От чего происходит закупорка легочных артерий. Эмболия легких: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины

Легочная эмболия - это осложнение, которое часто создает серьезную угрозу для жизни. Инфаркт легкого является следствием блокировки просвета легочной артерии. Это состояние проявляется внезапным приступом удушья, дыхание становится поверхностным и быстрым.

Иногда возникает тупая боль за грудиной и сильное беспокойство. Также может появляться лихорадка и кашель. Симптомы инфаркта легкого довольно похожи на симптомы инфаркта миокарда.

Причины легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия образуется, когда происходит резкое перекрытие протока легочной артерии или ее ветви. Легочная артерия, которая делится на левую и правую, обеспечивает доставку венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, где кровь выделяет не нужные газы и насыщается кислородом.

Ткань легких под...

Закупорка в легочной артерии , как правило, является следствием тромбоза глубоких вен , в основном, нижних конечностей. Чтобы образовался затор, тромб должен отделиться от стенок вен и с током крови переместить в правую часть сердца, а затем в легочную артерию. Если в ходе тромбоза глубоких вен возникает легочная эмболия, то говорят о венозной тромбоэмболии.

Эмболия легких является причиной около 7% смертей в больницах Соединенных Штатов. Смертность от этой болезни достигает 30%.

Повышенный риск возникновения закупорки легочной артерии возникает у людей, которые имеют склонность к образованию сгустков крови в сосудах, т.е. у тех, которые:

долго лежат в постели: это очень существенный фактор риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, поэтому врачи всегда стараются как можно быстрее подымать на ноги пациентов после операции;
страдают от недостаточности сердечной мышцы или болезни крови, облегчающей процесс свертывания;
страдают ожирением;
прошли серьезные хирургические операции, особенно в области нижних конечностей и брюшной полости;
болеют злокачественным раком;
имеют общее заражение;
перенесли в последнее время тяжелую травму, особенно полиорганную или перелом таза, ближайшей части бедренной кости и других длинных костей нижних конечностей, повреждения спинного мозга связанное с параличом нижних конечностей и длительной неподвижностью;
имеют повышенную склонность к образованию тромбов, врожденную или приобретенную;
болеют болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом;
имеют случаи легочной эмболии в семейной истории;
имеют варикозное расширение вен нижних конечностей (само варикозное расширение вен не являются фактором риска, но оно усиливает воздействие других факторов риска тромбоза).

Кроме того, риск возрастает, если эти факторы возникают у человека в возрасте старше 40 лет. Кроме того, особую группу риска представляют беременные и женщины в послеродовой период. Увеличение свертываемости крови может возникнуть также у лиц, принимающих лекарства, а также гормональные методы контрацепции (особенно в сочетании с курением). Риск возрастает при использовании гормональной заместительной терапии (таблетки) или приеме селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, тамоксифен, ралоксифен.

До недавнего времени легочную эмболию делили на массивную, субмассивную и немассивную. С некоторых пор функционирует новая и улучшенная классификация этого заболевания. Теперь эмболию классифицируют, как заболевание высокого риска (риск смерти оценивается выше 15%) и невысокого риска. В рамках эмболии невысокого риска выделяют состояния промежуточного риска, когда угроза смерти составляет 3-15%, и легочную эмболию низкого риска с вероятностью смерти ниже 1%.

Кроме тромбов, вызвать закупорку легочной артерии могут также:

околоплодные воды (например, после преждевременной отслойки плаценты);
воздух (например, при введении катетера в вену или его удалении);
жировая ткань (например, после перелома длинной кости);
опухолевые массы (например, при раке почки или раке желудка);
инородное тело (например, материал, используемый для эмболизации сосудов).

Симптомы и диагностика легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия проявляется, как правило, через внезапную сильную боль в груди (примерно у половины больных), появляется одышка (более чем 80% пациентов), ускорение дыхания (у 60% пациентов). Кроме того, иногда возникают проблемы с сознанием или даже обморок (кратковременная потеря сознания). Часть пациентов испытывает ускорение ритма сердца (выше 100 ударов в минуту).

В более тяжелых случаях, когда забита большая ветвь артерии, может произойти падение артериального давления (гипотония) и даже шок. Иногда наблюдается кашель (довольно сухой при эмоболии и с кровянистыми выделениями при инфаркте легкого ). Кроме того, в ходе легочной эмболии может возникать лихорадка, кровохарканье (у 7%), потливость, ощущение страха. При таких признаках необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

Иногда диагностировать эмболию довольно затруднительно, так как симптомы, перечисленные выше, появляются также и при других заболеваниях, таких как воспаление легких или инфаркт. Симптомы также могут быть слабо выраженными и это вводит в заблуждение. Между тем легочная эмболия является состоянием, угрожающим жизни и требует строго стационарного лечения. Многие люди, у которых происходит закупорка легочной артерии, умирают. В тех случаях, когда не доходит до смерти, увеличивается риск повторной эмболии, такие люди должны быть постоянно под контролем врача.

Если клинические проявления указывают на легочную эмболию, также рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Если в этом исследовании обнаруживают наличие тромбов в венозной системе нижних конечностей, это почти на 100% подтверждает диагноз.

