Иммунитет человека: виды и способы повышения. Чем поднять иммунитет взрослому человеку? Иммунитет человека: как это работает Откуда берется иммунитет

Конечной целью работы иммунной системы является ликвидация чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма. Различают клеточный (уничтожение чужеродных тел осуществляют клетки) и гуморальный (посторонние тела удаляются с помощью антител) иммунитет.

Кроме того, иммунная система обеспечивает замену отработанных клеток различных органов и восстановление клеток, пораженных инфекцией и другими негативными воздействиями.

Уничтожение чужеродного тела лейкоцитами

Клетками иммунной системы являются лейкоциты. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, они гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, - это скопление погибших лейкоцитов.

Виды лейкоцитов

Фагоциты (макрофаги) составляют примерно 70 % от общего числа лейкоцитов. Они способны к амебоидному движению, а потому могут протискиваться между клетками, образующими стенки капилляров, и мигрировать по межклеточным пространствам различных тканей, направляясь к инфицированным участкам тела. Макрофаги участвуют в фагоцитозе, активно поглощают и переваривают болезнетворные бактерии, пожирают антигены.

Лимфоциты образуются в тимусе (вилочковой железе) и лимфоидной ткани из клеток костномозгового происхождения. Функции лимфоцитов тимуса и лимфатических узлов несколько отличаются и дополняют друг друга. Различают два основных типа лимфоцитов - Т- и В-лимфоциты.

• Т-лимфоциты обеспечивают распознавание и уничтожение клеток, несущих чужеродные антигены, могут помнить их и образовывать антитела; они мобилизуют все лейкоциты на борьбу с антигеном. Выделяют 3 основные популяции:
  • Т-хелперы распознают антиген;
  • Т-киллеры уничтожают чужеродные клетки;
  • Т-супрессоры регулируют активность лимфоцитов, препятствуя чрезмерному развитию иммунных реакций.
• В-лимфоциты также обладают иммунной памятью, продуцируют антитела, способствуют отторжению трансплантатов и уничтожению опухолевых клеток.

Термин «В-лимфоциты» произошел от названия органа фабрициева сумка (bursa Fabricius), в котором было впервые обнаружено созревание этих клеток у птиц. У человека этот орган отсутствует: В-лимфоциты созревают у нас в костном мозге.

Как происходит защита организма от инфекций?

Иммунологическая реакция протекает поразному, в зависимости от того, какой антиген проник в организм - бактерия или вирус.

Бактерии - это микроскопические, в основном одноклеточные организмы размерами от 0,2 до 100 мкм. В зависимости от формы различают несколько групп бактерий: кокки (шаровидные), бациллы (в виде палочек), вибрионы (изогнутые в виде запятой) и спиралевидные.

Почему иммунной системе сложно бороться с бактериями:

• Бактериям, которые перемещаются с помощью жгутиков, удается быстрее миновать некоторые скопления фагоцитов.
• Клеточная стенка бактерии может быть очень прочной (например, капсула), так что фагоциты не способны ее переварить.
• Некоторые виды бактерий выделяют токсины, убивающие иммунные клетки.

Вирусы - это мельчайшие (размером от 0,015 до 1,25 мкм) неклеточные частицы, содержащие одну или несколько молекул нуклеиновых кислот (РНК или ДНК). В зависимости от формы различают несколько групп вирусов: сферические, палочковидные, кубоидальные, винтообразные, икосаэдры (двадцатигранники) и др.

Почему иммунной системе сложно бороться с вирусами:

• Вирусы, проникая в клетку «хозяина», питаются ею и быстро размножаются.
• Фагоциты не могут уничтожить вирусы.

0 этап . Чужеродная клетка на пути в организм Вступает в действие I защитный барьер - кожа и слизистые оболочки. На этом этапе сопротивляемость иммунной системы бактерии слишком мала.

1 этап . Чужеродная клетка попала в организм.

II защитный барьер - атака фагоцитов (поглощение бактерий). Характерным признаком является резкое повышение уровня лейкоцитов в крови. На этом этапе реакции фагоциты не распознают чужеродные клетки по их типу.

2 этап . Чужеродная клетка прошла II барьер Действия иммунной системы включают 3 последовательные реакции.

• Атака макрофагов. Распознавание макрофагами бактерий по типу - Расщепление бактерий - «Доклад» макрофагов Т-хелперам о появлении в организме чужеродной клетки.
• Работа Т-лимфоцитов. Распознавание бактерий по типу - Определение наличия бактерии данного типа, уже когда-либо проникавшей в организме - «Доклад» Т-лимфоцитов В-лимфоцитам о подготовке реагента для заключительной реакции.
• Работа В-лимфоцитов. Выработка антител(иммуноглобулинов) - уничтожение бактерий антителами путем склеивай, осаждения или растворения.

