Иммуноглобулин IgA: что вам нужно знать о его высоком или низком уровне. Что показывает секреторный иммуноглобулин а Умеренная сексуальная активность

Оценка состояния иммуной системы

Общая характеристика

Основной вид иммуноглобулинов (антител), участвующих в местном иммунитете.
S IgA имеет дополнительный секреторный компонент-S, который синтезируется эпителиальными клетками слизистых оболочек и присоединяется к молекуле Ig A в момент её прохождения через эпителиальные клетки.
S-компонент повышает устойчивость молекулы к действию протеолитических ферментов.
S Ig A содержится в секретах (молоко, слюна, слёзная жидкость, секреты кишечного и респираторного трактов, в желчи, во влагалищном секрете, амниотической жидкости).
Осуществляет защиту слизистых от патогенных микроорганизмов, потенциальных аллергенов и аутоантигенов.
Связываясь с антигенами, тормозит их прилипание к поверхности клеток эпителия и препятствует их проникновению во внутреннюю среду организма.
Дефицит IgA приводит к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.
Период полувыведения антител этого класса составляет 4-5 суток.

Показания для назначения

1. Рецидивирующие инфекции.
2. Аутоиммунные заболевания.
3. Аллергические заболевания.

Маркер

Маркер оценки состояния иммунной системы (местного иммунитета).

Клиническая значимость

Один из иммуноглобулинов играющий важную роль в здоровье респираторного тракта и защите легких от болезней является секреторный иммуноглобулин А (sIgA). Он представляет собой димер, состоящий из двух мономеров, ковалентно связанных с секреторным компонентом, что предохраняет его от деструкции. Живет данный иммуноглобулин всего 5 дней. Поэтому для его постоянного пополнения в организме ежедневно происходит дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, так как именно они синтезируют sIgA. В связи с этим окружающие клетки продуцируют цитокины, которые способствуют переходу В-лимфоцитов в плазматические клетки и началу синтеза sIgA. Таким образом, sIgA отвечает за местную защиту, а его регуляторная роль в сочетании с местным синтезом, транспортом и секрецией отличают иммунитет слизистых оболочек от системного иммунитета. Этот иммуноглобулин не способен связывать комплемент или вызывать его активацию. Однако он осуществляет различные защитные функции посредством взаимодействия с различными рецепторами иммунной системы, что предохраняет слизистые поверхности тела от проникновения микроорганизмов в ткани. sIgA может связывать токсины и вместе с лизоцимом проявляет бактерицидную и антивирусную активность. Он действует как агглютинатор микроорганизмов и нейтрализатор токсинов, ингибируя связывание вирусов и бактерий с поверхностью слизистых оболочек, и таким образом ингибируя репликацию.

Состав показателей:

Секреторный иммуноглобулин А (секрет-слюна)

Метод : Ферментный иммуносорбентный анализ
Единица измерения : Микрограмм на миллилитр

Референтные значения:

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Синонимы: иммуноглобулины класса А, IgA. Immunoglobulin A

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Сентябрь, 2018.

Основная информация

Иммуноглобулины (ИГ) – это гликопротеины или белковые соединения плазмы крови (антитела), которые в организме человека синтезируются клетками иммунной системы (В-лимфоцитами) в ответ на повреждающее воздействие различных антигенов: вирусов, микробов, бактерий, белковых токсинов и пр. Связываясь с патогенными микроорганизмами, антитела блокируют их размножение и нейтрализуют их токсическое действие. Таким образом, иммуноглобулины обеспечивают иммунную защиту организма на местном уровне (гуморальный иммунитет).

Массовая доля иммуноглобулинов класса А составляет 15-20% из всех растворимых гликопротеинов. Выделяют 2 вида IgA: сывороточный и секреторный. При этом большая часть IgA находится не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек, в молоке и молозиве, секрете желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и бронхов, слезе, слюне, желчи и моче.

Основная Функция сывороточного IgA – защита органов ЖКТ, мочеполовых и дыхательных путей от повреждающего действия вирусов. Секреторные иммуноглобулины А препятствуют прикреплению патогенных микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток и блокируют адгезию (образование связи между клетками), что в итоге делает невозможным их повреждение и проникновение бактерий и вирусов под клеточную мембрану.

Показания к анализу

Врачи назначают тест на иммуноглобулин А (IgA) для оценки тяжести течения заболеваний, при которых задействован местный иммунитет:

Результаты обследования на IgA позволяют установить форму и стадию течения заболевания, а также разработать наиболее эффективную тактику лечения.

Нормы

Обращаем ваше внимание, что приведенную ниже информацию нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Интерпретацию результатов проводит только лечащий врач, учитывая данные опроса/осмотра пациента, анамнеза/истории болезни, дополнительных лабораторных и/или инструментальных исследований и пр.

Важно! Нормы различаются в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми именно в той лаборатории, где сдавался анализ.

Ниже представлены варианты референсных значений.

Данные справочника под ред. д.м.н., проф. А.А.Кишкуна :

На полученные результаты может повлиять ряд факторов:

психологический стресс или физическая нагрузка;
прием алкогольных напитков или наркотиков, курение;
получение лучевой или химиотерапии (снижает концентрацию);
прием некоторых лекарственных препаратов:
- противосудорожных;
- производных гидантоина;
- оральных контрацептивов;
- стероидов;
- гормонов;
- ферментов;
- анальгетиков;
- цитостатиков и др.
предыдущая вакцинация БЦЖ (снижает уровень иммуноглобулинов).

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

IgA повышен

Повышение IgA чаще всего говорит о вероятности развития следующих патологий:

Гнойные инфекции ЖКТ и дыхательных путей, преимущественно, в хронической форме;
Алкоголизм (продолжительный запой);
Болезни печени (цирроз, онкология, гепатит и т.д.);
Аутоиммунные заболевания (волчанка, ревматоидный артрит и т.д.);
Синдром Вискотта-Олдрича (иммунодефицит и угнетение производства тромбоцитов);
Онкология (множественная миелома и т.д.);
Муковисцидоз (поражение органов, продуцирующих слизь);
Энтеропатии (невоспалительные болезни кишечника в хронической форме);
Бессимптомная моноклональная IgA гаммапатия.

IgA нефропатия характеризуется повышенным уровнем IgA в сыворотке крови и его отложением в почечных клубочках. Исследования показали, что миндалины людей больных IgA нефропатией производят IgA в повышенном количестве .

IgA понижен

Снижение уровня приобретенного IgA наблюдается при заболеваниях:

физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
онкологические болезни лимфатической системы;
недавно проведенная спленэктомия (удаление селезенки);
потеря белков при энтеропатиях и нефропатиях (поражение клубочков и паренхимы почек);
гемоглобинопатия (нарушение структуры гемоглобина);
злокачественные анемии (В-12 дефицитные);
лечение пациента цитостатиками, иммунодепрессантами и т.д.;
атопический дерматит (аллергические высыпания);
облучение пациента ионизирующей радиацией.

Врожденная недостаточность:

болезнь Брутона (иммунодефицит, вызванный мутацией гена);
недостаточность гуморального иммунитета;
селективный IgA дефицит;
синдром Луи-Бар;

Назначение и расшифровку этого теста может провести врач-иммунолог, онколог, нефролог, инфекционист или же врач общей практики.

Подготовка

Биоматериалом для исследования является венозная кровь.

Забор крови осуществляется в утреннее время (до 12.00) и строго натощак. Последний прием пищи необходимо совершить за 8-10 часов до теста. Утром до манипуляции разрешается пить обычную воду без газа;
За 2-3 часа до процедуры запрещено курить, в т. ч. электронные сигареты, и пользоваться никотинозаменителями (пластырь, спрей, жевательная резинка, таблетки);
Накануне и за 40 минут до анализа следует соблюдать режим покоя. Пациенту запрещено волноваться, бегать, поднимать тяжести и т.д.;
О приеме каких-либо лекарственных препаратов лечащего врача необходимо предупредить заранее. Возможно, что на момент исследования некоторые из них придется отменить.

Важно! Перед исследованием пациентам с диагностированным ранее низким уровнем IgA необходимо провести профилактику бактериальных и вирусных заболеваний.

Пациенты с повышенным IgA и симптомами моноклональной гаммапатии (усиленная секреция плазматических клеток) должны предупредить врача о наличии у них симптомов (болезненность в костях, чувство ломоты, слабость в мышцах). Плазматические клетки угнетают кроветворение, что может повлиять на результаты теста.

Следует знать, что забор крови не проводится в случаях:

лихорадочное состояние (повышение температуры тела, чувство жара или озноба);
кожные высыпания или изъязвления, пищевые расстройства и т.д.

Также нужно учитывать, что употребление алкоголя, наркотиков, энергетиков и других тонизирующих напитков или препаратов может исказить полученный результат.

Н.А. Агаева

Полость рта служит воротами для проникновения микрофлоры еще в родовых путях, а в дальнейшем на протяжении жизни остается главным путем проникновения микроорганизмов из внешней среды с пищевыми продуктами и водой, естественным резервуаром для их развития. Различные патологические процессы челюстно-лицевой области сопровождаются существенными изменениями местных иммунных реакций. Между микробной флорой полости рта и защитными факторами организма существует постоянное равновесие. Однако эти факторы часто подвергаются атаке как вследствие размножения и ускоренного развития микробов, так из-за ослабления самих факторов общей и особенно местной иммунной защиты. В местной иммунной защите слизистых оболочек особо важную роль играет секреторный IgA. У больных при воспалительных процессах челюстно-лицевой области концентрация SIgA в слюне значительно понижается.

секретория

иммуноглобулины

патология

Оральная микрофлора у людей весьма сложна и разнообразна. Она включает более чем 300 бактериальных видов, к которым можно добавить простейших, актиномицеты, грибы, а также микоплазмы. Их распространение меняется качественно и количественно в зависимости от их местообитания.

В полости рта существующая среда обеспечивает относительно стабильную температуру (от 34 до 360С) и рН ближе к нейтральной в большинстве участках. Таким образом, поддерживается рост широкого разнообразия микроорганизмов. Вместе с тем ротовую полость нельзя рассматривать как однообразную среду. В ней можно определить несколько участков - мест для обитания микроорганизмов, каждое из которых характеризуется разнообразными физико-химическими факторами, и, таким образом, поддерживается рост и развитие разной микробной общины. Это происходит частично из-за большого анатомического разнообразия полости рта .

Ротовая полость обладает как твердой (зубы), так и мягкой (слизистая) тканями. Зубы можно описать как неизменяемую твердую поверхность, которая имеет много разных мест для адгезии и колонизации бактерий ниже (сабгингивиал) и выше (супрагингивиал) гингивиального края. Напротив, слизистая оболочка характеризуется сплошной (непрерывной) десквамацией ее поверхностных эпителиальных клеток, которые способствуют быстрой элиминации адгезирующих бактерий. Слизистая оболочка полости рта, которая покрывает щеки, язык, десны, небо, а также полости рта, в зависимости от ее анатомической локализации существенно отличается. Например, эпителиальные клетки в слизистой могут быть кератинизированными (небо), некератинизированными (гингивиальная щель). Язык с его сосковидной поверхностью благоприятствует колонизации микроорганизмов на отдельных местах, при этом сосковидные структуры предохраняют от механического удаления бактерий.

Регионы между соединяющими эпителиями десен и зубов, означающие для нас гингивиальные щели - также единственное в своем роде место для колонизации микроорганизмов, которое состоит из твердой и мягкой ткани .

Поверхность слизистой полости рта смывается двумя важными физиологическими жидкостями - слюна и жидкость гингивиальной щели. Они важны для поддержания экосистемы оральной полости, обеспечивая ее водой, питательными веществами, адгезией микроорганизмов, а также антимикробными факторами. Супрагингивиальная среда промывается слюной, в то время сабгингивальный регион (гингивиальная щель) промывается в основном жидкостью гингивиальной щели .

Гингивиальная жидкость является транссудат экссудатом, происходящим из плазмы, которая проходит через гингивиа (соединяющие эпителии) в гингивиальную щель и далее течет вдоль зубов. Диффузия гингивиальной жидкости у здоровых десен происходит медленно, а в период воспаления она увеличивается. Состав гингивиальной жидкости одинаков с таковой у плазмы: он содержит протеины, альбумины, лейкоциты, иммуноглобулины, а также комплемент .

Слюна представляет собой смесь, которая проникает в полость рта через протоки трех парных больших слюнных желез - паротитная, подчелюстная и подъязычная, а также мелких слюнных желез. Она содержит 99% воды, а также глюкопротеины, протеины, гормоны, витамины, мочевину и некоторые ионы. Концентрации этих компонентов могут меняться в зависимости от прилива и скопления слюны. Обычно небольшое увеличение уровня секреции приводит к повышению содержания натрия, бикарбоната, хлорида, мочевины и белков. При высоком уровне секреции концентрация натрия, кальция, хлорида, бикарбоната и протеинов повышается, в то время как концентрация фосфатов уменьшается.

Слюна помогает поддерживать целостность зубов, обеспечивая такими ионами, как кальций фосфат, магнезиум, фтор. Также в составе слюны содержатся иммуноглобулины (А, М, G). Между микробной флорой челюстно-лицевой области и факторами организма существует постоянное равновесие. Однако эти факторы часто подвергаются атаке как вследствие размножения и ускоренного развития микробов (зубные отложения), так и из-за ослабления самих факторов общей и особенно местной иммунной защиты.

Специфическим иммунитетом является способность микроорганизма избирательно реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммуноглобулины.

Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Главным фактором специфической защиты в слюне являются IgA.

Иммуноглобулины класса А представлены в организме двумя разновидностями - сывороточным и секреторным.

IgA является преобладающим иммуноглобулином слизистых оболочек, особенно в слюне, и считается основным специфическим защитным механизмом в полости рта. В организме человека IgA составляет около 10-15% всех Ig сыворотки. Имеется два изотипа - IgA1 и IgA2. IgA содержится в сыворотке, а секреторный IgA преобладает в экстраваскулярных секретах. SIgA отличается устойчивостью к действию протеолитических ферментов. Последние содержатся в секретах (слюне, желудочном соке и др.), выделяемых слизистой оболочкой полости рта. Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки усиливают их синтез .

Секреторный IgA представляет собой один из основных иммуноглобулиновых изотипов слюны и всех других секретов слизистых оболочек организма. SIgA состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение. SIgA секретируются плазмоцитами подслизистого слоя миндалин и клетками Lamino propra. В слюне содержится гораздо больше секреторного IgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/IgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови.

SIgA-антитела в состоянии поддерживать целостность слизистых оболочек полости рта и челюстно-лицевой области, лимитируя при этом адгезию микробов к поверхности эпителия и зубов и обусловливая нейтрализацию энзимов, токсинов, а также вирусов или же действуя синергически с другими антибактериальными факторами, такими, как лизоцим, лактоферрин, пероксидазы слюны и слизи . Секреторные IgA могут также предотвращать проникновение различных антигенов в слизистую полости рта, поскольку в слюне обычно количество субкомпонентов комплемента, а также эффекторных клеток (моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты - ПЯЛ) недостаточное. Невозможно допустить, что другие функции, ассоциированные с секреторным IgA - активация комплемента, опсонизация, а также секреторный IgA-антителозависимая клеточная цитотоксичность, происходят в супрагингивиальной зоне. Однако, поскольку воспалительные клетки, а также комплемент, присутствуют в субгингивиальной зоне, эти функции выполняются посредством сывороточного IgA .

