Осложнения первой группы при инфаркте миокарда. Осложнения и исходы инфаркта миокарда

На чтение 6 мин. Просмотров 292

Сопровождается отмиранием тканей миокарда. Из-за процессов, протекающих в тканях на фоне этого патологического состояния, осложнения инфаркта миокарда могут появиться как через несколько суток после начала приступа, так и через несколько месяцев. Появление осложнений этого острого нарушения ухудшает прогноз и повышает риск летального исхода. Чаще осложнения возникают в случаях, когда лечение инфаркта было начато через 1-2 дня после начала приступа.

Ранние осложнения

Когда речь идет об осложнениях инфаркта миокарда, классификация подразделяет все возможные нарушения в зависимости от времени их возникновения на:

• ранние;
• поздние;
• отдаленные.

Считается, что чем больше прошло времени с момента начала приступа, тем меньше риск возникновения опасных для жизни нарушений, связанных с поражением тканей миокарда. Таким образом, ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными. Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа. К ранним осложнениям относятся тяжелые нарушения ритма и проводимости.

Первые нарушения ритма при инфаркте миокарда подразделяются на следующие категории:

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 668 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 372 голоса

Как минимум два раза в год 15%, 324 голоса

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 249 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 151 голос

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 96 голосов

21.10.2019

• неопасные для жизни;
• прогностически неблагоприятные;
• опасные для жизни.

К неопасным для жизни нарушениям сердечного ритма, почти в 100% наблюдающимся при инфарктах, относятся:

• синусовая аритмия;
• тахикардия (<110/мин);
• брадикардия (ЧСС >50);
• желудочковые и предсердные экстрасистолы;
• миграция водителя ритма;
• преходящая AV-блокада I степени.

К прогностически неблагоприятным состояниям, возникающим на фоне этого патологического состояния, относятся:

• брадикардия (<50/мин);
• синусовая тахикардия (ЧСС >110/мин);
• идиовентикулярный ритм;
• синоаурикулярная блокада;
• мерцательная аритмия;
• AV-блокада II-III степеней;
• суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
• синдром слабости синусового узла.

К опасным для жизни нарушениям ритма относятся пароксизмальная желудочковая фибрилляция. Опасной считается асистолия и субнодальная полная AV-блокада.

Сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — это распространенное осложнение ишемического поражения тканей сердца. Степень нарушения функции левого и правого желудочка зависит от размеров области некроза. В случаях, когда затронуты небольшие участки миокарда, оставшиеся здоровые ткани могут компенсировать работу поврежденных. Однако если затрагиваются большие объемы тканей, наблюдается ухудшение показателей выброса крови сердца.

Часто развитие этого осложнения инфаркта возникает на фоне некротического повреждения не менее ¼ массы левого желудочка. Кроме того, подобное осложнение может возникать на фоне отмирания тканей сосочковых мышц. Появлению подобного нарушения могут поспособствовать тяжелые аритмии, которые нарушают способность сердца нормально сокращаться. Данное состояние проявляется влажными хрипами и отеком легких.

Кардиогенный шок развивается на фоне ИБС и инфаркта часто. Это последняя фаза развития острой сердечной недостаточности. Это состояние может возникнуть при гибели более 40-50% тканей миокарда, когда оставшиеся здоровые участки не могут восполнить работу погибших клеток.

Важная информация: Вероятность повторного инфаркта миокарда

Это состояние характеризуется резким падением АД, что приводит к нарушению микроциркуляции крови во всех жизненно-важных органах и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Пациенты теряют сознание и часто впадают в коматозное состояние, т.к. мозг от недостатка кислорода и питательных веществ страдает наиболее сильно. В дальнейшем начинает нарушаться работа других органов.

Желудочно-кишечные осложнения

Ухудшение работы органов ЖКТ на фоне инфаркта является острой реакцией организма на стресс и нарушения работы ЦНС из-за понижения уровня насыщения тканей мозга кислородом. Часто наблюдается стремительное развитие пареза, сопровождающегося застойными процессами. Нередко на фоне инфаркта быстро развиваются язвы на стенках кишечника и желудка. Могут возникать массированные кровотечения.

Развитие этого осложнения после инфаркта может наблюдаться как в первые минуты приступа, так и через несколько дней и даже недель. При тяжелом течении это осложнение может стать причиной прободения стенки желудка или кишечника и развития перитонита. Почти в 95% случаев у пациентов, недавно переживших инфаркт, данное осложнение становится причиной летального исхода.

Острое ишемическое поражение миокарда может создать условия для патологического растяжения и выпячивание тканей в области стенок камер или желудочков. Формирование подобного дефекта становится причиной снижения выброса крови. Происходит нарушение баланса усилий, прилагаемых мышцами сердца, и пульса, который в этом случае будет низким.

Аневризма сопряжена с высоким риском разрывов тканей. Кроме того, подобный дефект создает условия для усугубления имеющейся недостаточности функции сердца. Могут присутствовать нарушения ритма и тяжелые проявления застоя крови в области сформировавшейся полости. Развитие аневризмы создает условия для тромбообразования.

Разрыв миокарда

Среди опасных последствий инфаркта выделяется разрыв миокарда в области, где сформировавшийся фиброзный рубец не может выдержать нагрузку имеющегося внутри сердца давления. Разрыв стенки в области рубца в большинстве случаев происходит в течение первых 2 недель после приступа. Чаще это осложнение возникает у женщин. Поспособствовать появлению проблемы могут физические нагрузки после приступа.

Разрывы стенки сердца могут быть наружными и внутренними. Наружные разрывы сопровождаются истечением крови в область перикарда и приводят к формированию гемотампонады сердца. Внутренние разрывы сопровождаются повреждением сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки. Все формы разрывов сердца в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом без своевременного проведения хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия

При инфаркте миокарда осложнения, связанные с нарушением свертывания крови, возникают часто. Формированию сгустков крови способствует сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными процессами. Кроме того, появлению тромбов может поспособствовать увеличивающаяся в размерах аневризма. На фоне инфаркта часто наблюдается усугубление застоя в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.

Важная информация: Симптомы и последствия перенесенного на ногах микроинфаркта (инфаркта миокарда) у мужчин и женщин

Отрыв сгустка крови сопряжен с высоким риском развития тромбоэмболии, то есть миграции тромбов по кровеносным сосудам в легкие, почки, мозг и другие органы. Продвигаясь по кровеносным сосудам, тромбы застревают в местах их сужения, закупоривая кровоток. Это становится причиной отмирания обширных участков тканей из-за предотвращения поступления к ним питательных веществ и кислорода.

Перикардит

Перикардит наиболее часто возникает на 3-4 день после начала приступа. Данное состояние характеризуется вовлечением в патологический процесс наружной оболочки сердца, т.е. перикарда. Развитие этого осложнения после инфаркта миокарда у мужчин возникает намного чаще, чем у женщин. Однако у женщин чаще перикардит приводит к быстрой гибели.

При этом осложнении происходит стремительное поражение перикарда воспалительным процессом. Это приводит к появлению интенсивного болевого синдрома, усугубляющегося при любом движении, кашле или глубоком дыхании.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда различаются временным отрезком, на котором они возникают после приступа. Для поздних характерно появление первых признаков через 2-3 недели после начала приступа. Поздние осложнения могут становиться причиной летального исхода.

