От чего бывает септический шок. Септический шок

По мнению ряда отечественных патофизиологов и клиницистов (Костюченко А.Л. с соавт., 2000) развитие септического шока определяютвирулентность возбудителя, реактивность организма больного, факторы пускового механизма шока (входные ворота инфекции и длительность действия этих ворот). Важно, что бактериемия может быть и при сепсисе и без него. То есть, бактериемия перестает являться облигатным признаком сепсиса.

У хирургических больных септический шок наиболее часто возникает при бактериальных инфекциях . По данным литературы, до 50-х годов основным возбудителем сепсиса являлся стрептококк, позже преобладающим возбудителем стал стафилококк, а в последнее время возросла частота грам-отрицательного сепсиса и роль условно-патогенной флоры.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Посевы крови стерильны примерно у 50 % больных с септическим синдромом. У определенного процента больных, умерших при типичной клинической картине септического шока при вскрытии гнойные метастазы не обнаруживаются. Таким образом, бактериальный шок служит проявлением общерезорбтивного действия токсинов.

Измененная реактивность организма считается одним из наиболее значимых условий развития септического шока. По образному выражению А.П. Зильбера (), необходимы соответствующие условия, чтобы кишечная палочка - один из наиболее частых возбудителей септического шокового синдрома, жившая в содружестве с человеком, участвовавшая в микробном гидролизе белка, продуцировавшая витамины группы В, воевавшая с тифозными, дизентерийными и гнилостными микробами, вдруг начала убивать своего хозяина.

Возраст больного имеет существенное значение. За исключением послеоперацаонных осложнений в акушерстве и неонатологии, послеоперационый септический шок развивается чаще всего у больных старше 50 лет.

Существенное значение в снижении активности защитных механизмов имеют истощающие заболевания, сопутствующие хирургической патологии (болезни крови, онкопатология, системные заболевания), а также состояние гормонального фона. При оценке состояния больного с предполагаемым септическим шоком следует учитывать, что оно может быть исходно изменено иммунодепресантами, лучевой терапией, авитаминозами, хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм).

Первичный гнойный очаг (или входные ворота для инфекта) и длительность действия этих ворот являются обязательным фактором, имеющим отношение к пусковому механизму септического шока.

Первичными гнойными очагами при сепсисе чаще всего являются острые гнойные хирургические заболевания (карбункулы, маститы, абсцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис, возникающий в результате локальных гнойных процессов и гнойных ран, известен давно. Сепсис как осложнение различных обширных операций, реанимационных мероприятий и инвазивных диагностическвх процедур, то есть нозокомиальный (или ятрогенный) сепсис, растет по мере расширения объема и сложности оперативных вмешательств и современных медицинских манипуляций и в последнее время получил название «болезнь медицинского прогресса».

Существующее мнение о возможности так называемого первичного, или криптогенного, сепсиса является, по-видимому, ошибочным и является следствием несовершенства знаний и диагностики. Диагноз криптогенного сепсиса уводит врача от поиска первичного очага и, следовательно, затрудняет постановку правильного диагноза и проведение полноценного лечения.

Входные ворота для инфекта являются, как правило, детерминантом клинической формы послеоперационного септического шока. В целом одно из первых мест занимает уродинамическая форма септического шока. Очень часто в хирургической клинике встречается перитонеальная форма септического шока, а следующее по частоте место входных ворот для инфекта при послеоперационном септическом шоке занимают желчевыводящие пути (билиарная форма). В качестве кишечного варианта послеоперационного сепсиса может рассматриваться развитие антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита с появлением на первом этапе диарейного синдрома различной степени выраженности. Входными воротами может стать жировая клетчатка, особенно в тех случаях, когда гнойное воспаление протекает с явлениями прогрессирующего целлюлита паранефральной, ретроперитонеальной, межмышечной клетчатки. Все большее значение в практике интенсивной терапии приобретают необычные пути проникновения инфекта: при длительной интубации трахеи и трахеостомия, при катетеризации центральных сосудов. Поэтому сосудистая, или ангиогенная, форма септического шока может возникать не только как следствие гнойного тромбофлебита, осложняющего течение раненого процесса, но я как самостоятельное осложнение.

Шокогенным фактором может стать одномоментный лизис содержащихся в очаге и циркулирующих в крови микроорганизмов под воздействием эффективного бактерицидного препарата в высокой дозе (реакция Гельцгеймера-Яриша).

Патогенез септического шока

Сепсис характеризуется массивным поражением эндотелия, вызванным персистирующим воспалением, обусловленным инфекционными или неинфекционнымй причинами. Тяжелая бактериальная инфекция или септический шок связаны с появлением в циркуляции как цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так и их антагонистов (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF-RtII), а также комплементов (С3а, С5а), метаболитов (лейкотриены, простагландины), кислородных радикалов (супероксиды О и др.), - кининов (брадикинин), протеазы гранулоцитов, коллагеназы и др.