Одним из важных вопросов, имеющих отношение к роли секреторного IgA в микробной экологии полости рта, и в частности, патологии ротовой полости, является вопрос о влиянии этих иммуноглобулинов на местную микрофлору. Несмотря на присутствие высокого уровня секреторного IgA в слюне, местная бактериальная микрофлора все еще персистирует в полости рта. Отсюда можно предположить, что выжившей в полости рта микробиоте свойственна пониженная чувствительность к секретору IgA, а также способность избегать действия иммунных механизмов. По мнению некоторых авторов , аутохтонные бактерии не иммуногенны в организме хозяина, и поэтому эти микроорганизмы в период продолжительной эволюционной адаптации достигли симбиоза с организмом хозяина. Вместе с тем другие микроорганизмы резисдентной микробиоты, которые потенциально патогенны, могут индуцировать протективную ответную реакцию и элиминироваться из организма или же сохраняться в небольшом количестве при нормальных условиях. Некоторые экспериментальные исследования подтверждают гипотезу о том, что иммунная система относительно толерантна к аутохтанным микроорганизмам . Правомерно считать, что подобная толерантность может быть результатом клональной элиминации (гибель клеток), клональной энергии (функциональной инактивации клеток без их гибели) или активной супрессии антиген-реактивных В- и Т-клеток. Предполагается также, что местные резисдентные бактерии со своими поверхностными антигенами, имея сходство с тканевыми хозяина или покрываясь молекулами тканевой природы, могут не восприниматься иммунной системой как чужеродные .

Вместе с тем известно также, что местные бактерии могут индуцировать слабо выраженную иммунную ответную реакцию - выработку SIgA антител, направленных против различных бактерий в слюне, а также в других секретах организма человека. Такие антитела были выявлены как к цельным бактериальным клеткам, так и к их очищенным компонентам, включающим полисахариды, протеины, липотейхоевые кислоты, а также глюкозилтрансферазы .

Изучению формирования SIgA антительного ответа к оральной микрофлоре у людей посвящено много работ. Так, Смит и коллеги подчеркивают, что появление IgA антител к стрептококкам (S.salivaris и S.mitis) у новорожденных и детей старшего возраста непосредственно коррелирует с колонизацией этими бактериями полости рта у детей. При этом показано, что секреторные антитела, продуцируемые иммунной системой слизистых полости рта против стрептококков в период колонизации слизистой ротовой полости, могут повлиять на степень и продолжительность колонизации, способствуя при этом специфической элиминации этих микроорганизмов .

Другие исследования, напротив, показывают, что основная часть IgA антител, направленных против бактерий, генерируются перекрестно-реагирующими антигенами других бактерий, пищи, микроорганизмов кишечника и т.д. Таким образом, можно заключить, что естественно встречаемые SIgA антитела полости рта к микроорганизмам могут отражать ответную реакцию иммунной системы слизистых оболочек на множество различных антигенов - как специфичных, так и общих - перекрестно-реагирующих .

Можно предположить, что эти естественно обнаруживаемые SIgA антитела могут играть важную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры полости рта, а также в профилактике кариесов и периодонтальных, а также челюстно-лицевых заболеваний (актиномикоз, флегмоны, абсцессы и др.). Эти антитела были определены к S.mutans, A.actinomysetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, которые строго ассоциировали с патологическими процессами в ротовой полости. Также известно, что при возникновении болезней ротовой полости и челюстно-лицевой области (особенно актиномикотических патологических) немаловажную роль играют именно актиномицеты, такие, как Act.israelii, Act.odontolyticus, и так называемые «сопутствующие микроорганизмы» (бактерии и грибы) . Надо отметить, что у больных, особенно с актиномикотическими патологиями, у которых были выделены актиномицеты, отмечаются существенные изменения состояния иммунных механизмов защиты ротовой полости, проявляющиеся местными изменениями, особенно в составе слюны SIgA. У больных, у которых выделены актиномицеты, концентрация SIgA относительно понижена .

Таким образом, надо отметить, что в возникновении инфекционной патологии полости рта и челюстно-лицевой области значительную роль в местной иммунной защите слизистых оболочек играет концентрация секреторного IgA.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Нургалиев Ш.М., Сызыкова А.Б. Роль микробных ассоциаций в этиологии пародонтита: сборник научных трудов Алма-Атинского ГМИ, 1997. - C. 22-30.
Ballilux R.E. Impact of menta: stress on the immune response // S. Clin. Periodontal. - 1991. - N18. - P. 427-430.
Beem J.E., Hurley C.G. et al. Subgingival microbiota in squivelle monkeys with naturally occurring periodontal diseases // Impact and immunity. - 1991. - V. 59. - P. 4034- 4041.
Biestrok A.R., Redly M.S., Levine M.J. Interaction od asalivary mucin-secretory IgA // E.Exp. Med. - 1991. - V.167. - P. 1945- 1950.
Караулова А.В. Клиническая иммунология и аллергология. - М.: Медицинское информационного агентство. - 2002. - 651 с.
Здрадовский П.Ф. Проблема инфекции иммунитета и аллергии. М.: Медицина, 1969. - 600 с.
Передерий В.Т., Земсков А.М., Бычкова Н.Г., Земсков В.М. Иммунный статус, принципы его оценки и коррекции иммунных нарушений. - Киев. - 1995. - 550 с.
Aaltonen A.S., Tenovuo J., Lehtonen O.P. Increased dental caries activity in pre-school children with low baseline levels of serum IgG antibodies against the bacterial species Streptococcus mutans // Arch. Oral. Biol. - 1987. - V.32. - P. 55-60.
Ahi T., Reinholdt. Subclass distribution of salivary secretory immunoglobulin A antibodies to oral streptococci // Infect. and Immunol. - 1991. - V.59. - P. 3619-3625.
Aldred M.J., Wade W.G. et al. Cross-specific antibodies to Streptococcus mutans in human serum, saliva and break milk. J.Immunol. Methods, 1986. - V.87. - P. 103-108.
Arnold R.R., Cole M.F. et al. Secretory IgM antibodies to Str.mutans in subjects with selective IgA deficiency // Clin. Immun. Immunopathol. - 1977. - V.8. - P. 475-486.
Bamniann L.L., Gibbons R.J. Immunoglobulins A antibodies reactive with Strep. mutans in saliva of adults, children and predentate infants // J.Clin. Microb. - 1979. - V.10. - P. 538-549.
Bolton R.W., Hlava. Evaluation of salivary IgA antibodies to cariogenic microorganisms in children. Correlation with dental caries activity // J. Dental. Rec. - 1982. - V.61. - P. 1225-1228.
Louse F. Action dune tyerapentique immunologigue sure le development d´une gingivitis experimental chess L´homme. Chair Dent / France. - 1981. - V.51, N100. - P. 79- 85.
Bonus W., Lattimer G. Actinomyces ni as lundu as an intrauterine advice // Clin. Microbiol. - 1985. - N21. - P. 273-275.
Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. - М., 1981.
Агаева Н.А., Джафарова К.А., Исмайлова З.А., Байрамов Р.Б, Актиномицеты при менингоенцефалите у детей / Научные и педагогические известия университета «Одлар Юрду». - Баку, 2006. - №15. - C. 129-131.
Агаева Н.А., Караев З.О., Талыбова Дж. Секреторный IgA и инфекционная патология актиномикоза // Журнал инфекционной патологии, 2004. - Т. 14, №1-4. - С. 3-4.
Агаева Н.А., Азищов Р.Ф., Караев З.О. Провоспалительные цитокины у больных с актиномикотическими поражениями // Проблемы медицинской микологии. - 2008. - Т.10, №4. - С. 21-24.
Агаева Н.А. К вопросу изучения состояния иммунной системы у больных челюстно-лицевым актиномикозом // Журнал инфекционной патологии. - Иркутск, 2008. - Т.15, №4. - С. 75-76.

Библиографическая ссылка

Н.А. Агаева РОЛЬ СЕКРЕТОРНОГО IGA В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛЮСТНО- ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 4. – С. 11-16;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6753 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Чтобы защитить слизистые оболочки, организм человека вырабатывает иммуноглобулин A (IgA). Груднички практически не контактируют с внешним миром. Вместе с молоком матери новорожденный получает иммуноглобулин A, который препятствует размножению патогенных микроорганизмов на поверхности носоглотки.

Что такое иммуноглобулин A

Иммуноглобулин A находится не только в крови человека, но и на слизистых оболочках. Антитела не позволяют вредоносным бактериям прикрепляться к клеткам эпителия. Особенность иммуноглобулина A заключается в том, что он не способен пройти через плаценту к плоду. После появления малыша на свет IgA начинает поступать в организм вместе с молозивом матери.

Белковые соединения предназначены для защиты желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей от патогенных микроорганизмов. По мере взросления у малыша начинает формироваться иммунная система. Грудничок пробует на вкус различные предметы, которые могут стать причиной инфекционных заболеваний. В случае заражения в организме малыша начинают вырабатываться антитела. После 3 месяцев уровень IgA в крови малыша достигает 0,5 г/л.

Анализ крови на количество иммуноглобулина A может потребоваться при возникновении следующих патологий:

У ребенка была выявлена опухоль.
Малыш страдает от постоянной аллергии.
В крови пациента присутствует ВИЧ-инфекция.
Ребенок страдает от хронических заболеваний кишечника или печени.
Показатели IgA используются для выявления синдрома Луи-Бара.
Некоторые дети страдают от хронической диареи. Результаты анализов необходимы врачам для установления причины расстройства пищеварения.
Уровень иммуноглобулина A меняется у детей с синдромом мальабсорбции.

При этих заболеваниях поражаются слизистые оболочки, которые должен защищать иммуноглобулин A.

Важно! Иммунная защита новорожденного достаточно сильно зависит от материнского молока. Груднички, которых кормят искусственными смесями, намного чаще болеют инфекционными заболеваниями.

Особенности подготовки к сдаче анализа

Чтобы поставить более точный диагноз, врач выписывает направление на проверку уровня IgA. Специалисты рекомендуют пациентам перед процедурой отказаться от чая и кофе. Обследование нужно проходить натощак, так как пища оказывает влияние на состав крови. Для утоления жажды используйте обычную воду, а не сок или газировку. Уровень иммуноглобулина меняется при физических нагрузках. Детям нельзя нервничать перед процедурой, так как эмоциональные переживания оказывают влияние на выработку белковых соединений. При обследовании подростков врачи обращают внимание на показатели СОЭ. Показатели скорости осаждения эритроцитов оказывают влияние на состояние слизистых оболочек и кожи. Уменьшение количества IgA снижает защитные силы организма. Из-за частых болезней школьник вынужден пропускать занятия.

Количество иммуноглобулина A у здоровых детей

Количество защитных клеток, вырабатываемых иммунной системой, зависит от возраста ребенка. Груднички до 3 месяцев получают IgA вместе с молоком матери. У новорожденного практически отсутствует синтез собственных антител.

В крови детей от 1 до 4 лет количество IgA должно быть в пределах от 0,2 до 1,0 г/л. У ребят от 4 до 7 лет содержание иммуноглобулина A достигает 1,95 г/л. Количество антител в плазме школьников в возрасте от 7 до 10 лет возрастает до 3,05 г/л.

Важно! Норма иммуноглобулина A у детей должна соответствовать их возрасту.

Почему у ребенка вырабатывается слишком большое количество IgA?

Превышение количества иммуноглобулина A в крови малыша может произойти по нескольким причинам:

Отклонение от нормы уровня IgA может быть связано с развитием бактериальных инфекций, которые поражают дыхательные пути, желудок или кишечник малыша.
Иммуноглобулин A повышен у ребенка, если возникают патологические процессы в печени.
Превышение показателей выявляют у больных, которые страдают от лейкоза.
Организм вырабатывает слишком большое количество антител, чтобы уничтожить возбудителей кори или краснухи.

Факторы, которые приводят к снижению иммуноглобулина A

Беспокойство у родителей вызывают постоянные простудные заболевания у детей. После обследования врачи выявляют отклонения от нормы показателя IgA. У них возникает вопрос о том, что означает пониженный иммуноглобулин у ребенка?

Существует несколько причин, которые приводят к дефициту иммуноглобулина A:

Выработка IgA снижается из-за воспаления слизистой толстой кишки. Иммуноглобулин A понижен у ребенка из-за нефротического синдрома.
Причиной падения уровня IgA могут быть опухоли, которые образуются в лимфатической системе.
Опасность для малыша представляют иммунодефицитные состояния. Низкий иммуноглобулин свидетельствует о гипоплазии тимуса.
Защитные силы организма снижаются у детей, которые получили обширные ожоги.
Выработка защитных клеток нарушается при почечной недостаточности.

Иммуноглобулин А (IgA) - показатель гуморального иммунитета. Основные показания к применению: оценка местного иммунитета, течения инфекционных процессов, заболеваний печени, почек, хронического воспаления.

Иммуноглобулины (антитела), участвующие в обеспечении местного иммуни-тета.

Сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преи-мущественно в желудочно-кишечном тракте и секретах (бронхиальном, цервикальном и т.д.). В сыворотке крови IgA представлен в основном мономерными молекулами. Основное количество IgA (секреторный IgA) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиаль-ном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. В секретах слизистых IgA присут-ствует в виде димеров из двух мономерных единиц, содержащих по две тяжелые и две легкие цепи, нековалентно связанных секреторным компонентом. Секреторный компонент - небольшой полипептид, 60 кДа - продуцируется эпителиальными клетка-ми слизистых оболочек и секреторных желез, облегчает транспорт IgA через эпителий и защищает молекулы иммуноглобулинов от расщепления пищеварительными фер-ментами. Период полувыведения антител этого класса из крови составляет 4-5 суток.

Почему важно делать Иммуноглобулина А (IgA)?

Основной функцией сывороточного IgA является обеспечение местного иммуните-та, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфек-ций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, пре-дотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится не-возможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgA (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.

IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых, к первому году жизни этот показатель составляет всего 20 % от уровня взрослых. В первые дни жизни секреторные IgA в организм ре-бенка поступают с молозивом матери, защищая дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ребенка. Возраст 3 месяца многими авторами определяется как крити-ческий период; этот период особенно важен для диагностики врожденной или транзиторной недостаточности местного иммунитета. Уровня IgA, характерного для взросло-го человека, ребенок достигает примерно к 5-летнему возрасту.

Оценка течения заболеваний протекающих с активацией иммунитета

Острые и хронические инфекции вирусной и бактериальной этиологии.
Бронхиальная астма.
Онкологические заболевания лимфатической системы (лейкозы, миеломная болезнь).
Заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие).

При каких заболеваниях делается Иммуноглобулин А (IgA)?

Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать Иммуноглобулина А (IgA)?

Печень, желудок, кишечник, лимфатическая система.

Как проходит Иммуноглобулин А (IgA)?

Забор крови производится в пустую пробирку или с гелем (получение сыворотки).
Пациентам с низким уровнем иммуноглобулинов, особенно IgG и IgM, важно соблюдать меры по профилактике бактериальной инфекции. При уходе за пациентом следует внимательно отнестись к симптомам инфекции (лихорадка, озноб, кожная сыпь и изъязвления на коже).
Следует предупредить пациента с повышенным уровнем иммуноглобулинов и симптомами моноклональной гаммапатии, чтобы он своевременно сообщал о боли в костях и их болезненности. У таких пациентов в костном мозге содержится много злокачественных плазматических клеток, продуцирующих антитела и угнетающих процесс кроветворения. Следует быть особенно внимательным к признакам гиперкальциемии, почечной недостаточности и спонтанным переломам.
Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
При образовании гематомы в месте венепункции назначают согревающие компрессы.
После взятия крови пациент может вновь перейти на обычную для него диету и продолжить прием препаратов.

Как подготовиться к сдаче Иммуноглобулина А (IgA)?

Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для определения уровня антител, а если он получает терапию, направленную на повышение иммунитета, то также для контроля за эффективностью терапии.
Пациент должен воздержаться от приема пищи в течение 12-14 ч до исследования пить воду разрешается.
Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.
Следует выяснить, не принимает ли пациент препараты, которые могут повлиять на результат анализа.
Необходимо учесть, что употребление алкоголя и наркотиков может повлиять на результат анализа.