Хроническая аневризма

Такое осложнение инфаркта, как хроническая аневризма, развивается примерно через 6-8 недель после формирования рубца. Происходит постепенное растяжение рубца даже после стабилизации давления внутри сердца. При этом аневризма не прекращает увеличиваться в размерах, что становится причиной прогрессирования нарушения выброса крови.

Синдром Дресслера

Развитие этого осложнения инфаркта наблюдается в промежутке между 2 и 6 неделями после приступа. Это состояние возникает из-за поступления в кровоток большого количества продуктов распада миокардиоцитов. Эти вещества выступают в роли аутогенов, которые провоцируют сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунной реакции. Первым проявлением синдрома выступает повышение температуры тела. В дальнейшем могут появляться такие аутоиммунные нарушения, как:

• плеврит;
• перикардит;
• васкулит;
• пневмонит;
• экзема;
• гломерулонефрит;
• синовит и т.д.

Аутоиммунные реакции затрудняют процесс восстановления поврежденных участков миокарда и ухудшают прогноз выживаемости.

Инфаркт миокарда – это очень серьезный приступ. Он представляет собой последствие ишемической болезни. Наблюдается отмирание определенного участка сердечной мышцы вследствие нарушения ее кровоснабжения. Это значит, что часть миокарда полностью отмирает, перестает функционировать. Уже сейчас можно примерно представить, какими будут осложнения инфаркта миокарда, ведь в данном случае сердце не сможет выполнять прежние функции в полном объеме.

Инфаркт миокарда на ЭКГ

Классификация и особенности осложнений

Все осложнения можно разделить на несколько групп:

• механические – представляют собой разрывы;
• электрические – проявляются в сбоях работы сердца и нарушении его проводимости;
• эмболические – образование тромбов;
• ишемические – расширение отмершего участка миокарда;
• воспалительного характера.

Также осложнения разделяют на две группы, зависимо от времени их возникновения, это ранние и поздние.

Ранние осложнения инфаркта миокарда

Они возникают в течение первых часов или суток после начала приступа. Развиваются в острейший период инфаркта. Наиболее опасное осложнение – это острая сердечная недостаточность. ОСН обычно появляется достаточно часто, тяжесть состояния напрямую зависит от величины пораженного участка мышцы. Не менее серьезный и кардиогенный шок.

Кардиогенный шок характеризуется существенным снижением сократительной функции сердца. Он обусловлен отмиранием большой части миокарда. Обычно она достигает 50%. Чаще всего он наблюдается у женщин. Развивается у людей, страдающих от сахарного диабета. Может наблюдаться при инфаркте передней стенки. Лечение в данном случае состоит в приеме нитроглицерина. Также пациенту назначают сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ. В комплексе должны приниматься диуретики, вазопрессорные средства, бета-адреностимуляторы. При тяжелых формах может иметь место хирургическое вмешательство.

Разрыв межжелудочковой перегородки. Он обычно случается в первые несколько часов после начала ИМ. Такие осложнения острого инфаркта зачастую наблюдаются у женщин. Диагностируются у людей пожилого возраста. Гипертония, тахикардия – располагающие к разрыву факторы. Медикаментозное лечение заключается в применении сосудорасширяющих препаратов, но для полного устранения разрывов показано только хирургическое вмешательство.

Тромбоэмболия. Считается не менее опасным осложнением. Она развивается в остром периоде ИМ. Для борьбы с ней в первые 24 часа проводится внутривенное введение гепарина. После этого проводится лечение варфарином.

Ранний перикардит. Чаще всего это осложнение наблюдается после трансмурального инфаркта, характеризующегося поражением всех слоев сердечной мышцы. Развивается оно на 1-4 день после начала приступа. Основу лечения составляет прием ацетилсалициловой кислоты, разжижающей кровь.

Аритмия на ЭКГ

Аритмия. Она наблюдается сразу после наступления инфаркта, представляет особую угрозу для жизни, потому как чаще всего речь идет про фибрилляцию желудочков. В этом случае деятельность сердца начинает прекращаться, вслед за чем, следует его остановка. Тогда возникает потребность в электрической дефибрилляции сердца. В связи с такой опасностью аритмия требует повышенного внимания, неотложного начала борьбы.

Отек легких. Наиболее часто он становится осложнением трансмурального инфаркта миокарда, но может диагностироваться и при незначительных поражениях мышцы. Вызывается острой сердечной недостаточностью. Определяется в первые 7 дней после начала приступа. В этом случае лечение должно начинаться незамедлительно. Больному вводят мочегонные. Назначают гликозиды. Они помогают облегчить состояние.

Если рассматривать поздние осложнения, то они развиваются спустя несколько недель после приступа, иногда – через месяц. Наиболее распространенными считаются: аритмия и хроническая сердечная недостаточность, но на самом деле осложнений порядком больше.

Постинфарктный синдром. Это целая совокупность последствий, таких как перикардит, плеврит и пневмонит. Даже если сначала диагностируется один недуг, то со временем к нему присоединяются остальные перечисленные. В таком случае больному назначают гормональное лечение. Также может наблюдаться и поздний перикардит, который обычно диагностируется через 6-8 недель. Его лечат аспирином и глюкокортикоидами.

ЭКГ при сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность. Она проявляется постоянной одышкой. Часто сопровождается и нехваткой кислорода, образованием отеков. Это связано с тем, что сердце не способно качать нужные объемы крови, соответственно, не может в нужном количестве обеспечивать ткани кислородом. Врачи рекомендуют здоровый образ жизни. Обязателен отказ от пагубных привычек. Назначают бета-блокаторы. Они помогают снизить потребности сердца в кислороде.

Постинфарктный кардиосклероз. Начинается он с того, что отмершие участки миокарда заменяются соединительной тканью. Так нарушается сократительная функция сердца, начинаются перебои в его работе. Развивается сердечная недостаточность. Пациент обязан постоянно контролировать свое эмоциональное и физическое состояние, принимать лекарственные препараты.

Независимо от того, про какие мы говорим осложнения инфаркта миокарда – ранние или поздние, выделим несколько основных рекомендаций, которые помогут снизить вероятность их возникновения:

1. определив начало инфаркта миокарда, как можно раньше начать оказывать первую доврачебную помощь;
2. максимально успокоить больного, потому как стресс и нервное напряжение только усугубляют ситуацию.

Обратите внимание! Если уговорам человек не поддается, дайте выпить ему седативное средство. Например, настой валерианы или пустырника.

Настойка валерианы

Еще одна важная рекомендация – когда вызываете скорую, сразу заказывайте кардиологическую бригаду, которая имеет опыт работы в подобных случаях, все медикаменты и оборудование, которые могут понадобиться для оказания экстренной помощи.

Осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) опасен сам по себе. Но, кроме того, дополнительную опасность несут в себе его многочисленные осложнения, которые порой становятся непосредственной угрозой для жизни человека.

Ранние и поздние осложнения инфаркта

— повторный инфаркт;

— нестабильная стенокардия (называемая ранней постинфарктной);

— острая сердечная недостаточность;

— аритмии и блокады сердца;

— острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное ишемией участка головного мозга;

— тромбоэмболии;

— разрыв сердца;

— острая аневризма сердца;

— острые язвы или эрозии желудка и кишечника.