При септическом шоке, как и при сепсисе, наблюдается выделение в кровь гидралаз, причем не только из лизосом тканей печени, селезенки, легких, но и из полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Одновременно при септическом процессе происходит снижение активности естественных антипротеаз. В результате общая протеолитическая активность крови повышается соответственно степени тяжести системной воспалительной реакции.

По мере развития септического шока включаются механизмы, компенсирующие эффект системной вазодалятации. Это может быть отнесено к действию катехоламинов, ангиотензина, гормонов коры надпочечников. Но резервы этих компенсаторных реакций не запрограммированы на такую патофизиологическую ситуацию, как септический шок.

По мере прогрессирования септического шока потенциал вазодилятаторов превышает потенциал вазоконстрикторов. В различных сосудистых зонах этот эффект выражен неодинаково, что и определяет, в известной мере, клинико-морфологические проявления органной патологии.

Клиническая картина септического шока

В развитии септического шока (СШ) различают первоначальный (нередко очень кратковременный) «горячий» период (или гипердинамическую фазу) и последующий, более продолжительный, «холодный» период (гиподинамическую фазу).

При СШ всегда выявляются признаки повреждения органов жизнеобеспечения. Поражение 2-х органов и более классифицируется как синдром полиорганной недостаточности.

Степень дисфункции ЦНС может изменяться от умеренного оглушения до глубокой комы. Примерно у 1 из 4 больных с септическим синдромом развивается респираторный дистресс–синдром взрослых (РДСВ) в результате повреждения активированными нейтрофилами эндотелия легочных капилляров. Клинически опасность острого повреждения легких проявляется нарастанием одышки, изменением дыхательных шумов, появлением рассеянных влажных хрипов, нарастанием артериальной гипоксемии. Наиболее ранний и четкий признак типичной для септического шока органной дисфункции - нарушение функции почек, которое устанавливается по нарастанию олигурии, прогрессирования азотемии и других симптомов острой почечной недостаточности. Для печени органное поражение характеризуется быстрым нарастанием билирубинемии, быстрым подъемом активности в крови печеночных трансаминаз и других маркеров клеточно-печеночной недостаточности. В ЖКТ повреждающее действие медиаторного взрыва проявляется в виде динамической кишечной непроходимости и диапедезных желудочных и кишечных кровотечений. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца угнетены и прогрессивно ухудшаются, происходит снижение сердечного выброса, что знаменует начало декомпенсированной фазы септического шока.

Диагностика септического шока.

Предположение о возможности СШ требует немедленного перехода к интенсивной наблюдению за таким больным в условиях ОРИТ. Стандартный мониторинг должен включать:

Динамическое определение АД, ЧСС, УО и МОК, уровня ЦВД; определение почасового диуреза;

Динамику показателей пульсоксиметра; динамическое исследование напряжения газов и КОС артериальной и смешанной венозной крови;

Динамику Т тела (с определением градиента между внутренней и периферической Т тела больного);

Динамику опорных биохимических показателей (белок, мочевина, креатинин, коагуллограмма, глюкоза, печеночные трансаминазы и др.);

Посевы крови на стерильность.

Диагностика СШ должна включать определение этиологического фактора - выделение возбудителей с определением их чувствительности к антибактериальньим препаратам.

Патогенетические критерии дифференциальной диагностики септического шока включают определение суррогатные маркеры септического процесса: С-реактивный белок, фосфолипазу А2, прокальцитонин (ПКТ). Определение уровня ПКТ в плазме важно именно у больных сепсисом с исходом в септический шок, так как его уровень возрастает в десятки раз при СШ по сравнению с определенно значимым повышением при септических процессах. Для коррекции терапии СШ необходимы также надежные лабораторные критерии состояния системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма.

Лечение септического шока.

Лечебные мероприятия при септическом шоке преследуют следующие главные цели: коррекцию нарушений гемодинамики со стабилизацией кислородного режима организма, искоренение инфекции и купирование органных дисфункций, включая их замещение.

Стабилизация гемодинамики достигается в первую очередь адекватной волемической нагрузкой: быстрое вливание 1-2 л кристаллоидных растворов с закреплением эффекта коллоидными растворами (в соотношении 2:1) под контролем гемодинамического мониторинга (Ад, ЦВд, СВ) и темпа диуреза. Решающее значение в стабклизации гемодинамики имеет инотропная поддержка, обеспечивающая купирование гемодинамических нарушений и поддержание адекватного уровня ткавевой перфузии. Средством первого выбора для инотропной поддержки ка фоне СШ считается допамин, применяемый либо в малых дозах - 1-4 мкг/кг мин (увеличивает кровоток в почках, мезектериалькых, мозговых и коронарных сосудах), либо в средних дозах - 5-10 мкг/кг мин (микокардиальная).

