Недостаточный прирост зубца r в v1 v3. Слабая прогрессия зубца r что это

Малый прирост зубца R является распространенным симптомом ЭКГ, который часто неправильно интерпретируется врачами. Хотя этот симптом обычно связывают с передним инфарктом миокарда, он может быть вызван и другими, не связанными с инфарктом, состояниями.

Малый прирост зубца R выявляется примерно у 10% госпитализированных взрослых больных и является шестой по распространенности аномалией на ЭКГ (19,734 ЭКГ было собрано страховой компанией Metropolitan Life Insurance Company за период 5 ¼ лет). Кроме того, треть пациентов с перенесенным ранее передним инфарктом миокарда может иметь только этот симптом на ЭКГ. Таким образом, выяснение конкретных анатомическим эквивалентов этого электрокардиографического феномена имеет большое клиническое значение.

Прежде чем анализировать изменения зубцов R, необходимо вспомнить несколько теоретических основ, которые необходимы для понимания генеза активации желудочков в грудных отведениях. Деполяризации желудочков обычно начинается в середине левой части межжелудочковой перегородки, и направляется вперед и слева-направо. Этот начальный вектор электрической активности проявляется в правых и средних грудных отведениях (V1-V3) как небольшой зубец r (так называемый "перегородочный зубец r ").
Малый прирост зубца R может произойти, когда начальный вектор деполяризации уменьшается по величине или направлен назад. После активации перегородки, деполяризация левого желудочка доминирует над остальной частью процесса деполяризации. Хотя деполяризация правого желудочка происходит одновременно с левым, сила ее незначительна в сердце нормального взрослого человека. Результирующий вектор будет направляться от отведений V1-V3, и будет проявляться глубокими зубцами S на ЭКГ.

Нормальное распределение зубцов R в грудных отведениях.

В отведении V1 желудочковые комплексы представлены rS-типом с устойчивым увеличением относительного размера зубцов R к левым отведениям и уменьшением амплитуды зубцов S. Отведения V5 и V6, как правило, демонстрируют qR-тип комплекс, с амплитудой зубцов R в V5 выше, чем в V6 из-за ослабления сигнала легочной тканью .
Нормальные вариации включают в себя: узкие QS- и rSr"-паттерны в V1, и qRs- и R-паттерны в V5 и V6. В определенный момент, как правило, в позиции V3 или V4, комплекс QRS начинает изменяться от преимущественно отрицательного на преимущественно положительный и отношение R/S становится >1. Эта зона известна как "переходная зона ". У некоторых здоровых людей, переходную зону можно увидеть уже в V2. Это называется "ранняя переходная зона ". Иногда переходная зона может быть задержана до V4-V5, это называется "поздняя переходная зона ", или "задержка переходной зоны ".

Нормальная высота зубца R в отведении V3 обычно более 2 мм . Если высота зубцов R в отведениях V1-V4 крайне мала, говорят, что есть "недостаточный, или малый прирост зубца R".
В литературе существуют различные определения малого прироста зубцов R, используются критерии, такие как зубцы R менее 2-4 мм в отведениях V3 или V4 и/или наличие обратного прироста зубца R (RV4 < RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

При некрозе миокарда в связи с инфарктом, определенное количество ткани миокарда становится электрически инертной и не в состоянии генерировать нормальную деполяризацию. Деполяризация окружающих тканей желудочков в это время увеличиваются (так как им больше не оказывается сопротивления), и результирующий вектор деполяризации переориентируется в направлении от зоны некроза (в направлении беспрепятственного распространения). При переднем инфаркте миокарда появляются зубцы Q в правых и средних отведениях (V1-V4). Однако у значительного числа пациентов зубцы Q не сохраняются.

В документированных случаях ранее перенесенного переднего инфаркта миокарда, малый прирост зубца R выявляется в 20-30% случаев . Среднее время полного исчезновения патологических зубцов Q - 1,5 года.

Обращает на себя внимание снижение амплитуды зубца R в I отведении . До 85% пациентов с перенесенным передним инфарктом миокарда и малым приростом зубца R имеют либо амплитуду зубцов R в I отведении <= 4 мм , либо амплитуда зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм . Отсутствие этих амплитудных критериев делает маловероятным диагноз переднего инфаркта миокарда (за исключением 10%-15% случаев передних инфарктов миокарда).

При наличии малого прироста зубцов R в грудных отведениях, нарушение реполяризации (изменения ST-T) в отведениях V1-V3 будет повышать вероятность диагностики старого переднего инфаркта миокарда.

Другими возможными причинами недостаточного прироста зубца R в грудных отведениях являются:

• полная/неполная блокада левой ножки пучка Гиса,
• блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса,
• феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта,
• некоторые виды гипертрофии правого желудочка (особенно, связанные с ХОБЛ),
• гипертрофия левого желудочка
• гипертрофия правого желудочка тип С.

Острый передний ИМ

Предполагается, что наличие зубца R в I отведении <= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Еще одной частой причиной малого прироста зубца R является неправильное расположение электродов: слишком высокое или слишком низкое расположение грудных электродов, расположение электродов от конечностей на туловище.

Чаще всего к недостаточному приросту зубцов R приводит высокое расположение правых грудных электродов. При перемещении электродов в нормальное положение нормальный прирост зубцов R восстанавливается, однако при старом переднем инфаркте миокарда комплексы QS будут сохраняться .

Также неправильная установка электродов может подтверждаться отрицательными зубцами Р в V1 и V2, и двухфазным зубцом Р в V3 . Как правило, в норме зубцы Р двухфазные в V1 и положительные в отведениях в V2-V6.

К сожалению, данные критерии оказались мало пригодными для диагностики и дающими много ложно-отрицательных и ложно-положительных результатов.

Выявлена связь малого прироста зубца R на ЭКГ и диастолической дисфункции у больных сахарным диабетом, поэтому данный симптом может являться ранним признаком дисфункции ЛЖ и ДКМП у диабетиков.

Использованная литература.

1. Electrocardiographic Poor R-Wave Progression. Correlation with Postmortem Findings. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79: 2, FEBRUARY, 1981
2. Diagnostic value of poor R-wave progression in electrocardiograms for diabetic cardiomyopathy in type 2 diabetic patients/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Poor R Wave Progression in the Precordial Leads: Clinical Implications for the Diagnosis of Myocardial Infarction NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC, ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. No 6 December 1983"1073- 9
4. Poor R-Wave Progression. J Insur Med 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smith"s ECG Blog. Monday, June 6, 2011
6. Dr. Smith"s ECG Blog. Tuesday, July 5, 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Poor R Wave Progression (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Is it important? YOU BET!!

Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы

в. Нарушения проводимости. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, АВ -блокада 2 степени и полная АВ -блокада.

г. Аритмии — см. гл. 4.

VI. Электролитные нарушения

А. Гипокалиемия. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS (редко). Выраженный зубец U, уплощенный инвертированный зубец T, депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT.

Б. Гиперкалиемия

Легкая (5,5—6,5 мэкв/л). Высокий остроконечный симметричный зубец T, укорочение интервала QT.

Умеренная (6,5—8,0 мэкв/л). Уменьшение амплитуды зубца P; удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца R. Депрессия или подъем сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия.

Тяжелая (9—11 мэкв/л). Отсутствие зубца P. Расширение комплекса QRS (вплоть до комплексов синусоидальной формы). Медленный или ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

В. Гипокальциемия. Удлинение интервала QT (вследствие удлинения сегмента ST).

Г. Гиперкальциемия. Укорочение интервала QT (вследствие укорочения сегмента ST).

VII. Действие лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Косонисходящая депрессия сегмента ST, укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

Токсическое действие. Желудочковая экстрасистолия, АВ -блокада, предсердная тахикардия с АВ -блокадой, ускоренный АВ -узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

А. Дилатационная кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая, блокада левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Признаки гипертрофии левого желудочка, патологические зубцы Q, псевдоинфарктная кривая. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. При апикальной гипертрофии левого желудочка — гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

В. Амилоидоз сердца. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая. Мерцательная аритмия, АВ -блокада, желудочковые аритмии, дисфункция синусового узла.

Г. Миопатия Дюшенна. Укорочение интервала PQ. Высокий зубец R в отведениях V 1 , V 2 ; глубокий зубец Q в отведениях V 5 , V 6 . Синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

Д. Митральный стеноз. Признаки увеличения левого предсердия. Наблюдается гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. Часто — мерцательная аритмия.

Е. Пролапс митрального клапана. Зубцы T уплощенные или отрицательные, особенно в III отведении; депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT. Желудочковая и предсердная экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Ж. Перикардит. Депрессия сегмента PQ, особенно в отведениях II, aVF, V 2 —V 6 . Диффузный подъем сегмента ST выпуклостью вверх в отведениях I, II, aVF, V 3 —V 6 . Иногда — депрессия сегмента ST в отведении aVR (в редких случаях — в отведениях aVL, V 1 , V 2). Синусовая тахикардия, предсердные нарушения ритма. ЭКГ -изменения проходят 4 стадии:

подъем сегмента ST, зубец T нормальный;

сегмент ST опускается к изолинии, амплитуда зубца T снижается;

сегмент ST на изолинии, зубец T инвертированный;

сегмент ST на изолинии, зубец T нормальный.

З. Большой перикардиальный выпот. Низкая амплитуда зубцов, альтернация комплекса QRS. Патогномоничный признак — полная электрическая альтернация (P, QRS, T).

И. Декстрокардия. Зубец P отрицателен в I отведении. Комплекс QRS инвертирован в I отведении, R/S < 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

К. Дефект межпредсердной перегородки. Признаки увеличения правого предсердия, реже — левого; удлинение интервала PQ. RSR" в отведении V 1 ; электрическая ось сердца отклонена вправо при дефекте типа ostium secundum, влево — при дефекте типа ostium primum. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 . Иногда мерцательная аритмия.

Л. Стеноз легочной артерии. Признаки увеличения правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка с высоким зубцом R в отведениях V 1 , V 2 ; отклонение электрической оси сердца вправо. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 .

М. Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, АВ -блокада, остановка синусового узла, синдром брадикардии-тахикардии, наджелудочковая тахикардия, мерцание/трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

IX. Другие заболевания

А. ХОЗЛ . Признаки увеличения правого предсердия. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, низкая амплитуда зубцов; тип ЭКГ S I —S II —S III . Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 . Синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, нарушения проводимости, включая АВ -блокаду, замедление внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.

Б. ТЭЛА . Синдром S I —Q III —T III , признаки перегрузки правого желудочка, преходящая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, смещение электрической оси сердца вправо. Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 ; неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Синусовая тахикардия, иногда — предсердные нарушения ритма.

В. Субарахноидальное кровоизлияние и другие поражения ЦНС . Иногда — патологический зубец Q. Высокий широкий положительный или глубокий отрицательный зубец T, подъем или депрессия сегмента ST, выраженный зубец U, выраженное удлинение интервала QT. Синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Г. Гипотиреоз. Удлинение интервала PQ. Низкая амплитуда комплекса QRS. Уплощенный зубец T. Синусовая брадикардия.

Д. ХПН . Удлинение сегмента ST (вследствие гипокальциемии), высокие симметричные зубцы T (вследствие гиперкалиемии).

Е. Гипотермия. Удлинение интервала PQ. Зазубрина в конечной части комплекса QRS (зубец Осборна — см. ). Удлинение интервала QT, инверсия зубца T. Синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, АВ -узловой ритм, желудочковая тахикардия.

ЭКС . Основные типы электрокардиостимуляторов описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется (A — A trium — предсердие, V — V entricle — желудочек, D — D ual — и предсердие, и желудочек), вторая буква — активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I — I nhibition — блокирование, T — T riggering — запуск, D — D ual — и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) будет выдан стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запустится стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС — VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС — DVI и DDD. Четвертая буква R (R ate-adaptive — адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки физиологических параметров (например, интервала QT, температуры).

А. Общие принципы интерпретации ЭКГ

Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный).

Определить, какая камера (камеры) стимулируется.

Определить, активность какой камеры (камер) воспринимается стимулятором.

Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий (A) и желудочков (V).

Определить режим ЭКС . Необходимо помнить, что ЭКГ -признаки однокамерной ЭКС не исключают возможности наличия электродов в двух камерах: так, стимулированные сокращения желудочков могут отмечаться как при однокамерной, так и при двухкамерной ЭКС , при которой желудочковая стимуляция следует через определенный интервал после зубца P (режим DDD).

Исключить нарушения навязывания и детекции:

а. нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры;

б. нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы.

Б. Отдельные режимы ЭКС

AAI. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , то запускается предсердная стимуляция с постоянным интервалом AA. При спонтанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала AA спонтанная деполяризация предсердий не повторяется, запускается предсердная стимуляция.

VVI. При спонтанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала VV спонтанная деполяризация желудочков не повторяется, запускается желудочковая стимуляция; в противном случае счетчик времени вновь сбрасывается, и весь цикл начинается сначала. В адаптивных VVIR-кардиостимуляторах частота ритма увеличивается с возрастанием уровня физической нагрузки (до заданной верхней границы ЧСС ).

DDD. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , запускается предсердная (A) и желудочковая (V) стимуляция с заданными интервалами между импульсами A и V (интервал AV) и между импульсом V и последующим импульсом A (интервал VA). При спонтанной или навязанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала VA. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация предсердий, то предсердная стимуляция блокируется; в противном случае выдается предсердный импульс. При спонтанной или навязанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала AV. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация желудочков, то желудочковая стимуляция блокируется; в противном случае выдается желудочковый импульс.

В. Дисфункция кардиостимулятора и аритмии

Нарушение навязывания. За артефактом стимуляции не следует комплекс деполяризации, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. Причины: смещение стимулирующего электрода, перфорация сердца, увеличение порога стимуляции (при инфаркте миокарда, приеме флекаинида , гиперкалиемии), повреждение электрода или нарушение его изоляции, нарушения генерации импульса (после дефибрилляции или вследствие истощения источника питания), а также неправильно заданные параметры ЭКС .

Нарушение детекции. Счетчик времени кардиостимулятора не сбрасывается при возникновении собственной или навязанной деполяризации соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный). Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора, а также причины, перечисленные выше (см. ). Часто бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

Сверхчувствительность кардиостимулятора. В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит. Зубцы T (зубцы P, миопотенциалы) ошибочно интерпретируются как зубцы R, и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца T с него начинается отсчет VA-интервала. В этом случае чувствительность или рефрактерный период детекции необходимо перепрограммировать. Можно также установить отсчет интервала VA с зубца T.

Блокирование миопотенциалами. Миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать стимуляцию. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм — неправильным. Чаще всего подобные нарушения возникают при использовании однополюсных кардиостимуляторов.

Круговая тахикардия. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в том случае, когда ретроградное возбуждение предсердий после стимуляции желудочков воспринимается предсердным электродом и запускает стимуляцию желудочков. Это характерно для двухкамерной ЭКС с детекцией возбуждения предсердий. В подобных случаях бывает достаточно увеличить рефрактерный период детекции.

Тахикардия, индуцированная предсердной тахикардией. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в случае, если у больных с двухкамерным кардиостимулятором возникает предсердная тахикардия (например, мерцательная аритмия). Частая деполяризация предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускает стимуляцию желудочков. В подобных случаях переходят на режим VVI и устраняют аритмию.

Реверсия отрицательных зубцов Т у больных с острым инфарктом миокарда, как проявление ложноотрицательной ЭКГ-динамики.

Синдром Кечкера возникает на 2-5-ые сутки инфаркта миокарда; не ассоциируется с ретромбозом и появлением (усилением) клинических признаков левожелудочковой недостаточности. Другими словами, это не рецидив инфаркта миокарда. Продолжительность синдрома Кечкера, как правило, не превышает 3-х дней. Впоследствии ЭКГ-картина возвращается к исходной: зубец Т становится отрицательным или изоэлектричным. Причины данного ЭКГ-паттерна неизвестны. Мне импонирует точка зрения, что он является проявлением эпистенокардитического перикардита; однако характерных перикардиальных болей при данном синдроме не наблюдается. Правильная интерпретация синдрома Кечкера позволяет избежать ненужных медицинских вмешательств: тромболизиса или ЧКВ. Распространенность: ~ 1 на 50 случаев инфаркта миокарда.

(синоним: феномен памяти)- неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (главным образом зубца Т) в спонтанных сокращениях, появляющиеся при длительной артифициальной (искусственной) правожелудочковой стимуляции.

Искусственная стимуляция желудочков сопровождается нарушением геометрии их сокращения. При более или менее длительной стимуляции (от 2-3-х месяцев) в спонтанных сокращениях могут появиться изменения комплекса QRS в виде отрицательных зубцов Т во многих ЭКГ-отведениях. Такая динамика имитирует ишемические изменения. С другой стороны, при наличии действительно ангинозоподобных болей, данный феномен делает практически невозможной диагностику мелкоочагового инфаркта миокарда. Корректная интерпретация феномена Шатерье позволяет избежать ненужных госпитализаций и неоправданных медицинских вмешательств.

Важно понимать, что феномен Шатерье может появиться не только на фоне длительной искусственной стимуляции сердца - это основная причина, но не единственная. При хронической блокаде ножки пучка Гиса, при частой желудочковой экстрасистолии или при феномене WPW конечная часть желудочкового комплекса в нормальных сокращениях также может меняться - формируются отрицательные или низкоамплитудные зубцы Т.

Таким образом, любые длительные нарушения геометрии сокращения желудочков вследствие аномального проведения внутрижелудочкового импульса могут сопровождаться феноменом Шатерье.

Было замечено, что на ЭКГ здоровых людей амплитуда зубца Т в V6 всегда больше амплитуды зубца Т в V1 примерно в 1,5-2 раза. Причем полярность зубца Т в V1 не имеет значение. Нарушение данного соотношения, когда величины амплитуд зубцов Т в V1 и V6 "выравниваются" или T в V1 превышает Т в V 6 , является отклонением от нормы. Данный синдром чаще всего наблюдается при гипертонической болезни (иногда это самый ранний признак гипертрофии миокарда ЛЖ) и при различных клинических формах ИБС. Также он может быть ранним признаком дигиталисной интоксикации.

Клиническое значение данного синдрома: позволяет заподозрить "не норму" и при необходимости продолжить диагностический поиск "от простого к сложному".

В большинстве случаев амплитуда зубца R в "правых" грудных отведениях нарастает, и к отведению V3 она достигает не менее 3 мм. В ситуациях когда амплитуда зубца R в V3 составляет менее 3 мм, правомочно говорить о синдроме недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 . Данный синдром можно разделить на 2 категории:

1. На ЭКГ нет других аномалий.

Вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции),

Признак гипертрофии миокарда ЛЖ,

Ошибочное расположение грудных электродов (V1-V3) на межреберье выше.

2. На ЭКГ есть другие аномалии.

Характерно для следующих клинических ситуаций:

- инфаркт миокарда в "ходу" (в данном случае будет характерная для инфаркта ЭКГ-динамика в отведениях V1 -V3 ),

Постинфарктный кардиосклероз,

Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ с другими ЭКГ-критериями гипертрофии,

Блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ,

- S- тип гипертрофии правого желудочка (редко).

Трудность в интерпретации синдрома недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 возникает, как правило, если он диагностируется как самостоятельный, бессимптомный ЭКГ-паттерн, а другие отклонения на ЭКГ отсутствуют. При корректно наложенных грудных электродах и отсутствии какого бы то ни было кардиологического анамнеза его основной причиной является умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ.

Как известно, преждевременное сокращение сердца называется экстрасистолией. Интервал сцепления экстравозбуждения короче (short ) интервала между основными сокращениями. Затем следует компенсаторная пауза (long ) , которая сопровождается удлинением сердечной рефрактерности и усилением ее дисперсии (дисперсия рефрактерности). В связи с чем сразу после постэкстрасистолического синусового сокращения возникает вероятность появления еще одной экстрасистолы (short ) - "продукта" дисперсии рефрактерности. Механизм "повторной" экстрасистолы: re-enrty или ранняя постдеполяризация. Примеры:

short-long-short у пациентки с функциональной брадизависимой экстрасистолией, не имеющий в данном случае особого клинического значения:

short-long-short у пациента с тяжелым течением синдрома ночного апноэ, ожирением и гипертонической болезнью 3 ст. Как видим, после компенсаторной паузы появилась парная полиморфная желудочковая экстрасистола. У данного больного феномен short-long-short может запустить полиморфную желудочковую тахикардию и привести к внезапной смерти:

short-long-short у пациента с синдромом удлиненного интервала Q-T : запуск ЖТ типа "пируэт". Иногда при данном синдроме феномен short-long-short является обязательным условием для инициации желудочковой тахиаритмии:

У пациентов с функциональной экстрасистолией феномен short-long-short не имеет клинического значения; он лишь "облегчает" возникновение брадизависимой экстрасистолии. У больных с тяжелым органическим поражением сердца и каналопатиями данный феномен может инициировать запуск жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма.

Этим термином обозначают период в сердечном цикле, во время которого проведение преждевременного импульса становится невозможным (или замедленным), хотя импульсы с меньшей преждевременностью проводятся. Различия в рефрактерности на разных уровнях проводящей системы сердца создают электрофизиологическую основу для данного феномена.

На первой ЭКГ мы видим раннюю предсердную экстрасистолу, проведенную на желудочки без аберрации. На второй ЭКГ интервал сцепления предсердной экстрасистолы длиннее, однако экстрасистола проводится на желудочки с задержкой (аберрацией).

В основном с феноменом "gap " сталкиваются специалисты, выполняющие ЭФИ сердца.

- аберрация короткого цикла (блокада 3-й фазы), возникающая при увеличении рефрактерного периода АВ-соединения, вследствие внезапного удлинения интервала между двумя предшествующими сокращениями. Чем продолжительнее интервал между сокращениями, тем выше вероятность аберрантного проведения (или блокирования) очередного наджелудочкового импульса.

Классический пример феномена Ашмана при фибрилляции предсердий:

Феномен Ашмана, возникший после постэкстрасистолической компенсаторной паузы:

Блокирование предсердной экстрасистолии, возникшее после спонтанного удлинения интервала между синусовыми сокращениями:

Клиническое значение феномена Ашмана: его правильная интерпретация позволяет избежать гипердиагностики а) желудочковой экстрасистолии и б) органических нарушений проводимости в АВ-соединении.

Непрерывно-рецидивирующее течение пароксизмальной фибрилляции предсердий, когда после окончания одного приступа через 1-2 синусовых сокращения запускается новый пароксизм.

Характерен для вагус-зависимой фибрилляции предсердий. С одной стороны, феномен отражает высокую эктопическую активность мышечных муфт легочных вен, с другой стороны, высокую профибрилляторную готовность предсердного миокарда.

Помимо ретроградного возбуждения предсердий существует вероятность проникновение желудочкового импульса в АВ-соединение на различную глубину с его разрядкой (удлинением рефрактерности, блокадой). В результате последующие наджелудочковые импульсы (как правило, от 1-го до 3-х) будут проводится с задержкой (аберрацией) или блокироваться.

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 1 ст.:

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 2 ст.:

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, сопровождающееся постпонированной (смещенной) компенсаторной паузой:

Клиническое значение скрытого ВА-проведения: правильная интерпретация данного феномена позволяет разграничить функциональные АВ-блокады от органических.

У большинства людей АВ-узел гомогенен. У некоторых АВ-узел электрофизиологически делится на зону быстрого и медленного проведения (диссоциирован). В случае если человек субъективно здоров, данный феномен не имеет клинического значения. Однако у части пациентов диссоциация АВ-узла сопровождается развитием пароксизмов узловой реципрокной АВ-тахикардии. Триггерром тахикардии выступает наджелудочковая экстрасистола, которая проводится по быстрому пути, а по медленному движется только ретроградно - происходит замыкание петли re-entry . Феномен диссоциации АВ-узла надежно устанавливается при ЭФИ сердца. Вместе с тем, на обычной ЭКГ иногда можно обнаружить признаки диссоциативной болезни.

Рассмотрим следующий клинический случай. Пациентка 30 лет с жалобами на приступы немотивированного сердцебиения. Выполнен суточный мониторинг ЭКГ.

Фрагмент ЭКГ - варианта нормы:

Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 1 ст. на фоне синусовой тахикардии - абсолютно не характерно для нормы:

Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 2 ст., тип 1. Обращает внимание "быстрое" удлинение интервала P-R с последующим выпадением желудочковой волны:

Единомоментное увеличение интервала P-R более чем на 80 мс заставляет задуматься о диссоциации АВ-узла на зоны с разной скоростью проведения импульса. Это мы и видим в данном примере. В последующем больной было выполнено ЭФИ сердца: верифицирована АВ-узловая реципрокная тахикардия. Проведена абляция медленного пути АВ-узла с хорошим клиническим эффектом.

Таким образом, признаки диссоциации АВ-узла на поверхностной ЭКГ (чередование нормальных и удлиненных интервалов P-R ; единомоментное увеличение интервала P-R в периодике Венкебаха более чем на 80 мс) в совокупности с аритмическим анамнезом позволяют с высокой вероятностью установить диагноз еще до проведения ЭФИ сердца.

При всей, казалось бы, невероятности данного феномена он встречается не так уж редко. Пучок Кента служит не только дополнительным путем проведения импульса от предсердий к желудочкам, но и способен обладать автоматизмом (спонтанной диастолической деполяризацией). Экстрасистолию из пучка Кента можно заподозрить при сочетании на ЭКГ признаков феномена WPW с позднедиастолической эктопией, имитирующей желудочковую экстрасистолию. В таком случае уширенный желудочковый комплекс представляет собой сплошную дельта-волну.

Рассмотрим следующий клинический пример. Женщина 42 лет обратилась с жалобами на приступы немотивированного сердцебиение. Проведен двухсуточный мониторинг ЭКГ. В первый день исследования зарегистрировано около 500 "уширенных" желудочковых комплексов, появляющиеся в поздней диастоле и исчезающие при учащении сердечного ритма. На первый взгляд, безобидная функциональная желудочковая экстрасистолия. Однако позднедиастолическая желудочковая экстрасистолия, являясь кальций-зависимой, в основном появляется на фоне тахисистолии или сразу после ее окончания. В данном же случае поздние желудочковые комплексы, регистрируются при нормальной частоте сердечного ритма и при брадикардии, что уже само по себе странно.

Ситуация полностью прояснилась на вторые сутки мониторинга, когда манифестировали признаки интермиттирующей желудочковой преэкзитации. Стало понятным, что позднедиастолические желудочковые комплексы являются ни чем иным, как экстрасистолией из пучка Кента.

Клиническое значение экстрасистолии из пучка Кента: правильная интерпретация данного феномена позволяет исключить диагноз желудочковой экстрасистолии и направить лечебно-диагностический процесс в необходимое русло.

Наблюдается при наджелудочковых тахиаритмиях, особенно при фибрилляции предсердий. Суть феномена заключается в том, что наджелудочковые импульсы, поступая часто и нерегулярно в АВ-соединение, проникают в него на разную глубину; разряжают его, не достигнув желудочков. В результате 1) замедляется проведение последующих наджелудочковых импульсов, 2) замедляется (выпадает) замещающий эктопический импульс.

На поверхностной ЭКГ о феномене скрытого АВ-проведения можно говорить на основании следующих признаков:

Чередование коротких и длинных интервалов R -R при фибрилляции предсердий:

Отсутствие выскальзывающих комплексов при чрезмерно длинных интервалах R-R при фибрилляции предсердий:

Отсутствие выскальзывающих комплексов в момент многосекундной паузы при восстановлении синусового ритма:

При переходе регулярного трепетания предсердий в нерегулярное или в фибрилляцию предсердий:

Экстрасистолия из дистальных отделов АВ-соединения (ствол пучка Гиса) является разновидностью желудочковой экстрасистолии и называется "стволовой". Обозначаю данную разновидность экстрасистолии как аритмический феномен, во-первых, в связи с ее относительной редкостью, во-вторых, в связи с внешней схожестью с типичной париетальной желудочковой экстрасистолией, в-третьих, в связи с ее рефрактерностью к традиционным антиаритмическим средствам.

Клинико-электрокардиографические признаки стволовой экстрасистолии: 1) комплекс QRS чаще имеет наджелудочковый вид, либо незначительно уширен за счет спорадической аберрации или за счет близкого расположения к проксимальному отделу одной из ножек пучка Гиса; 2) не характерна ретроградная активация предсердий; 3) интервал сцепления вариабелен, так как стволовая локализация экстрасистолического фокуса предполагает кальций-зависимую деполяризацию - то есть анормальный автоматизм; 4) абсолютная рефрактерность к антиаритмикам класса I и III .

Примеры:

При стволовой экстрасистолии хороший клинический эффект можно получить только при длительном приеме антиаритмических средств класса II или IV .

- проведение импульса вместо его ожидаемой блокады (аберрации).

Пример № 1:

Вероятный механизм: предсердный импульс застиг ЛНПГ в ее супернормальную фазу.

Пример № 2:

Вероятный механизм: величина спонтанного диастолического потенциала в системе Гиса-Пуркинье максимальна сразу после окончания реполяризации "синусовых" сокращений (в нашем случае они расширены за счет блокада ЛНПГ), поэтому наибольший шанс на "нормальное" проведение имеют ранние предсердные импульсы.

Пример № 3 (обратный феномен Ашмана):

Вероятный механизм: феномен "щели" (провала) в проведении; укорочение рефрактерности при изменении длины предыдущего цикла.

Внезапные синусовые паузы на ЭКГ не всегда удается интерпретировать однозначно. Иногда для правильной трактовки феномена, помимо тщательного анализа самой кардиограммы, необходима комплексная клинико-анамнестическая оценка. Примеры:

Паузы при синусовой аритмии могут быть настолько выраженными, что возникает заблуждение о наличии СА-блокады. Необходимо помнить, что синусовая аритмия бессимптомна; характерна преимущественно для лиц молодого и среднего возраста, в том числе субъективно здоровых; появляется (усиливается) при брадикардии (чаще ночью); сами паузы никогда не бывают слишком продолжительными, не провоцируя тем самым появление выскальзывающих комплексов; кардионевротическая симптоматика является частым клиническим сателлитом.

Синоатриальная блокада 2-й степени:

Необходимо выяснить, какого типа блокада: 1-го или 2-го. Это принципиальный вопрос, поскольку прогноз разный. СА-блокада 2 ст., 1-го типа нередко встречается в покое (особенно ночью) у молодых здоровых лиц; в классических случаях клинико-электрокардиографически ей предшествует периодика Венкибаха; как правило, величина паузы не превышает удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; не характерно наличие выскальзывающих комплексов; отсутствует синкопальный анамнез.

СА-блокада 2 ст., 2-го типа появляется внезапно без периодики Венкибаха; часто имеется сопутствующее органическое поражение миокарда, выявляемое инструментально; у возрастных лиц, без явных изменений сердца при ЭХО, основной причиной является кардиосклероз; пауза может быть продолжительнее удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; нередко имеют место выскальзывающие комплексы; характерен синкопальный анамнез или эквиваленты.

Блокированная предсердная экстрасистолия:

Как правило, вызывает затруднения в диагностике только в том случае, если количество блокированных экстрасистол мало, а количество обычных (неблокированных) не превышает статистическую норму - это притупляет бдительность врача. Элементарная внимательность при анализе ЭКГ позволят надежно верифицировать блокированную предсердную экстрасистолу. По моему опыту, сверхранний блокированный эктопический зубец Р всегда в той или иной степени деформирует волну Т, что делает возможным диагностику данного феномена без ЭФИ.

Упоминая о скрытой экстрасистолии в данном разделе, я отдаю должное крайней необычности данного феномена. Речь идет о стволовой экстрасистолии, проведение которой блокируется антеро- и ретроградно. Таким образом, она не видна на поверхностной ЭКГ. Ее диагностика возможна только при электрокардиографии пучка Гиса. На приведенном выше рисунке стволовая экстрасистолия спровоцирована искусственно: стимул S . Как видим стимулы S не распространяются дальше АВ-соединения и поэтому не видны на ЭКГ. Третий по счету навязанный стимул вызывает транзиторную АВ-блокаду 2-й степени ("). На наружной ЭКГ скрытую стволовую экстрасистолию можно заподозрить, если имеет место сочетание обычных (проводных) АВ-экстрасистол и внезапных сердечных пауз по типу АВ-блокады 2 ст.

Аберрация при нарастающей преждевременности никого не удивляет - так как она связана со стремительным нарастанием частоты сердечных сокращений, когда рефрактерность в проводящей системе еще не успевает укоротиться. Гораздо необычнее выглядит аберрация при урежении сердечного ритма, когда казалось бы период рефрактерности заведомо окончен.

Основой для аберрации длинного цикла является способность клеток системы Гиса-Пуркинье к спонтанной диастолической деполяризации. Поэтому при наличии паузы в работе сердца мембранный потенциал в некоторых участках проводящей системы сердца может достигнуть величины потенциала покоя ("критическая гипополяризация"), что замедляет или делает невозможным проведение очередного импульса. Необходимо понимать, что подобная ситуация практически всегда отражает органическую патологию проводящей системы, когда уже исходно клетки АВ-соединения находятся в состоянии гипополяризации (низкое значение максимального диастолического потенциала). Феномен брадизависимой блокады не характерен для здорового сердца и зачастую предшествует более грубым нарушениям проводимости.

Буквально означает: подавление пейсмекеров более частой импульсацией. В основе этого явления лежат гиперполяризация автоматических клеток за счет того, что они подвергаются активации, более частой, чем их собственная частота возбуждения. Данное физиологическое явление мы можем наблюдать на ЭКГ любого здорового человека, когда синусовый узел подчиняет себе все нижестоящие пейсмекеры. Чем выше частота синусового ритма, тем меньше вероятность появления гетеротопной импульсации, включая экстрасистолию. С другой стороны, если частота импульсации эктопического фокуса превысит автоматизм синусового узла, то сверхчастотному подавлению подвергнется сам синусовый узел. Последний факт нередко привлекает врачебное внимание, поскольку пауза после восстановления синусового ритма может оказаться чрезмерно длинной. Например:

При ЭФИ посредством феномена "overdrive suppression" выявляют дисфункцию синусового узла.

Ранней называют желудочковую экстрасистолию типа R на Т и предсердную экстрасистолию типа Р на Т.

При всей вероятности появления таких экстрасистол у здорового человека (особенно предсердных), необходимо помнить, что чем короче преждевременность экстравозбуждения, тем менее оно характерно для нормального миокарда. Поэтому впервые сталкиваясь с ранней экстрасистолией, необходимо клинико-инструментально оценить наличие дисперсии рефрактерности миокарда - то есть вероятность запуска тахиаритмии посредством экстрасистолы. Ранняя предсердная экстрасистолия, исходя из мышечных муфт устьев легочных вен, нередко начинает выявляется у лиц среднего возраста. Чаще всего, она манифестирует по рефлекторному механизму в рамках экстракардиального заболевания вследствие неправильного образа жизни . И если причина аритмии не устранена, то рано или поздно ранняя предсердная экстрасистолия начинает запускать мерцательную аритмию. Сочетание ранней предсердной экстрасистолии, дилатации левого предсердия и гипертонической болезни (или скрытой артериальной гипертонии) является самым надежным клиническим предвестником появления в будущем предсердной тахиаритмии. У людей старческого возраста ранняя предсердная экстрасистолия регистрируется в большинстве случаев.

Гораздо большая ответственность ложится на плечи врача при клиническом анализе ранней желудочковой экстрасистолии - поскольку жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма практически всегда инициируются феноменом R на Т. У здорового человека ранняя желудочковая экстрасистолия может регистрироваться только на фоне частого ритма; при его урежении она становится среднедиастолической:

Изолированный феномен R на Т на фоне нормо- или брадикардии всегда подозрителен в отношении своего особого электрофизиологического происхождения: ранней постдеполяризации. Как известно, в здоровом миокарде условий для ранних постдеполяризаций (тем более в желудочковом миокарде) не существует. Поэтому, если очевидные причины ранней желудочковой экстрасистолии в виде острого или хронического органического поражения миокарда отвергнуты, необходимо исключить иные - врожденные. Напомню, при так называемых электрических болезнях сердца ранняя желудочковая экстрасистолия может быть длительное время единственным проявлением скрытой патологии.

До сих пор не существует единого мнения относительно происхождения зубца U . Дискутабельным остается вопрос и о его клиническом значении. Существует несколько теорий его происхождения:

1) Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия.
2) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы.
3) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы.
4) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье.
5) Зубец U обусловлен электрическими осцилляциями, вызванными механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру «артерии-вены».

Таким образом, в основе всех теорий лежит существование неких поздних осцилляций, на короткое время смещающих трансмембранный потенциал миокарда в момент ранней диастолы в сторону гипополяризации. Мне ближе теория под № 2. Умеренно гипополяризованный миокард, обладает повышенной возбудимостью - как известно, волна U на ЭКГ хронологически совпадает с так называемой супернормальной фазой сердечного цикла, в которую легко возникает, например, экстрасистолия.

Неопределенным (а на мой взгляд малозначимым) является клиническое значение волны U . В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ), положительный, пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего он визуализируется в отведениях V3, V4. Часто зубец U вообще не детектируется или "наслаивается" на зубец Т. А, например, при частоте сердечных сокращений более 95-100 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине наложения на предсердный зубец P. Считается, что в норме наибольшую амплитуду он имеет у здоровых лиц молодого возраста. Однако теоретически может встречаться в любой клинической ситуации, увеличиваясь по амплитуде при тахисистолии:

Считается, что для нормы абсолютно не характерен отрицательный зубец U . Отрицательная U -осцилляция практически всегда ассоциируется с какой-то патологией. Другое дело, что диагностическое значение такой реверсии может быть совершенно разным:

О замещающей ("спасительной") роли желудочкового ритма корректно говорить только в тех случаях, когда он появляется на фоне остановки сердца при "пароксизмальных" СА или АВ-блокадах, либо при пассивной АВ-диссоциации. В иных ситуациях мы имеем дело с ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), появляющимся как бы немотивированно ("активно"). Его частота не превышает 110-120 в минуту, в противном случае диагностируется желудочковая тахикардия. Существует несколько причин для появления УИР:

Реперфузионный синдром при остром инфаркте миокарда,

Известное органическое заболевание сердца со сниженной систолической функцией левого желудочка (в рамках эктопии потенциально злокачественной по Биггер),

Дигиталисная интоксикация,

Идиопатические случаи у здоровых лиц.

Чаще всего УИР появляются при остром инфаркте миокарда в момент полной или частичной реканализации коронарной артерии. В такой ситуации в оглушенные кардиомиоциты поступает большое количество кальция, что смещает трансмембранный потенциал до уровня порогового (гипополяризация клетки); в результате кардиомиоциты приобретают свойство автоматии. Важно знать, что УИР не являются надежным критерием успешной реперфузии: реканализация может быть частичной или интермиттирующей. Однако в совокупности с другими клиническим признаками прогностическая ценность УИР, как маркера восстановления коронарного кровотока, довольна высока. Случаи "реперфузионной" фибрилляции желудочков встречаются очень редко. Примеры:

С реперфузионным синдромом сталкиваются в основном врачи госпитального этапа, работающие в кардиореанимации; кардиологи поликлиник или врачи функциональной диагностики чаще имеют дело с иными причинами УИР.

Дигиталисная интоксикация, как причина УИР, встречается в последние годы все реже. О ней просто следует помнить.

Важное клиническое значение имеет выявление УИР у больных с органическим поражением сердца на фоне систолической дисфункции левого желудочка. К любой желудочковой эктопии в такой ситуации следует относится как к потенциально злокачественной - она безусловно повышает риск внезапной сердечной смерти через запуск фибрилляции желудочков, особенно если появляется в восстановительный период после физической нагрузки. Пример:

Еще лет 10-15 назад при регистрации УИР у лиц без органического поражения сердца кардиологами выносился вердикт о "неопределенном" клиническом прогнозе - такие субъекты находились под врачебным патронажем. Однако многолетние наблюдения за ними показали, что УИР не повышают риск внезапной сердечной смерти и в подобных случаях являются "косметической" аритмией. Нередко УИР у здоровых лиц ассоциируются с другими сердечными и несердечными аномалиями: феноменом WPW , дополнительными хордами, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани . Клиническое значение УИР будет определяться субъективной переносимостью аритмии и ее влиянием на внутрисердечную гемодинамику (вероятность развития аритмогенной дилатации сердца). Примеры:

Врача не должны смущать такие параметры УИР как вариабельность частоты и полиморфность желудочковых комплексов. Нерегулярность ритма определяется внутренним автоматизмом эктопического центра или блокадой выхода с периодикой Венкебаха. Кажущаяся политопность эктопических комплексов, на самом деле есть ни что иное как аберрантное проведение возбуждение. По общему мнению, механизмом УИР у здоровых лиц является анормальный автоматизм.

При дифференциальной диагностике ускоренных желудочковых ритмов следует исключить феномен Ашмана, феномен WPW и тахи- или брадизависимую блокаду ножки пучка Гиса.

Представляет собой вариант гиперсенсинга кардиостимулятора к потенциалам скелетной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, мышц живота или диафрагмы. В результате детектирующий электрод, воспринимая экстракардиальные сигналы, дает команду на ингибирование очередного артифициального импульса - возникает сердечная пауза, могущая для больного завершиться обмороком. Как правило, миопотенциальное ингибирование провоцируется какими-либо действиями, например, активной работой руками. Данный феномен характерен для кардиостимуляторов с монополярной конфигурацией электрода; их в последние годы имплантируют все реже. Примеры:

Варианты коррекции миопотенциального ингибирования: 1) уменьшение порога чувствительности электрода, 2) перепрограммирование системы на биполярный вариант сенсинга, 3) замена электрода на новый, с биполярной жилой.

Как известно, дельта-волна является специфическим признаком желудочкового предвозбуждения, вследствие наличия дополнительного пути антеградного проведения без, характерной для АВ-узла, задержки импульса. Привычная нам ЭКГ-картина в виде дельта-волны, раc ширяющей комплекс QRS и укороченного из-за преэкзитации интервала P-Q , именуется феноменом WPW . Однако иногда возникает "соблазн" детектировать дельта-волну там, где ее нет на самом деле, а имеет место желудочковая экстрасистола, начало которой очень похоже на предвозбуждение. Это так называемая псевдо-дельта-волна. Подобный желудочковый комплекс имитирует сплошную дельта-волну (синонимы: сплошное антидромное проведение, экстрасистолия из пучка Кента). Диагностическая трудность случается, если желудочковая экстрасистола с псевдо-делта-волной зарегистрирована на стандартной ЭКГ. При анализе длительного мониторирования ЭКГ все встает на свои места: феномен WPW с экстрасистолией из пучка Кента (сплошная дельта-волна) всегда будет сочетаться с наличием желудочковых комплексов с истинной дельта-волной. Наоборот, при регистрации желудочковой экстрасистолии с псевдо-дельта-волной классических признаков феномена WPW (включая интермитирование преэкзитации) выявляться не будет. Примеры:

По "ширине" псевдо-дельта-волны можно судить о локализации экстрасистолического фокуса: эндокардиальной или эпикардиальной. Алгоритм таков: 1) если псевдо-дельта-волна больше 50 мс, то можно говорить об эпикардиальном происхождении ЖЭ, 2) если если псевдо-дельта-волна меньше 50 мс, то обращают внимание на кратчайший интервала RS в экстрасистоле на 12-канальной ЭКГ: его длительность менее 115 мс говорит об эндокардиальной локализации фокусу, тогда как при длительности от 115 мс и более переходят к третьему шагу: наличие q -волны в отведении aVL , 3) наличие q -волны в отведении aVL свидетельствует об эпикардиальном происхождении ЖЭ, ее отсутствие - об эндокардиальном . Например, на представленной ниже ЭКГ даже по самым грубым расчетам ширина псевдо-дельта-волны превышает 50 мс:

Локализация экстрасистолического фокуса интересна не только инвазивным аритмологам: при частой эпикардиальной экстрасистолии риск развития аритмогенной дилатации сердца значительно выше.

. При частом сердечном ритме энергоресурсы миокарда мобилизованы. Если эпизод тахисистолии продолжается слишком долго или частота сокращений сердца чрезвычайно высока, то внутриклеточный метаболизм нарушается (не справляется с нагрузкой) - формируется транзиторная дистрофия миокарда. В подобном случае после окончания тахикардии на ЭКГ можно обнаружить неспецифические изменения реполяризации, именуемые посттахикардитическим синдромом. Теоретически после любой тахикардии (синусовой, наджелудочковой или желудочковой) в восстановительном периоде могут иметь место проявления посттахикардитического синдрома. В классическом виде он представляет собой транзиторную реверсию зубца Тв прекардиальных отведениях. Однако практический опыт показывает, что ЭКГ-изменения, следующие за тахикардией, могут затрагивать и сегмент S-T . Поэтому в клинической практике встречаются следующие проявления посттахикардитического синдрома:

Косовосходящую депрессию сегмента S-T с выпуклостью вверх (по типу "систолической перегрузки"),

- "медленную" косовосходящую депрессию сегмента S-T ,

Отрицательный зубец T .

Длительность посттахикардитического синдрома непредсказуемо вариабельна: от нескольких минут до нескольких дней. При упорной симпатикотонии проявления посттахикардитического синдрома могут существовать месяцами и годами. Классическим примером служит ювенильный тип ЭКГ (отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3 ), характерный для подростков и лиц молодого возраста с лабильной психикой.

Кратко рассмотрим варианты посттахикардитического синдрома.

Косовосходящая депрессия сегмента S-T с выпуклость вверх после тахикардии, как правило, формируется у лиц с начальными проявлениями гипертрофии миокарда левого желудочка; у таких пациентов стандартная ЭКГ в покое имеет совершенно нормальные параметры. Наиболее выраженная депрессия наблюдается в отведениях V5, V6. Ее вид каждому знаком:

Как правило, в течение не более часа после эпизода тахикардии ЭКГ нормализуется. Если гипертрофия миокарда прогрессирует, то нормализация сегмента S-T затягивается на часы или даже дни, а впоследствии проявления систолической перегрузки "закрепляются" в покое.

"Медленная" косовосходящая депрессия сегмента S-T встречается редко. Чаще всего она появляется после тахикардии на фоне функциональных расстройств миокарда по типу НЦД.

Отрицательный зубец Т наиболее распространенный вариант посттахикардитического синдрома. Он крайне неспецифичен. Приведу три примеры.

Отрицательные зубцы Т в прекардиальных отведениях у юноши 21 года (можно рассматривать, как ювенильный тип ЭКГ) на фоне стойкой симпатикотонии:

Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после желудочковой тахикардии:

Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после наджелудочковой тахикардии:

Клиническое значение посттахикардитического синдрома велико! Он является частой причиной неоправданных госпитализаций и медицинских диспансеризаций. Имитируя ишемические изменения, особенно в сочетании с кардиалгическим синдромом , посттахикардитический синдром может "мимикрировать" под коронарную патологию. Помните о нем! Успехов в диагностике!

Примерно у 2/3 людей левая ножка пучка Гиса разветвляется не на две ветви, а на три: переднюю, заднюю и срединную . По срединной ветви электрическое возбуждение распространяется на переднюю часть МЖП и часть передней стенки левого желудочка.

Ее изолированная блокада - исключительно редкое явление. Однако если она случается, то часть МЖП и передней стенки левого желудочка возбуждаются аномально - со стороны задней и боковой стенок левого желудочка. В результате в горизонтальной плоскости суммарный электрический вектор будет направлен вперед, а в отведениях V1-V3 наблюдается формирование высоких зубцов R (комплексы типа qR, R или Rs ). Данное состояние необходимо дифференцировать с:

Синдромом WPW,

Гипертрофией правого желудочка,

Задне-базальным инфарктом миокарда,

Нормальной ЭКГ детей первых лет жизни, когда по естественным причинам преобладают потенциалы правого желудочка.

Блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса может встречаться как в рамках функционального нарушения проводимости, так и косвенно отражать, например, атеросклеротическое поражение передней нисходящей артерии, являясь субклиническим ЭКГ-маркером ИБС.

рис.А рис.Б

Автор этих строк буквально пару раз за свою профессиональную деятельность встречал данное нарушение проводимости. Приведу одно такое наблюдение. У больного на фоне сильных загрудинных болей верифицирована следующая ЭКГ-картина (рис.А): косонисходящая элевация сегмента S-T в отведениях aVL, V2 и V3 ; передне-верхний полублок и блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V2,V3 ). Вне приступа ЭКГ нормализовалась (рис.Б).

На коронарографии у пациента был выявлен спазм передней нисходящей артерии в средней трети, прошедший при интракоронарном введении нитратов; концентрический венечный атеросклероз отсутствовал. Диагностирована вазоспастическая стенокардия. Таким образом, блокада срединной ветви появлялась только в момент ангинозного приступа, отражая "глубокую" ишемию миокарда.

Как известно, синдром кардиостимулятора может быть спровоцирован хронически существующим нарушением нормальной последовательности сокращений предсердий и желудочков, например, вследствие вентрикулоатриального проведения или неадекватно длительной АВ-задержки; либо его манифестация связана с гемодинамической неэквивалентностью естественных (своих) сокращений сердца и навязанных.

Под псевдо-синдромом электрокардиостимулятора понимают гемодинамическое расстройство, обусловленное наличием вентрикулоатриального проведения или выраженной АВ-блокады 1-й степени с клиническими проявлениями подобными синдрому ЭКС, но в отсутствии кардиостимуляции. Развитие этого "псевдо-синдрома" чаще всего наблюдается при длительно существующей АВ-блокаде 1 ст., превышающей 350-400 мс, когда электрокардиографически волна Р начинает накладываться на интервал S-T предшествующего желудочкового комплекса; при этом систола предсердий происходит на фоне закрытого митрального клапана.

Приведу литературное наблюдение. Больная поступила в клинику с явлениями декомпенсации ХСН через 4 года от момента имплантации ЭКС в режиме DDDR с базовой частотой стимуляции 50 в минуту. На ЭКГ выявлен синусовый ритм с АВ-блокадой 1 ст. длительностью около 600 мс:

Общий процентаж стимуляции предсердий не превышал 5%, желудочковой - 7%. В динамике было установлено, что редкие эпизоды навязанного ритма или Р-синхронной стимуляции желудочков прерывались желудочковой экстрасистолой, за которой опять следовал синусовый ритм с выраженной АВ-блокдой 1 ст.:

Алгоритм работы данного кардиостимулятора был таков, что после любого желудочкового сокращения происходил запуск предсердного рефрактерного периода длительностью 450 мс, а волна Р появлялась примерно через 200 мс после желудочкового комплекса - то есть очень рано и поэтому не детектировалась. Это и привело к почти полной ингибиции желудочковой стимуляции. В таком случае следовало или укоротить предсердный рефрактерный период, или спровоцировать развитие полной АВ-блокады. Этой больной, помимо базовой терапии сердечной недостаточности, был назначен в высоких дозах Верапамил, который, заблокировав АВ-проведение, привел к тому, что сокращения желудочков стали на 100% навязанными (Р-синхронная стимуляция). Медикаментозная АВ-блокада оказалась решающим фактором - она позволила устранить десинхронизацию в сокращении предсердий и желудочков, после чего явления сердечной недостаточности удалось купировать.

На данном примере мы видим, как длительно существующая выраженная АВ-блокада 1 ст. может послужить причиной развития сердечной недостаточности.

Иногда при псевдо-синдроме кардиостимулятора можно наблюдать феномен "перепрыгивающего" зубца Р (P-skipped ) , когда на фоне выраженного замедления АВ-проводимости, зубец Р не просто "растворяется" в комплексе QRS , а предшествует ему.

- изменение длины интервала Р-Р под влиянием желудочкового сокращения в отсутствии вентрикулоатриального проведения. Традиционно считается, что данная аритмия возникает тогда, когда количество синусовых волн Р превышает количество желудочковых комплексов QRS - то есть при АВ-блокадах 2-й или 3-й степени. При этом интервал Р-Р, который заключает в себе комплекс QRS , становится короче интервала Р-Р свободного от желудочкового сокращения:

Вместе с тем, вентрикулофазную синусовую аритмию можно наблюдать при желудочковой экстрасистолии, искусственной стимуляции желудочков. Например:

Наиболее вероятный механизм данного феномена: растяжение предсердий при систоле желудочков, вызывающее механическую стимуляцию синоаурикулярного узла .

В последние годы клинико-электрокардиографический подход к синдрому ранней реполяризации желудочков претерпел существенные изменения. По согласованному мнению экспертов в отсутствии клинических проявлений (пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков) данный синдром корректно называть паттерном ранней реполяризации желудочков, подчеркивая тем самым его текущую доброкачественность в рамках безобидной ЭКГ-аномалии. Термин синдром РРЖ рекомендуется использовать только у симптомных пациентов, страдающих обмороками или перенесших внезапную сердечную смерть через механизм желудочковой тахиаритмии. Учитывая исключительную редкость подобного течения феномена РРЖ (~ 1 на 10000 человек), использование термина паттерн следует считать не просто приоритетным, а единственно правильным.

Ужесточились критерии диагностики паттерна РРЖ. Ошибочно полагать, что вогнутая элевация сегмента S-T является одним из маркеров РРЖ. Анализу подлежит только деформация нисходящей части зубца R : к паттерну РРЖ относится наличие зазубрины (волна j) на ней или ее сглаженность. Расстояние от изолинии (точкой отчета является положение интервала P-Q ) до вершина зазубрины или начала сглаженности должно быть не менее 1 мм в двух или более последовательных отведениях стандартной ЭКГ (исключая отведения aVR, V1-V3) ; ширина комплекса QRS должна быть менее 120 мс, причем расчет длительности QRS ведется только в отведениях, где паттерн РРЖ отсутствует.

Согласно описанным выше критериям только на ЭКГ № 1 имеется паттерн РРЖ:

К сожалению, по-прежнему отсутствуют надежные критерии потенциальной злокачественности паттерна РРЖ и возможности перехода его в синдром. Однако при наличии следующих клинических признаков субъект с паттерном РРЖ должен находится под медицинским патронажем:

Динамическое изменение элевации точки j в отсутствии изменения частоты сердечного ритма,

Наличие желудочковых экстрасистол типа "R на Т",

Наличие синкопов предположительно отличных по клиническому течению от вазовагальных (то есть обмороки по типу "внезапно я оказался на полу"),

Необъяснимая смерть у родственника первой линии в возрасте до 45 лет с документированным паттерном РРЖ,

Наличие паттерна РРЖ в большинстве отведений (aVR , V1-V3 - не рассматриваются),

Переход волны j в горизонтальный или нисходящий сегмент S-T .

Для определения характера сегмента S-T (восходящий, горизонтальный или нисходящий) сравнивается положение точки Jt и точки на сегменте S-T , отстоящей от нее на 100 мс:

Выявление АВ-блокады 2 степени типа Мобиц II практически всегда является неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку ее наличие, во-первых, отражает нарушение проводимости дистальнее АВ-узла, во-вторых, часто служит предвестником развития более тяжелой дромотропной недостаточности, например, полной АВ-блокады.

Вместе с тем, в практической кардиологии наблюдается значительная гипердиагностика АВ-блокады 2 ст. типа Мобиц II . Рассмотрим ситуации, которые могут имитировать такую блокаду - так называемый псевдо-Мобиц II (ложная АВ-блокада II степени типа II ):

Длинные АВ-узловые периодики при АВ-блокаде II степени I типа;

При беглом просмотре данного фрагмента ЭКГ возникает впечатление о наличии АВ-блокады типа Мобиц II , однако это неверно: прирост интервала P-Q происходит очень медленно, в большом количестве циклов. Для правильной интерпретации следует сравнить величину интервала P-Q перед паузой и после нее: при истинном Мобиц II они будут одинаковы, при ложном (как на рисунке) - интервал P-Q после паузы будет короче.

Внезапное транзиторное усиление тонуса блуждающего нерва;

Фрагмент ЭКГ юноши-спортсмена, на которой мы видим резкое замедление синусового ритма и последующий эпизод АВ-блокады 2 степени. Профессиональное занятие спортом; отсутствие синкопального анамнеза; исключительно ночной характер таких пауз; синусовая брадикардия, предшествующая "выпадению" желудочкового комплекса, позволяют надежно исключить АВ-блокаду типа Мобиц II . Представленный на ЭКГ эпизод псевдо-Мобиц II является ни чем иным как АВ-блокадой 2 степени Мобиц I .

Скрытая ;

Скрытая стволовая экстрасистолия блокируется в анте- и ретроградном проведении. Разряжая АВ-соединение, она препятствует проведению очередного импульса от предсердий к желудочкам - возникает псевдо-Мобиц II . Подозревать стволовую экстрасистолию в качестве причины АВ-блокады можно только при наличии "видимых" АВ-экстрасистол (как на представленном фрагменте ЭКГ).

После желудочковой экстрасистолы;

Ретроградный импульс от желудочковой экстрасистолы, "затухающий" в АВ-соединение, не приводит к возбуждению предсердий. Однако какое-то время после этого АВ-соединение будет находится в состоянии рефрактерности, в связи с чем очередной синусовый импульс может не провестись на желудочки (см. рисунок).

Синдром WPW ;

На представленной ЭКГ мы видим, что выпадение комплекса QRS происходит только тогда, когда предшествующее возбуждение желудочков происходит через дополнительный путь. Объясняется данный феномен тем, что проведенный на желудочки импульс по более быстрому дополнительному пути, ретроградно разряжает АВ-соединение. Последующий синусовый импульс "сталкивается" с рефрактерностью АВ-соединения.

Разность потенциалов между смежными участками миокардиального синцития в фазу реполяризации сердечного цикла. В здоровом миокарде дисперсия рефрактерности минимальна, и ее клиническое значение стремится к нулю. Говоря о наличии дисперсии рефрактерности миокарда у больного, мы a priori подразумеваем высокий риск развития профибрилляторной аритмии.

Развитие клинически значимой дисперсии рефрактерности возможно в 2 случаях: 1) наличие органического заболевания сердца с выраженной систолической дисфункцией; 2) нарушения ионного транспорта (каналопатии, электролитный дисбаланс). В обоих случаях распространение электрического возбуждения во все фазы сердечного цикла не будет гомогенным, а значит в момент реполяризации (относительная рефрактерность) возникают условия для возникновения преждевременного потенциала действия - что электрокардиографически эквивалентно экстрасистолическому сокращению. Экстрасистолический фронт возбуждения будет таким же асинхронным, поэтому при реполяризации возникает высокая вероятность появления еще одной экстрасистолы и т.д., вплоть до распада очередной электрической волны на несколько волн и развитие фибрилляторной активности в предсердиях или желудочках.

Пример 1. При остром инфаркте миокарда очередная ЖЭ запустила полиморфную ЖТ, перешедшую в ФЖ:

Пример 2. Больная с тяжелой гипокалиемией (1,7 ммоль/л). "Гигантский" интервал Q-T (~ 750 мс). На таком фоне появляются частые политопные эктопические сокращения. Высокий риск развития фибрилляции желудочков:

Дисперсия рефрактерности хоть и является электрофизиологическим понятием, чаще используется клиницистами в описательном значении как маркер повышенного риска возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, верифицированный на основании наличия инструментальных признаков систолической дисфункции левого желудочка. За исключением некоторых нарушений ионного транспорта дисперсия рефрактерности не имеет прямых ЭКГ-проявлений.

Это вторая часть цикла про ЭКГ (в народе - ЭКГ сердца). Для понимания сегодняшней темы нужно прочитать:

Электрокардиограмма отражает только электрические процессы в миокарде: деполяризацию (возбуждение) и реполяризацию (восстановление) клеток миокарда.

В норме деполяризация приводит к сокращению мышечной клетки, а реполяризация - к расслаблению. Для упрощения дальше я буду вместо «деполяризации-реполяризации» иногда использовать «сокращение-расслабление», хотя это не совсем точно: существует понятие «электромеханическая диссоциация», при которой деполяризация и реполяризация миокарда не приводят к его видимому сокращению и расслаблению. Чуть подробнее об этом явлении я писал раньше.

Элементы нормальной ЭКГ

Прежде, чем перейти к расшифровке ЭКГ, нужно разобраться, из каких элементов она состоит.

Любопытно, что за рубежом интервал P-Q обычно называют P-R.

ЗУБЦЫ - это выпуклости и вогнутости на электрокардиограмме.

На ЭКГ выделяют следующие зубцы:

Сегментом на ЭКГ называют отрезок прямой линии (изолинии) между двумя соседними зубцами. Наибольшее значение имеют сегменты P-Q и S-T. Например, сегмент P-Q образуется по причине задержки проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (AV-) узле.

Интервал состоит из зубца (комплекса зубцов) и сегмента. Таким образом, интервал = зубец + сегмент. Самыми важными являются интервалы P-Q и Q-T.

Зубцы, сегменты и интервалы на ЭКГ.

Обратите внимание на большие и мелкие клеточки (о них ниже).

Зубцы комплекса QRS

Поскольку миокард желудочков массивнее миокарда предсердий и имеет не только стенки, но и массивную межжелудочковую перегородку, то распространение возбуждения в нем характеризуется появлением сложного комплекса QRS на ЭКГ. Как правильно выделить в нем зубцы?

Прежде всего оценивают амплитуду (размеры) отдельных зубцов комплекса QRS. Если амплитуда превышает 5 мм, зубец обозначают заглавной (большой) буквой Q, R или S; если же амплитуда меньше 5 мм, то строчной (маленькой): q, r или s.

Зубцом R (r) называют любой положительный (направленный вверх) зубец, который входит в комплекс QRS. Если зубцов несколько, последующие зубцы обозначают штрихами: R, R’, R» и т. д. Отрицательный (направленный вниз) зубец комплекса QRS, находящийся перед зубцом R, обозначается как Q (q), а после - как S (s). Если же в комплексе QRS совсем нет положительных зубцов, то желудочковый комплекс обозначают как QS.

Варианты комплекса QRS.

В норме зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки, зубец R - основной массы миокарда желудочков, зубец S - базальных (т.е. возле предсердий) отделов межжелудочковой перегородки. Зубец R V1, V2 отражает возбуждение межжелудочковой перегородки, а R V4, V5, V6 - возбуждение мышцы левого и правого желудочков. Омертвение участков миокарда (например, при инфаркте миокарде) вызывает расширение и углубление зубца Q, поэтому на этот зубец всегда обращают пристальное внимание.

Анализ ЭКГ

Общая схема расшифровки ЭКГ

1. Проверка правильности регистрации ЭКГ.
2. Анализ сердечного ритма и проводимости:
   • оценка регулярности сердечных сокращений,
   • подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС),
   • определение источника возбуждения,
   • оценка проводимости.
3. Определение электрической оси сердца.
4. Анализ предсердного зубца P и интервала P - Q.
5. Анализ желудочкового комплекса QRST:
   • анализ комплекса QRS,
   • анализ сегмента RS - T,
   • анализ зубца T,
   • анализ интервала Q - T.
6. Электрокардиографическое заключение.

1) Проверка правильности регистрации ЭКГ

В начале каждой ЭКГ-ленты должен иметься калибровочный сигнал - так называемый контрольный милливольт. Для этого в начале записи подается стандартное напряжение в 1 милливольт, которое должно отобразить на ленте отклонение в 10 мм. Без калибровочного сигнала запись ЭКГ считается неправильной. В норме, по крайней мере в одном из стандартных или усиленных отведений от конечностей, амплитуда должна превышать 5 мм, а в грудных отведениях - 8 мм. Если амплитуда ниже, это называется сниженный вольтаж ЭКГ, который бывает при некоторых патологических состояниях.

Контрольный милливольт на ЭКГ (в начале записи).

2) Анализ сердечного ритма и проводимости:

Регулярность ритма оценивается по интервалам R-R. Если зубцы находятся на равном расстоянии друг от друга, ритм называется регулярным, или правильным. Допускается разброс длительности отдельных интервалов R-R не более ± 10% от средней их длительности. Если ритм синусовый, он обычно является правильным.

подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС)

На ЭКГ-пленке напечатаны большие квадраты, каждый из которых включает в себя 25 маленьких квадратиков (5 по вертикали x 5 по горизонтали). Для быстрого подсчета ЧСС при правильном ритме считают число больших квадратов между двумя соседними зубцами R - R.

При скорости ленты 50 мм/с: ЧСС = 600 / (число больших квадратов).

При скорости ленты 25 мм/с: ЧСС = 300 / (число больших квадратов).

На вышележащей ЭКГ интервал R-R равен примерно 4.8 больших клеточек, что при скорости 25 мм/с дает 300 / 4.8 = 62.5 уд./мин.

На скорости 25 мм/с каждая маленькая клеточка равна 0.04 c, а на скорости 50 мм/с - 0.02 с. Это используется для определения длительности зубцов и интервалов.

При неправильном ритме обычно считают максимальную и минимальную ЧСС согласно длительности самого маленького и самого большого интервала R-R соответственно.

определение источника возбуждения

Другими словами, ищут, где находится водитель ритма, который вызывает сокращения предсердий и желудочков. Иногда это один из самых сложных этапов, потому что различные нарушения возбудимости и проводимости могут очень запутанно сочетаться, что способно привести к неправильному диагнозу и неправильному лечению. Чтобы правильно определять источник возбуждения на ЭКГ, нужно хорошо знать проводящую систему сердца.

СИНУСОВЫЙ ритм (это нормальный ритм, а все остальные ритмы являются патологическими).

Источник возбуждения находится в синусно-предсердном узле. Признаки на ЭКГ:

• во II стандартном отведении зубцы P всегда положительные и находятся перед каждым комплексом QRS,
• зубцы P в одном и том же отведении имеют постоянную одинаковую форму.

Зубец P при синусовом ритме.

ПРЕДСЕРДНЫЙ ритм. Если источник возбуждения находится в нижних отделах предсердий, то волна возбуждения распространяется на предсердия снизу вверх (ретроградно), поэтому:

• во II и III отведениях зубцы P отрицательные,
• зубцы P есть перед каждым комплексом QRS.

Зубец P при предсердном ритме.

Ритмы из АВ-соединения. Если водитель ритма находится в атрио-вентрикулярном (предсердно-желудочковом узле) узле, то желудочки возбуждаются как обычно (сверху вниз), а предсердия - ретроградно (т.е. снизу вверх). При этом на ЭКГ:

• зубцы P могут отсутствовать, потому что наслаиваются на нормальные комплексы QRS,
• зубцы P могут быть отрицательными, располагаясь после комплекса QRS.

Ритм из AV-соединения, наложение зубца P на комплекс QRS.

Ритм из AV-соединения, зубец P находится после комплекса QRS.

ЧСС при ритме из АВ-соединения меньше синусового ритма и равна примерноударов в минуту.

Желудочковый, или ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ, ритм (от лат. ventriculus [вентрИкулюс] - желудочек). В этом случае источником ритма является проводящая система желудочков. Возбуждение распространяется по желудочкам неправильными путями и потому медленее. Особенности идиовентрикулярного ритма:

• комплексы QRS расширены и деформированы (выглядят «страшновато»). В норме длительность комплекса QRS равна 0.06-0.10 с, поэтому при таком ритме QRS превышает 0.12 c.
• нет никакой закономерности между комплексами QRS и зубцами P, потому что АВ-соединение не выпускает импульсы из желудочков, а предсердия могут возбуждаться из синусового узла, как и в норме.
• ЧСС менее 40 ударов в минуту.

Идиовентрикулярный ритм. Зубец P не связан с комплексом QRS.

Для правильного учета проводимости учитывают скорость записи.

Для оценки проводимости измеряют:

• длительность зубца P (отражает скорость проведения импульса по предсердиям), в норме до 0.1 c.
• длительность интервала P - Q (отражает скорость проведения импульса от предсердий до миокарда желудочков); интервал P - Q = (зубец P) + (сегмент P - Q). В норме 0.12-0.2 с.
• длительность комплекса QRS (отражает распространение возбуждения по желудочкам). В норме 0.06-0.1 с.
• интервал внутреннего отклонения в отведениях V1 и V6. Это время между началом комплекса QRS и зубцом R. В норме в V1 до 0.03 с и в V6 до 0.05 с. Используется в основном для распознавания блокад ножек пучка Гиса и для определения источника возбуждения в желудочках в случае желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения сердца).

Измерение интервала внутреннего отклонения.

3) Определение электрической оси сердца.

В первой части цикла про ЭКГ объяснялось, что такое электрическая ось сердца и как ее определяют во фронтальной плоскости.

4) Анализ предсердного зубца P.

В норме в отведениях I, II, aVF, V2 - V6 зубец P всегда положительный. В отведениях III, aVL, V1 зубец P может быть положительным или двухфазным (часть зубца положительная, часть - отрицательная). В отведении aVR зубец P всегда отрицательный.

В норме длительность зубца P не превышает 0.1 c, а его амплитуда - 1.5 - 2.5 мм.

Патологические отклонения зубца P:

• Заостренные высокие зубцы P нормальной продолжительности в отведениях II, III, aVF характерны для гипертрофии правого предсердия, например, при «легочном сердце».
• Расщепленный с 2 вершинами, расширенный зубец P в отведениях I, aVL, V5, V6 характерен для гипертрофии левого предсердия, например, при пороках митрального клапана.

Формирование зубца P (P-pulmonale) при гипертрофии правого предсердия.

Формирование зубца P (P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия.

Увеличение данного интервала бывает при нарушенном проведении импульсов через предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярная блокада, AV-блокада).

AV-блокада бывает 3 степеней:

• I степень - интервал P-Q увеличен, но каждому зубцу P соответствует свой комплекс QRS (выпадения комплексов нет).
• II степень - комплексы QRS частично выпадают, т.е. не всем зубцам P соответствует свой комплекс QRS.
• III степень - полная блокада проведения в AV-узле. Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме, независимо друг от друга. Т.е. возникает идиовентрикулярный ритм.

5) Анализ желудочкового комплекса QRST:

Максимальная длительность желудочкового комплекса равна 0.07-0.09 с (до 0.10 с). Длительность увеличивается при любых блокадах ножек пучка Гиса.

В норме зубец Q может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей, а также в V4-V6. Амплитуда зубца Q в норме не превышает 1/4 высоты зубца R, а длительность - 0.03 с. В отведении aVR в норме бывает глубокий и широкий зубец Q и даже комплекс QS.

Зубец R, как и Q, может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей. От V1 до V4 амплитуда нарастает (при этом зубец r V1 может отсутствовать), а затем снижается в V5 и V6.

Зубец S может быть самой разной амплитуды, но обычно не больше 20 мм. Зубец S снижается от V1 до V4, а в V5-V6 даже может отсутствовать. В отведении V3 (или между V2 - V4) обычно регистрируется «переходная зона» (равенство зубцов R и S).

анализ сегмента RS - T

Cегмент S-T (RS-T) является отрезком от конца комплекса QRS до начала зубца T. Сегмент S-T особенно внимательно анализируют при ИБС, так как он отражает недостаток кислорода (ишемию) в миокарде.

В норме сегмент S-T находится в отведениях от конечностей на изолинии (± 0.5 мм). В отведениях V1-V3 возможно смещение сегмента S-T вверх (не более 2 мм), а в V4-V6 - вниз (не более 0.5 мм).

Точка перехода комплекса QRS в сегмент S-T называется точкой j (от слова junction - соединение). Степень отклонения точки j от изолинии используется, например, для диагностики ишемии миокарда.

анализ зубца T.

Зубец T отражает процесс реполяризации миокарда желудочков. В большинстве отведений, где регистрируется высокий R, зубец T также положительный. В норме зубец T всегда положительный в I, II, aVF, V2-V6, причем T I > T III , а T V6 > T V1 . В aVR зубец T всегда отрицательный.

анализ интервала Q - T.

Интервал Q-T называют электрической систолой желудочков, потому что в это время возбуждаются все отделы желудочков сердца. Иногда после зубца T регистрируется небольшой зубец U, который образуется из-за кратковременной повышеной возбудимости миокарда желудочков после их реполяризации.

6) Электрокардиографическое заключение.

1. Источник ритма (синусовый или нет).
2. Регулярность ритма (правильный или нет). Обычно синусовый ритм является правильным, хотя возможна дыхательная аритмия.
3. Положение электрической оси сердца.
4. Наличие 4 синдромов:
   • нарушение ритма
   • нарушение проводимости
   • гипертрофия и/или перегрузка желудочков и предсердий
   • повреждение миокарда (ишемия, дистрофия, некрозы, рубцы)

Примеры заключений (не совсем полных, зато реальных):

Синусовый ритм с ЧСС 65. Нормальное положение электрическое оси сердца. Патологии не выявлено.

Синусовая тахикардия с ЧСС 100. Единичная наджелудочная экстрасистолия.

Ритм синусовый с ЧСС 70 уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Умеренные метаболические изменения в миокарде.

Примеры ЭКГ при конкретных заболеваниях сердечно-сосудистой системы - в следующий раз.

Помехи на ЭКГ

В связи с частыми вопросами в комментариях насчет вида ЭКГ расскажу о помехах, которые могут быть на электрокардиограмме:

Три типа помех на ЭКГ (пояснение ниже).

Помехи на ЭКГ в лексиконе медработников называются наводкой:

а) наводные токи: сетевая наводка в виде правильных колебаний с частотой 50 Гц, соответствующие частоте переменного электрического тока в розетке.

б) «плавание» (дрейф) изолинии по причине плохого контакта электрода с кожей;

в) наводка, обусловленная мышечной дрожью (видны неправильные частые колебания).

комментария 73 к заметке «Электрокардиограмма (ЭКГ сердца). Часть 2 из 3: план расшифровки ЭКГ»

спасибо большое, помогает освежать знания. ❗ ❗

У меня QRS 104 мс. Что это означает. И плохо ли это?

Комплекс QRS - это желудочковый комплекс, который отражает время распространения возбуждения по желудочкам сердца. В норме у взрослых до 0.1 секунд. Таким образом, у вас на верхней границе нормы.

Если в aVR отведение зубец Т положительный, значит неправильно наложены электроды.

Мне 22 года, сделала ЭКГ, в заключении написано: «Эктопический ритм, нормальное направление …(непонятно написано) оси сердца…». Врач сказала, что в моем возрасте такое бывает. Что это и с чем связано?

«Эктопический ритм» - означает ритм НЕ из синусового узла, который является источником возбуждения сердца в норме.

Возможно, врач имела в виду, что такой ритм является врожденным, особенно если нет других заболеваний сердца. Скорее всего, проводящие пути сердца сформировались не совсем верно.

Более подробно сказать не могу - нужно знать, где именно находится источник ритма.

Мне 27 лет, в заключении написано: «изменение процессов реполяризации». Что это значит?

Это значит, что каким-то образом нарушена фаза восстановления миокарда желудочков после возбуждения. На ЭКГ ей соответствуют сегмент S-T и зубец T.

Возможно ли использование 8 отведений при ЭКГ вместо 12-ти? 6 грудных и I и II отведения? И где можно найти об этом информацию?

Возможно. Все зависит от целей обследования. Некоторые нарушения ритма можно диагностировать по одному (любому) отведению. При ишемии миокарда нужно учитывать все 12 отведений. При необходимости снимаются дополнительные отведения. Читайте книжки по анализу ЭКГ.

Как на экг будут выглядеть аневризмы? И как их выявлять? Заранее благодарю…

Аневризмы - это патологические расширения сосудов. На ЭКГ их выявить нельзя. Аневризмы диагностируют по данным УЗИ и ангиографии.

Объясните пожалуйста, что означает «…Синус. ритм 100 в мин.«. Это плохо или хорошо?

«Ритм синусовый» означает, что источник электрических импульсов в сердце находится в синусовом узле. Это норма.

«100 в минуту» - это частота сердечных сокращений. В норме у взрослых она от 60 до 90, у детей выше. То есть в данном случае частота немного повышена.

В кардиограмме указано: синусовый ритм, неспецифические изменения ST-T, возможно электролитные изменения. Терапевт сказала, что это ничего не значит, так ли это?

Неспецифическими называются изменения, которые бывают при разных заболеваниях. В данном случае на ЭКГ есть небольшие изменения, но толком понять, в чем их причина, нельзя.

Электролитные изменения - это изменения концентраций положительных и отрицательных ионов (калий, натрий, хлор и др.)

Влияет ли на результаты ЭКГ то, что ребенок не лежал спокойно и смеялся во время записи?

Если ребенок вел себя неспокойно, то на ЭКГ могут быть помехи, вызванные электрическими импульсами склетных мышц. Сама ЭКГ не изменится, просто ее будет труднее расшифровывать.

Что означает заключение на ЭКГ - СП 45% N ?

Скорее всего, имеется в виду «систолический показатель». Что подразумевается под этим понятием - в интернете нет четкого пояснения. Возможно, отношение продолжительности интервала Q-T к интервалу R-R.

Вообще систолический показатель или систолический индекс - соотношение минутного объёма к площади тела пациента. Только я не слышал чтобы эту функцию определяли по ЭКГ. Пациентам лучше ориентироваться на букву N, что означает - норма.

На ЭКГ двухфазный зубец R. Расценивается ли он как патологический?

Нельзя сказать. Оценивается вид и ширина комплекса QRS во всех отведениях. Особое внимание обращают на зубцы Q (q) и их пропорции с R.

Зазубренность нисходящего колена зубца R, в I AVL V5-V6 встречается при передне-боковом ИМ, но изолированно рассматривать этот признак без других, не имеет смысла, всё равно будут изменения интервала ST с дискрипантностью, или зубца T.

Изредка выпадает (пропадает) R зубец. Что это значит?

Если это не экстрасистолы, значит, вариции вызваны, скорее всего, разными условиями проведения импульсов.

вот сижу и заново разбираю ЭКГ, в голове ну полная каша мала, что объяснял препод. Что вот самое главное нужно знать, что бы не путаться?((((

Это я умею. У нас недавно начался предмет синдромная патология, и уже дают ЭКГ больных и надо сразу сказать что там на экг, и тут вот начинается путаница.

Юлия, вы хотите сразу уметь то, чему специалисты учатся всю жизнь. 🙂

Приобретите и изучите несколько серьезных книг по ЭКГ, почаще смотрите различные кардиограммы. Когда научитесь по памяти рисовать нормальную ЭКГ в 12 отведениях и варианты ЭКГ при основных заболеваниях, то сможете очень быстро определять патологию на пленке. Однако придется потрудиться.

На ЭКГ отдельно написано неуточненный диагноз. Что это значит?

Это точно не заключение электрокардиограммы. Скорее всего, подразумевался диагноз при направлении на ЭКГ.

спасибо за статью, очень помогает разобраться на начальных стадиях и Мурашко потом легче воспринимается)

Что означает QRST = 0,32 в результате электрокардиограммы? Это какое-то нарушение? С чем это может быть связано?

Длина комплекса QRST в секундах. Это нормальный показатель, не путайте его с комплексом QRS.

Нашла у себя результаты ЭКГ 2-х годичной давности, в заключении написано «признаки гипертрофии миокарда левого желудочка «. После этого делала ЭКГ еще 3 раза, последний раз 2 недели назад, во всех трех последних ЭКГ в заключении ни слова о гипертрофии миокарда ЛЖ. С чем это может быть связано?

Скорее всего, в первом случае заключение было сделано предположительно, то есть без веских оснований: «признаки гипертрофии…». При наличии четких признаков на ЭКГ было бы указано «гипертрофия…».

как определить амплитуду зубцов?

Амплитуду зубцов считают по миллиметровым делениям пленки. В начале каждой ЭКГ должен быть контрольный милливольт, равный по высоте 10 мм. Амплитуда зубцов измеряется в миллиметрах и бывает различной.

В норме хотя бы в одном из первых 6 отведений амплитуда комплекса QRS равна минимум 5 мм, но не более 22 мм, а в грудных отведениях - 8 мм и 25 мм соответственно. Если же амплитуда меньше, говорят о сниженном вольтаже ЭКГ. Правда, этот термин является условным, так как, по данным Орлова, четких критериев различия для людей с разным телосложением пока нету.

На практике более важное значение имеет соотношение отдельных зубцов в комплексе QRS, особенно Q и R, т.к. это может быть признаком инфаркта миокарда.

Мне 21 год, в заключении написано: синусовая тахикардия с ЧСС 100. Умеренные диффузии в миокарде левого желудочка . Что это значит? это опасно?

Повышенная частота сердечных сокращений (в норме 60-90). «Умеренные диффузные изменения» в миокарде - изменение электрических процессов во всем миокарде из-за его дистрофии (нарушение питания клеток).

Кардиограмма не смертельная, но и хорошей ее назвать нельзя. Нужно обследоваться у кардиолога, чтобы выяснить, что происходит с сердцем и что можно сделать.

У меня в заключении написано «синусовая аритмия», хотя терапевт сказала, что ритм правильный, да и визуально зубцы расположены на одинаковом расстоянии. Как такое может быть?

Заключение делает человек, поэтому оно может быть в некоторой степени субъективно (это касается как терапевта, так и врача функциональной диагностики). Как написано в статье, при правильном синусовом ритме «допускается разброс длительности отдельных интервалов R-R не более ± 10% от средней их длительности .» Это обусловлено наличием дыхательной аритмии, о которой подробнее написано здесь:

К чему может привести гипертрофия левого желудочка?

Мне 35 лет. В заключении написано: «слабо нарастает зубец R в V1-V3 «. Что это значит?

Тамара, при гипертрофии левого желудочка происходит утолщение его стенки, а также ремоделирование (перестраивание) сердца - нарушение правильного соотношения между мышечной и соединительной тканью. Это приводит к повышению риска развития ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности и аритмий. Подробнее: plaintest.com/beta-blockers

Анна, в грудных отведениях (V1-V6) амплитуда зубца R должна в норме увеличиваться с V1 по V4 (т. е. каждый последующий зубец должен быть больше предыдущего). В V5 и V6 зубец R обычно меньше по амплитуде, чем в V4.

Скажите, с чем связано отклонение в ЭОС влево и чем это чревато? Что такое полная блокада правой ножки пучка Гисса?

Отклонение ЭОС (электрической оси сердца) влево бывает обычно гипертрофии левого желудочка (т.е. утолщении его стенки). Иногда отклонение ЭОС влево бывает у здоровых людей, если у них высоко расположен купол диафрагмы (гиперстеническое телосложение, ожирение и т.д.). Для правильной трактовки желательно сравнивать ЭКГ с предыдущими.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это полное прекращение распространения электрических импульсов по правой ножке пучка Гиса (см. здесь статью о проводящей системе сердца).

здравствуйте, что это значит? левый тип экг, ИБПНПГ и БПВЛНПГ

Левый тип ЭКГ - отклонение электрической оси сердца влево.

ИБПНПГ (точнее: НБПНПГ) - неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

БПВЛНПГ - блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Подскажите, пожалуйста, о чем свидетельствует малый рост зубца R в V1-V3 ?

В норме в отведениях с V1 по V4 зубец R должен увеличиваться по амплитуде, причем в каждом последующем отведении он должен быть выше, чем в предыдущем. Отсутствие такого нарастания или желудочковый комплекс типа QS в V1-V2 бывает признаком инфаркта миокарда передней части межжелудочковой перегородки.

Вам нужно переделать ЭКГ и сравнить с предыдущими.

Подскажите, пожалуйста, что значит «плохо нарастает R в V1 - V4»?

Это значит, что нарастает или недостаточно быстро, или недостаточно равномерно. Смотрите мой предыдущий комментарий.

скажите, а где человеку, который сам в этом в жизни не разберется сделать ЭКГ, чтобы ему все-все подробно рассказали по нему потом?

делала полгода назад, но так ничего и не поняла из разплывчатых фраз кардиолога. А сейчас снова сердце беспокоить стало…

Можно проконсультироваться у другого кардиолога. Или прислать мне заключение ЭКГ, поясню. Хотя если прошло полгода и стало что-то беспокоить, надо сделать ЭКГ повторно и сравнить их.

Не все изменения ЭКГ однозначно говорят об определенных проблемах, чаще всего у какого-то изменения возможен десяток причин. Как, например, у изменений зубца T. В этих случаях надо учитывать все - жалобы, историю болезни, результаты обследований и приема лекарств, динамику изменений ЭКГ с течением времени и т.д.

На ЭКГ - диффузные неспецифические изменения ST-T. Направили к эндокринологу. Зачем? Гинекологические проблемы могут быть причиной таких изменений?

Различные эндокринологические заболевания (феохромоцитома, тиреотоксикоз и др.) могут влиять на форму и длительность разных зубцов и интервалов ЭКГ.

Конечная часть желудочкового комплекса (сегмент S-T и зубец T) может изменяться у женщин при различных гормональных нарушениях и в период климакса (это так называемые дисгормональная и климактерическая миокардиодистрофии , или кардиопатии).

Скажите пожалуйста влияет ли на правильность ЭКГ дыхание во время снятия ЭКГ?

Моему сыну 22 года. У него ЧСС от 39 до 149. Что это может быть? Врачи толком ничего не говорят. Прописали конкор

Во время снятия ЭКГ дыхание должно быть обычное. Дополнительно записывают после глубокого вдоха и задержки дыхания III стандартное отведение. Это нужно, чтобы проверить наличие дыхательной синусовой аритмии и позиционных изменений ЭКГ.

Если ЧСС в покое колеблется от 39 до 149, это может быть синдром слабости синусового узла. При СССУ конкор и другие бета-блокаторы запрещены, поскольку даже малые их дозы могут вызвать значительное уменьшение ЧСС. Сыну нужно обследоваться у кардиолога и сделать атропиновый тест.

В заключении ЭКГ написано: метаболические изменения. Что это значит? Необходима ли консультация кардиолога?

Метаболические изменения в заключении ЭКГ могут также называться дистрофическими (электролитными) изменениями, а также нарушением процессов реполяризации (последнее название - самое правильное). Они подразумевают нарушение метаболизма (обмена веществ) в миокарде, которое не связано с острым нарушением кровоснабжения (т.е. с инфарктом или прогрессирующей стенокардией). Эти изменения обычно затрагивают зубец T (он изменяет свою форму и размер) в одной или нескольких областях, длятся годами без характерной для инфаркта динамики. Опасности для жизни они не представляют. Причину по ЭКГ точно сказать нельзя, потому что эти неспецифические изменения бывают при самых разных заболеваниях: нарушениях гормонального фона (особенно климаксе), анемии, кардиодистрофии различного происхождения, нарушениях ионного баланса, отравлениях, заболевания печени, почек, воспалительных процессах, травмах сердца и др. Но к кардиологу сходить нужно, чтобы попытаться разобраться, в чем причина изменений на ЭКГ.

В заключении ЭКГ написано: недостаточное нарастание R в грудных отведениях . Что это значит?

Это может быть как вариант нормы, так и возможный инфаркт миокарда. Кардиологу нужно сравнить ЭКГ с предыдущими с учетом жалоб и клинической картины, при необходимости назначить ЭхоКГ, анализ крови на маркеры повреждения миокарда и повторить ЭКГ.

здравствуйте, скажите а при каких состояниях и в каких отведениях будет наблюдаться положительный зубец Q?

Положительного зубца Q (q) не бывает, он либо есть, либо его нет. Если же этот зубец направлен вверх, то называется R (r).

Вопрос про ЧСС. Приобрел пульсометр. Раньше занимался без него. Удивился когда максимальный пульс был 228. Никаких неприятных ощущений нет. На сердце никогда не жаловался. 27 лет. Велосипед. В спокойном состоянии пульс около 70. Проверял без нагрузок в ручную пульс, показания правильные показывает. Это нормально или нагрузки нужно ограничить?

Максимальная частота пульса при физических нагрузках считается как «220 минус возраст». Для вас= 193. Превышать его опасно и нежелательно, особенно малотренированному человеку и длительно. Лучше заниматься менее интенсивно, но дольше. Аэробный порог нагрузки: 70-80% от максимальной ЧСС (для вас). Есть анаэробный порог: 80-90% от максимальной ЧСС.

Поскольку в среднем 1 вдох-выдох соответствует 4 сердечным сокращениям, можно ориентироваться просто на частоту дыхания. Если вы можете не только дышать, но и говорить короткие фразы, то нормально.

Поясните пожалуйста что такое парасистолия и как она выявляется на экг.

Парасистолия - это параллельное функционирование в сердце двух и более водителей ритма. Один из них обычно является синусовым узлом, а второй (эктопический водитель ритма) чаще всего находится в одном из желудочков сердца и вызывает сокращения, называемые парасистолами. Для диагностики парасистолии нужна длительная запись ЭКГ (достаточно одного отведения). Подробнее читайте у В. Н. Орлова «Руководство по электрокардиографии» или в других источниках.

Признаки желудочковой парасистолии на ЭКГ:

1) парасистолы похожи на желудочковые экстрасистолы, но интервал сцепления разный, т.к. нет связи между синусовым ритмом и парасистолами;

2) компенсаторной паузы не бывает;

3) расстояния между отдельными парасистолами кратны наименьшему расстоянию между парасистолами;

4) характерный признак парасистолии - сливные сокращения желудочков, при которых желудочки возбуждаются из 2 источников одновременно. Форма сливных желудочковых комплексов имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и парасистолами.

Здравствуйте, скажите пожалуйста, что означает на расшифровке ЭКГ малый прирост R.

Это просто констатация факта, что по грудным отведениям (от V1 к V6) амплитуда зубца R увеличивается недостаточно быстро. Причины могут быть самые разные, их не всегда легко установить по ЭКГ. Помогает сравнение с предыдущими ЭКГ, наблюдение в динамике и дополнительные обследования.

Скажите с чем может быть связано изменение QRS колеблется от 0.094 с до 0.132 на разных экг?

Возможно преходящее (временное) нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Спасибо что вконце вставили про наводки. А то я получил ЭКГ без расшифровки и как увидел на V1, V2, V3 сплошные зубцы как на примере (а) - аж не по себе стало…

Скажите пожалуйста что значат двухфазные зубцы P в I, v5, v6 ?

Широкий двугорбый зубец P обычно регистрируется в отведениях I, II, aVL, V5, V6 при гипертрофии левого предсердия.

Скажите, пожалуйста, что означает в заключении ЭКГ: «Обращает внимание зубец Q в III, AVF (нивелирующийся на вдохе), вероятно, особенности внутрижелудочковой проводимости позиционного характера.»?

Зубец Q в отведения III и aVF считается патологическим если он превышает 1/2 зубца R и шире 0.03 с. При наличии патологического Q(III) только в III стандартном отведении помогает проба с глубоким вдохом: при глубоком вдохе Q, связанный с инфарктом миокарда, сохраняется, тогда как позиционный Q(III) уменьшается или исчезает.

Поскольку он непостоянный, то предполагается, что его появление и исчезновение связано не инфарктом, а с положением сердца.

Напишите свой комментарий:

Работает на WordPress. Дизайн от Cordobo (с изменениями).

Высокий зубец r на экг

7.2.1. Гипертрофия миокарда

Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.

7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия

Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).

Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия

При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).

Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)

Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.

Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.

Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка

Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.

При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.

Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):

Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);

Смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);

Зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;

Глубокий S в отведениях V1, V2;

Расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);

Смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;

Отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.

7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка

Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.

Признаки гипертрофии (рис. 9):

Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);

Глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;

Высота зубца RV6 меньше, чем в норме;

Расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);

Глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;

Смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;

Полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;

Смещение переходной зоны влево.

Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.

7.2.2. Нарушения ритма

Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.

Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.

Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.

Признаки нормального синусового ритма:

Частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);

Одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;

Положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.

Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).

К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.

Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.

7.2.2.1. Синусовая тахикардия

Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).

На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.

7.2.2.2. Синусовая брадикардия

Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.

На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.

Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.

Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.

7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм

Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.

Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.

7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм

Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.

Крайне тяжелая патология.

Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).

Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.

Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.

Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.

Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.

Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).

Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

Измененный по форме и по амплитуде зубец Р;

Укорочен интервал Р-Q;

Преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;

Интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).

Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.

Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.

При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.

Признаки желудочковой экстрасистолы:

Зубец Р отсутствует;

Внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;

Полная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).

При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.

Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.

7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия

Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.

При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.

Комплексы QRS не изменены и не расширены.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.

Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.

7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.

Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.

Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.

Признаки фибрилляции предсердий:

Интервалы R-R различны (аритмия);

Зубцы Р отсутствуют;

Регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);

Электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).

Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.

7.2.2.8. Трепетание предсердий

Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.

При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.

7.2.2.9. Фибрилляция желудочков

Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.

Признаки фибрилляции желудочков:

Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;

Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.

7.2.3. Нарушения проводимости

Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.

Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:

Синоатриальная III степени;

Атриовентрикулярная I, II и III степеней;

Блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени

Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).

7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.

Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.

Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.

На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.

Признаки блокады типа Мобитц-1:

Постоянно удлиняющийся интервал Р

Вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.

Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.

Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.

Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.

7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса

У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.

При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.

Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.

Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):

Деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;

Отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;

Смещение сегмента S-Т от изолинии;

Расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.

Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

Комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);

Смещение сегмента S-T от изолинии;

Отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;

Расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;

Деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.

Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).

В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.

7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).

В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.

Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.

Признаки синдрома WPW типа А:

Дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);

Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Признаки синдрома WPW типа В:

Укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

Комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

Отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;

Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).

Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.

7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков

Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).

Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.

К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:

Подъем сегмента ST;

Поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);

Зубцы высокой амплитуды;

Двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;

Укорочение интервалов PR и QT;

Быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков

7.2.6. Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.

При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.

К ним относятся:

Уменьшение амплитуды зубца R;

Депрессия сегмента S-Т;

Двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.

ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.

При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)

Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.

В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:

Субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);

Субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).

Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.

Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.

Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.

7.2.8. Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.

Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.

Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).

Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.

Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка

Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:

Патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

Смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

Дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;

Отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.

Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:

Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.

Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)

В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.

Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.

Зубец Т остается отрицательным.

Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.

Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.

Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.

В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).

Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда

Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.

Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.

Встречаются и атипичные формы инфаркта:

Абдоминальная (боли в сердце и животе);

Астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);

Аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);

Коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);

Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.

Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.

После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.

Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях

Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.

Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.

Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.

Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).

Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия

Высокий заостренный зубец Т;

Укорочение интервала Q-Т;

Снижение амплитуды Р.

При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.

Снижение сегмента S-Т книзу;

Отрицательные или двухфазные Т;

При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.

Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.

Укорочение интервала Q-Т;

Укорочение сегмента S-Т;

Расширение желудочкового комплекса;

Нарушения ритма при значительном повышении кальция.

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.

Увеличение длительности интервала Q-Т;

Удлинение сегмента S-Т;

Снижение амплитуды Т.

Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.

7.2.9.5. Гликозидная интоксикация

Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.

При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.

Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов

Признаки гликозидной интоксикации:

Укорочение электрической систолы;

Снижение сегмента S-Т книзу;

Отрицательный зубец Т;

Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.

Приходько Валентин Иванович, Copyright ©18 E-mail: , Украина.

Все материалы на сайте предоставлены исключительно в ознакомительных и образовательных целях,

Малый прирост зубца R является распространенным симптомом ЭКГ, который часто неправильно интерпретируется врачами. Хотя этот симптом обычно связывают с передним инфарктом миокарда, он может быть вызван и другими, не связанными с инфарктом, состояниями.

Малый прирост зубца R выявляется примерно у 10% госпитализированных взрослых больных и является шестой по распространенности аномалией на ЭКГ (19,734 ЭКГ было собрано страховой компанией Metropolitan Life Insurance Company за период 5 ¼ лет). Кроме того, треть пациентов с перенесенным ранее передним инфарктом миокарда может иметь только этот симптом на ЭКГ. Таким образом, выяснение конкретных анатомическим эквивалентов этого электрокардиографического феномена имеет большое клиническое значение.

Прежде чем анализировать изменения зубцов R, необходимо вспомнить несколько теоретических основ, которые необходимы для понимания генеза активации желудочков в грудных отведениях. Деполяризации желудочков обычно начинается в середине левой части межжелудочковой перегородки, и направляется вперед и слева-направо. Этот начальный вектор электрической активности проявляется в правых и средних грудных отведениях (V1-V3) как небольшой зубец r (так называемый "перегородочный зубец r ").
Малый прирост зубца R может произойти, когда начальный вектор деполяризации уменьшается по величине или направлен назад. После активации перегородки, деполяризация левого желудочка доминирует над остальной частью процесса деполяризации. Хотя деполяризация правого желудочка происходит одновременно с левым, сила ее незначительна в сердце нормального взрослого человека. Результирующий вектор будет направляться от отведений V1-V3, и будет проявляться глубокими зубцами S на ЭКГ.

Нормальное распределение зубцов R в грудных отведениях.

В отведении V1 желудочковые комплексы представлены rS-типом с устойчивым увеличением относительного размера зубцов R к левым отведениям и уменьшением амплитуды зубцов S. Отведения V5 и V6, как правило, демонстрируют qR-тип комплекс, с амплитудой зубцов R в V5 выше, чем в V6 из-за ослабления сигнала легочной тканью .
Нормальные вариации включают в себя: узкие QS- и rSr"-паттерны в V1, и qRs- и R-паттерны в V5 и V6. В определенный момент, как правило, в позиции V3 или V4, комплекс QRS начинает изменяться от преимущественно отрицательного на преимущественно положительный и отношение R/S становится >1. Эта зона известна как "переходная зона ". У некоторых здоровых людей, переходную зону можно увидеть уже в V2. Это называется "ранняя переходная зона ". Иногда переходная зона может быть задержана до V4-V5, это называется "поздняя переходная зона ", или "задержка переходной зоны ".

Нормальная высота зубца R в отведении V3 обычно более 2 мм . Если высота зубцов R в отведениях V1-V4 крайне мала, говорят, что есть "недостаточный, или малый прирост зубца R".
В литературе существуют различные определения малого прироста зубцов R, используются критерии, такие как зубцы R менее 2-4 мм в отведениях V3 или V4 и/или наличие обратного прироста зубца R (RV4 < RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

При некрозе миокарда в связи с инфарктом, определенное количество ткани миокарда становится электрически инертной и не в состоянии генерировать нормальную деполяризацию. Деполяризация окружающих тканей желудочков в это время увеличиваются (так как им больше не оказывается сопротивления), и результирующий вектор деполяризации переориентируется в направлении от зоны некроза (в направлении беспрепятственного распространения). При переднем инфаркте миокарда появляются зубцы Q в правых и средних отведениях (V1-V4). Однако у значительного числа пациентов зубцы Q не сохраняются.

В документированных случаях ранее перенесенного переднего инфаркта миокарда, малый прирост зубца R выявляется в 20-30% случаев . Среднее время полного исчезновения патологических зубцов Q - 1,5 года.

Обращает на себя внимание снижение амплитуды зубца R в I отведении . До 85% пациентов с перенесенным передним инфарктом миокарда и малым приростом зубца R имеют либо амплитуду зубцов R в I отведении <= 4 мм , либо амплитуда зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм . Отсутствие этих амплитудных критериев делает маловероятным диагноз переднего инфаркта миокарда (за исключением 10%-15% случаев передних инфарктов миокарда).

При наличии малого прироста зубцов R в грудных отведениях, нарушение реполяризации (изменения ST-T) в отведениях V1-V3 будет повышать вероятность диагностики старого переднего инфаркта миокарда.

Другими возможными причинами недостаточного прироста зубца R в грудных отведениях являются:

• полная/неполная блокада левой ножки пучка Гиса,
• блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса,
• феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта,
• некоторые виды гипертрофии правого желудочка (особенно, связанные с ХОБЛ),
• гипертрофия левого желудочка
• гипертрофия правого желудочка тип С.

Острый передний ИМ

Предполагается, что наличие зубца R в I отведении <= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Еще одной частой причиной малого прироста зубца R является неправильное расположение электродов: слишком высокое или слишком низкое расположение грудных электродов, расположение электродов от конечностей на туловище.

Чаще всего к недостаточному приросту зубцов R приводит высокое расположение правых грудных электродов. При перемещении электродов в нормальное положение нормальный прирост зубцов R восстанавливается, однако при старом переднем инфаркте миокарда комплексы QS будут сохраняться .

Также неправильная установка электродов может подтверждаться отрицательными зубцами Р в V1 и V2, и двухфазным зубцом Р в V3 . Как правило, в норме зубцы Р двухфазные в V1 и положительные в отведениях в V2-V6.

К сожалению, данные критерии оказались мало пригодными для диагностики и дающими много ложно-отрицательных и ложно-положительных результатов.

Выявлена связь малого прироста зубца R на ЭКГ и диастолической дисфункции у больных сахарным диабетом, поэтому данный симптом может являться ранним признаком дисфункции ЛЖ и ДКМП у диабетиков.

Использованная литература.

1. Electrocardiographic Poor R-Wave Progression. Correlation with Postmortem Findings. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79: 2, FEBRUARY, 1981
2. Diagnostic value of poor R-wave progression in electrocardiograms for diabetic cardiomyopathy in type 2 diabetic patients/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Poor R Wave Progression in the Precordial Leads: Clinical Implications for the Diagnosis of Myocardial Infarction NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC, ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. No 6 December 1983"1073- 9
4. Poor R-Wave Progression. J Insur Med 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smith"s ECG Blog. Monday, June 6, 2011
6. Dr. Smith"s ECG Blog. Tuesday, July 5, 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Poor R Wave Progression (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Is it important? YOU BET!!