Поздние осложнения инфаркта миокарда возникают обычно спустя 10 и более дней после сердечно-сосудистой катастрофы.

— постинфарктный синдром;

— тромбоэндокардиты;

— формирование тромба в левом желудочке и другие.

Характеристика ранних осложнений острого инфаркта миокарда

Повторный инфаркт

Не секрет, что пациенты, уже перенесшие один инфаркт, имеют довольно высокие шансы на повторение случившегося. Повторные инфаркты опаснее тех, что случились впервые. Это объясняется тем, что еще после первого события произошло рубцевание сердечной мышцы, и компенсаторные возможности организма стали меньше. К тому же, после первичного инфаркта нередко происходит гибель большого числа болевых рецепторов в сердце, болевая чувствительность снижается и из-за атеросклероза сосудов головного мозга. Эти изменения приводят к тому, что человек остается «на ногах» во время состояния, приближающего его к новому инфаркту – он просто не понимает, что с ним происходит что-то плохое. Он продолжает получать физические нагрузки и испытывать эмоциональные стрессы, а последние могут с большой вероятностью привести к повторению болезни, увеличению зоны инфаркта, развитию нарушений ритма сердца и другим осложнениям, иногда не совместимым с жизнью.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) чаще всего становится причиной гибели пациентов с инфарктом. Она может протекать в нескольких вариантах:

— Сердечная астма. При ней человек внезапно чувствует одышку, удушье, испытывает страх. Кисти рук, ступни могут синеть и холодеть. При сердечной астме облегчение нередко наступает при приеме нескольких таблеток нитроглицерина.

— Отек легких. При отеке легких появится шумное, учащенное, возможно, даже клокочущее дыхание, возникает кашель с пенистой розовой мокротой. Благоприятный исход возможен только в случае экстренной помощи.

— Кардиогенный шок. В первые минуты человек часто бывает возбужден, жалуется на боль в груди, слабость, головокружение или одышку – все зависит от яркости тех или иных проявлений инфаркта. Спустя некоторое время артериальное давление крови резко падает, и больной становится вялым, почти не реагирует на происходящее вокруг. Он покрывается холодным потом, ноги и руки холодеют и приобретают синюшный оттенок. Если экстренно не оказывается медицинская помощь, человек впадает в кому и погибает.

Нарушения ритма и проводимости как осложнения инфаркта миокарда

В течение 2-6 часов после развития инфаркта практически у всех пациентов развиваются аритмии. Фибрилляция желудочков, асистолия, полная атриовентрикулярная блокада могут стать причиной гибели пациентов. Чаще всего такие аритмии случаются в первые 6 часов от начала заболевания.

Другие нарушения ритма менее опасны, хотя некоторые из них (например, «пробежки» желудочковой тахикардии или прогрессирующие внутрижелудочковые блокады) могут в дальнейшем перейти в более тяжелые формы и в конечном итоге спровоцировать летальный исход.

Часто аритмия серьезно усугубляет течение инфаркта миокарда. Но есть и такие нарушения ритма, которые кардиологи называют «спутниками инфаркта»: они часто его сопровождают, но не представляют серьезной угрозы для жизни. К их числу можно отнести учащение синусового ритма, атриовентрикулярную блокаду I-II степени (Мобитц 1), наджелудочковые экстрасистолы (внеочередные сокращения сердца), а также редкие желудочковые экстрасистолы.

Разрыв сердца

Это осложнение обычно встречается в первые несколько дней после инфаркта, и очень редко, если с его момента прошло больше 5 суток.

В большинстве случаев наступает мгновенная смерть, реже разрыв сердца развивается постепенно, проявляя себя очень интенсивными болями в области грудной клетки, от которых не помогают даже наркотические анальгетики. Вместе с болью нарастают явления кардиогенного шока.

Иногда случается внутренний разрыв сердца, при котором наружные стенки органа остаются целыми. При внутреннем разрыве сердца могут отрываться сосочковые мышцы, удерживающие в правильном положении клапаны, либо происходит разрыв межжелудочковой перегородки. Такие события резко осложняют течение инфаркта, но, в отличие от наружного разрыва сердца, пациента почти всегда возможно спасти. Лечение в подобных случаях только хирургическое.

Перикардит

На вторые-четвертые сутки после инфаркта у пациента может начаться перикардит – воспаление соединительнотканной сердечной оболочки. При перикардите вновь появляются боли в области груди, которые пациент описывает как постоянные, тупые, ноющие. Боли усиливаются, если человек кашляет или делает глубокий вдох. Нередко при перикардите повышается температура тела до 37-38°С.

Как правило, достаточно принимать аспирин или другие препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, чтобы все явления со временем стихли.

Тромбоэмболии

Нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий и др.) приводят к появлению тромбов в сердечных камерах. В дальнейшем эти тромбы очень часто вымываются в кровь и с ее током попадают в различные органы, приводя к тромбоэмболии.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга приводит к инсульту. При закупорке тромбом сосудов брыжейки кишечника развивается резкая боль в животе и симптомы кишечной непроходимости. Тромбоэмболия сосудов конечностей становится причиной гангрены.

Вероятность развития тромбоэмболий при инфаркте – 5-10%. Чаще всего тромбы идут в сосуды легких, что очень опасно.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Появление ноющей боли в груди, слабости и повышенной до 37-38°С температуры спустя 2-6 недель после перенесенного инфаркта говорит о развитии синдрома Дресслера. При этом осложнении боль стихает самостоятельно спустя несколько дней, температура также постепенно нормализуется. Помочь пациенту поправиться может аспирин, другие НПВС, глюкокортикостероидные гормоны.

Психические нарушения

Преходящие нарушения психики при инфаркте – не редкость, особенно когда речь идет о первых двух неделях после него и о пациентах старше 60 лет.

Больные могут вести себя неадекватно: эпизоды подавленности сменяются эйфорией, во время которой человек возбужден, много говорит, пытается вставать и ходить по палате. Иногда на первый взгляд легкое психическое нарушение может превратиться в делирий с помутнением сознания и возникновением галлюцинаций. Если человеку не помочь в этот период, в дальнейшем у него могут развиться фобии, неврозы и нарушения сна.

Эрозии и язвы желудка и кишечника

В первые 10 суток с момента развития инфаркта миокарда могут появляться различные по интенсивности боли в животе, сопровождающиеся жидким стулом, реже – рвотой кофейной гущей или дегтеобразным черным жидким калом. В этой ситуации нужно искать язвенное поражение пищеварительного тракта и назначать противоязвенную терапию.

Поздние осложнения инфаркта миокарда

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Гибель части сердечной мышцы может приводить к развитию ХСН – состояния, при котором работающее сердце не может обеспечить полноценное кровообращение и кровоснабжение органов и тканей.

Классическими признаками сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при нагрузке, отеки на ногах. С помощью фармпрепаратов обычно удается уменьшить проявления ХСН. Также благотворное влияние может оказать лечебная физкультура.

Аневризма левого желудочка

Аневризма является патологическим мешковидным выбуханием стенки сердца. Обычно она возникает в инфарктной зоне у пациентов с обширным поражением сердечной мышцы.

Аневризма проявляет себя симптомами сердечной недостаточности. Она может приводить к опасным для жизни аритмиям, развитию тромбов в сердце и дальнейшим тромбоэмболиям. Многим пациентам с аневризмой левого желудочка необходимо хирургическое лечение.