Для снижения повреждающего действия тканевой гипоксии применяют антигипоксанты: кровезаменители на основе фумарата (мафусол) и сукцината (реамберен), регуляторные антигипоксанты (цитохром С, милдронат).

Искоренение инфекции и санация циркулирующей крови от возбудителя - основное патогенетическое направление терапии СШ. И основные лечебные мероприятия в этом направлении - дренирование септического очага и адекватная противомикробная терапия. В соответствии со стандартами лечения больного с хирургическим сепсисом объем оперативного вмешательства должен включать в себя максимально полную некрэктомию, адекватнос дренаж двухпросветными трубками. Санация септического очага должна быть неотложной и основой хирургического участия должно являться не положение - «больной слишком тяжел, чтобы вмешиваться», а наоборот, - «пациент слишком болен, чтобы откладывать вмешательство...». Любая интенсивная терапия СШ может стать неэффективной именно из-за наличия недиагностированных или плохо прооперированных очагов раневой инфекции.

Препаратами первого выбора при бактериальном СШ считают карбапенемы - меронем или тиенам. Учитывая максимально широкий спектр антибактериальной активности этих препаратов и значительную устойчивость к -лактамазам. Начальная доза карбопенема должна быть максимальной (1-2 г) и вводиться внутривенно микроболюсно (для меронема) или капельно в течение 60 мин (для тиенама). Последующие введения определяются сохранностью почечных функций и составляют 5000-1000 мг каждые 8 ч.

Клиническими критериями оптимальной эффективности проводимой терапии СШ следует считать:

Улучшение сознания и общего вида больного;

Исчезновение периферического цианоза и порозовение кожи, потепление ее на кистях и стопах со снижением градиента температур до 4-5 С;

Уменьшение одышки и повышение РаО2 при стабильном уровне;

Снижение ЧСС, нормализация системного Ад и ЦВд с восстановлением МОК и УО;

Возрастание темпа диуреза.

Детерминантой выхода из СШ считаются реакция жизненно важных функций пациента на проводимое лечение.

Что приводит к гипоксии многих органов. Шок может возникнуть в результате недостаточного заполнения сосудистой системы кровью и расширения сосудов. Заболевание относится к группе расстройств, при которых приток крови ко всем тканям организма ограничивается. Это приводит к гипоксии и дисфункции жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкие, почки, печень.

Причины возникновения септического шока:

нейрогенный шок возникает в результате повреждения нервной системы;
анафилактический шок развивается в результате бурной реакции антител;
кардиогенный шок возникает в результате острой сердечной недостаточности;
нейрогенный шок происходит из-за дисфункции нервной системы.

Тип микроорганизма, провоцирующего инфекцию, также важен, например, пневмококковый сепсис может возникнуть из-за воспалении легких. У госпитализированных пациентов частыми местами начала инфекции являются хирургические разрезы или пролежни. Сепсис может сопровождать инфекции костей, так называемое воспаление костного мозга.

Заражение может произойти в любом месте, где бактерии и другие инфекционные вирусы могут проникнуть в организм. Наиболее распространенной причиной сепсиса являются бактериальные инфекции (75-85% случаев), которые при несвоевременном устранении, могут привести к септическому шоку. Септический шок характеризуется снижением артериального давления.

К группе повышенного риска относятся пациенты:

с ослабленной иммунной системой (в частности, при таких заболеваниях, как рак или СПИД);
в дети до 3 лет;
преклонного возраста;
применяющие средства, блокирующие нормальное функционирование иммунной системы;
после продолжительной болезни;
после хирургических операций;
с повышенным показателем уровня сахара.

Основой возникновения и лечения сепсиса является иммунная система, которая реагируют на инфекцию, вызывая воспаление. Если воспаление охватит весь организм, в ответ на инфекцию иммунная система ударит не только по атакующим микробам, но также и по здоровым клеткам. Таким образам, начинают страдать даже части тела. В этом случае может возникнуть септический шок, сопровождающийся кровотечениями и повреждениями внутренних органов. По этой причине пациенты, у которых выявлено или подозревается сепсис, следует лечить в отделениях интенсивной терапии.

Лечение сепсиса требует двустороннего действия. Поэтому не следует недооценивать каких-либо признаков и немедленно сообщать о симптомах врачу. Для постановки правильного диагноза специалист назначит сразу же исследования, которые позволят определить тип возбудителя, и разработает эффективное лечение.

Сегодня с сепсисом борятся, используя причинное лечение. Оно заключается в применении антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, что сепсис – это очень опасный комплекс симптомов, который может привести к септическому шоку и даже к смерти пациента. Симптоматическая терапия должна возобновить нарушенные жизненноважные функций. Обычно при лечении:

проводят диализ при появлении малейших признаков почечной недостаточности;
ставят капельницу в целях устранения нарушений кровоснабжения;
используют глюкокортикоиды для захватывания воспалительной реакции;
делает переливание тромбоцитов;
проводят мероприятия по усилению функций дыхания;
в случае нарушения углеводного баланса – рекомендуется введение инсулина.