Легочную эмболию всегда необходимо отличать, прежде всего, от:

заболеваний легких, т.е. астма , хроническая обструктивная болезнь легких (обострение), плевральный пневмоторакс, воспаление легких и плевры, синдром острой дыхательной недостаточности;
заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как инфаркт миокарда , сердечная недостаточность;
невралгии межреберного нерва.

Поставить диагноз легочная эмболия иногда очень сложно. Чтобы помочь врачам был создан тест Wellsa. Он представлен ниже. За утверждение каждого из указанных заболеваний начисляется определенное количество баллов:

Перенесенное в прошлом воспаление глубоких вен или эмболия легких (1,5 балла).
Недавно проведенная хирургическая операция или иммобилизация (1,5 балла).
Злокачественная опухоль (1 балл).
Кровохарканье (1 балл).
Сердцебиение выше 100 уд/мин (1,5 балла).
Симптомы воспаления глубоких вен (3 балла).
Вероятность других диагнозов ниже, чем легочная эмболия (3 балла).
- 0-1: клиническая легочная эмболия маловероятна;
- 2-6: промежуточная вероятность клинической легочной эмболии;
- выше или равна 7: высокая вероятность клинической легочной эмболии.

Лечение легочной эмболии

Метод лечения легочной эмболии зависит от степени тяжести заболевания. В самых тяжелых случаях, связанных с большим риском смерти, применяется тромболитическая терапия или лечение препаратами, которые активируют растворение тромбов крови.

Чаще всего используется альтеплаза или стрептокиназа . Эти препараты вводят внутривенно во время острой фазы заболевания. После их ввода добавляют, как правило, гепарин, то есть вещество предотвращает свертывание крови.

После стабилизации состояния пациента, дают еще один тип препарата – аценокумарол . Этот препарат действует через замедление производства факторов свертывания в печени. Это приводит к снижению. Этот препарат применяется затем постоянно, иногда до конца жизни.

В менее тяжелых случаях эмболии, на первом этапе достаточно лечения гепарином , без тромболитических препаратов, применение которых связано с риском серьезных осложнений (внутричерепные кровотечения у 3%).

Кроме того, в лечении легочной эмболии иногда применяются инвазивные методы: эмболектомия или установка фильтра в главной нижней вене. Эмболектомия заключается в физическом удалении тромбов из легочных артерий. Эта процедура применяется только в тех случаях, когда легочная эмболия очень тяжелая и существуют противопоказания к классической терапии, например, кровотечения из внутренних органов или перенесенные в прошлом .

Эмболектомию выполняют также и в том случае, когда проведение тромболитической терапии оказалось неэффективным. Чтобы можно было провести эмболектомию, требуется использование систем искусственного кровообращения. Но, так как эта процедура обременительна для организма, на нее решаются в крайних случаях.

Фильтр вставляют в главную нижнюю вену с целью блокировать проход эмболического материала от нижних конечностей к сердцу и легким. Используется у больных с подтвержденным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, у которых невозможно применить тромболизис, потому что имеются критические противопоказания, либо тромболитическая терапия является неэффективной.

Осложнение легочной эмболии – инфаркт легкого

Когда дело доходит до закупорки ветвей легочной артерии, может возникнуть инфаркт легких. Это осложнение касается 10-15% больных легочной эмболией. Инфаркт легкого происходит при перекрытии малых сердечно-легочных сосудов (диаметром меньше 3 мм) и при наличии сопутствующих дополнительных факторов (о чем ниже). Инфаркт легкого – это очаг некроза в легочной ткани, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода к данной «местности» – аналогично инфаркту миокарда.

Это редкое осложнение легочной эмболии, потому что легкие васкуляризированы через две системы – малый круг кровообращения и ветви бронхиальной артерии. Когда одна из систем, доставляющих кислород, подводит, вторая, по крайней мере, частично компенсирует снижение доставки кислорода. На практике, инфаркт легкого обычно возникает у пожилых людей, которые страдают, кроме того, от недостаточности левого желудочка, а также у тех, чьи легкие уже страдают какой-то болезнью: рак, ателектаз, пневмоторакс, воспаление.

Если легочная эмболия осложняется инфарктом легких, симптомы последнего появляются в течение нескольких часов. Это сильная боль в груди (особенно во время вдоха) и кашель, нередко-с кровянистыми выделениями. Иногда присоединяется лихорадка. Зона некроза, как правило, располагается на периферии легких, в основном, в пределах нижней левой или правой доли. Более чем в половине случаев их больше, чем один.

Лечение инфаркта легкого заключается прежде всего в устранении легочной эмболии. Необходима подача кислорода и предотвращение заражения омертвевших тканей.

Стоит помнить о других возможных причинах возникновения инфаркта легкого, таких как:

воспалительные заболевания сосудов;
инфекции в рамках сосудов;
затор, вызванный раковыми клетками, которые могли попасть в сосуды.

Симптомы инфаркта легкого могут напоминать сердечный приступ. В любом случае, их не следует недооценивать.

Лёгочная эмболия в большинстве случаев имеет острое течение и развивается в тот момент, когда крупный кровяной сгусток перекрывает лёгочную артерию. Тромб начинает движение по кровеносной системе, оторвавшись от стенки вен ног. 30% больных погибает из-за патологии, даже при оказании своевременной помощи.

Лёгочная эмболия — что это такое?

