К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

• Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
• Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
• Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
• Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

• Нарушения памяти (амнестический синдром).
• Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
• Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
• Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
  • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
• Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

• Эпидемиология

  По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

• Классификация
  • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
    • Сотрясение головного мозга.
    • Ушиб мозга.
    • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
    • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
  • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
    • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
    • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
      • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
      • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
  • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
    • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
    • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
    • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
  • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
    • Изолированную ЧМТ.
    • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
    • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
  • Три периода течения черепно-мозговой травмы
    • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
      • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
      • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
      • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
      • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
      • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
      • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
    • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
      • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
      • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
      • При тяжелой – до 6 месяцев.
    • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Этиология и патогенез

• Основные причины черепно-мозговой травмы
  • Бытовая травма.
  • Автодорожная травма.
  • Падение.
  • Спортивная травма.
  • Производственная травма.
  • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости.

• Патогенез ушиба (контузии) головного мозга

  Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Клинико-морфологическими сопоставлениями показано, что при наличии перелома черепа у больного всегда имеется очаг ушиба или размозжения мозга, что в практической работе играет роль при постановке диагноза.

  Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного ангиоспазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний с образованием очага ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием.

  При сопутствующем ушибу мозга разрыве (в основном ветвей средней менингеальной артерии) формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом). Источниками субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга) являются разрывы пиальных вен в месте ушиба мозга, парасинусных вен и венозных синусов мозга.

• Патогенез диффузного аксонального повреждения головного мозга

  Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Патоморфологически проявляется в виде таких патоморфологических процессов, как: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы (1-е сутки, часы), реактивное формирование микроглиальных отростков астроцитов (дни, недели), демиелинизация проводящий путей белого вещества (недели, месяцы). Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.

• Вторичные повреждения головного мозга

  Важную роль в патогенезе острой черепно-мозговой травмы играют вторичные повреждения головного мозга, т.е. действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы, которые приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Вторичные повреждения головного мозга могут быть следствием внутричерепных факторов (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция), и внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2

Клиника и осложнения

• Характерные симптомы
  • Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
    • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
    • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
    • Нарушения памяти (амнестический синдром), такие как ретроградная амнезия (нарушения памяти на события, последовавшие за травмой) или антероретроградная амнезия (нарушения памяти на события, предшествовавшие травме и события, последовавшие за ней).
    • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
    • Психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.
    • Признаки вегетативной лабильности, такие как бледность кожных покровов, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
    • Нистагм – непроизвольные, ритмические колебательные движения глазных яблок, включающие медленное движение глаз в одном из направлений (медленная фаза нистагма), вслед за которым следует быстрое движение глаз в противоположном направлении (быстрая фаза). Направление нистагма определяется по направлению быстрой фазы. Нистагм может наблюдаться как при сотрясении мозга, так и при грубых стволовых поражениях.
    • Очаговые симптомы, такие как:
      • Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
        • Неравенства размеров зрачков – анизокории, которая может наблюдаться при развитии височно-тенториального вклинения, в частности при внутримозговых кровоизлияниях. Как правило, в этом случае анизокория сочетается с нарастающим угнетением сознания. Умеренно выраженная, преходящая, нестойкая анизокория может наблюдаться при легкой травме, как проявление вегетативной лабильности.
        • Расширения или сужения зрачков. Стойкое выраженное двустороннее расширение зрачков (двусторонний мидриаз) без реакции на свет наблюдается при двустороннем височно-тенториальном вклинении головного мозга и сопровождается угнетением сознания до уровня сопора или комы. Двустороннее сужение зрачков (двусторонний миоз) в виде точечных зрачков наблюдается при грубых стволовых поражениях. Возможны изменения диаметра зрачков, имеющие нестойкий, преходящий характер, при легкой травме.
      • Асимметрия сухожильных рефлексов. Парезы (снижение силы) или паралич центрального типа, как правило, на одной стороне, отдельно в руке, в ноге, или в руке и ноге одновременно (гемипарез или гемиплегия). При тяжелых формах ушиба или сдавления мозга может выявляться парез в обеих ногах (нижний спастический парапарез (параплегия)) или в ногах и руках (тетрапарез (тетраплегия)). При центральном парезе в ноге (ногах) нередко выявляются патологические стопные знаки: симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Как правило, в клинике наиболее часто определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Бехтерева, что осуществляется следующим образом:
        • Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
        • Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Симптом заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского.
        • Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II – V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
        • Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
      • При переломах височной кости возможно развитие периферического пареза лицевого нерва, а при полушарных очагах ушиба – центрального пареза.
      • Нарушения чувствительности, как правило, по проводниковому типу. Наблюдаются не часто. Снижение чувствительности может быть в виде гипестезии в руке, ноге, или гемигипестезии (в руке и ноге одной стороны тела), на одной половине лица.
    • При переломе височной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и барабанной перепонки может наблюдаться истечение ликвора (спинномозговой жидкости) из уха (наружного слухового прохода) – т.н. отоликворея. При переломе дна передней черепной ямки с разрывом твердой мозговой оболочки может наблюдаться истечение ликвора из носа через поврежденную лобную пазуху или решетчатую кость – т.н. назальная ликворея.
    • Менингеальный синдром, как признак раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелом ушибе мозга, внутричерепной гематоме. Синдром может проявляться одним симптомом или сочетанием таких симптомов как:
      • Ригидность шейных и затылочных мышц, т.е. повышение тонуса указанных мышц, за счет чего ограничивается приведение головы к груди, и при пассивном наклоне головы исследующий ощущает ощутимое сопротивление наклону.
      • Симптом Кернига, который выявляется следующим образом. Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным или затрудненным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.
      • Симптом Брудзинского. Выделяют несколько типов симптома:
        • Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди.
        • Лобковый симптом Брудзинского – сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного.
        • Нижний симптом Брудзинского может быть двух типов.
        • Контралатеральный идентичный симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
        • Контралатеральный реципрокный симптом Брудзинского - непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
      • Общая гиперестезия, т.е. повышение чувствительности к свету, звукам, тактильных ощущений.
      • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.

• Клинические формы черепно-мозговой травмы
  • Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

    Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. Часто ушиб мозга сопровождается травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, однако зависимости между наличием субарахноидального кровоизлияния и тяжестью ЧМТ не наблюдается. Исключением является распространенное базальное субарахноидальное кровоизлияние, оказывающее значительное неблагоприятное влияние на течение и прогноз черепно-мозговой травмы.

    Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спинномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

  • Сдавление головного мозга (compressio cerebri) Сдавление мозга является одной из наиболее опасных форм черепно-мозговой травмы в связи с возможностью в любой момент быстрого развития вклинения головного мозга и угрожающего жизни состояния. Наиболее частая причина сдавления мозга с развитием вклинения – внутричерепная гематома. Более редкие причины: Сдавление костными отломками свода черепа. Субдуральная гидрома (скопление жидкости в субдуральном пространстве). Обширные контузионные очаги с выраженным перифокальным отеком мозга. При пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа). При диффузном отеке мозга.
    • • По отношению к твердой оболочке и ткани мозга выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний:
        • Эпидуральная гематома – скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой, т.е. над твердой оболочкой мозга. Источников кровотечения при эпидуральных гематомах являются ветви средней мозговой артерии, т.е. наблюдается артериальное кровотечение – достаточно интенсивное и под высоким давлением. Фактором, ограничивающим распространение гематомы, является довольно плотная фиксация твердой оболочки мозга к надкостнице черепа и в области черепных швов, т.е. гематома как бы отслаивает оболочку мозга от свода черепа. В связи с указанными обстоятельствами эпидуральная гематома имеет характерную форму: даже при больших размерах (100- 150 мл и более) она не располагается над всем полушарием, а имеет ограниченную площадь, но при этом имеет относительно большую толщину, за счет чего достигается выраженный эффект сдавления мозга.
        • Субдуральная гематома – скопление крови между твердой оболочкой мозга и полушарием мозга, т.е. под твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения при субдуральных гематомах являются пиальные (pia mater – мягкая оболочка), парасагиттальные и другие вены, при этом венозное кровотечение малоинтенсивное и под относительно низким давлением крови. К тому же отсутствует препятствия для субдурального распространения гематомы, в связи с чем кровоизлияние имеет, как правило, большую площадь распространения над полушарием и относительно небольшую толщину.
        • Внутримозговая гематома – скопление крови в веществе мозга. Морфологически может наблюдаться раздвигание тканей мозга излившейся кровью с формированием полости кровоизлияния, как правило, при артериальном внутримозговом кровотечении или венозном кровотечении из крупной вены. В ином случае, при кровотечении из мелких сосудов мозга, формируется кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания мозга, без образования полости. Как правило, вокруг кровоизлияния в мозг формируется отек ткани мозга той или иной степени выраженности – перифокальный отек.
      • Внутричерепные гематомы по времени проявления клинической симптоматики с момента травмы подразделяют на:
        • Острые гематомы (проявляются в первые 3 суток).
        • Подострые гематомы (проявляются от 4 сут. до 3 недель) и.
        • Хронические гематомы – проявляются после 3 недель и до нескольких лет.
        • Примерно в 40% встречаются острые субдуральные гематомы, хронические в 6%, острые эпидуральные в 20%, внутримозговые в 30% случаев. Необходимо различать время образования гематомы (показано, что большинство гематом образуются в первые часы после травмы) и время клинического проявления последних.
      • По объему гематом выделяют:
        • Малые гематомы (до 50 мл), значительная часть которых может лечиться консервативно.
        • Гематомы среднего размера (50 – 100 мл), и.
        • Большие гематомы (более 100 мл), которые представляют значительную опасность относительно вклинения и развития тяжелого состояния больного.
      • Классическая клиническая картина внутричерепных гематом (встречается лишь в 15 – 20% случаев) характеризуется такими симптомами, как:
        • Светлый промежуток – время ясного сознания от момента восстановления сознания в момент травмы до начала выраженного клинического проявления гематомы. Светлый промежуток может составлять несколько часов. Известно, что травматические внутричерепные гематомы формируются либо в момент травмы, либо достигают критического объема в течение нескольких часов после травмы за счет продолжающегося кровотечения. Отсроченное развитие симптоматики гематомы может наблюдаться как в первом случае (за счет формирования перифокального отека мозга), так и во втором случае, за счет увеличения размеров гематомы.
        • Нарастающее угнетение сознания. Выраженность угнетения сознания напрямую соотносится с размерами кровоизлияния и выраженностью отека мозга.
        • Анизокория – неравенство размеров зрачков, причем более широкий зрачок, как правило, наблюдается на стороне гематомы. Расширение зрачка на стороне поражения является следствием пареза глазодвигательного нерва и служит начальным признаком развития латерального тенториального вклинения.
        • Брадикардия (40 – 60 уд/мин), как правило, нарастающая по мере угнетения сознания.
        • Гемипарез, т.е. снижение силы в руке и ноге на одной стороне тела, или гемиплегия (паралич в руке и ноге одной стороны тела), обычно на стороне противоположной гематоме (т.е. гетеролатерально). Например, если гематома располагается над левым полушарием, то, при типичной клинической картине, парез будет в правой руке и ноге.
      • В остальных случаях (т.е. наиболее часто) клиника внутричерепных гематом смазанная, отсутствуют или не характерно проявляются какие либо составляющие клиники (например, сразу после травмы развивается кома без светлого промежутка, выявляется двусторонний мидриаз (расширение зрачков)), и далеко не всегда удаётся диагностировать характер, локализацию и размеры гематомы без дополнительных методов исследования (КТ томография). Клиническая картина гематомы во многом зависит от ее объема, степени сопутствующего ушиба мозга и выраженности и скорости нарастания отека мозга. Эффект сдавления при внутримозговых гематомах может наблюдаться уже при объеме 50 – 75 мл, а при сопутствующем ушибе мозга и при 30 мл.
      • Известно, что большинство внутричерепных гематом образуются в первые часы после травмы, а вот проявиться клинически гематомы могут в разные сроки.
      • В 8 – 10% случаев встречаются множественные внутричерепные гематомы (две, реже три), например, сочетание эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом, гематом над разными полушариями мозга. Как правило, такое сочетание наблюдается при тяжелой травме.

• Осложнения черепно-мозговой травмы
  • Наиболее частые черепно-мозговые осложнения

Диагностика

• Основные положения
  • Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов.
  • В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются:
    • Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения.
    • Ясное (или временно легко оглушенное) сознание пациента.
    • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений речи, анизокории (стойкого или нарастающего неравенства размеров зрачков)).
    • Отсутствие менингеальной симптоматики.
  • Необходимо различать тяжесть состояния больного и тяжесть черепно-мозговой травмы, которые, особенно на ранних этапах после травмы, могут не соответствовать друг другу.
  • Например, клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента.
  • Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
    • Нарастание головной боли.
    • Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы. Возможно развитие психомоторного возбуждения.
    • Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).
    • Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
    • Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
  • При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
  • При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
  • В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство.
  • При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
  • Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ.
  • Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия.
  • Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
  • Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
  • Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ.
  • При поступлении больного с черепно-мозговой травмой необходимо произвести общий осмотр для выявления сочетанной травмы позвоночника, грудной клетки, конечностей, живота, которые могут определять тяжесть состояния больно. В состоянии комы диагностика крайне затруднена и обычно требует привлечения специалистов смежных специальностей.
  • Во многих случаях более черепно-мозговая травма сочетается с алкогольным опьянением. Последнее как правило затрудняет диагностику, как в сторону преувеличения тяжести травмы, так и в сторону ее недооценки. Тяжелое состояние больного, угнетение сознания, судороги могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией. Эти случаи требуют особого внимания врача и, при необходимости, исключения внутричерепной гематомы по данным КТ или эхоэнцефалоскопии.
  • Напряженная пневмоцефалия может быть заподозрена при наличии у больного ликвореи и клиники нарастающего сдавления головного мозга. Диагноз подтверждается по данным о скоплении воздуха в полости черепа со сдавлением мозга при рентгенографии или КТ.

Необходимо различать тяжесть черепно-мозговой травмы, которая характеризует в первую очередь характер анатомического повреждения мозга и может не соответствовать клинической картине, и тяжесть состояния больного с черепно-мозговой травмой.

• • Степень нарушения сознания. В России широко распространена качественная классификация угнетения сознания:
    • Ясное сознание. Характеризуется полной сохранностью сознания и ориентации.
    • Оглушение (оглушенное сознание). Умеренное оглушение характеризуется угнетением сознания при ограничении словесного контакта, снижении активности, частичной дезориентации, умеренной сонливости. При глубоком оглушении наблюдается дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.
    • Сопор. Характеризуется выключением сознания с сохранностью координированных защитных реакций (локализация боли) и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые раздражители.
    • Кома. Характеризуется полным выключением сознания, отсутствием локализации болевых раздражителей, не открыванием глаз на боль и звук.
      • При умеренной коме возможны некоординированные защитные движения на боль.
      • При глубокой коме защитные движения отсутствуют.
      • При запредельной коме выявляется мышечная атония, арефлексия, двусторонний мидриаз (расширение зрачков) или миоз (сужение зрачков), выраженные нарушения витальных функций).
    не открывает 1 Двигательная
    реакция
    (Д) выполняет инструкции 6 локализует боль 5 отдергивает конечность в ответ на боль 4 патологические сгибательные движения (тройное сгибание рук и разгибание ног)
    декортикационная ригидность 3 разгибание конечностей
    (разгибание и пронация рук и разгибание ног)
    децеребрационная ригидность 2 отсутствует 1 Речевая реакция
    (Р) осмысленный ответ 5 спутанная речь 4 отдельные слова 3 звуки 2 отсутствует 1 Производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов.

    Таблица соответствия градаций состояния сознания со шкалой комы Глазго.

    Компьютерная томография – наиболее точный и достоверный метод исследования при черепно-мозговой травме. Отсутствие КТ томографа повсеместно и относительная дороговизна исследования ограничивают его широкое применение. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ томография. КТ позволяет:

    • Верифицировать переломы свода и основания черепа
    • Наличие внутричерепной гематомы (её характер, локализацию, размеры).
    • Наличие очага ушиба головного мозга (его локализацию, размеры, характер, наличие геморрагического компонента).
    • Определить степень сдавления головного мозга объемным процессом.
    • Выявить наличие диффузного или перифокального отека и его степени.
    • Выявить субарахноидальное кровоизлияние.
    • Выявить внутрижелудочковую гематому.
    • Выявить наличие пневмоцефалии.
    Показаниями к КТ томографии является:

    • Подозрение на травматическую внутричерепную гематому.
    • Черепно-мозговая травма, особенно тяжелая или средней тяжести, или подозрение на нее (при наличии следов травмы на голове).
    • Коматозное состояние больного, признаки нарастающего вклинения головного мозга.
    • Появление признаков внутричерепной гематомы через несколько часов, суток, недель после диагностики сотрясения головного мозга.

    КТ томограмма на которой виден линейный перелом в правой заднелобной области (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма вдавленного многооскольчатого перелома правой лобно-височной области.

    
    Аксиальный КТ снимок в костном режиме, на котором виден поперечный перелом пирамиды височной кости (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма. Определяется большой очаг ушиба правой лобной доли с геморрагическим компонентом и выраженным перифокальным отеком мозга; небольшой субкортикальный очаг ушиба в правой височной доле с перифокальным отеком (короткая стрелка); лобная субдуральная гематома малых размеров (длинная стрелка).

    
    МРТ томография. Очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием в левой височной доле. Стрелками показаны субдуральные скопления крови.
    КТ головного мозга у больного с ЧМТ, на которой видны множественные мелкоочаговые кровоизлияния (стрелки), согласующиеся с диффузным аксональным повреждением мозга.

    
    МРТ, на которой определяется отек мозолистого тела (стрелка) у больного с диффузным аксональным повреждением головного мозга.

    Уровень сознания	Баллы шкалы комы Глазго
    ясное сознание	15 баллов
    умеренное оглушение	13-14 баллов
    глубокое оглушение	13-14 баллов
    сопор	9-12 баллов

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Черепно-мозговая травма

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результа­те падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

Закрытая	Открытая
1. Сотрясение головного мозга	I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга
2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень)	2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).
3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.	3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающие и непроникающие.
4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.	4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).
5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).	5.Огнестрельные ранения.

Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявле­ния, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы . Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головно­го мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие - тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлени­ем, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) - больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жид­кости расценивают как гипертензию, уменыпение - как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография - наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Рис .2

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения крово­обращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография - рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН - 7,35-7,80; белок - 0,15-0,33 г/л; глюкоза - 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжи­тельное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение - люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые сим­птомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволо­вые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах - переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография - при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в ре­зультате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A - импрессионный; Б - депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно - или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания - улучшение состояния («светлый промежуток») - ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличе­ние их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуралъная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голо­вокружение - перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной склад­ки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выяв­ляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеаль­ных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина - разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4x6 до 13x15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуральная гигрома

Субдуралъная гигрома - это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении - из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболоч­ки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) - гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние - это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолиро­ванно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро - и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся свето­боязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур - оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механи­ческого воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки - сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A - нормальный сосудистый рисунок; Б - симптом просветления и зигзагообразности;

В - симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) - связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения - по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) - выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Холод к голове.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени - 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени - 2-3 недели и III степени - не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен - больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых - экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств - это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру - с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу - с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применя­ют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средст­ва (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлори­да натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Даль­нейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7x7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий - два у основания лоскута и три "по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

Механизмы черепно-мозговых травм.

Классификация черепно-мозговой травмы.

Назовите общемозговые симптомы.

Назовите локальные симптомы.

Назовите менингеальные симптомы.

Назовите стволовые симптомы.

Что такое гипер-, гипо- и нормотензионный синдром и как его определить?

На основании чего ставят диагноз «сотрясение головного мозга»?

На основании чего ставят диагноз «ушиб головного мозга»?

Градация тяжести ушиба, клиническое отличие степеней тяжести.

Причины сдавления головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга костными отломками и инородными телами, отличие от ушиба головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга внутримозговыми и внутрижедочковыми гематомами.

Клиника сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами, отличие от ушиба мозга.

Что такое субдуральная гигрома?

Отличие клиники сотрясения, ушиба и сдавления эпи- и субдуральными гематомами.

Клиника субарахноидального кровоизлияния.

Перелом основания черепа, диагностика.

Травматические очки и ликворея, их диагностика. Признаки повреждения передней, средней и задней черепной ямок.

Переломы свода черепа, диагностика, тактика.

Первая помощь при черепно-мозговых травмах.

Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы, дайте патогенетическое обоснование.

Консервативное лечение повреждений мозга в восстановительном периоде.

Оперативное лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ): пункция, трефинация, трепанация.

Техника различных видов трепанаций, необходимый инструментарий.

Что такое посттрепанационный синдром, его лечение.

Исходы и отдаленные последствия ЧМТ.

Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм. В статистике травматизма повреждения головного мозга составляют 25-30% всех травм, на их долю приходится более половины смертельных исходов. Смертность от черепно-мозговой травмы составляет 1% от всеобщей смертности.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм - открытые и закрытые.

Классификация ЧМТ

Открытые повреждения

При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы - отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.

Закрытые повреждения

При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Все черепно-мозговые травмы делятся на:

• Сотрясение головного мозга - травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
• Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).
• Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени.
• Диффузное аксональное повреждение.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

Симптомы ЧМТ

симптомы нарушения сознания - оглушение, сопор, кома. Указывают на наличие черепно-мозговой травмы и ее тяжесть.
симптомы поражения черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.
симптомы очаговых поражений мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.
стволовые симптомы - являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.
оболочечные симптомы (менингеальные) - их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния, а спустя несколько дней после травмы может быть симптомом менингита.

Лечение при сотрясении головного мозга

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга, даже если травма с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где для уточнения диагноза показано выполнение, рентгенография костей черепа, для более точной диагностики, при наличии оборудования может быть проведена КТ головного мозга.

Пострадавшие в остром периоде травмы должны лечиться в нейрохирургическом отделении. Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток, который затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют. При отсутствии осложнений возможна выписка из стационара на 7-10-е сутки на амбулаторное лечение длительностью до 2 недель.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы.

Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты:

Болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препарат.

При головокружении выбирают какое-либо одно из имеющихся лекарственных средств (церукал)
Седативные средства. Используют настои трав (валериана, пустырник), препараты, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин), а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.).

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Назначение вазотропной и церебротропной терапии возможно только через 5-7 дней после травмы. Предпочтительно сочетание вазотропных (кавинтон, стугерон, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, аминолон, пикамилон и др.) препаратов. Ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 таб. (5 мг) и ноотропила по 1 капс. (0,4) на протяжении 1 месяца.

Для преодоления нередких астенических явлений после сотрясения мозга назначают поливитамины типа «Компливит», «Центрум», «Витрум» и т. п. по 1 таб. в день.

Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими либо органическими поражениями. В случае, если обнаружены какие-то постравматические изменения на КТ либо МРТ, необходимо говорить о более серьезной травме - ушибе головного мозга .

Ушиб головного мозга при ЧМТ

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.
Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.

• После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др.
• Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Амнезия (греч. amnesia забывчивость, потеря памяти) - нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.
• Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека.
• тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 минуту для взрослых.
• иногда - системная артериальная гипертензия гипертензия - повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
• Дыхание и температура тела без существенных отклонений.
• Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм - непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок, сонливость, слабость)
• незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2-3 нед. после травмы.

Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга (контузия) легкой степени по продолжительности комы и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением практически невозможно.

Классификация, принятая в России, допускает наличие линейных переломов свода черепа при ушибе мозга легкой степени.
Аналог ушиба головного мозга легкой степени отечественной классификации - легкая травма головы (minor head injury) американских авторов, что подразумевает состояние, отвечающее следующим критериям:

1) более 12 баллов по шкале комы Глазго (при наблюдении в клинике);
2) потеря сознания и/или посттравматическая амнезия, не превышающая 20 мин;
3) госпитализация менее чем на 48 ч;
4) отсутствие клинических признаков контузии ствола или коры мозга.

В отличии от сотрясения, при ушибе головного мозга происходит нарушение структуры мозговой ткани. Так при ушибе легкой степени микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков. Развивается остро: больной внезапно испытывает «удар в голову», появляется сильнейшая головная боль, рвота, светобоязнь. Могут быть однократные генерализованные судороги. Параличей, как правило, не наблюдается, однако выражены менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц (при наклоне головы не удается подбородком больного коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу не удается разогнуть в коленном суставе). Менингеальные симптомы свидетельствуют о раздражении оболочек мозга излившейся кровью.

Средняя степень ушиба мозга

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ - учащенное поверхностное (не глубокое) дыхание без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет- повышение температуры тела в пределах 37-37,9°C .

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

Тяжелая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы (ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) обеих лобных долей.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз- опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии (уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции) или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.
Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия - одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ - выявляется у 40%.

Лечение ушиба мозга

Обязательная госпитализация!!! Постельный режим.

Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия трахеостомия (операция рассечения передней стенки трахеи с последующим введением в ее просвет канюли либо созданием постоянного отверстия - стомы)), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация (хирургическая операция, заключающаяся в создании отверстия в кости с целью проникновения в подлежащую полость) и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой ЧМТ(сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30-50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Чмт могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея- истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) из естественных или образовавшихся вследствие разных причин отверстий в костях черепа или позвоночника, возникающее при нарушении целостности.

Половина всех смертных случаев при черепно-мозговой травме вызывается дорожно-транспортными происшествиями. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения.

Что такое черепно-мозговая травма (ЧМТ)?

К черепно-мозговой травме относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы черепа. К более серьезным повреждениями при черепно-мозговой травме относятся:

перелом черепа;

сотрясение мозга, контузия. Сотрясение мозга проявляется короткой обратимой потерей сознания;

скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка – одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Практически каждый человек испытал хотя бы раз в жизни легкую черепно-мозговую травму - ушиб или порез головы, которые требовали минимального или вообще не требовали лечения.

Каковы причины черепно-мозговой травмы?

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Черепно-мозговая травма может развиться у любого человека в любом возрасте, так как является результатом травмы. Повреждение мозга может произойти при родах.

Классификация черепно-мозговых травм (ЧМТ).

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы : сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую .

При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается либо имеются поверхностные раны скальпа без повреждения апоневроза.

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые травмы относят к непроникающим, а при разрыве её - к проникающим. Если какие-либо внечерепные повреждения отсутствуют, черепно-мозговая травма является изолированной. При одновременном возникновении внечерепных повреждений (например, переломе конечностей, рёбер и т.д.) говорят о сочетанной черепно-мозговой травме, а при воздействии разных видов энергии (механической или химической, лучевой или термической) - о комбинированной.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой черепно-мозговой травме относят сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести - ушиб мозга средней степени, к тяжёлой - ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга - повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов - важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ - нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже - гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ - до 6 месяцев, при тяжелой - до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении - до 2-3 лет при прогредиентном течении - не ограничена.

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.

Классификация черепно-мозговой травмы по Гайдару:

сотрясение головного мозга;

ушиб головного мозга: легкой, средней, тяжелой степени тяжести;

сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой - острой, подостpой, хронической (эпидуpальной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отек-набухание; пневмоцефалия.

При этом очень важно определить:

состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; ликвоpное давление - ноpмотензия, гипотензия, гипеpтензия; воспалительные изменения;

состояние черепа: без повреждения костей; вид и локализация перелома;

состояние покровов черепа: ссадины; ушибы;

сопутствующие повреждения и заболевания: интоксикации (алкоголь, наркотики и пр., степень).

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:

состояние сознания;

состояние жизненно важных функций;

состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.

Удовлетворительное состояние. Критерии:

1) ясное сознание;

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии:

1) состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние. Критерии:

1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние. Критерии:

1) состояние сознания - кома;

2) жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Угроза для жизни максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии:

1) состояние сознания - терминальная кома;

2) жизненно важные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Клиника различных форм черепно-мозговой травмы

Клиническая картина (симптомы) острой черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота.

Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы:

симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный);

неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость);

умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского).

Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток.

Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга (УГМ)

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб головного мозга лёгкой степени отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние). .Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние. .Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями. .Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы - эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны, урежения пульса (частота менее 60 в минуту) и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые - клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы.

Как проявляется черепно-мозговая травма?
Симптомы черепно-мозговой травмы:

потеря сознания;

Сильная головная боль;

нарастающая сонливость и заторможенность
рвота;

истечение из носа прозрачной жидкости (цереброспинальная жидкость или ликвор), особенно при наклоне головы вниз лицом.

Немедленно вызовите скорую медицинскую помощь для человека с черепно-мозговой травмой, какой бы легкой не была травма.

Если Вы считаете, что перенесли черепно-мозговую травму, обратитесь за медицинской помощью или попросите кого-нибудь помочь Вам.

При обширных ранениях головы, проникающих в полость черепа, велика вероятность повреждения мозга. Однако в 20% случаев смертельный исход после черепно-мозговой травмы наступает без наличия переломов черепа. Поэтому человека с черепно-мозговой травмой при наличии вышеперечисленных симптомов необходимо госпитализировать

Диагностика черепно-мозговой травмы.

Если больной находится в сознании, необходимо тщательное выявление обстоятельств и механизма травмы, так как причиной падения и ушиба головы может быть инсульт или эпилептический припадок. Часто больной не может вспомнить предшествовавшие травме события (ретроградная амнезия), непосредственно следующие за травмой (антероградная амнезия), а также сам момент травмы (коградная амнезия). Необходимо тщательно осмотреть голову для поисков следов травмы. Кровоизлияния над сосцевидным отростком часто указывают на перелом пирамидки височной кости. Двусторонние кровоизлияния в клетчатку орбиты (так называемый "симптом очков") могут свидетельствовать о переломе основания черепа. Об этом же говорят кровотечение и ликворрея из наружного слухового прохода и носа. При переломах свода черепа во время перкуссии раздаётся характерный дребезжащий звук - "симптом треснувшего горшка".

Для объективизации нарушений сознания при черепно-мозговой травме для среднего медицинского персонала разработана специальная шкала - шкала комы Глазго. Она основана на суммарной балльной оценке 3 показателей: открывании глаз на звук и боль, словесном и двигательном ответах на внешние раздражители. Сумма баллов колеблется от 3 до 15.

Тяжёлая черепно-мозговая травма соответствует 3-7 черепно-мозговые травм баллам, умеренная - 8-12 баллам, лёгкая - 13-15.

Шкала комы Глазго

Показатель	Оценка (в баллах)
Открывание глаз:
произвольное
отсутствует
Лучший словесный ответ:
адекватный
спутанный
отдельные слова
отдельные звуки
отсутствует
Лучший двигательный ответ:
выполняет инструкции
локализует боль
отдёргивает конечность
патологическое сгибание
патологическое разгибание
отсутствует

Следует произвести качественную оценку сознания при черепно-мозговой травме. Ясное сознание означает бодрствование, полную ориентировку в месте, времени и окружающей обстановке. Умеренное оглушение характеризуется сонливостью, негрубыми ошибками ориентировки во времени, замедленным осмыслением и выполнением инструкций. Глубокое оглушение отличается глубокой сонливостью, дезориентировкой в месте и времени, выполнением лишь элементарных инструкций (поднять руку, открыть глаза). Сопор - больной неподвижен, не выполняет команды, но открывает глаза, выражены защитные движения в ответ на локальные болевые раздражения. При умеренной коме разбудить больного не удаётся, он не открывает глаза в ответ на боль, защитные реакции без локализации болевых раздражений некоординированы. Глубокая кома характеризуется отсутствием реакции на боль, выраженными изменениями мышечного тонуса, дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями. При терминальной коме наблюдается двустороннее расширение зрачков, неподвижность глаз, резкое снижение мышечного тонуса, отсутствие рефлексов, грубейшие нарушения жизненно важных функций - ритма дыхания, частоты сердечных сокращений, падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.

Неврологический осмотр позволяет оценить уровень бодрствования, характер и степень речевых нарушений, величину зрачков и их реакцию на свет, роговичные рефлексы (в норме прикосновение ваткой к роговице вызывает мигательную реакцию), силу в конечностях (снижение силы в конечностях называется парезом, а полное отсутствие в них активных движений - параличом), характер подёргиваний в конечностях (судорожных припадков).

Важную роль в диагностике черепно-мозговой травмы играют инструментальные методы исследования, такие как эхоэнцефалография, рентгенография черепа и компьютерная томография головы, в том числе компьютерная томография с контрастированием (ангиография).

Какие нужны обследования после черепно-мозговой травмы?

Диагностика черепно-мозговой травмы:

оценка проходимости воздушных путей, функции дыхания и кровообращения;

оценка видимого участка повреждения черепа;

при необходимости проведение рентгенографии шеи и черепа, КТ (компьютерной томографии), МРТ (магнитно-резонансной томографии);

наблюдение за уровнем сознания и жизненно важными функциями организма (пульс, дыхание, артериальное давление).

В случае тяжелой черепно-мозговой травмы может быть необходимо:

наблюдение нейрохирурга или невролога;

МРТ и КТ по необходимости;

отслеживание и лечение повышенного давления внутри черепа вследствие отека или кровотечения;

хирургическое вмешательство при скоплении крови (гематомы);

профилактика и лечение судорожных приступов.

Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой

1. Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы и объем медицинской помощи до поступления.

2. Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.

3. Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях), дыхание - нормальное, нарушенное, асфиксия.

4. Состояние кожных покровов - цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.

5. Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.

6. Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.

7. Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, - Брудзинского.

8. Эхоэнцефалоскопия.

9. Рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямы - проведение заднего полуаксиального снимка.

10. Компьютерная или магнитно-резонансная томографии черепа и головного мозга.

11. Офтальмологическое исследование состояния глазного дна: отек, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна.

12. Люмбальная пункция - в остром периоде показана практически всем пострадавшим с ЧМТ (за исключением больных с признаками сдавления головного мозга) с измерением ликворного давления и выведением не более 2-3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием.

13. Компьютерная томография с контрастированием в случае геморрагического инсульта (при наличии крови в ликворе п.12) и подозрения на разрыв аневризмы, либо другие дополнительные методы диагностики на усмотрение врача.

14. Постановка диагноза. В диагнозе отражаются: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.

Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой

Результаты лечения черепно-мозговой травмы во многом зависят от качества догоспитальной помощи и быстроты госпитализации пострадавшего. Едва ли удастся найти ещё один вид травмы, где задержка при доставке больного в стационар на час или два что-либо существенно меняла. Поэтому принято считать, что служба скорой помощи, неспособная доставить пострадавшего с тяжёлой черепно-мозговой травмой в нейрохирургический стационар в течение нескольких минут, не справляется со своей работой. Во многих странах больные с тяжёлой черепно-мозговой травмой транспортируются в больницы вертолётами.

Оказывая первую помощь на месте происшествия, прежде всего необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Наряду с кислородным голоданием (гипоксией) частым осложнением черепно-мозговой травмы является повышенное накопление в организме углекислоты (гиперкапния). Во время перевозки больные должны дышать 100% кислородом. При множественных травмах, сопровождающихся шоком, одновременно начинают внутривенное введение раствора Рингера, реополиглюкина и др. Ишемия, гипоксия или гипотензия в течение кратковременного периода даже при черепно-мозговой травме средней тяжести могут привести в дальнейшем к необратимым последствиям. При подозрении на высокую спинномозговую травму шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизован.

Кровотечение необходимо остановить наложением тугой повязки или быстрым ушиванием раны. Повреждения скальпа, особенно у пожилых, могут привести к резкому утяжелению состояния.

Показания для госпитализации при ЧМТ

Общепринятыми критериями для госпитализации при черепно-мозговой травме являются:

1) явное снижение уровня сознания,

2) очаговые неврологические нарушения (парезы конечностей, неравномерная ширина зрачков и т.д.),

3) открытые переломы костей черепа, кровотечение или ликворрея из носа или слухового прохода,

4) эпилептические припадки,

5) потеря сознания в результате травмы,

6) значительная посттравматическая амнезия.

Больные с сильной головной болью, беспокойные, дезориентированные госпитализируются до исчезновения этих симптомов.

Лечение проводится в нейрохирургических стационарах.

Уход за больными с тяжёлой черепно-мозговой травмой заключается в предупреждении пролежней и гипостатической пневмонии (поворачивание больного в постели, массаж, туалет кожи, банки, горчичники, отсасывание слюны и слизи из полости рта, санация трахеи).

Осложнения черепно-мозговой травмы

Hаpушения жизненно важных функций - расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.

Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.

Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония). Геморрагические - внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга.

Какой прогноз черепно-мозговой травмы?
Шансы на выздоровление

Исходы черепно-мозговой травмы могут быть различны, также как различна реакция в ответ на черепно-мозговую травму у каждого человека. Некоторые обширные проникающие ранения черепа в итоге заканчиваются полным выздоровлением больного, а достаточно легкие ранения могут иметь самые серьезные последствия. Обычно повреждение более тяжелое в случаях выраженного отека мозга, повышения внутричерепного давления и длительной потери сознания.

Довольно малое количество людей после черепно-мозговой травмы может остаться в постоянном вегетативном состоянии. Квалифицированное неврологическое и нейрохирургическое лечение на ранних этапах после черепно-мозговой травмы может значительно улучшить прогноз.

Выздоровление после черепно-мозговой травмы может протекать очень медленно в тяжелых случаях, хотя и улучшение может продолжаться до 5 лет.

Последствия черепно-мозговой травмы.

Исходы черепно-мозговой травмы во многом определяются возрастом пострадавшего. Например, при тяжёлой черепно-мозговой травме погибают 25% больных моложе 20 лет и до 70-80% пострадавших в возрасте старше 60 лет. Даже при лёгкой черепно-мозговой травме и черепно-мозговой травме средней тяжести последствия дают знать о себе в течение месяцев или лет. Так называемый "посттравматический синдром" характеризуется головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями памяти. Эти расстройства, особенно в пожилом возрасте, могут привести к инвалидизации и семейным конфликтам. Для определения исходов черепно-мозговой травмы предложена шкала исходов Глазго (ШИГ), в которой предусмотрено пять вариантов исходов.

Шкала исходов Глазго

Исход черепно-мозговой травмы	Определения
Выздоровление	Возвращение к прежнему уровню занятости
Умеренная инвалидизация	Неврологические или психические нарушения, препятствующие возвращению к прежней работе при возможности обслуживать самого себя
Грубая инвалидизация	Неспособность к самообслуживанию
Вегетативное состояние	Спонтанное открывание глаз и сохранение цикла сон - бодрствование при отсутствии реакции на внешние раздражители, неспособность выполнять команды и произносить звуки
	Прекращение дыхания, сердцебиения и электрической активности головного мозга

Об исходах можно говорить через 1 год после черепно-мозговой травмы, так как в дальнейшем каких-либо существенных изменений в состоянии больного не происходит. Реабилитационные мероприятия включают лечебную физкультуру, физиотерапию, приём ноотропных, сосудистых и противосудорожных препаратов, витаминотерапию. Результаты лечения во многом зависят от своевременности оказания помощи на месте происшествия и при поступлении в больницу.

Какие последствия черепно-мозговой травмы?

Последствия черепно-мозговой травмы могут быть связаны с повреждением определенного участка мозга или быть результатом общего поражения мозга при отеке и повышенном давлении.

Возможные последствия черепно-мозговой травмы:

эпилепсия,
снижение в определенной степени умственных или физических способностей,
депрессия,
потеря памяти,
личностные изменения,

Как лечат при черепно-мозговой травме?

В первую очередь важна точная диагностика характера травмы, от этого зависит и метод лечения. Неврологическое обследование проводится для оценки уровня повреждения, потребности в дальнейшей реабилитации и лечении.

Хирургическое вмешательство необходимо для удаления тромба и снижения внутричерепного давления, воссоздания целостности черепа и его оболочек и профилактики инфекции.

Лекарственные препараты необходимы для контроля степени повышения давления внутри черепа, отека мозга и улучшения доступа крови к мозгу.

После выписки из больницы бывает необходимо наблюдение различных специалистов: невролога, терапевта и др.

Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ

Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводится первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.

Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.

Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объем, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдpома и возможностью предоставления квалифициpованной и специализиpованной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2-4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отека мозга сочетание - "петлевых" и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.

Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме этого широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7-10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10-14 суток, при ушибах легкой степени тяжести - 2-4 недели.