Нарушения ритма и проводимости

Инфаркт миокарда способен приводить к различным аритмиям и нарушениям проводимости, от не опасных для здоровья до смертельных.

Если есть вероятность, что аритмия приведет к гибели человека, пациенту могут установить кардиостимулятор-дефибриллятор, который реагирует на внезапное нарушение ритма и восстанавливает нормальную работу сердца. В других случаях (фибрилляция предсердий) проводится восстановление собственного синусового ритма либо поддерживается оптимальная частота сердечных сокращений.

Внутрисердечные блокады также очень разнообразны. Одни требуют установки искусственного водителя ритма – специального прибора, задающего сердцу правильный ритм сокращений, а для лечения других достаточно лекарственной терапии.

Нарушения сна и осложнения после инфаркта миокарда

Расстройства сна всегда негативно сказываются на качестве нашей жизни: с бодростью мы теряем жизненный тонус и силы. Кроме того, нарушения сна могут становиться серьезной угрозой здоровью и даже жизни человека, в особенности у тех из нас, кто перенес острый инфаркт миокарда.

Такое, казалось бы, безобидное явление, как храп, встречается как минимум у 30% людей, страдающих ишемической болезнью сердца, и является симптомом грозного заболевания – синдрома ночного апноэ. При этом синдроме остановки дыхания в ночное время, когда человек спит, приводят к острому кислородному голоданию сердечной мышцы и провоцируют развитие инфаркта – как первого, так и повторных. Вероятность повторения сердечно-сосудистой катастрофы у людей, имеющих синдром ночного апноэ, увеличивается впятеро! Но это – только в том случае, если синдром ночного апноэ остается нелеченным.

Терапия данного заболевания уже давно разработана, она эффективна уже с первых дней и полностью устраняет дыхательные паузы у спящего человека. Если вы храпите, и тем более если вы перенесли инфаркт, вам следует пройти диагностику в сомнологическом центре и получить квалифицированную помощь. Сделать это вы можете, обратившись отделение медицины сна санатория «Барвиха». Врач подберет действенную схему лечения синдрома ночного апноэ и поможет устранить любые другие расстройства сна при их наличии. При этом вероятность как первого, так и повторного инфаркта миокарда снизится во много раз.

pНе секрет, что пациенты, уже перенесшие один инфаркт, имеют довольно высокие шансы на повторение случившегося. Повторные инфаркты опаснее тех, что случились впервые. Это объясняется тем, что еще после первого события произошло рубцевание сердечной мышцы, и компенсаторные возможности организма стали меньше. К тому же, после первичного инфаркта нередко происходит гибель большого числа болевых рецепторов в сердце, болевая чувствительность снижается и из-за атеросклероза сосудов головного мозга. Эти изменения приводят к тому, что человек остается «на ногах» во время состояния, приближающего его к новому инфаркту – он просто не понимает, что с ним происходит что-то плохое. Он продолжает получать физические нагрузки и испытывать эмоциональные стрессы, а последние могут с большой вероятностью привести к повторению болезни, увеличению зоны инфаркта, развитию нарушений ритма сердца и другим осложнениям, иногда не совместимым с жизнью.

Больше интересных статей на эту тему:

Осложнения инфаркта миокарда

Прогноз больных ИМ определяется осложнениями, которые развиваются на ранних и поздних этапах течения заболевания. Ранние осложнения развиваются в острейшем и остром периоде ИМ. К поздним осложнениям обычно относят осложнения, развивающиеся в подостром и постинфарктном периодах течения заболевания. К ранним осложнениям ИМ относятся:

Острая сердечная недостаточность;

Информация, релевантная «Осложнения инфаркта миокарда»

Введение Причины инфаркта миокарда Симптомы инфаркта миокарда Формы инфаркта Факторы развития инфаркта миокарда Профилактика инфаркта миокарда Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда Диагностика острого инфаркта миокарда Неотложная помощь при инфаркте миокарда Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда Реанимировать должен уметь

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке: 1. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. 2. Локализация инфаркта. 3. Стадии инфаркта. 4. Разновидности инфарктов

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов: 1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больще по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения; 2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда. Рис. 96. Особенности кровоснабжения миокарда Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По

Рис. 99. Интрамуральный инфаркт миокарда При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S-Т. Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации. Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль

Рис. 97. Крупноочаговые инфаркты миокарда На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки). В случае субэпикардиального

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются: 1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается. 2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий. 3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца

Рис. 98. Субэндокардиальный инфаркт миокарда При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют. Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя

Инфаркт миокарда — неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило,

Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Давайте в них раберемся. Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев: 1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство

Иногда при регистрации ЭКГ у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него, на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно - горизонтальный подъем сегмента S-Т выше изолинии. Однако этот подъем сегмента сохраняется секунды или минуты, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной в отличие от инфаркта

Больной инфарктом миокарда госпитализируется кардиореанимационной бригадой Скорой помощи в специализированное отделение. В малых городах и сельской местности госпитализация осуществляется машиной Скорой помощи или медицинским транспортом в близлежащее кардиологическое или терапевтическое отделение больницы, имеющей блок интенсивной терапии. В блоке (отделении) интенсивной терапии купируются

Итак, об инфаркте. Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но «бич ХХ века» может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная

Согласно номенклатуре ВОЗ, в рамках ИБС выделяются рубрики:первичная остановка кровообращения, аритмии и блокады сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность. Аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность рассмотрены ранее. В данном разделе представлены материалы по рубрикам: первичная остановка кровообращения, стенокардия, инфаркт

Периоперационные осложнения и летальность могут быть сопряжены с предоперационным состоянием больного, хирургическим вмешательством и анестезией. Классификация ASA позволяет количественно оценить риск периоперационных осложнений в зависимости от предоперационного состояния больного (глава 1). В некоторых исследованиях предпринимались попытки количественной оценки риска в зависимости от отдельных

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно (см. гл. VII.3). Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S-Т выше

Осложнения АГ и основные осложнения, возникающие на фоне гипертонических кризов представлены в таблицах 11 и 12. Таблица 11 ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1.Со стороны сердечно-сосудистой системы: стенокардия и инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность /сердечная астма и отек легких/,

Нарушения в работе сердца, провоцирующие инфаркт, практически невозможно полностью вылечить. Даже при проведении хирургической операции могут возникнуть ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Чтобы снизить вероятность развития серьезных патологий, необходимо скорректировать образ жизни, постоянно следить за своим здоровьем.

Осложнения после перенесенного инфаркта возникают на почве нарушения работы сердца, сбоя в процессе перекачивания крови, а также при повышении активности ее свертывания. Многие осложнения являются опасными для жизни. Летальный исход может возникнуть не только в результате инфаркта, но и при несвоевременной диагностике и лечении его последствий.

Осложнения после инфаркта миокарда:

1. Образование тромбов.
2. Синдром Дресслера.
3. Деструкция тканей сердечной мышцы.
4. Острая и хроническая сердечная недостаточность.
5. Аневризма.
6. Кардиогенный шок.
7. Нестабильный ритм сердечных сокращений.

К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, перикардит, аритмия, а также иные патологии, возникающие в первые часы и дни после инфаркта миокарда.