Легочная эмболия — заболевание с высоким риском летального исхода

Тромбоэмболия лёгочной артерии относится к патологиям, угрожающим жизни больного и требующим срочного оказания медицинской помощи. Тромб, в зависимости от размера, может закупоривать лёгочную артерию на различных участках. Если сгусток не крупный, то прогноз для больного более благоприятный. Патология не является самостоятельной болезнью, а представляет собой осложнение тромбоза вен ног или таза. Она занимает 3 место в мире среди всех причин летального исхода.

Причины появления

Образованию тромба способствует много факторов

Причина закупорки лёгочной артерии — это тромб. Образовываться он может из-за застоя крови в венах ног, воспалений венозных стенок или чрезмерной свёртываемости крови. Также значительно повышается риск появления тромбов в организме при длительном периоде нахождения в обездвиженном состоянии, когда нормальное кровообращение нарушается.

У части больных с установленными стентами, венозными катетерами и протезами вен образование тромбов становится осложнениями. Врачами для предупреждения этого явления прописывается пациентам ряд лекарственных препаратов для разжижения крови и понижения её вязкости.

Патогенез лёгочной эмболии

Причина эмболии — циркулирующий тромб

При закупорке артерии нарушается нормальный кровоток или полностью прекращается. В результате этого давление в лёгочной артерии начинает быстро повышаться, приводя к перегрузке правого сердечного желудочка, что провоцирует острую сердечную недостаточность, которая может быстро приводить к смерти.

Чем более крупный сосуд в лёгком оказывается перекрытым, тем выше нагрузка на сердце. Также состояние приводит к нарушению снабжения кислородом внутренних органов, в результате чего ухудшается их работа и происходят изменения, часть из которых может оказаться необратимой.

Классификация лёгочной эмболии

Пораженная артерия определяет массивность эмболии

Заболевание разделяют на три группы в зависимости от объёма перекрытия кровотока.

Не массивная. Нарушена проходимость менее чем половины сосудов в лёгком. Работа сердца не нарушена. Прогноз для больного благоприятный.
Субмассивная. Перекрытие также затрагивает менее половины сосудов, давление остаётся в пределах нормы, но в работе сердца начинают определяться нарушения. Прогноз — серьёзный.
Массивная. Кровообращение нарушено более чем в половине сосудов лёгкого, и наблюдаются гипотония и клинический шок. Прогноз для больного плохой.

Отдельно выделяется молниеносная форма заболевания, при которой разом полностью перекрываются главные лёгочные артерии. Человек погибает за несколько минут. Спасти больного при этом, даже если он находится в больнице, невозможно.

Признаки и симптомы закупорки легочных сосудов

Одышка и боль в груди — признак легочной эмболии

Симптомы, которые имеются только при тромбоэмболии лёгочной артерии, отсутствуют; из-за чего заболевание может быть спутано с иным нарушением. Основные проявления болезни такие:

боли в груди,
одышка,
кашель с кровавой мокротой,
падение артериального давления,
повышение пульса,
сильная бледность кожных покровов,
потеря сознания.

Часто симптоматика патологии близка к признакам инфаркта миокарда.

Факторы риска

Фактор риска — ожирение

В значительной степени вероятность появления заболевания повышается в таких случаях:

длительный постельный режим,
сидячий образ жизни,
ожирение,
курение,
злоупотребление алкоголем,
онкологические заболевания,
гипертоническая болезнь.

При наличии предрасполагающих факторов контроль за состоянием здоровья требуется особенно тщательный.

Диагностика лёгочной тромбоэмболии

Важное диагностическое значение имеет снимок легких

Для диагностики заболевания применяется несколько методов. Больному с подозрением на патологию проводятся электрокардиограмма, рентген грудной клетки, ангиопульмонография, сцинтиграфия или МРТ. В зависимости от состояния пациента врач может при необходимости назначить ему и дополнительное обследование, чтобы определить степень поражения внутренних органов, страдающих от кислородного голодания.

Лечение

Лечение проводится в условиях стационара. Пациентам назначаются препараты для разжижения крови и растворения тромбов. При наличии показаний осуществляется операция. Она относится к тяжёлым для больного и сложным для врача. При вмешательстве вскрывается грудная клетка пациента и, после подключения аппарата искусственного кровообращения, осуществляется рассечение артерии и удаление тромба. Во время всей операции тело больного находится в охлаждённом состоянии.

Прогноз и профилактика

Профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии сводится к предупреждению образования тромбов в организме. При наличии склонности к патологии требуется регулярный контроль состояния.

Прогноз для больного зависит от формы патологии и скорости оказания врачебной помощи. В течение года после перенесённого нарушения погибает 25% больных. При развитии повторной закупорки артерии смертность достигает 45%.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита
Лечение ТЭЛА
Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика
При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Легочная эмболия — что это такое знают не многие. Как правило, она развивается внезапно, когда один или несколько сгустков крови перекрывают легочную артерию. Тромб отрывается от сосудов, расположенных в нижних конечностях (особо опасен тромбоз бедренного сегмента). Блокировка притока крови к легким провоцирует дефицит кислорода (легочный ствол может быть закупорен полностью). В 30% случаев эмболия заканчивается смертельным исходом.

Опасность данного заболевания заключается в том, что примерно в половине случаев закупорка мелких артерий в легких протекает бессимптомно. Состоянию могут быть свойственны признаки простуды (кашель, невысокая температура), из-за чего не удается своевременно его диагностировать и оказать адекватную помощь.