Септический шок – симптомы

Стоит помнить, что сепсис – это не болезнь, а определенный комплекс симптомов, вызванных бурной реакцией организма на инфекцию, которая может привести к прогрессирующей недостаточности многих органов, септическому шоку и смерти.

Основные симптомы сепсиса, которые могут указывать на септический шок:

резкое повышение температуры выше 38C;
внезапное снижение этой температуры до 36 градусов;
учащение пульса;
увеличивается количество и частота дыхания;
количество лейкоцитов > 12.000/мл (лейкоцитоз) или < 4.000/мл (лейкопения);
резкие скачки кровяного давления.

Если в ходе медицинского обследования подтвердят, по крайней мере, три из перечисленных выше факторов, то, скорее всего, сепсис приведет к развитию септического шока.

Перед началом лечения врач непременно назначит необходимые диагностические исследования, без которых точно определить характер поражения сложно. В первую очередь, это микробиологическое исследование, анализ крови. Безусловно, перед началом лечения, в зависимости от клинической картины, может – понадобится анализ мочи, спинномозговой жидкости, слизи из дыхательных путей.

Но из-за угрозы жизни пациента диагностический период необходимо максимально сократить, результаты анализов надо знать, как можно скорее. Лечение больного с подозрением на септический шок следует начинать немедленно после установления диагноза.

При тяжелых случаях больного могут подвергнуть механической вентиляции легких и поддержанию периферического венозного давления в диапазоне 12-15 мм Рт. ст., для компенсации повышенного давления в груди. Подобные манипуляции могут быть оправданы в случае увеличения давления в брюшной полости.

Если в течение первых 6 часов лечения, у больных с тяжелым сепсисом или септическим шоком, не наступает насыщение кислородом гемоглобина крови, может понадобиться переливание крови. В любом случае, важно проводить все мероприятия быстро и профессионально.

Причины септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.

Тому причинами являются:
1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.
3.
Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Сепсис остается наиболее частой причиной смерти в отделениях интенсивной терапии и одним из наиболее фатальных патологических состояний. Например, в Соединенных Штатах каждый год умирают от сепсиса около 100000 человек.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок - это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия - это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов. Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной стимуляции экзо- и эндогенными антигенами, а также представлять собой результат воспаления в массивах некробиотически измененных тканей. О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Температура тела более высокая, чем 38 градусов шкалы Цельсия, или на уровне ниже 36 градусов.
Частота дыханий выше 20 мин-1. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.
Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90 мин-1.
Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12-10 9/л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4-10 9/л.
Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов, циркулирующих с кровью.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Индукция (течение) септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность индуцибельной синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это снижает уровень возбуждения рецепторов транспортно-демпферного отдела системного кровообращения. Активность вагальных кардиальных нейронов падает, и вследствие тахикардии минутный объем кровообращения растет.

Несмотря на рост минутного объема кровообращения, часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке - это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов. В активированном состоянии данные клетки осуществляют адгезию и экзоцитоз, что разрушает стенки микрососудов. Ишемия при сепсисе отчасти возникает вследствие спазма резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров, который связан с дефицитом активности конституционной синтетазы оксида азота эндотелиоцитов и других клеток.

Реакция системного кровообращения на возникновение воспалительного очага определенной распространенности направлена на уничтожение и элиминацию источников чужеродных антигенов, в том числе и своих некробиотически измененных тканей. При этом рост минутного объема кровообращения (МОК) отчасти представляет следствие выхода в кровь и супрасегментарного действия первичных провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей-альфа и др.), которое повышает МОК. Рост МОК увеличивает доставку лейкоцитов в очаг воспаления. Кроме роста МОК системную воспалительную реакцию и сепсис характеризует снижение общего периферического сосудистого сопротивления посредством дилатации сосудов сопротивления на периферии.

Это повышает доставку лейкоцитов в капилляры. Если в физиологических условиях нейтрофилы незатрудненно минуют артериолы, капилляры и венулы, то при гиперцитокинемии они задерживаются эндотелиоцитами венул. Дело в том, что гиперцитокинемия, повышая экспрессию адгезивных молекул на поверхности как эндотелиоцитов, так и нейтрофилов, вызывает адгезию полиморфонуклеаров к эндотелиальным клеткам второго типа, выстилающим стенку венул. Адгезия выступает начальным этапом патогенного воспаления, не имеющего защитного значения.