Тромбоэмболия проявляется при формировании одного или нескольких тромбов. Постепенно сгустки крови передвигаются по сосудам, вызывая закупоривание важных артерий и вен. Впоследствии возникает ишемия определенного органа, также возможно нарушение работы целой системы в организме. После инфаркта в большинстве случаев тромбы образуются в области левого желудочка, аневризменной полости, а также вызывают застой в органах дыхания. Возможно образование атеросклеротических бляшек в ногах, что сопровождается застойными явлениями в нижних конечностях.

Тромболизис необходим для расформирования тромбов. В случае возникновения инфаркта миокарда его проводят в срочном порядке до момента полной нейтрализации некротизированной ткани. Лечение больного может осуществляться в клинике несколько дней, так как в домашних условиях данная процедура не проводится.

Синдром Дресслера

Возникает после инфаркта, характеризуется аутоиммунной природой. Является редким осложнением, однако иногда встречается при прохождении острейшего периода инфаркта. Характерно поражение тканей, которые не имеют прямого отношения к миокарду. Существует несколько вариантов течения синдрома Дресслера.

Перикардит

Патологические процессы в сердечной сумке. Характеризуются следующей симптоматикой:

1. Болевой синдром в области грудины.
2. Шумы в сердце при проведении соответствующих диагностических мероприятий.
3. На ЭКГ диагностируется повышение ST.

Даже при отсутствии лечения проходит в течение 7-14 суток, однако в некоторых случаях осложняется, из-за чего без медикаментозной помощи решить проблему невозможно.

Плеврит

Воспалительный процесс в легочной плевре. Характеризуется следующими признаками:

1. Невозможность вдохнуть без боли. Неприятные ощущения усиливаются, если больной сделает глубокий вдох.
2. Кашель, осложненный болевым синдромом.

Заболевание можно вылечить в стационарных условиях без возникновения трудностей, однако самостоятельно оно не проходит.

Пневмонит

Воспаление альвеол легких. Одна из наиболее редких патологий, возникающих после инфаркта миокарда. Проявляется такими нарушениями:

1. Кашель с отхождением слизи.
2. Отсутствие вязкой мокроты, которая указывает на инфекционный процесс.

Необходимо предпринять ряд лечебных мер, так как в противном случае могут возникнуть серьезные осложнения, угроза для жизни.

Синовит

Воспалительный процесс в синовиальных оболочках суставов. В результате патологического процесса образуется излишнее количество жидкости в суставной полости. Заболевание может протекать как самостоятельно, так и проявиться на фоне перечисленных выше патологий. Основные симптомы:

1. Болевой синдром без резких спазмов.
2. Снижение подвижности суставов при отказе от лечения.

Возможно образование патологий в суставах, расположенных в области плечей, локтей, запястий. Есть вероятность более крупных повреждений. Может пострадать костная ткань в грудине.

Атипичные нарушения

Распространенные патологии:

1. Заболевания кожных покровов.
2. Патологии сосудистых стенок.
3. Нарушения в структуре почек, в том числе развитие недостаточности функций данных органов.
4. Одышка, проявляющаяся в первое время после прохождения острой стадии инфаркта миокарда.

Синдром Дресслера проходит без примешивания инфекции, является аутоиммунным заболеванием. Проявляется по причине ошибочного иммунного ответа организма. Возможны патологии как в одном органе, так и в их группе.

При некротизации тканей в крови оказываются вещества, которые должны находиться только в кардиомиоцитах. Некоторые из них являются безопасными для здоровья, однако в некоторых случаях иммунная система воспринимает данные клетки потенциально опасными, из-за чего начинают вырабатываться антитела для их подавления. В результате происходит воспалительный процесс в тканях организма.

Аневризма сердца

Данное заболевание характеризуется острым течением, проявляется при прохождении 14 дней после инфаркта миокарда. Происходит поражение левожелудочковой стенки, из-за чего возникает частичное выпячивание мышечной ткани. Данное нарушение проявляется по причине снижения упругости миокарда. При постоянном оказании давления данный участок растягивается, из-за чего появляется патологический сегмент. Возникает застой крови, так как пораженный участок не сокращается.

Патологии, возникающие по причине аневризмы сердца:

1. Разрыв мышечной ткани, провоцирующий сильное кровотечение.
2. Нестабильные сокращения сердца, из-за чего возможно возникновение длительных осложнений.
3. Развитие сердечной недостаточности.
4. Появление тромбов.

Аневризма сердца не всегда проявляется выраженной симптоматикой. В большинстве случаев больные не замечают данного нарушения. Обнаружить аневризму можно только при проведении диагностических исследований. Чтобы вылечить заболевание, необходима медицинская помощь.

Разрыв сердца

Данное нарушение относятся как к ранним, так и к поздним осложнениям инфаркта миокарда. Может осложниться летальным исходом. Нередко разрыв сердца возникает в первую неделю после инфаркта миокарда, однако иногда происходит намного позже. Происходит при деструкции соединительной ткани, из-за чего сердечная мышца не может противостоять внутреннему давлению.

Факторы, способные спровоцировать разрыв сердца:

1. Первый инфаркт. Если нарушение происходит во второй или последующие разы, риск разрыва сердца значительно снижается.
2. Несоблюдение режима реабилитации, скорректированной лечащим врачом. Особенно опасно сильное физическое перенапряжение.
3. Оказание медицинской помощи через сутки или более после возникновения приступа.
4. Применение лекарственных препаратов, содержащих глюкокортикоиды, а также нестероидные лекарственные средства, подавляющие процесс рубцевания в области сердца.

Специфического лечения разрыва сердца не существует. Используют лечебные мероприятия, направленные на профилактику разрыва. Их необходимо провести своевременно, соблюдая режим дня.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является опасным последствием инфаркта, может возникнуть через несколько недель после выписки пациента из больницы. Проявляется как в острой, так и в хронической форме. Наиболее опасной считается левожелудочковая недостаточность. Данная патология проявляется при прохождении острого и острейшего периода инфаркта. Наблюдаются острые нарушения в структурах сердца, несущих ответственность за перекачивание крови.

В некоторых случаях люди полагают, что пережили неосложненный инфаркт миокарда, однако постепенно начинают проявляться симптомы сердечной недостаточности, возникшие при таких обстоятельствах:

1. Некротизировалась область левого желудочка, занимающая более 15% его площади.
2. Произошел некроз сосочковых мышц, необходимых для нормального функционирования митрального клапана.
3. Регулярные нарушения ритма сердца.
4. Деструкция межжелудочковой перепонки.

При сердечной недостаточности левый желудочек сокращается неправильно, в результате появляются застойные процессы. Стенки растягиваются недостаточно, из-за чего кровь не в полном объеме поступает в диастолу. Происходит клеточное голодание.

При застаивании жидкости в легких возникает отек, интенсивность которого постепенно нарастает. Изначально жидкость находится в капиллярах, затем попадает в альвеолы, что влияет на появление сложностей при дыхании. Если надлежащая помощь будет вовремя отказана, возможна остановка дыхания.

Если сердечная недостаточность протекает в хронической форме, негативные проявления наступают через месяцы, годы после инфаркта. Данная патология возникает при нарушениях функций левого желудочка. Если обнаруживается хроническая форма сердечной недостаточности, данное заболевание не представляет угрозы для жизни.