3 этап . Окончательное уничтожение чужеродной клетки. Остановка Т-супрессора ми иммунологической реакции.

Борьба иммунной системы с вирусом

Процесс в целом протекает по той же схеме, однако имеются и некоторые существенные отличия.

• Т-лимфоциты совместно с В-лимфоцитами вырабатывают антитела, которые при встрече с вирусом распознают антигены вирусов и уничтожают зараженные ими клетки. Такие Т-лимфоциты называются цитотоксическими.
• Цитотоксические Т-лимфоциты прекращают размножение вируса.
• Вирус имеет много разновидностей, поэтому 3 этап реакции может быть затяжным из-за «короткой памяти» Т-лимфоцитов.

Диплококки группируются попарно, стрептококки - в виде цепочек, а стафилококки - гроздьями.

Проникшие в организм чужеродные антигены (бактерии, вирусы, трансплантационные антигены) провоцируют образование строго специфических антител или формируют соответствующий клон лимфоцитов (см. ). В основе столь очевидной феноменологии лежат сложные, открытые лишь в последние 15-20 лет процессы. Трудность их расшифровки состояла главным образом в необходимости понять, за счет каких конкретных механизмов соблюдается строгая специфичность иммунного ответа.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ (АНТИТЕЛА)

У млекопитающих, включая человека, известны пять классов иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, IgD и IgE. Каждый класс обладает своими структурными и биологическими свойствами (табл. 1).
Иммуноглобулиновая молекула имеет участок (V-область), который взаимодействует с антигеном, и участок (С-область), связанный с физиологической активностью. Подобные особенности определяют функциональный дуализм иммуноглобулинов. Так, например, IgM и IgG могут обладать одной и той же специфичностью, но при этом физиологические возможности у них разные (см. табл. 1). Кроме того, отличающиеся по специфичности молекулы одного и того же класса (одна для антигена А, другая для антигена В) характеризуются общими физиологическими свойствами.

Таблица 1. Основные физико-химические и биологические характеристики иммуноглобулинов человека

Иммуноглобулины всех классов построены по общему плану. Это можно проиллюстрировать на примере молекулярной организации IgG (рис. 1). Он имеет две тяжелые полипептидные (Н) цепи с молекулярной массой около 50 000 дальтон и две легкие (L) цепи с молекулярной массой около 23 000 дальтон, которые объединены в четырехцепочечную молекулу посредством ковалентных дисульфидных связей (-s-s-). Каждая цепь содержит вариабельную область (V L и V H для L- и H-цепей соответственно), от которых зависит специфичность иммуноглобулинов как антител, и константную (С), разделяющуюся на гомологичные участки: С Н 1, С Н 2, С Н 3. L-цепь имеет один константный участок. Каждый участок представляет собой домен (замкнутую, складчатую, глобулярную структуру), имеющий внутрицепьевую -s-s- связь. Из всех иммуноглобулинов наиболее сложно организован IgM. Если IgG представляет собой одну субъединицу, то IgM включает пять таких субъединиц, каждая из которых объединена с соседними дисульфидными связями (-s-s-) и J-цепью.

Размах вариабельности иммуноглобулинов очень велик и не встречается ни у одного из изученных к настоящему времени белков. Так, V-домены тяжелой цепи одного класса отличаются друг от друга по 10-50 аминокислотным остаткам. Перед иммунологами со времен П. Эрлиха всегда стоял вопрос: с какими конкретно биологическими процессами связана столь широкая изменчивость (а следовательно, и специфичность) иммуноглобулинов? Почему один участок иммуноглобулиновой молекулы крайне лабилен и меняется от белка к белку, а другой столь стабилен? В 1959 году известный австралийский ученый М. Бернет связал изменчивость иммуноглобулинов с процессом соматических мутаций в генах, контролирующих синтез этих белков. В основе такого построения лежал известный факт высокой пролиферативной активности лимфоцитов - обладателей работающих иммуноглобулиновых генов. В результате постоянного деления лимфоидных клеток, связанного с удвоением генов, происходит ошибка считывания информации с одного иммуноглобулинового гена на другой (ошибка в репликации ДНК).
В 1965 году американские исследователи У. Дрейер и Дж. Беннет выдвинули гипотезу, согласно которой за образование специфических иммуноглобулинов ответственны два гена: один - за синтез V-области, другой - за синтез С-области. Гипотеза "два гена - одна полипептидная цепь" выглядела еретичной, поскольку в то время существовало твердое убеждение, что один ген обеспечивает синтез только одного белка. Тем не менее смелое предположение американцев нашло в настоящее время полное подтверждение (с некоторыми дополнениями). Оказалось, что клетка имеет значительный набор V-генов (более 500 для V-области тяжелой цепи и более 100 для V-области легкой цепи) и только по одному гену для каждого класса, подкласса или типа. В процессе созревания лимфоцита происходит рекомбинация генетического материала так, что один из сотен V-генов образует единый информационный комплекс с С-геном в виде созревшей матричной РНК. Этот процесс рекомбинации, собственно, и лежит в основе вариабельности (а следовательно, и специфичности) антител.