Симптомы легочной эмболии

К основным симптомам заболевания можно отнести следующее:

одышка, свистящее дыхание, боль в груди (как при сердечном приступе). Симптомы чаще появляются во время сна, после пережитого эмоционального или физического напряжения;
кашель с кровью;
аритмия , учащенное дыхание, гипертония;
лихорадка;
дыхательные шумы и шумы в сердце;
легочная гипертензия;
отек, воспаление тканей пораженной конечности (в месте образования тромба), боль при прикосновении, изменение цвета, чувствительность, повышенная температура этого участка;
трудности при ходьбе.

Причины эмболии

Вероятность развития осложнений зависит от размера сгустка крови, попавшего в легкие, от состояния сосудов. Риск выше, когда артерии уже частично закупорены, при имеющихся болезнях сердца, повреждении вен.

Факторами риска (они идентичны возникающим при тромбозе) являются:

пожилой возраст (особенно период с 60 до 75 лет) – артерии, как правило, уже имеют повреждения, усугубляют ситуацию ожирение и такие заболевания, как диабет и гипертония ;
неактивный образ жизни – те, кто игнорирует физическую нагрузку, чаще сталкиваются с тромбозом из-за нарушенного кровотока. Риск эмболии возрастает при авиаперелетах, длительных поездках автотранспортом, иммобилизации после хирургического вмешательства, сидячей работе;
избыточный вес – чреват хроническими воспалениями, повышением давления, также избыток жировой ткани повышает уровень эстрогена;
инсульт, инфаркт или наличие тромбоза – при ослабленных артериях, пережитом сердечном приступе, гипертонии риск образования новых тромбов возрастает. Развиться эмболия может и после травм, операций на сосудах;
госпитализация – около 20% случаев легочной эмболии происходит в лечебном учреждении (из-за неподвижности, стресса, скачков давления, инфекций, использования внутривенного катетера);
травма, сильный стресс – травматические события (психического или физического характера) увеличивают риск развития тромбоза десятикратно, повышая свертываемость крови, нарушая гормональный баланс, провоцируя гипертонию;
недавно перенесенные инфекционные заболевания – воспалительные процессы отрицательно сказываются на свертываемости крови;
хронические заболевания – артрит, рак, аутоиммунные болезни, диабет , заболевания почек, кишечника ухудшают состояние сосудов и клеток в легких, провоцируя тромбоз;
менопауза и другие гормональные изменения – рост уровня эстрогена (в результате заместительной терапии или приема противозачаточных средств) усиливает свертываемость крови, провоцирует осложнения в работе сердца;
беременность – организм вырабатывает больше крови, чтобы её хватало и матери, и на поддержку плода, давление на вены усиливается (усугубляет ситуацию увеличившийся вес);
курение, наркозависимость, употребление алкоголя;
генетические факторы – нарушения в производстве тромбоцитов и свертываемости крови могут передаваться по наследству (но чтобы состояние приобрело угрожающий характер, необходимо воздействие и других перечисленных триггеров).

Традиционные методы лечения тромбоэмболии

При лечении легочной эмболии назначают антикоагулянты – варфарин, гепарин, кумадин (в таблетках, инъекциях или капельницах), проводят процедуры удаления тромбов, комплекс мероприятий, препятствующих их появлению.

Разжижающие кровь препараты принимать следует осторожно, не нарушая дозировки, чтобы не спровоцировать кровотечение (этот побочный эффект представляет для жизни не меньшую угрозу, чем тромб).

Профилактика легочной эмболии

Избавиться от тромба можно и хирургически, но без изменений в образе жизни проблема вернется снова. Благотворно на кроветворение и состояние сосудов влияют следующие действия:

Корректировка питания

Естественными антикоагулянтами, снижающими риск образования тромбов, являются:

продукты, содержащие витамины А и D: фундук, подсолнечное масло, миндаль , курага, шпинат, чернослив, овсянка, лосось, судак, шиповник, калина, сливочное масло, рыбий жир, говяжья, свиная и печень трески, желтки яиц;
здоровые белковые продукты: бобовые, белое мясо (куриное), орехи, семена;
специи: чеснок, орегано, куркума, имбирь, кайенский перец;
черный шоколад;
ананас, папайя;
яблочный уксус;
зеленый чай;
омега-3 жиры;
масло примулы;
вода, травяные чаи (от сладких напитков, алкоголя и кофеина придется отказаться).

Нет необходимости избегать продуктов с витамином К, несмотря на способность элемента усиливать свертываемость крови. В натуральных продуктах (листовых, крестоцветных овощах, ягодах, авокадо, оливковом масле, батате) его концентрация невелика, зато в них есть антиоксиданты, электролиты, противовоспалительные соединения.

Физическая активность

Периодов длительного покоя необходимо избегать (особенно — многочасового сидения за рабочим столом или телевизором).

Лучшие виды упражнений для поддержки давления в норме, защиты сердца и легких – аэробные тренировки: бег, велоспорт, интервальный тренинг.

Важно поддерживать активность и в пожилом возрасте, выполняя хотя бы простую разминку, упражнения на растяжку.

При наличии предпосылок к образованию тромбов (или уже развивающихся нарушениях кровообращения и закупорке сосудов) в сидячем положении нельзя оставаться долго, каждые 30 минут необходимо разминаться, ходить.