До стабильной адгезии посредством одновременной экспрессии и соединения друг с другом адгезивных молекул эндотелиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов происходит роллинг (катание) нейтрофилов по поверхности эндотелия. Роллинг и адгезия - необходимые этапы трансформации нейтрофилов в клетки, осуществляющие воспаление и способные к экзофагоцитозу. Это те этапы воспаления, после реализации которых почти полностью развертывается последовательность причин и следствий, составляющих данную защитно-патогенную реакцию.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях, повреждая элементы исполнительных аппаратов. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности. Адгезия приводит к обтурации венул, что повышает гидростатическое давление в капиллярах и массу ультрафильтрата, поступающую в интерстиций.

Согласно традиционным и верным представлениям сепсис, и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.
ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.
Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ). Рецептор составляют TL-рецептор и поверхностный маркер лейкоцитов CD 14.

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Большинство из опытных клиницистов с легкостью распознают состояние септического шока (СШ). Если тех же врачей-исследователей попросить дать определение данного патологического состояния, то будет дано множество разных дефиниций, во многом противоречащих друг другу. Дело в том, что патогенез септического шока остается во многом неясным. Несмотря на многочисленные исследования патогенеза септического шока, антибиотики остаются средствами, действие которых составляет главный этиопатогенетический элемент терапии при септическом шоке.

При этом летальность среди пациентов в септическом шоке составляет 40-60%. Исследования, направленные на ослабление действия некоторых из медиаторов септического шока, не привели к разработке эффективной терапии. В настоящее время остается неясным, должна ли система терапии быть ориентированной на блокаду действия какого-либо одного из ведущих звеньев патогенеза септического шока, или у каждого из пациентов лечение должно быть строго индивидуализированным.

Септический шок - это совокупность расстройств функциональных систем, при которых артериальная гипотензия и недостаточная объемная скорость тока крови на периферии не подвергаются обратному развитию под действием внутривенных инфузий тех или иных плазмозамещающих средств. Это результат не ограниченного системной регуляцией действия некоторых из механизмов врожденных иммунных реакций. Врожденные иммунные реакции обладают собственными бактерицидными эффектами, а также готовят и вызывают приобретенные клеточные и гуморальные иммунные реакции.

Реакции врожденного иммунитета во многом вызываются взаимодействием лигандов патогенов с гуморальными и клеточными рецепторами организма. Одни из таких рецепторов - это TL-рецепторы (англ. toll-like, со свойствами барьера, «набата», «передового охранения»). В настоящее время известно более десяти разновидностей TL-рецепторов млекопитающих. Соединение лиганда бактериального происхождения с TL-рецептором запускает комплекс клеточных реакций. В результате этих реакций оказывается бактерицидное действие, индуцируется воспаление и происходит подготовка к специфической иммунной реакции. При избыточности комплексной реакции систем врожденного иммунитета возникает септический шок.

Существует несколько уровней, на которых представляется возможным заблокировать патологическую реакцию систем врожденного иммунитета, вызывающую септический шок. Первый из них - это уровень взаимодействия экзогенных бактериальных лиганд с гуморальными и клеточными рецепторами систем врожденного иммунитета. Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Грамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре эндотоксину. Эти компоненты способны вызывать септический шок, вступая во взаимодействие с клеточными рецепторами (рецепторами наружной поверхности мононуклеарных фагоцитов). Следует заметить, что при обследовании больного весьма трудно определить механизм индукции септического шока.

Возникновение септического шока своим необходимым условием имеет гиперцитокинемию, то есть рост концентрации в циркулирующей крови первичных провоспалительных цитокинов. В этой связи были предложены различные способы блокады действия первичных провоспалительных цитокинов (моноклональные антитела к фактору некроза опухолей-альфа и др.), которые не снизили летальности при септическом шоке. Дело в том, что воздействие оказывалось лишь на один элемент иммунопатологической реакции. Избрать мишенью терапии один противоспалительный цитокин - это означает влиять лишь на одно из многих одновременных и одинаковых по значению звеньев патогенеза септического шока.

Итак, можно считать, что в настоящее время известен ряд в эволюционном отношении древних лигандов, принадлежащих грамотрицательным и грамположительным бактериям, а также микобактериям и грибковым возбудителям. Данные экзогенные лиганды способны взаимодействовать с небольшим числом гуморальных и клеточных рецепторов, вызывая сепсис и септический шок. В этой связи нельзя исключить, что в будущем патологическую реакцию систем врожденного иммунитета можно будет оптимально блокировать, воздействуя на гуморальные и клеточные рецепторы лиганд бактерий, ответственных за возникновение септического шока.

Для распознавания своих лиганд TL-рецепторам необходимы вспомогательные молекулы. Очевидно, что предстоит еще выявить тот гуморальный рецептор (плазменный белок), который связывается с элементами наружной мембраны грамположительных бактерий.

Прежде чем молекулярный комплекс компонента бактериальной стенки и гуморального рецептора свяжется с TL-рецептором, он соединяется с CD 14. В результате TL-рецептор активируется, то есть начинается передача сигнала генам клетки о начале экспрессии первичных провоспалительных цитокинов и бактерицидных агентов. Существует принципиальная возможность предотвратить индукцию септического шока воздействием на CD14. Кроме того, представляется теоретически возможным блокировать патогенез септического шока в зародыше, блокируя TL-рецепторы, а также передачу генерируемого ими сигнала на пострецепторном внутриклеточном уровне.

