные катаракты возникают при нарушении развития хрусталика, локализуются в местах его эмбриональной дифференцировки (в швах, субкапсулярно и т.д.). Эти катаракты имеют стационарный характер и не поддаются медикаментозному лечению.

При наиболее распространенном варианте приобретенной катаракты — возрастной — помутнения локализуются в коре хрусталика и имеют вид стрел, направленных к экватору хрусталика. Разволокнение хрусталика связывают с нарушением водно-солевого баланса. Волокна хрусталика связаны между собой посредством протеогликанов, через которые осуществляется гельфильтрация питательных веществ и воды в волокна, с одной стороны, и выведение отработанных питательных веществ и воды — с другой. Нарушение этих процессов с возрастом может приводить к расширению межволоконных микропространств, в которых могут накапливаться мутные белково-солевые комплексы или формироваться водяные вакуоли. Этому также способствует снижение аккомодирующих свойств хрусталика.

Клинические признаки и симптомы

Диагноз катаракты устанавливают на основании характерных жалоб больных на прогрессирующее снижение остроты зрения вдаль и вблизи, а также результатов биомикроскопического исследования (выявление помутнений в различных слоях хрусталика).

Характер помутнения зависит от особенностей патологического процесса (дегенерация, воспалительные реакции, возникающие в ответ на механическое или химическое повреждение).

При воспалительной реакции наблюдаются разжижение вещества в швах хрусталика, нестабильность помутнений (определяется при тщательном биомикроскопическом исследовании), легкая опалесценция клеток хрусталика вокруг помутнений, что свидетельствуют о наличии отека.

При нарушении обменных процессов (дегенерация) помутнения всегда фиксированы, у них четкие границы, они располагаются в слоях хрусталика в виде пластов.

Следует отметить, что при катарактах, возникающих на фоне воспалительных процессов, помутнения локализуются чаще всего в интерстициальном веществе между волокнами и в швах хрусталика, а при дегенеративных катарактах поражаются клетки хрусталика. Соответственно можно выделить клеточные и межклеточные формы катаракт. Такое подразделение имеет большое значение при выборе вида патогенетического лечения.

Таким образом, для выбора наиболее эффективного лечения необходимо четко установить вид катаракты: воспалительная (острая или хроническая), дегенеративная (возрастная или при различных общих заболеваниях), токсическая и т.д. При определении характера поражения хрусталика учитывают данные анамнеза (воздействие радиации, токсичных веществ, наличие сопутствующих заболеваний).

На следующем этапе определяют локализацию помутнений (капсула хрусталика, корковые слои, ростковая зона, ядро). Хрусталик состоит из однотипных клеток, при этом наиболее молодые из них находятся в поверхностных слоях, ближе к капсуле. Возраст клеток, как и плотность вещества хрусталика, увеличивается по направлению к ядру. Четкая граница плотности проходит между ядром и пограничными слоями капсулы и коры хрусталика. Именно в этих пограничных зонах наиболее часто возникают первые признаки помутнения.

Это объясняется тем, что лучи света, ионизирующая радиация и звуковые волны отражаются на границе плотности сред, поэтому именно в этих зонах происходит наибольшая трансформация энергии различных видов излучения, что приводит к повреждению вещества хрусталика и формированию помутнений. Повреждения волокон хрусталика могут быть обратимыми и необратимыми; последние, в свою очередь, подразделяются на стационарные (непрогрессирующие) и прогрессирующие.

Симптомы начальной катаракты:
■ снижение остроты зрения;
■ появление небольших помутнений в различных слоях хрусталика.

Симптомы выраженной (незрелой) катаракты:
■ выраженное снижение остроты зрения (до сотых долей единицы);
■ выраженные помутнения в различных слоях хрусталика;
■ распространенные водяные вакуоли;
■ ослабленный рефлекс глазного дна;
■ сохранение тени от радужки при диффузном освещении.

Симптомы зрелой катаракты:

■ полиморфное помутнение всех слоев хрусталика;
■ плотные белые бляшки под передней капсулой хрусталика;
■ отсутствие рефлекса глазного дна. Симптомы перезрелой катаракты:
■ отсутствие предметного зрения;
■ диффузное помутнение всех слоев хрусталика;
■ частичная резорбция волокон хрусталика.

Симптомы частичной резорбции хрусталиковых волокон (морганиевая катаракта):
■ неравномерность глубины передней камеры глаза;
■ иридофакодонез;
■ складчатость капсулы хрусталика;
■ край ядра хрусталика виден в плоскости зрачка.

Диагноз катаракты несложен и может быть установлен на основании данных анамнеза и особенностей клинической картины.

В условиях специализированных клиник проводят:
■ шаймфлюг-фотографирование оптических срезов хрусталика;
■ микроденситометрию изображений оптических срезов хрусталика.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с помутнениями передних отделов стекловидного тела при заднекапсулярных катарактах (по данным биомикроскопического и ультразвукового биомикроскопического исследований).

Общие принципы лечения

Выбор ЛС зависит от характера патологического процесса в хрусталике (дегенеративные изменения, воспаление, нарушение фильтрации и т.п.). В большинстве случаев необходимо комплексное лечение с использованием нескольких ЛС, влияющих на различные звенья патогенеза.

Лечение катаракты проводят в амбулаторных условиях, в течение длительного времени до момента возникновения необходимости хирургического вмешательства:

Азапентацен, р-р 150 мкг/мл, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут гили Аденозин/магния хлорид/
кальция хлорид/никотиновая кислота в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Никотинамид/аденозин/натрия сукцинат/цитохром С в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Пиреноксин, р-р 750 мкг/15 мл, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Таурин, 4% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Цитохром С/аденозин/никотинамид в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут. Если на фоне проводимого лечения острота зрения продолжает снижаться и больной предъявляет жалобы на недостаточность зрения для обеспечения нормальной повседневной жизнедеятельности, принимается решение о хирургическом удалении катаракты.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Наиболее частым осложнением при применении перечисленных препаратов служит возникновение аллергических реакций.

Ошибки и необоснованные назначения

Ошибки при проведении терапии могут быть связаны с неправильной постановкой диагноза катаракты или несвоевременным началом хирургического лечения. В этом случае возможно развитие стойкого снижения остроты зрения в результате развития факогенных глауком.

Оценка эффективности лечения

Критериями оценки эффективности служат отсутствие прогрессирования помутнений хрусталика и/или их частичная или полная резорбция.

Прогноз

В настоящее время, несмотря на лекарственное лечение, у большинства больных помутнение хрусталика прогрессирует. Поэтому хирургическое вмешательство служит единственным способом радикального лечения данного заболевания.

Рекомендуем другие статьи
Деревянная лежанка возле русской печки, вар
Деревянная лежанка возле русской печки, вар
Как «мусорные физики» из России получили Нобелевскую премию
Как «мусорные физики» из России получили Нобелевскую премию
Корабль сокровищ «Nuestra Senora De Atocha» самый крупный клад, затонувший в море Исследования и поиски Мела Фишера
Корабль сокровищ «Nuestra Senora De Atocha» самый крупный клад, затонувший в море Исследования и поиски Мела Фишера