Поддержка здорового веса

Лишние килограммы – это дополнительная нагрузка на сердце, нижние конечности, кровеносные сосуды. Жировая ткань является местом базирования эстрогена – гормона, провоцирующего воспаления и образование тромбов.

Поддержке оптимального веса способствует не только диета и физическая нагрузка, но и отказ от алкоголя, здоровый сон, устранение стресса.

Осторожность при выборе лекарств

Многие препараты (от гипертонии, гормональные, противозачаточные) провоцируют тромбоз. Необходимо попросить о назначении других лекарственных средств или совместно со специалистом поискать альтернативные способы лечения.

Будьте внимательны к симптомам эмболии, которые могут развиться после хирургических операций, во время соблюдения постельного режима при реабилитации после травм (особенно, затрагивающих нижние конечности).

При одышке, внезапном спазме в груди, отеке ног или рук, сбоях дыхания нужно обращаться к врачу немедленно.

Народные средства

Легочная эмболия — очень серьёзное и быстроразвивающееся заболевание. В связи с этим использование одних лишь народных средств для его лечения ни в коем случае не допустимо. Рецепты народных целителей могут лишь применяться при восстановлении после уже оконченного назначенного врачом медикаментозного лечения.

В основном в восстановительный период применяются средства для укрепления сердечно-сосудистой системы и повышения иммунитета организма.

Тромбоэмболия относится к состояниям, на возникновение которых нужно реагировать быстро. Изучите перечисленные выше признаки, чтобы в случае необходимости своевременно получить экстренную помощь. Будьте здоровы!

Лёгочная тромбоэмболия, лёгочная эмболия, венозная тромбоэмболия, ТЭЛА

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце (I26.9)

Общая информация

Краткое описание

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце. Легочная эмболия БДУ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. ТЭЛА непосредственно связана с развитием тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза, поэтому в настоящее время эти два заболевания, как правило, объединяют под одним названием - венозная тромбоэмболия (ВТЭ)

Классификация

В настоящее время существует широко используемая анатомо-функциональная классификация (В.С. Савельев и соавт., 1983 г.)

Локализация.

Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

сегментарные артерии;
долевые и промежуточные артерии;
главные лёгочные артерии и лёгочный ствол.

Сторона поражения:

левая;
правая;
двустороннее.

Степень нарушения перфузии лёгких (табл. 1).

Характер динамических расстройств (табл. 2).

Осложнения.

Инфаркт легкого/инфарктная пневмония.
Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
Хроническая легочная гипертензия.

Таблица 1 Степень нарушения перфузии лёгких

Таблица 2

Характер гемодинамических расстройств

Международная классификация, разработанная Европейским кардиологическим обществом в 2000 году, предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА - массивной и немассивной.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная ТЭЛА . Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

Острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;

Подострая - прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб-инфарктной пневмонии;

Хроническая, рецидивирующая - повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

Этиология и патогенез

Источником эмболизации лёгочных артерий в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, нижней полой или подвздошных венах. Тромботические поражения правых отделов сердца и магистральных сосудов системы верхней полой вены крайне редко приводят к ТЭЛА.

Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени в подколенную, из большой подкожной вены в бедренную, из внутренней подвздошной в общую, из общей подвздошной в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться флотирующая верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол. Флотирующий тромб не дает клинических проявлений, так как кровоток в пораженной вене сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск ТЭЛА составляет 40-50%, вен голени - 1-5%

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий (ЛА) обоих легких (в 65%). В 20% случаев поражается только правое, в 10% - только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние.

Внезапное возрастание постнагрузки на правые отделы сердца и развивающиеся нарушения газообмена служат основными причинами запуска патогенетических реакций. Массивное тромбоэмболическое поражение малого круга кровообращения приводит к снижению сердечного индекса ≤2,5 л/(минхм²), ударного индекса ≤30 мл/м², подъёму конечного диастолического ≥12 мм рт.ст. и систолического давления в ПЖ до 60 мм рт.ст. При критическом эмболическом поражении легочных артерий (ангиографический индекс равен 27 баллам и более), возросшее периферическое сосудистое сопротивление поддерживает системное АД. Одновременно падает напряжение кислорода в артериальном русле (≤60 мм рт.ст.), вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и ускорения лёгочного кровотока. Происходит снижение насыщения кислородом венозной крови из-за повышенного его потребления тканями. Гипертензия в правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-венозный градиент, что ухудшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия, усугубляя кислородную недостаточность миокарда, может привести к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности у пациентов с исходной патологией сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатия).

Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений:
1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока;
2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
3) артериальной гипоксемии;
4) инфаркту легкого (ИЛ).

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием ИЛ. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития ИЛ необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных ЛА приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

ТЭЛА — очень распространённая патология; её диагностируют у 23-220 человек из 100 000 в год. Смертность вследствие ТЭЛА составляет 10-20%. У 40-70% больных лёгочную эмболию не диагностируют. ТЭЛА является третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта.

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза - 49 против 76 %.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кардиальный синдром: - острая недостаточность кровообращения; - обструктивный шок (20-58 %); - синдром острого легочного сердца; - подобная стенокардии боль; - тахикардия. Легочно-плевральный синдром: - одышка; - кашель; - кровохарканье; - гипертермия. Церебральный синдром: - потеря сознания; - судороги. Почечный синдром: - олигоанурия. Абдоминальный синдром: - боль в правом подреберье.