Этиология и патогенез:

Септический шок - это наиболее частая причина летальных исходов в хирургических стационарах и отделениях интенсивной терапии. Термины «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок» соответствуют разным степеням тяжести патологической реакции организма и системы иммунитета на инфекцию. В основном сепсис как синдром характеризуют признаки инфекции и воспаления. При тяжелом сепсисе в различных органах падает объемная скорость тока крови, что вызывает сочетанные расстройства функциональных систем (множественную системную недостаточность). Возникновение септического шока знаменует устойчивая артериальная гипотензия. Смертность при сепсисе - 16%, а при септическом шоке - 40-60%.

Бактериальная инфекция - это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии - это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.

В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток. Раньше тяжелый сепсис и септический шок связывали исключительно с грамотрицательными аэробными бациллами. В настоящее время частота грамположительной инфекции как причины сепсиса равна частоте сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамотрицательных микроорганизмов. Это произошло из-за широкого использования внутрисосудистых катетеров, других устройств, так или иначе находящихся во внутренней среде, а также из-за роста частоты пневмоний. Грибковые, вирусные и протозойные инфекции также могут быть причинами септического шока.

Системная воспалительная реакция индуцируется высвобождением из очага воспаления самих патогенных бактерий, их токсинов, а также цитокинов со свойствами медиаторов воспаления. В наибольшей степени как индуктор системной воспалительной реакции изучен эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того, известны другие бактериальные продукты (токсины), которые могут вызвать массивный выброс клетками систем врожденного иммунитета медиаторов воспаления. К таким бактериальным продуктам относят формиловые пептиды, экзотоксины, энтеротоксины, гемолизины-протеогликаны, а также липотейхоевую кислоту, которую образуют грамположительные микроорганизмы.

Бактериальные токсины стимулируют высвобождение мононуклеарными фагоцитами цитокинов со свойствами медиаторов воспаления, которые сначала вызывают, а затем усиливают системную воспалительную реакцию. Токсины связываются со своими клеточными рецепторами, активируя регуляторные белки. В частности, таким образом активируется транскрипционный фактор NF-kB. В активированном состоянии NF-kB усиливает экспрессию генов цитокинов со свойствами медиаторов воспаления.

Активация NF-kB прежде всего повышает образование мононуклеарными фагоцитами фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Данные цитокины называют первичными провоспалительными. Фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкин-1 стимулируют высвобождение мононуклеарными фагоцитами, а также иммунокомпетентными клетками интерлейкинов 6 и 8 и других медиаторов воспалительной реакции: тромбоксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, простагландинов и активированных фракций системы комплемента.

Полагают, что оксид азота служит главным медиатором системного расширения сосудов, падения общего периферического сосудистого сопротивления и артериальной гипотензии у больных в состоянии септического шока. Индуцируемая (индуцибельная) форма синтетазы оксида азота экспрессируется и высвобождается эндотелиальными и другими клетками только при определенных условиях. К одному из таких условий относится действие на эндотелиоциты первичных провоспалительных цитокинов. Вызывая экспрессию индуцируемой формы синтетазы в эндотелиальных, гладкомышечных клетках сосудистой стенки и мононуклеарных фагоцитах, первичные провоспалительные цитокины повышают высвобождение оксида азота на системном уровне.

Усиление действия оксида азота на системном уровне снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и вызывает артериальную гипотензию. При этом оксид азота служит субстратом образования пероксинитрита, то есть продукта реакции NO со свободными кислородными радикалами, который обладает прямым цитотоксическим действием. Этим не исчерпывается роль оксида азота в патогенезе септического шока. Он оказывает отрицательное инотропное действие на сердце и повышает проницаемость стенки микрососудов. Угнетение сократимости сердца при септическом шоке происходит также вследствие отрицательного инотропного действия фактора некроза опухолей-альфа.

Действие фактора некроза опухолей-альфа вызывает отек митохондрий и повреждает митохондриальные цепи дыхательных ферментов. В результате в клетке возникает дефицит свободной энергии, и наступает клеточная гибель, обусловленная гипоэргозом. Известно, что митохондрии - это главный источник свободных кислородных радикалов, высвобождаемых в цитозоль клетки. Действие марганцевой супероксиддисмутазы инактивирует О2-, который высвобождается цепью дыхательных ферментов.

При этом антиоксидант предотвращает апоптоз, который вызывается фактором некроза опухолей-альфа. Это заставляет считать механизм апоптоза под действием фактора некроза опухолей-альфа связанным с высвобождением митохондриями свободных кислородных радикалов. Образование свободных кислородных радикалов митохондриями растет под действием фактора некроза опухолей-альфа. При этом свободные кислородные радикалы, высвобождаемые митохондриями, повреждают цепи их дыхательных ферментов.