При сердечной недостаточности нередко появляются приступы кашля, периодически возникает одышка, отеки, человек чувствует слабость, ведет малоподвижный образ жизни. Также возможно головокружение. Потребуется медикаментозная терапия, целью которой является предотвращение более опасных осложнений.

Патологии, при которых больному требуется экстренная помощь, возникают при острой и острейшей стадиях инфаркта миокарда. Чем больше распространяется некроз тканей, тем сильнее болевой синдром. Когда ткань рубцуется, работа сердца восстанавливается, в большинстве случаев наступает улучшение состояния пациента.

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:

Электрические - нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) - практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;

Гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;

Реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения - возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);

2) внезапная остановка сердца;

3) острая недостаточность насосной функции сердца - ОЛЖН и КШ (до 25%);

4) разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Осложнения инфаркта миокарда, последствия

Часто инфаркт миокарда протекает с различными осложнениями.

Развитие этих осложнений продиктовано не только размером площади поражения, но и различными комбинациями причин.

К этим причинам могут относится:

• наличие электролитных нарушений;
• перенесенные ранее болезни миокарда;
• атеросклероз коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на три большие группы:

• электрические (нарушения проводимости и ритма);
• гемодинамические;
• реактивные и некоторые другие осложнения.

Время появления осложнений инфаркта миокарда можно классифицировать на:

• ранние осложнения (появляются в первые дни или даже часы заболевания);
• поздние осложнения (появляются через 15-20 дней).

Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения острого периода инфаркта миокарда включают в себя: острую сердечную недостаточность; нарушения проводимости и сердечного ритма; кардиогенный шок; разрывы сердца (внутренние и наружные); постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; эпистенокардитический перикардит; ранняя послеинфарктная стенокардия; тромбэндокардит; тромбэмболические осложнения; нарушения мочеиспускания; осложнения ЖКТ (язвы, эрозии, парез); психические нарушения.

Осложнения после инфаркта миокарда могут быть сформированы очаговым постинфарктным кардиослерозом.

Чаще всего поражению поддается левый желудочек.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

1. Осложнения острейшего периода ИМ:

а) нарушения ритма сердца — особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность . сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Диагностические критерии кардиогенного шока :

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут —> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут —> нет эффекта —> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии — 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.

6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ ):

— допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +

­ — 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

— добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:

а) перикардит — возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

б) пристеночный тромбоэндокардит — возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса — тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

в) разрывы миокарда:

1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок

г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически — нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное

3. Осложнения подострого периода:

а) хроническая аневризма сердца — возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ — застывшая форма кривой острой фазы

б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

в) тромбоэмболические осложнения — чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).

г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) — повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД . которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия —> рост соединительной ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат на тему: “Осложнения и исходы инфаркта миокарда”

Введение

Осложнения инфаркта миокарда

· кардиогенный шок

· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)

· нарушения ритма и проводимости

· остановка сердца

· сухой перикардит

· разрыв сердца

· тампонада сердца

· тромбоэмболические состояния

· аневризма сердца

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

· постинфарктный синдром Дресслера

· аневризма сердца

· тромбоэмболии

1. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается у 5-15% больных и.м., когда нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока - обширная (трансмуральное) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

· рефлекторный кардиогенный шок , который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа

· истинный кардиогенный шок , который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда

· ареактивный шок - наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.

· аритмический кардиогенный шок , который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

· -возраст старше 65 лет,

· -степень общего поражения коронарных сосудов,

· -предшествующая сердечная недостаточность,

· -рецидивирующий или повторный ИМ,

· -сопутствующие СД.

Клиника

Состояние крайне тяжелое. Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

· I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

· II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;

· III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока

устанавливают при наличии следующих критериев:

· -уменьшение систолического АД <90 мм рт. ст.;

· -уменьшение пульсового давления <=20 мм рт. ст.;

· -повышение центрального давления (давление заклинивания) > 20 мм рт. ст., или уменьшении сердечного индекса < 1,8 литр/мин/м 2;

· -олигурия (выделение меньше 30 мл мочи в течении часа) или анурии;

· клинические признаки шока (акроцианоз, холодные влажные конечности,).

· необходимо немедленное проведение ЭХОКГ;

· тропанин, коронарографияя;

· ангиография;

Лечение:

· Обеспечение больному полного покоя;

· Положение Фаулера

При отсутствии признаков отёка лёгких:

· Натрия Хлорид 0,9 % -400 мл в/в струйно 20 мл в минуту

· Допамин 200 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 5-15 мкг/кг/мин

Или Норэпинефин 16 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

· Госпитализация в стационар на носилках

· При отказе от госпитализации - актив на «03» через 2 часа, при повторном отказе - актив в ЛПУ или ОКМП

Лечение рефлекторного шока:

· Горизонтальное положение с поднятым 18-20 градусным ножным концом для увеличения притока крови к сердцу.

· Быстрое рациональное обезболивание, т.к. боль играет основную роль в развитии рефлекторных нарушений, обуславливающих падение сосудистого тонуса.

Нейролептанальгезия:

· -фентанил 0,005% -- 1,0-2,0

· -дроперидол 0,25% -- 1,0-2,0 в/в 10-20 мл. изотонического раствора

· В последнее время вместо фентанила используют

· -фортарал (пентазоцин) 3%-1,0-2,0(показан при болевом синдроме, сопровождающем понижением АД)

введение антикоагулянтов

· гепарин 15000 ЕД

· фибинолизин 60000ЕД (в/в кап. на 200 мл. изотонического р-ра)

Симпатомиметики

· мезатон 1%-1,0 в/в

Лечение истинного кардиогенного шока.

· низкомолекулярный декстран-реополиглюкин 200 мл. в/в кап.

· р-р норадреналина 0,2%-1,0-2,0 на 200 мл. 5% раствора глюкозы в/в кап.

· 5мл 4% раствора допамина 200 мг развести в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1мл. сод 500 гр. препарата)(Катехоламин, снижающий сопротивление мозговых, почечных, коронарных и других сосудов).Начинать введение с нескольких капель, если нет тахикардии то можно увеличить до 10-20 капель в 1 минуту.

· Для коррекции кислотно-щелочного равновесия- раствор бикарбоната натрия 5%-150-200 в/в кап.

· Кортикостероиды- преднизолон по 200 мг в сутки в/В (при необходимости увеличивать) Можно применять аналоги- гидрокортизон, урбазон.

Для лечения аритмического шока -- противоаритмические средства.

2. Острая л евожелудочковая недостаточность

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Следует отметить, что возникновение сердечной недостаточности также может происходить от аритмических, механических осложнений и но и рефлекторного спазма легочных сосудов. результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Сердечная астма -- приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина:

· возникновение одышки,

· удушья,

· артериальное давление снижено или повышено,

· тахикардии,

· третьего сердечного тона,

· влажных хрипов в лёгких,

· акроцианозом,

· появлением холодного пота,

· возбуждения,

· холодный липкий пот, цианоз

· Аускультативно определяются влажные хрипы с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.

· тоны сердца не определяются из-за клокочущего дыхания

· частота дыхательных движений 20-22 в 1 минуту и более

· При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота (светлая) а позднее и розовой мокроты.