КЛЕТКИ, ТКАНИ И ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Ни И. Мечников, ни П. Эрлих не знали, какие клетки производят антитела. Предположение И. Мечникова о том, что ими могут быть фагоциты, оказалось ошибочным. Только в 1948 году шведская исследовательница Фагреус, анализируя клеточный состав селезенки иммунизированных кроликов, пришла к заключению, что антителопродуцентами являются плазмоциты - потомки лимфоцитов. Позднее иммунологи разных стран: Кунс, Носсал, Ерне, Нордин (1950-1963 годы), разработав методы определения антител непосредственно в клетке, окончательно подтвердили заключение шведской исследовательницы.

В результате пионерских исследований Миллера (1962 год) по удалению тимуса у новорожденных мышей и одновременного изучения роли сумки Фабрициуса у птиц (лимфоидного органа в клоаке) и костного мозга у млекопитающих стало понятным значение этих органов в формировании иммунного ответа. Клетки, прошедшие определенные этапы развития в тимусе, ответственны в основном за обеспечение клеточного типа реагирования (отторжение трансплантата, разрушение трансформированных вирусом клеток, уничтожение опухолевых клеток) и регуляцию иммуногенеза. В то же время клетки костного мозга и сумки Фабрициуса являются источниками В-лимфоцитов - предшественников антителопродуцентов. Так, постепенно от первых экспериментальных фактов по мере накопления материала иммунологи подошли к пониманию того, что иммунный ответ осуществляется двумя системами - Т- и В-системами - иммунитета. Первая обеспечивает клеточную форму защиты, вторая - гуморальную.

Каждая из систем имеет свой центральный орган, характерные клетки, специфические эффекторные и регуляторные молекулы. В состав Т-системы входят тимус как центральный орган системы, различные субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-киллеры / супрессоры, Т-хелперы / индукторы), антигенраспознающие рецепторы клеточной поверхности (ТКР - Т-клеточные рецепторы) и группа регуляторных молекул. В-система состоит из костного мозга, В-лимфоцитов и их потомков - плазмоцитов, различных классов иммуноглобулинов в качестве эффекторных молекул (антител).

ИММУННЫЙ ОТВЕТ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК

В результате проникновения антигена в организм и его концентрации в лимфоидной ткани развиваются события, приводящие к накоплению в крови специфических к данному антигену антител. При первичном ответе процесс накопления антител характеризуется тремя этапами: латентной фазой - интервалом времени между проникновением антигена в организм и появлением первых выявляемых антител в сыворотке; фазой роста - быстрым увеличением количества антител в сыворотке до максимально возможных величин и заключительной фазой снижения - затухания ответа вплоть до практически полного исчезновения антител.
В зависимости от структурных особенностей и дозы антигена, способа его проникновения в организм, индивидуальных и видовых особенностей самого организма продолжительность различных фаз варьирует. Так, латентная фаза для бактерифага f 174 (очень сильного иммуногена) составляет приблизительно 20 ч, для чужеродных эритроцитов - около 3 дней, для белковых антигенов - 5-7 дней. Время достижения максимума антител также варьирует: для чужеродных эритроцитов это время составляет 4-5 дней, для белковых антигенов - 9-14 дней. При повторной иммунизации антитела накапливаются в сыворотке крови значительно быстрее и в большем количестве за счет образовавшихся клеток памяти от первичной иммунизации. Первая встреча с антигеном характеризуется более ранней продукцией антител IgM-класса; IgG-антитела появляются позднее. Повторный контакт с тем же антигеном приводит к преимущественному накоплению антител IgG.