Cимптомы, течение

Клинические симптомы ТЭЛА крайне разнообразны и малоспецифичны. Как правило, наличие и выраженность того или иного признака определяют размеры и локализация эмболов, а также исходный кардиореспираторный статус пациента.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из следующих клинических синдромов:
- внезапная одышка неясного происхождения: тахипноэ, тахикардия, отсутствуют признаки патологии со стороны легких и острой ПЖ-недостаточности;
- острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, ПЖ-недостаточность, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия; в тяжелых случаях - обморок, остановка кровообращения;
- инфаркт легкого: плевральные боли, одышка, иногда кровохарканье, рентгенологически - инфильтрация легочной ткани;
- хроническая ЛГ: одышка, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отеки ног.

"Классический" синдром массивной эмболии (поражение ствола и/или главных легочных артерий), включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более чем в 15-17% случаев. Чаще определяют один или два характерных признака. Почти у половины пациентов заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у 60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащённое сердцебиение (тахикардию) и одышку.

Для тромбоэмболии периферических лёгочных артерий (немассивная ТЭЛА) характерны признаки лёгочного инфаркта: плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограмме. Вместе с тем, эти симптомы не относят к ранним признакам лёгочной эмболии, как для формирования инфаркта лёгких необходимо определённое время, обычно 3-5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока, инфаркт возникает далеко не во всех случаях.

При осмотре следует обращать внимание на позу пациента. При развитии массивной ТЭЛА, несмотря на наличие выраженной одышки в покое, характерное для патологии сердца и легких затруднение дыхания в положении лежа (ортопноэ) не диагностируют.

Аускультация сердца и легких позволяет выявить усиление или акцент II тона над трехстворчатым клапаном и легочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа- неблагоприятные прогностические признаки. Над зоной нарушенного лёгочного кровотока определяют ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены, иногда увеличивается печень (при пальпации).

Принципиально важно диагностировать симптомы тромбоза глубоких вен — источника эмболизации. Трудность клинической диагностики ТЭЛА усугубляет тот факт, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной), венозный тромбоз (причина) протекает бессимптомно, т.е. лёгочная эмболия служит первым признаком тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

Диагностика

ЭКГ

Электрокардиографическая диагностика ТЭЛА основывается на характерных для него признаках перегрузки правых отделов сердца:

В сравнении с исходной ЭКГ (до тромбоэмболии) электрическая ось сердца отклоняется вправо,

Переходная зона в грудных отведениях смещается влево (что соответствует по-вороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке),

Часто появляются глубокие зубцы SI и QIII (так называемый синдром SIQIII),

Увеличивается амплитуда зубцов R (или появляются зубцы R") в отведениях aVR, V, и зубцов S в левых грудных отведениях,

Сегмент ST в отведении III смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных - вниз от изолинии,

Зубец Т в III отведении может стать отрицательным,

Зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Легочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии органов грудной клетки диагностируют по высокому стоянию купола диафрагмы на стороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов. При сформировавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в синусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для правильной интерпретации результатов, полученных при сцинтиграфии лёгких.

ЭхоКГ

Этот метод позволяет определить контрактильную способность сердечной мышцы и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда. ЭхоКГ-обследование имеет множество достаточно специфичных симптомов диагностики ТЭЛА. В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60.

Признаки перегрузки ПЖ:

1) тромб в правых отделах сердца;

2) диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

3) систолическое сглаживание МЖП;

4) время ускорения (АссТ) < 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана > 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

У пациентов без сердечно-легочной патологии в анамнезе: чувствительность - 81 %, специфичность - 78 %.

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность - 80 %, специфичность - 21 %.

Наиболее часто используемым методом диагностики ТЭЛА является компьютерная томография с контрастированием легочных артерий. В настоящее время спиральная компьютерная томография с контрастированием - это стандарт неинвазивной диагностики ТЭЛА ввиду простоты проведения и высокой чувствительности и специфичности. Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография - чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

Перфузионное сканирование лёгких - безопасный и высокоинформативный метод диагностики ТЭЛА. Единственным противопоказанием считают беременность. Метод основан на визуализации распределения изотопного препарата по периферическому сосудистому руслу лёгких. Снижение накопления или полное отсутствие препарата в каком-либо участке лёгочного поля свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Характерными признаками считают наличие дефектов перфузии в двух и более сегментах. Определив площадь дефекта и степень снижения радиоактивности, получают количественную оценку нарушения перфузии. Последние могут быть вызваны эмболизацией лёгочных артерий и ателектазом, опухолью, бактериальной пневмонией, некоторыми другими заболеваниями (их исключают при рентгенологическом исследовании). При лёгочной эмболии на перфузионных сцинтиграммах обнаруживают патологии легочного кровотока.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография

Золотым стандартом диагностики ТЭЛА является катетеризация правых отделов сердца с проведением прямого измерения давления в полостях сердца и легочной артерии и контрастированием всего бассейна легочной артерии - ангиопульмонографией. При проведении ангиопульмонографии существует множество высокоспецифичных и неспецифичных критериев ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте.

2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии.

Неспецифические ангиографические критерии:

1. Расширение главных легочных артерий.

2. Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева).

3. Деформация легочного рисунка.

4. Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Возможно при проведении катетеризации легочной артерии выполнение ультразвукового внутрисосудистого исследования с визуализацией тромба, особенно неокклюзирующего, и определение дальнейшей тактики лечения больного с ТЭЛА. Визуализация тромба в легочной артерии и его структуры может определить необходимость и возможность оперативного лечения, а также правильную методику лечения.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей и таза необходимо проводить всем пациентам для визуализации источника эмболизации и определения его характера. При обнаружении эмболоопасных форм тромбоза (флотация тромба на большом протяжении) необходимо выполнить хирургическую профилактику рецидива ТЭЛА. Следует помнить, что отсутствие источника достоверно не исключает ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА, не существует. Исследование различных параметров коагуляции не имеет диагностического значения, хотя и необходимо для проведения антикоагулянтной терапии.

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров. Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако специфичность составляет лишь 53%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях, после хирургических вмешательств и при других заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА

Дифференциальный диагноз

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Осложнения

Осложнения:

Инфаркт лёгкого
- Острое лёгочное сердце
- Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.
- Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительно-тканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия или стеноз — причина развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Это осложнение возникает у 10% лиц, перенёсших эмболизацию крупных лёгочных артерии. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей, лишь 20% больных живут более 4 лет.

Заподозрить хроническую постэмболическую лёгочную гипертензию следует при обнаружении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой сердечной недостаточности. Отсутствие симптомов перенесенной ранее ТЭЛА и посттромботической болезни нижних конечностей не исключает хроническую постэмболическую легочную гипертензию. Окончательная верификация лиагноза возможна только с помощью ангиопульмонографии и спиральной КТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется:
- соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
- внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина;
- ингаляция кислорода через носовой катетер;
- при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока - назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия служит основным методом лечения больных с ТЭЛА уже более 40 лет. Гепаринотерапия при ТЭЛА в основном направлена на источник тромбоэмболии, а не на тромбоэмбол в легочной артерии, а основной ее целью является профилактика повторных тромбозов и, таким образом, повторной эмболизации. Актуальность такой профилактики объясняется тем, что при отсутствии антикоагулянтной терапии у больных, перенесших эпизод ТЭЛА, вероятность повторной эмболии с летальным исходом колеблется от 18 до 30 %.

У больных с массивной ТЭЛА рекомендуют для болюсного введения использовать дозу не менее 10 тыс. ед, а целевой уровень аЧТВ при инфузионной терапии должен составлять не менее 80 с. Гепаринотерапия должна проводиться в течение 7-10 дней, поскольку именно в эти сроки происходит лизис и/или организация тромба.

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются низкомолекулярные гепарины (НМГ).
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в течение 5 дней и более из расчета: эноксопарин 1 мг/кг (100 МЕ), надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.
С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом результатов мониторирования МНО, которое определяют ежедневно до достижения терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1 раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ТЭЛА и наличия фаторов риска

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3-7 сут). Обязательными условиями проведения ТЛТ являются: надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.
В настоящее время предпочтение отдается короткому режиму введения тромболитиков: стрептокиназа 1,5-3 млн ЕД в течение 2-3 ч, урокиназа 3 млн ЕД в течение 2 ч, тканевый активатор плазминогена в течение 1,5 ч. После окончания ТЛТ назначают НФГ/НМГ с последующим переходом на лечение непрямыми антикоагулянтами.
По сравнению с гепаринотерапией тромболитики способствуют более быстрому растворению тромбоэмболов, что ведет к увеличению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшению функции ПЖ и к повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.

Абсолютные и относительные противопоказания к проведению фибринолитической терапии у больных с ТЭЛА:

Абсолютные противопоказания:

Активное внутреннее кровотечение;

Внутричерепное кровоизлияние.

Относительные противопоказания:

Большое хирургическое вмешательство, родоразрешение, органная биопсия или пункция неприжимаемого сосуда в течение ближайших 10 дней;

Ишемический инсульт в течение ближайших 2 месяцев;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение ближайших 10 дней;

Травма в течение 15 дней;

Нейро- или офтальмологическое хирургическое вмешательство в течение ближайшего месяца;

Неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст.; диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);

Проведение сердечно-легочной реанимации;

Количество тромбоцитов < 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Беременность;

Бактериальный эндокардит;

Диабетическая геморрагическая ретинопатия.

Хирургическое лечение

Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса. Оптимальным кандидатом на операцию является пациент с субтотальной обструкцией ствола и главных ветвей ЛА. Операционная летальность при эмболэктомии составляет 20-50%. Альтернативой хирургическому вмешательству является чрескожная эмболэктомия или катетерная фрагментация тромбоэмбола.

Имплантация кава-фильтра (КФ). Показаниями к чрескожной имплантация временного/постоянного КФ у больных с ТЭЛА являются:
. противопоказания к антикоагулянтной терапии или тяжелые геморрагические осложнения при ее применении;
. рецидив ТЭЛА или проксимальное распространение флеботромбоза на фоне адекватной антикоагулянтной терапии;
. массивная ТЭЛА;
. тромбоэмболэктомия из ЛА;
. протяженный флотирующий тромб в илеокавальном венозном сегменте;
. ТЭЛА у больных с низким кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
. ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии гепарином или при противопоказаниях к применению антикоагулянтов.

В большинстве случаев КФ устанавливается тотчас ниже уровня впадения почечных вен, чтобы избежать осложнений в случае его окклюзии. Имплантация КФ выше уровня впадения почечных вен показана в следующих случаях:
. тромбоз нижней полости вены (НПВ) распространяется до или выше уровня впадения почечных вен;
. источником ТЭЛА является тромбоз почечных или гонадных вен;
. тромбоз, распространяющийся выше ранее имплантированного инфраренального КФ;
. установка фильтра у беременных или у женщин, планирующих беременность;
. анатомические особенности (удвоение НПВ, низкое впадение почечных вен.
Абсолютных противопоказаний к имплантации КФ в настоящее время не существует. Относительными противопоказаниями являются некорригируемая тяжелая коагулопатия и септицемия.

Прогноз

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен. Летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36% дефектов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й - 73% и к концу первого года - 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖ-недостаточностью и артериальной гипотензией госпитальная летальность остается высокой (32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у 1% больных.

При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно - сосудистые осложнения и пневмония.

Сроки нетрудоспособности зависят от объёма эмболического поражения лёгочного сосудистого русла, выраженности лёгочной гипертензии, а также от эффективности проведенного лечения. Период пребывания в стационаре составляет обычно 3-4 нед. После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как минимум, в течение месяца.

Еженедельное амбулаторное наблюдение осуществляют терапевт (кардиолог), сосудистый хирург или флеболог в течение 1,5-2 мес. Врач оценивает эффективность и безопасность лечения непрямыми антикоагулянтами, соблюдение пациентом режима компрессионного лечения. В течение последующих 6 мес пациент должен ежемесячно посещать врача. В этот период важно диагностировать развитие постэмболической легочной гипертензии у пациента, для этого проводят ЭхоКГ и повторную перфузионную сцинтиграфию лёгких.

Профилактика

В основе первичной профилактики лежит предупреждение формирования венозного тромбоза, вызывающего лёгочную эмболию. Неспецифические профилактические методы необходимо использовать у всех без исключения больных хирургического и терапевтического профиля. Эти методы включают максимально раннюю активизацию пациента, сокращение длительности постельного режима и эластической компрессии нижних конечностей, проведение прерывистой пневматической компрессии ног. Пациентам с умеренным и высоким риском развития венозного тромбоза (например, возраст ≥40 лет; наличие злокачественных новообразований, сердечной недостаточности, параличей; перенесённые ранее венозный тромбоз и ТЭЛА; планируемые длительные оперативные вмешательства) необходима фармакологическая профилактика антикоагулянтами. Все перечисленные мероприятия проводят в полном объёме до полной активизации больного.

Наличие венозного тромбоза и высокий риск лёгочной эмболии заставляют использовать хирургические методы её профилактики. Эти способы включают вмешательства на нижней полой вене (имплантация кава-фильтра, пликация, эндоваскулярная катетерная тромбэктомия) или на магистральных сосудах конечности (перевязка большой подкожной вены либо бедренной вены). Их выполнение абсолютно показано при невозможности проведения антикоагулянтной терапии, неустраненном массивном поражении легочных артерий.

Информация

Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010 стр.178-179
Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007 стр.118-120
В.С. Савельев, Е.И. Чазов, Е.И. Гусев и др. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (рус.). — Москва: Медиа Сфера, 2010. — В. 2. — Т. 4. — С. 1-37.
Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. - М. - 1995. - 47 с.
Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. - С. 538 - 548.
Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. - М.: Медицина. - 1990. - 336 с.
Российский Консенсус "Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений". М., 2000.
Панченко Е.П. Венозные тромбозы в терапевтической клинике. Факторы риска и возможности профилактики. Сердце. 2002; 1 (4): 177-9.
Александер Дж.К. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: В 2 т. Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера: Пер. с англ. М.: Мир, 1997; 1: 460-5.
Матюшенко А.А. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. 50 лекций по хирургии. М.: Медиа Медика, 2003; 99-105.
Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Веселова Т.Н., Терновой С.К. Современные методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Кардиология. 2003; 5: 77-81.
Янссен М.К.Х., Уоллешейм Х., Новакова Х. и др. (Janssen M.C.H., Wollershein H., Novakova I.R.O. et al.). Диагностика тромбоза глубоких вен: общий обзор. Рус. мед. журн. 1996; 4 (1): 11-23.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Стратегия диагностики ТЭЛА определяется степенью риска развития осложнений у гемодинамически стабильных и нестабильных пациентов.

У гемодинамически нестабильных пациентов с подозрением на ТЭЛА наиболее целесообразным методом для начала диагностики является ЭхоКГ, которая в большинстве случаев позволяет обнаружить непрямые признаки легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, а также исключить другие причины нестабильности (острый ИМ, расслаивающая аневризма аорты, перикардит). Положительные результаты ЭхоКГ могут быть основанием для постановки диагноза ТЭЛА и начала фибринолитической терапии при отсутствии других методов диагностики и невозможности быстрой стабилизации состояния пациента. Во всех других случаях необходимо проведение компьютерной томографии. Ангиография не рекомендована в связи с высоким риском летальности у гемодинамически нестабильных пациентов и повышением риска кровотечений при проведении фибринолитической терапии.

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.