Лечение:

· Придать полусидячее положение (при гипотензии) сидячее положение (при гипертензии),

· Если артериальное давление (систолическое) более 100, то дать нитроглицерин или нитроминт, изокет,

· Проведение оксигенотерапии через маску с пеногасителем 70% спиртом скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут -- 6-7 л в 1 мин

· Ранее использовали наложение жгутов на конечности, чтобы разгрузить сердце

Отёк легких

Состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном промежутке превышает нормальный уровень.

Клиническая картина:

· дыхание жесткое,

· при альвеолярном отёке наблюдаются удушье,

· клокочущие дыхание,

· при аускультации лёгких часто наблюдается ослабленное дыхание с удлинённым выдохом или очаг (очаги) влажных хрипов.

· разнокалиберные влажные хрипы в лёгких,

· большое количество пенистой кровянистой мокроты нередко розового цвета.

· Характерно возбуждение и страх смерти.

Диагностика : на основе клинической картины.

Лечение:

· Восстановление проходимости дыхательных путей,

· при тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - интубация трахеи

· Ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли или масочным методом.

· Пеногашение: ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96% спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы

· Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида

· Нейролептаналгезия: Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно

· Диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи

3. Нару шения ритма

Причиной развитие постинфарктных аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено тем, что в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса в результате некроза.

4. Экстрасистолии

Экстрасистолия -- преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков от импульса, исходящего из участка вне нормального водителя ритма сердца -- синусового узла. В зависимости от локализации источника такого импульса различают суправентрикулярные (наджелудочковые), исходящие из предсердий или атриовентрикулярного узла, и желудочковые экстрасистолы.

Клиническая картина. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровождается удлинением диастолы сердца (компенсаторная пауза). При предсердных экстрасистолах она мало выражена, при желудочковых наблюдается длительная компенсаторная пауза, определяемая самими больными как замирание или ощущение остановки сердца с последующим сильным толчком. Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»)

Диагностика:

· ЭКГ Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комплекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы.

Лечение (до 48 часов):

· Амиодарон 150-300 мг в/в или Метопролол 5 мг в/в

· Калия и магния аспарагинат 250 мл в/в капельно

При отсутствии эффекта:

· Амиодарон 300-600 мг в/в капельно

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно (при отсутствии в анамнезе ИБС) Прокаиномид 1000 мг в/в в течении 20 минут.

Более 48 часов:

· Не стремимся купировать приступ

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно

5. Пароксизмальная тахикардия

Тахикардия пароксизмальная- внезапное резкое увеличение ЧСС до 140 ударов в минуту.

Клиника:

· внезапное возникновение частого сердцебиения с ощущением толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания

· Боли в груди или стенокардия, снижение АД.

· Беспокойство, слабость, одышка

· Частое и обильное мочеиспускание

· Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов(суток)

Диагностика: Электрокардиография

· ЧСС 140-220 уд./мин

· Для всех видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии -- узкие QRS.

· Отсутствие P зубцов (слившихся QRS), наличие положительных или инвертированных Р перед или после тахикардических QRS

Лечение:

проведение вагусных проб, если не помогают то:

· Аспарагинат калия и магния Панангин 10% 20 мл

· Верапамил 5-10 мг в/в, или Новокаинамид 10% 10,0 в/в очень медленно. При снижении АД меньше 100 -Мезатон 1% 0,1 в/в.

· Обзидан до 5 мг в/в дробно медленно или Бревиблок 500 мкг/кг в/в в течении 1 минуты.

· Кордарон (Амиодарон) 150-300мг в/в медленно.

При осложнениях вызов реанимационной бригады.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия- под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий--собственно мерцательную аритмию . Их проявления сходны.

Клиническая картина :

· Больные жалуются на сердцебиение с перебоями,

· «трепыхание» в груди, иногда на боли,

· сильную слабость, одышку.

· Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность.

Диагностика:

· Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным.

· Тоны сердца приглушены, неритмичны.

· Характерный признак мерцательной аритмии -- дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

ЭКГ признаки:

· Чередование учащения и урежения сердечного ритма

· увеличение продолжительности R-R

· сохранение остальных признаком синусового ритма

Неотложная помощь:

· До прибытия реанимацианной бригады:

· Панангин 1 табл. Рибоксин 0,002 г. Диазепам 10 мг.

· катетеризация перефирической вены

· Аспаргинат Калия и Магния (Панангин) 10% 20 мл+натрия хлорид 0,9% 200 мл в/в капельно

· Новокаинамид 10% 10 мл в/в очень медленно (при снижении АД ниже 100 + Мезатон 1% 0,1 мл)

· При QRS 120 см Новокаиномид не вводить!

· Амиодарон (Кордарон) 150-300 мг в/вмедленно. При отсутстивии эффекта:

· Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в капельно.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады.

I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р -- Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует.

При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р -- Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы Р, интервалы Р--Р одинаковы, но не равны интервалам R--R, которые также одинаковы между собой (рис. 21). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки -- в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Клиника:

· урежение пульса и ЧСС меньше 40-30 ударов в минуту

· головокружение

· потемнение в глазах

· резкая бледность

· потеря сознания

· судороги

Характеристики на ЭКГ

· предсердные зубцы Р не связаны с QRS

· число QRS меньше,чем Р и меньше 50/мин

· рубцы Р пропадают и наслаиваются на другие эллементы ЭКГ.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10--20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи--Адамса--Стокса.

6. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса -это нескоординированные сокращения предсердий и желудочков в результате прерывания прохождения импульсов через участок сердца, вызывающие резкое замедление сердечного ритма и гипоксию головного мозга. Антриовентрикулярная блокада 3 ст.

Клиническая картина:

Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен, цианотичность губ, сознание отсутствует,Пульс вялый или не прощупывается вообще. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание.

Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Диагностика:

· комплексы P регистрируются в своем более частом ритме,

· а комплексы QRST также в своем, но редком ритме.

· Зубец P на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST

Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

Лечение:

· В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).

· Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.

· Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

7. Внезапная остановка сердца

У человека во время инфаркта миокада может произойти остановка сердца или как говорят медики «состояние клинической смерти». Состояние клинической смерти длится обычно 3-5 минут, затем в организме пострадавшего начинают развиваться необратимые процессы против которых медицина бессильна (биологическая смерть).

Симптомы клинической смерти: отсутствие пульса па крупных сосудах, в том числе на шее, прекращение самостоятельного дыхания; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

В случае наступления клинической смерти пострадавшему необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (реанимация), что может обеспечить необходимое для жизни организма кровообращение и кислород, но и заставить внезапно остановившееся сердце вновь самостоятельно сокращаться.

При успешных действиях по оживлению, пострадавшего доставляют в лечебное учреждение, соблюдая особую осторожность, так как возможна повторная остановка сердца и дыхания (в этом случае все реанимационные мероприятия повторяют).

Вызываем реанимационную бригаду.

8. Механическ ие осложнения инфаркта миокарда

К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжёлой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции ЛЖ,что часто приводит к летальному исходу.

Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного, которое было до этого относительно стабильным и возникновением выраженного отёка лёгких и кардиогенного шока.

9. Острый разрыв стенки левого желудочка

Примерно 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка с излитием в полость перекарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный инфаркт миокарда,но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией.

Диагностика: по ЭХО КГ.

Лечение:

Является основанием к вопросу о немедленном хирургическом вмешательстве.

10. Раз рыв межжелудочковой перегородки

Диагностика:

Подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и эхокардиографически с определением дефекта перегородки.

Лечение:

Требуется срочная операция.

11. Острая митральная регургитация

Клиническая картина: Возникает на 2-7 день и разрывается не только при надрыве и дисфункции сосочковой мышцы, что наблюдается при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Клинически проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения.

Диагностика :

Проводят ЭхоКГ для подтверждения диагноза, иногда необходимо черезпищеводная ЭхоКГ.

Лечение: оперативное.

Острый разрыв миокарда

Разрыв сердца -- нарушение целостности стенок сердца, кровь поступает в перикард, наступает асистолия и смерть. Наиболее часто происходит в виде серьёзного осложнения инфаркта миокарда, сопровождается 99% смертностью.

Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются: женский пол, пожилой возраст и низкий индекс массы тела.

Диагностика: секционные данные.

Лечение неэффективно, так как повреждена стенка миокарда, хирургическое малоэффективно, так как состояние развивается быстро.

Ранний сухой перикардит

Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.

Этиолопатогенез: -- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как аутоиммунная реакция. кардиогенный экстрасистолия атриовентрикулярный

Клиническая картина:

· Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди, часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела.

· Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.

· Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.

· Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.

· Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% -- однофазный.

· При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.

Диагностика:

Лабораторные. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ 10-16. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д.

При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.

На ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда,

· подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях.

· через несколько дней сегмент ST возвращается к норме,в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т.

· комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда).

· характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.

Лечение:

* нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);

* анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома(пенталгин Н);

* препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце;

* препараты калия и магния (иодистый Калий, Магнерот)

12. Постинфарктны й аутоимунный синдром Дресслера

Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита -- т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2--3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования -- определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмония

Пневмония при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы -- изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

· Назначают индометацин (100-200 мг/сут),

· аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия

· кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС,

13. Аневризма сердца

Острые аневризмы

Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.

Хронические аневризмы

Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.

Клиника:

Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в ‡V-‡W межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.

Диагностика

Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины

Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда..

При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ - лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.

Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ .

Лечение

Острая аневризма

* Строгий постельный режим.

* Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.

1.Бета - адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 - 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.

2. Противоаритмическая терапия

Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.

Хирургическое лечение аневризмы сердца

Показания к операции:

* Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.

* Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.

* Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.

* Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.

Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.

Хроническая аневризма

Антикоагулянты

· Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2--3 в течение 3-6 мес.

· Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.

· У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Хирургическое лечение

При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.

Клиническая картина: Самое частое проявление тромбоэмболии -- инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.

Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.

· При инсультах появляется неврологическая симптоматика.

· При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.

· Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.

· Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.

Лечение:

· При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.

· Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.

· В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%

Прогнозы

Несмотря на то, что в борьбе с этим недугом имеются значительные успехи, все же, прогноз при обширном инфаркте сердца остается очень серьезным. Даже при своевременном оказании медицинской помощи смертность составляет от 18 до 20 процентов. И она выше у старшей категории больных. Большая часть летальности бывает в первые двое суток после приступа, а у половины больных смерть наступает в первый час с начала заболевания. Именно поэтому основные лечебные мероприятия проводятся в этот период. В дальнейшем летальность снижается и после пяти дней от начала заболевания умирают только немногие больные от различных осложнений. Прогноз зависит от обширности пораженного участка, от осложнений острого периода. Стоит отметить, что больше 80% больных после перенесенного инфаркта через четыре или шесть месяцев возвращаются к работе и обычной жизни.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Заключение

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические и рубцовые изменения, что может привести к осложнениям различной этиологии.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Профилактика направлена на предупреждение болезни. В нее входят стандартные предосторожности, основные из которых: повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек. Кроме того, нормализация артериального давления и липидного спектра крови. Для первичной профилактики инфаркта у пациентов со стенокардией и повышенным артериальным давлением обязательно необходимо использовать ацетилсалициловую кислоту (АСК) - «золотой стандарт» лекарственной профилактики инфаркта миокарда Все эти мероприятия справедливы и для вторичной профилактики (предупреждения повторного инфаркта).

· Контроль массы тела

· В каждом лишнем килограмме жировой ткани находится множество кровеносных сосудов, что резко увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета второго типа, и, следовательно, значительно повышает риск. Для контроля веса используется специальный показатель - индекс массы тела. Для его определения вес (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальным является показатель 20-25 кг/м 2 , цифры 35-29,9 кг/м 2 говорят об избыточной массе тела, а выше 30 - об ожирении. Контроль индекса массы тела, безусловно, занимает важное место в лечении и профилактике инфаркта миокарда.

Диета

· Рацион предусматривает наличие большого количества зеленых овощей, корнеплодов, фруктов, рыбы, хлеба грубого помола. Красное мясо заменяется мясом птицы. Кроме того, необходимо ограничить количество потребляемой соли. Все это входит в понятие средиземноморской диеты.

Физические нагрузки

· Физическая активность способствует снижению массы тела, улучшению обмена липидов, снижению уровня сахара крови. Комплекс и уровень возможных нагрузок нужно обязательно оговаривать с врачом. Регулярные физические упражнения снижают риск повторного инфаркта примерно на 30%.

Отказ от вредных привычек

· Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.

· Злоупотребление алкоголем недопустимо. Оно ухудшает течение ишемической болезни сердца и сопутствующих заболеваний. Возможно разовое потребление небольшого количества алкоголя с едой. В любом случае, необходимо обсудить это с лечащим врачом.

Уровень холестерина в крови

· Он определяется в рамках липидного спектра крови (набора показателей, от которых зависит прогрессирование атеросклероза, главной причины ишемической болезни сердца) и является основным из них. При повышенном уровне холестерина назначается курс лечения специальными препаратами.

Контроль артериального давления

· Повышенное артериальное давление ощутимо повышает нагрузку на сердце. Особенно, это ухудшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда. Также гипертония способствует прогрессированию атеросклероза. Оптимальным считается уровень систолического (верхнего) артериального давления ниже 140 мм.рт.ст., а диастолического (нижнего) - не выше 90 мм.рт.ст. Более высокие цифры опасны и требуют коррекции схемы приема препаратов, понижающих давление.

Уровень сахара крови

· Наличие декомпенсированного (не отрегулированного) сахарного диабета отрицательно влияет на течении ишемической болезни сердца. Это связано с пагубным действием на сосуды гипергликемии (повышенного уровня сахара крови). Следить за данным показателем необходимо постоянно, и при повышенном сахаре обязательно консультироваться с эндокринологом для коррекции схемы лечения.

· Проверенным «золотым стандартом» в лекарственной профилактике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда является ацетилсалициловая кислота.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).

презентация , добавлен 27.09.2013


Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

реферат , добавлен 30.11.2009


Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.

презентация , добавлен 12.10.2016


Достижения в лечении заболеваний сердца. Изучение состояния системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс. Классификация и патофизиологические механизмы кардиогенного шока. Основные признаки инфаркта миокарда.

презентация , добавлен 24.12.2014


Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.

реферат , добавлен 20.03.2009


Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация , добавлен 22.11.2013


Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.

презентация , добавлен 16.03.2014


Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.

реферат , добавлен 01.10.2015


Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.

реферат , добавлен 11.02.2015


Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.