Определенная активность цепей дыхательных ферментов митохондрий - необходимое условие апоптотического действия фактора некроза опухолей-альфа. В эксперименте было показано, что угнетение тканевого дыхания в митохондриях вызывает резистентность клетки по отношению к апоптотическому действию фактора некроза опухолей-альфа.

Можно предположить, что клетки с особо высоким содержанием митохондрий и повышенной активностью цепей дыхательных ферментов обладают особо выраженной чувствительностью к действию фактора некроза опухолей-альфа, повреждающему цепи дыхательных ферментов митохондрий и вызывающему гипоэргоз клетки. Такими клетками являются кардиомиоциты. Поэтому действие фактора является особо выраженным на уровне миокарда, сократимость которого падает при шоке. При этом системное повреждающее действие фактора некроза опухолей-альфа на митохондрии может лежать в основе тканевой гипоксии при септическом шоке.

В ответ на действие флогогенов, высвобождаемых при септическом шоке, растет экспрессия адгезивных молекул на поверхности эндотелиоцитов и нейтрофилов. В частности, на поверхности нейтрофилов появляется интегриновый комплекс (CD11/CD18), что происходит одновременно с появлением на поверхности эндо-телиальной клетки межклеточных адгезивных молекул, комплементарных по отношению к интегриновому комплексу. Экспрессия на поверхности нейтрофилов интегринового комплекса - это одно из следствий активации данных клеток.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам - все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

При септическом шоке рост экспрессии и высвобождения провоспалительных цитокинов вызывает патологическую реакцию выброса в интерстиций и кровь эндогенных иммунодепрессантов. Это обуславливает фазу иммунодепрессии септического шока.

Индукторами иммунодепрессии при септическом шоке являются: 1) кортизол и эндогенные катехоламины; 2) интерлейкины 10 и 4; 3) простагландин Е2; 4) растворимые рецепторы фактора некроза опухолей; 5) эндогенный антагонист рецептора интерлейкина-1 и др. Растворимые рецепторы фактора связывают его в крови и межклеточных пространствах. При иммунодепрессии падает содержание антигенов тканевой совместимости второго типа на поверхности мононуклеарных фагоцитов. Без таких антигенов на своей поверхности мононуклеары не могут действовать в качестве антиген-презентирующих клеток. Одновременно угнетается нормальная реакция мононуклеаров на действие медиаторов воспаления. Все это может служить причиной нозокомиальных инфекций и смерти.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

При септическом шоке выявляют следующие признаки юкстакапиллярного шунтирования крови:
1) лактатный ацидоз;
2) снижение артериовенозного различия по кислороду, то есть различия в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью.

При септическом шоке расширены емкостные сосуды, что приводит к общей венозной гиперемии. Расширение артериол и вен выражено при септическом шоке по-разному в разных областях. Это определяет патологическую вариабельность пре- и посткапиллярных сосудистых сопротивлений. Патологическая вариабельность вызывает аномальное перераспределение минутного объема кровообращения и объема циркулирующей крови. Дилатация сосудов при септическом шоке наиболее выражена в очаге воспаления. Расширение сосудов при септическом шоке связано с ростом содержания в крови эндогенных вазодилататоров и снижением чувствительности альфа-адренорецепторов сосудистой стенки к эндогенным катехоламинам.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:
1)рост проницаемости стенки микрососудов;
2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;
3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;
4) артериоло-венулярное шунтирование;
5) падение текучести крови.

В эксперименте было показано, что общая площадь поперечного сечения капилляров у экспериментальных животных в состоянии септического шока снижается. Это следствие патогенных межклеточных взаимодействий с участием эндотелиальных клеток. Снижение общего просвета капилляров у больных в состоянии септического шока проявляется угнетением реактивной гиперемии. Реактивную гиперемию угнетают расстройства местной регуляции тока крови по микрососудам и падение способности клеток крови проходить по капиллярам. В частности, такую способность снижает появление на поверхности нейтрофилов и моноцитов адгезивных молекул. Кроме того, данная способность падает вследствие снижения деформируемости нейтрофилов и эритроцитов.

Известно, что при септическом шоке снижается активность конституционной (постоянно присущей клеточному фенотипу) синтетазы оксида азота. Действие конституционной синтетазы повышает ток крови на периферии. Падение активности данного фермента снижает ток крови на периферии, что угнетает реактивную гиперемию. У больных в состоянии септического шока выявляют отек эндотелиоцитов, депозиты фибрина в микрососудах и межклеточных пространствах, увеличение адгезивной способности нейтрофилов и эндотелиальных клеток, а также образование агрегатов из нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов в венулах, артериолах и капиллярах. В некоторых случаях возникает открытие артериоло-венулярных анастомозов как причина юкстакапиллярного шунтирования.