Вопрос о том, за счет каких клеточных механизмов развивается гуморальный иммунный ответ, получил решение в середине 60-70-х годов. Стало очевидным, что В-клетка - предшественница антителопродуцирующего плазмацита - не может реализовать свой потенциал до тех пор, пока не получит помощь со стороны одной из субпопуляций Т-лимфоцитов - Т-хелперов (Т-помощников). Стимулом к разработке проблемы клеточной кооперации стали достаточно простые, но удивительно наглядные опыты американских исследователей Клэмана и сотрудников, проведенные в 1966 году. Было показано, что полноценное образование антител требует по крайней мере двух типов клеток: В- и Т-лимфоцитов. Введение облученным мышам, лишенным собственных иммунологически активных лимфоцитов, только клеток костного мозга (источника В-клеток) или только клеток тимуса (источника Т-клеток) не обеспечивает развития иммунного ответа к модельному антигену (эритроцитам барана). В то же время одновременная инъекция этих клеток приводит к ярко выраженной продукции антител.

Эти первые опыты явились стимулом к более широким исследованиям. В результате стали известны основные участники, включающиеся в процесс антителопродукции. Их три: В-клетки, Т-клетки и макрофаги. Функция каждого типа клеток в гуморальном ответе предопределена. В упрощенной, но не единственной форме клеточные отношения выглядят следующим образом. Проникший в организм антиген (например, бактериальный или вирусный) захватывается макрофагом. После внутриклеточной переработки фрагменты антигена выводятся на клеточную поверхность в иммуногенной, доступной для В- и Т-клеток форме. В-клетки распознают антиген на поверхности макрофага с помощью своих антигенраспознающих рецепторов (поверхностных IgM) и тем самым подготавливают себя к продукции антител. Одна из субпопуляций Т-клеток - Т-хелперы (Т-помощники) также распознают этот антиген и становятся способными к оказанию помощи В-клеткам для полноценного развития последних в антителопродуценты (рис. 3).

Кооперация необходима и при формировании клеточного иммунного ответа. Так, например, при развитии ответа к трансплантату в ближайшем к месту трансплантации лимфатическом узле наблюдаются следующие формы межклеточных отношений: взаимодействие предшественника Т-киллеров с Т-хелперами, предшественника Т-киллеров с Т-хелперами и макрофагами, В-лимфоцита с макрофагами и Т-хелперами и др. .

Выяснение молекулярных механизмов взаимодействия шло по двум направлениям. Первое из них - это изучение группы веществ, принимающих участие в клеточной кооперации. Второе связано с анализом клеточных поверхностных структур (в основном антигенраспознающих рецепторов), обеспечивающих специфическое распознавание и контактное взаимодействие. В результате разносторонних усилий за последние 10-15 лет изучены интимные механизмы межклеточных отношений.

Молекулярные факторы взаимодействия - цитокины, секретируемые вступившими в кооперативные отношения клетками, необходимы для полноценного функционального созревания как эффекторных, так и регуляторных клеток. Всего описано около 20 таких цитокинов. Для некоторых из них получены генно-инженерные аналоги. Разрабатываются вопросы их клинического применения.

Крайне интересным оказался вопрос о способах распознавания антигена Т- и В-клетками. Если распознавание антигена В-клетками осуществляется в прямом однозначном взаимодействии антигена с поверхностным иммуноглобулиновым рецептором, представляющим собой мономерную форму IgM (sIgM), то распознавание чужеродного антигена Т-клетками усложнено вступлением в этот процесс антигенов гистосовместимости.

Давно установлено, что антигены гистосовместимости являются главными виновниками развития иммунной реакции отторжения трансплантированных органов или тканей. Известны два класса таких антигенов: антигены I и антигены II. Их отличают не только структурные особенности, но и функциональное предназначение. Основное из них - представление чужеродного антигена в иммуногенной форме. Захваченный фагоцитирующей клеткой чужеродный антиген после внутриклеточной переработки экспрессируется на клеточной поверхности в комплексе с антигенами гистосовместимости. Если комплекс включает антигены I класса, то он распознается цитотоксическими Т-лимфоцитами (Т-киллерами), если же в комплекс входят антигены II класса, то в реакцию распознавания вступают Т-хелперы. Иначе в отличие от антигенраспознающих рецепторов В-клеток аналогичные рецепторы Т-клеток осуществляют двойное распознавание - чужеродного антигена и собственного антигена гистосовместимости.

Возникает вопрос: где и как формируется способность Т-киллеров и Т-хелперов к распознаванию своих собственных антигенов? В самое последнее время установлено, что этим местом является тимус. Мигрирующие из костного мозга в тимус незрелые предшественники Т-клеток после некоторого времени пребывания в нем начинают экспрессировать Т-клеточные, антигенраспознающие рецепторы самой разнообразной специфичности. Однако подавляющее большинство попавших в тимус клеток гибнет в самом органе, так и не выйдя в циркуляцию. Остаются жизнеспособными только те тимоциты, чьи антигенраспознающие рецепторы оказались способными взаимодействовать с антигенами гистосовместимости, обильно представленными на эпителиальных и фагоцитирующих клетках тимуса. При распознавании антигенов I класса развитие тимоцитов направлено в сторону формирования Т-киллеров, приобретающих маркер дифференцировки CD8. Распознавание антигенов II класса обеспечивает становление Т-хелперов с соответствующим маркером CD4. Таким образом, в определении судьбы тимоцитов антигены гистосовместимости выступают и как факторы селекции, определяя становление клонов Т-клеток, способных распознавать собственные антигены, и как факторы дифференцировки, от которых зависит формирование функционально самостоятельных субпопуляций. Упрощенная картина внутритимусной дифференцировки и способов взаимодействия Т-клеток с антигенным комплексом представлена на рис. 4.

Таким образом, иммунный ответ - это комплексный процесс, включающий переработку и представление антигена в иммуногенной форме на поверхности фагоцитирующих клеток, распознавание сформированного иммуногена Т- и В-клетками посредством их антигенраспознающих рецепторов, взаимодействие различных типов клеток, вступивных в иммунное реагирование, внутриклеточный синтез и секреция антител и переключение продукции одного класса иммуноглобулинов (IgM) на другой (IgG, IgA). Как результат перечисленных событий - нейтрализация и уничтожение чужеродного антигена. Эта цепочка иммунологических процессов вскрыта в последние несколько лет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы рассказали об основном, но отнюдь не единственном в процессе иммунного реагирования. За скобками изложения остались проблема повышения сродства антител к антигену по мере развития иммунного ответа, данные по организации генов иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов, явления толерантности и повышенной реактивности. Полезные сведения читатель может почерпнуть из статьи Г.И. Абелева .

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Иммунология / Под ред. Н. Пола. М.: Мир, 1987.
2. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.
3. Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.
4. Абелев Г.И. Основы иммунитета // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. N 5.
* * *
Вадим Геллиевич Галактионов, доктор биологических наук, профессор, сотрудник Института биологии развития РАН им. Н.К. Кольцова. Область научных интересов - генетика и эволюция иммунитета. Автор более 120 статей и трех монографий.

Иммунитет человека – это невосприимчивость организма к инфекциям. Но это только одно из направлений работы иммунной системы. Иммунная система принимает участие не только в защите от возбудителей, но и в воспалениях.

Иммунитет человека – это всего лишь клетки. Есть центральные клетки иммунной системы – клетки мозга: там находятся стволовые клетки и там же зарождаются клетки иммунной системы. Вилочковая железа относится к центральной иммунной системе. Селезенка, лимфатические узлы относятся к периферической иммунной системе. Основная часть иммунной системы составляют клетки, которые циркулируют в крови и лимфе.

Принято разделять на 2 звена: специфическая и неспецифическая иммунная защита.

Схема фагоцитоза — переваривание чужеродных веществ: микроб, попадая в организм прилипает к поверхности клетки (макрофаг), потом внутрь, там переваривается и выбрасывается. Клетка поглощает, переваривает, выбрасывает. Как только что-то попадает в организм – он начинает распознавать. Неспецифическая защита — развиваются воспалительные реакции на любое воздействие извне (химическое, физическое, лучевое) – организм реагирует одинаково (пуля или микроб). Микроб или заноза – это все неспецифическое. Антиген появляется после фагоцитоза и запускается специальной системой.

В костном мозге зарождаются лимфоциты. Рождаются, учатся, становятся взрослыми – вырабатывают лимфотела. Т-лимфоциты мигрируют в вилочковую железу – созревание заканчивается там – дифференцируются на различные клетки. Они помогают бета–клетке вырабатывать антитела, другим клеткам помогают переваривать микробы.

Клеточный – специфический иммунитет.

Бактерия попала в организм – ей хорошо, температура хорошая, пищевые вещества, она начинает бурно размножаться, очень интенсивно: из одной клетки через час 2 миллиона. Природа придумала в ответ свою премудрость: Т-клетка, Т-киллер.

Например, хламидия сидит в организме, антитела не видят, на помощь приходит клеточный иммунитет: образуется Т-клетка, начинается ядерный взрыв: из одной клетки – две – четыре – восемь ….. и с такой же скоростью через час 1 миллион специфических к хламидии клеток. Если стрептококк поселился — на помощь идет клеточный иммунитет: через час — 1 млрд клеток иммуноглобулина – организм справляется.

Есть клетки, которые регулируют силу и направление иммунных реакций (усилить или подавить). Систему завели, а если нет механизма остановки – караул! Если не удается вовремя остановить клеточный ответ – идут аллергические реакции, начинается нападение на собственные клетки. При попадании в организм инфекционного агента (микроба) иммунная клетка начинает активно продуцировать Т-киллеры – что приводит к стимулированию созревания других клеток – к воспалению. Повышается температура – это нормальная защитная реакция, в норме должна повышаться на 2 град. Если 38,5-38,9 потрясет два дня и все на убыль. Нормально – эта реакция нужна.

Нельзя температуру сразу сбивать антибиотиками – вред клеточной иммунной системе. А потом, не знаем с чем имеем дело. А может это вирус – ни один антибиотик на вирус не действует, есть др противовирусные соединения. Лучше подождать 2-3 дня. Выше 39, тогда снижать – аспирин, анальгин по полтаблетке. У детей надо снижать. Если на 3-й день не уходит – антибиотики, чтобы предотвратить вторичную инфекцию, риск присоединения вторичной инфекции бактерий.

Воспаление, которое развивается на момент попадания инфекции – хорошо. Это значит организм начал бороться, он распознает свой-чужой. А мы по нему антибиотиком. Иммунитет сбивается, перестает работать естественным путем, перестает видеть чужаков.

Иммунитет человека – сложная система. Будьте мудрыми. Не торопитесь принимать таблетки. А как себя вести – читайте в следующей статье.

Иммунная система. Иммуннокоректоры и иммунномодуляторы в профилактической и классической медицине. Зав лабораторией иммунологии Института эпидемиологии, директор Института питания РФ, доктор медицинских наук, академик Тутельян А. В. Запись выступления. Москва. 2006. Курсы нутрициологии.

Инструкция

На своем пути в организм болезнетворные микроорганизмы встречают надежную преграду: кожу и слизистые оболочки. Абсолютное большинство бактерий и вирусов не могут преодолеть этот барьер, если человек обладает здоровым иммунитетом. Кроме непроницаемости, кожа и слизистые оболочки самостоятельно борются с враждебными микроорганизмами, вырабатывая бактерицидные вещества. В слюне и слезах также содержатся вещества губительные для многих микроорганизмов. Проглоченные с пищей бактерии попадают в кислую среду желудка, и большинство из них погибает.

С все-таки попавшими в организм бактериями и вирусами имеет дело иммунная система человека. В ее образовании участвуют вилочковая железа, красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы и особые клетки: фагоциты и лимфоциты, которые перемещаются с током крови по всему телу.

Микроорганизмы, проникшие в тело, например, через открытую рану, встречаются с фагоцитами, которые поглощают и переваривают чужаков. Борющиеся с вторжением фагоциты выделяют цитокины – специальные вещества, выполняющие функцию тревожной сигнализации, которая активирует лимфоциты.

Существует две категории лимфоцитов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Клетки первой категории производят иммуноглобулины – антитела, убивающие враждебные микроорганизмы. Они могут долго сохраняться в организме и защищать его от повторных атак. На этой особенности иммунитета основана вакцинация, когда человеку вводятся ослабленные возбудители болезни для выработки соответствующих антител.

Т-лимфоциты имеют различные функции. Часть из них содействует производству антител. Другие Т-лимфоциты отвечают за силу иммунной реакции на инфекцию. Третьи – уничтожают больные или неправильно развивающиеся клетки организма. Если нормальное функционирование Т-лимфоцитов нарушается, могут развиться аллергические реакции, иммунодефицитные состояния и опухоли.

Иммунитет формируется на протяжении всей жизни человека. Первые антитела ребенок получает еще в утробе матери. После рождения они поступают в его организм с грудным молоком. Такой иммунитет называют естественным пассивным. Опыт борьбы с болезнетворными микроорганизмами формирует активный естественный иммунитет. Также выделяют пассивный и активный искусственный иммунитет. Первый является результатом введения готовых антител в организм. Активный искусственный иммунитет формируется в процессе борьбы иммунной системы с ослабленным возбудителем из вакцины.