Гиповолемия - это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке. Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока: 1) дилатация емкостных сосудов; 2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров. Падение преднагрузки сердца и общего периферического сосудистого сопротивления - это еще не все причины артериальной гипотензии при септическом шоке.

Ее также обуславливает отрицательное действие на сердце медиаторов септического шока. И левый, и правый желудочки сердца при септическом шоке последовательно проходят стадии ригидности (недостаточности диастолической функции) и дилатации (недостаточности систолической функции). Ригидность и дилатация не связаны с падением тока крови по венечным артериям и ростом потребности кардиомиоцитов в кислороде. Насосную функцию сердца при септическом шоке угнетают фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1. Угнетение насосной функции сердца при септическом шоке отчасти связано с легочной артериальной гипертензией и падением чувствительности бета-адренорецепторов сердца.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При кардиогенном шоке лактатный метаболический ацидоз вызывается тяжелой циркуляторной гипоксией. При этом напряжение кислорода в смешанной венозной крови находится на уровне ниже 30 мм рт. ст. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии. В случае септического шока причины падения улавливания клеткой свободной энергии при аэробном биологическом окислении - это цито-токсические эффекты (прямые или опосредованные) эндотоксина, оксида азота, фактора некроза опухолей-альфа. Патогенез септического шока во многом складывается из расстройств биологического окисления и определяется гипоэргозом клетки как следствием тканевой гипоксии, развившейся под действием эндотоксемии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока - все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Септический шок - последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.

Основная причина развития - игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).

При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.

Септический шок - это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.

По сути - это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.

В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.

Почему он возникает?

Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.

Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.

Одно из проявлений процесса - воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.

Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:

Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
Выделением цитокинов, иммунных гормонов.

В норме - это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.

Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.

Фазы развития

Септический шок имеет три последовательных стадии:

Гипердинамическая, теплая.
Гиподинамическая, холодная.
Терминальная, необратимая.

Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.

Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы - появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства - новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.

Признак второго этапа - падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности - нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки - небольшие темные пятна.

Гиподинамический септический шок является обратимым - кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.

Необратимая стадия - последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.

Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.

А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:

Компенсированный.
Субкомпенсированный.
Декомпенсированный.
Рефрактерный.

Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики - чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.

Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.

Основные признаки

На развитие септического шока указывают следующие симптомы:

Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.

Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением - показатель того, что организм еще борется.

Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.

А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:

Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
Появление некротических пятен на коже.
Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.

Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.

Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.

Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови - диализа.

Диагностические методы

Исследование на септический шок начинается с исследования крови - иммунограммы.

Важными диагностическими показателями являются:

Общий уровень лейкоцитов.
Уровень цитокинов.
Лейкоцитарная формула.

Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние - прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены - в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора - два раза.

Поскольку этот процесс - результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.

Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.

Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови - увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.

Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.

Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.

Еще один метод диагностики - изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.

Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца - значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).

Как проводится лечение?

Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.

Неотложная помощь

Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.

Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.

Гипертермическая стадия определяется при наличии:

Температуры свыше 39-40 градусов.
Судорог.
Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
Тахипноэ, количество дыханий - свыше 20 в минуту.

При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.

Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.

Определить гипотермическую стадию можно по:

Температуре ниже 36 градусов.
Посинении кожных покровов.
Уреженному дыханию.
Падению ЧСС.

При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.

Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.

В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.

Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:

устранении риска токсических поражений;
снижении гипогликемии;
предотвращении сворачивания крови;
облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
устранении основной причины заболевания - сепсиса.

Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.

Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.

Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества - Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.

При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано - слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.

Хирургическое вмешательство

Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.

Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях - к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).

При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.

Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.

Как осуществляется профилактика?

Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.

Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.

При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.

Последствия септического шока

Главное возможное осложнение - полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.

Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после - легочная и сердечная.

Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и .

Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая - кровоточивостью.

Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.

Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.

В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.

А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция - повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.

Прогноз жизни

Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.

Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру - золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

Септический шок - сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
Рефрактерный септический шок - септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

Катетеризация двух вен.
300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется - допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ - оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда - строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

4. Терапия ДВС

5. Терапия ОПН.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

Налоксон.
Кортикостероиды.

От чего бывает септический шок. Септический шок

Септический шок – симптомы

Популярные статьи

Причины септического шока:

Симптомы и признаки септического шока:

Индукция (течение) септического шока

Этиология и патогенез:

Почему он возникает?

Фазы развития

Основные признаки

Диагностические методы

Как проводится лечение?

Неотложная помощь

Медикаментозная терапия

Хирургическое вмешательство

Как осуществляется профилактика?

Последствия септического шока

Прогноз жизни

Причины и патогенез развития септического шока:

Симптомы и признаки септического шока:

Течение септического шока

Диагноз септического шока

Лечение септического шока: