Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов - сладж феномена

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них -

1) сосудистый тонус, который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах. Имеет значение также 2) сокращение мышц, особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную. 4) реологические свойства крови .

Некоторые виды патологии реологии крови - это стаз, сладж, тромбоз и эмболия .

Стаз - остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.

Сладж - склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.

Тромбоз - прижизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции - свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными .

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.

Три основные причины тромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию форменных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда . Самый опасный фактор - это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром .

Состав крупных тромбов - фибрин и клетки крови.

Макроскопически по цвету различают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.

По форме различают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.

По отношению к просвету сосуда различают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.

Исходы тромбоза : 1) рассасывание; 2) организация - замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов - реканализация; 4) реваскуляризация - выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация - обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.

Эмболия - перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс. Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки. Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь , разгерметизация скафандров и т.д.) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме. Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз - перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.

По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальную эмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения. При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

Нарушения кровообращения:

гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние

Гиперемия - полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.

Артериальная гиперемия бывает 1) нервно-паралитической, она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральной в области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.

Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при наполнении венозных коллатералей.

Венозная гиперемия , в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз ). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.

В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (например, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. "мускатная печень". Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена. Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.

В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации» (индурация - уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока», т.е. альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин . Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева : спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию: т.е. уменьшение притока крови при нарушении её оттока.

Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.

В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурации органов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.

Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.

Юксто-медуллярный шунт в почках - это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте , вызывая спазм междольковых артерий почек. Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи. Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.

Кава-портальные анастомозы, раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда - в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене - в верхнюю полую вену.)

Последствия венозной гиперемии : 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.

Ишемия - малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям . Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов

Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз , а при медленно развивающейся ишемии - атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.

Кровотечение - это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия ); 3) диапедез.

Разъедание - сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.

Диапедез - выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки . Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.

Кровоизлияние - накопление крови в тканях.

Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома - кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация - равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии - точечные кровоизлияния

Гематому чаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией .

Исходы гематомы : 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также - 3)нагноение, а в асептических условиях - 4) организация.

Некроз

Некроз - омертвение ткани, происходящее в живом организме. Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом. Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего - аутолизу . В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.

Сладж синдром - название особого патологического состояния, которое характеризуется застоем и кристаллизацией желчи. В переводе с латинского языка этот медицинский термин означает «грязь в желчном». Синдром встречается среди женщин в 3-5 раз чаще, чем среди мужчин. Обычно он развивается ближе к 40 года, но может выявляться и у детей.

Билиарный сладж - начальная стадия усиленной кристаллизация органических и неорганических соединений, а также процесса камнеобразования. Заболевание проявляется характерными клиническими признаками, которые позволяют заподозрить недуг. Важно их не пропустить и вовремя определить. У больных возникают тяжесть, дискомфорт и болезненные ощущения в правом подреберье и эпигастрии, усиливающиеся после еды.

Диагностика сладж синдрома основывается на данных УЗИ или гастродуоденального зондирования желчного пузыря. Несвоевременная и неадекватная терапия патологии приводит к развитию серьезных патологий - воспалительных процессов в органах гепатобилиарной зоны. Адекватная терапия заболеваний этой системы позволяет добиться их обратного развития. В запущенных случаях недуг прогрессирует и неизменно приводит к камнеобразованию.

По этиопатогенезу выделяют два вида синдрома:

Первичный или идиопатический - самостоятельная нозология, причина которой не выяснена;
Вторичный - недуг, возникающий на фоне различных заболеваний гепатобилиарной зоны, беременности, редкого похудения, эндокринных расстройств.

Этиопатогенез

Густой осадок в желчном пузыре образуется в результате застоя желчи - холестаза, изменения ее состава - дисхолии, развития воспаления – холецистита.
Это основные этиопатогенетические факторы синдрома, возникающие при следующих патологических и физиологических состояниях:

Цирроз печени,
Обтурация желчного протока камнем,
Панкреатит,
Снижение иммунитета,
Резкое и стремительное похудение, обусловленное стрессом или длительными диетами,
Операции на кишечнике или желудке,
Длительное лечение антибиотиками и цитостатиками, прием препаратов кальция, противозачаточных средств и липолитиков,
Анемия,
Пересадка внутренних органов,
Длительное парентеральное питание,
Вирусное воспаление почек,
Алкогольная интоксикация организма,
Инсулинзависимый сахарный диабет,
Психоэмоциональное перенапряжение,
Злоупотребление соленой, жирной и жареной пищей,
Вредные привычки - прием алкоголя, курение, сидячая работа,
Генетическая отягощенность и врожденные аномалии,
Хронические заболевания внутренних органов, манипуляции и операции,
Беременность, климакс, гиподинамия.

У здоровых людей компоненты желчи находятся в коллоидном состоянии. Когда изменяется соотношение желчных кислот и холестерина, последний осаждается и кристаллизуется. Сгущение и застой желчи способствует инфицированию желчного пузыря гематогенным, лимфогенным или восходящим путем. Воспаление органа сопровождается утолщением его стенок и нарушением динамики опорожнения, что приводит к эвакуационной дисфункции и застою желчи.

примеры билиарного сладжа

Сладж синдром обычно развивается у женщин старше 55 лет, имеющих лишний вес и наследственную предрасположенность, пренебрегающих правильным питанием и употреблением в пищу полезных продуктов – овощей, фруктов, круп.

У детей раннего возраста образование осадка в желчи связано с повышением уровня свободного билирубина, которое наблюдается при физиологической желтухе, невозможности кормления грудью и раннем введении прикорма. У детей постарше развитие синдрома обычно связано со стрессовым фактором, выраженной дисфункцией ЖКТ, недостатком микроэлементов в крови и желчегонных продуктов в рационе.

Под воздействием этиологического фактора возникает гипертонус сфинктера Одди и гипотония мускулатуры желчного пузыря.

Патогенетические звенья сладж синдрома:

Избыточное содержание холестерина в желчи,
Формирование крупных конгломератов из кристаллов холестерина,
Их осаждение на стенках желчного пузыря и повреждение органа,
Постепенное укрупнение камней.

Билиарный сладж в желчном пузыре - негомогенная по составу взвесь, сигнализирующая о начинающейся желчнокаменной болезни.

Симптоматика

Клиническая картина патологии часто смазана и напоминает таковую при хроническом воспалении желчного пузыря, особенно на ее начальных этапах. Кристаллизации холестерина ускоряет процесс загустения желчи, что клинически проявляется более выраженными симптомами. Когда густого осадка в пузыре становится больше, чем нормальной желчи, состояние больных резко ухудшается и значительно возрастает риск образования камней.

Основные проявления патологии можно объединить в следующие синдромы:

Болевой синдром проявляется тяжестью, дискомфортом и неприятными ощущениями в подреберьи справа. Боль имеет тянущий, покалывающий или давящий характер и часто усиливается до желчной колики, отдавая в поясницу, надплечье, под лопатку, в шею. Устойчивый абдоминальный синдром возникает спонтанно или усиливается на протяжении длительного времени.
Интоксикационный синдром. Застой желчи - частая причина общей интоксикации, проявляющейся лихорадкой, утомляемостью, цефалгией, сонливостью.
Желтуха. Пожелтение кожи и слизистых оболочек связано с нарушением оттока желчи из-за камня, перекрывающего проток, или его сильного спазма. Кал у больных обесцвечивается и содержит много жира, моча темнеет.
Диспепсический синдром проявляется горечью во рту, резкой потерей аппетита, отрыжкой, изжогой, тошнотой и рвотой после еды, запором или поносом, метеоризмом и урчанием в животе. Подобные признаки появляются, когда в 12-ти перстную кишку поступает мало желчи.

Диагностика

Самостоятельно выявить сладж синдром практически невозможно, поскольку он не имеет каких-либо специфических симптомов.

Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, выслушивают жалобы, проводят общий осмотр. В анамнезе жизни важное значение имеет прием каких-либо лекарств, наличие хронических заболеваний ЖКТ, злоупотребление спиртными напитками. Во время физикального осмотра выявляют болезненность при пальпации живота.

В гемограмме определяются признаки воспаления, а в биохимическом анализе – изменение активности печеночных маркеров и количества протеинов, гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.
УЗИ желчного пузыря позволяет определить анатомические параметры и оценить состояние органа, выявить холестаз, холестероз, фиброз, сгустки, конгломераты, хлопьевидный осадок в желчи, определить ее количество. До сих пор ученые-медики не определили, является ли сладж синдром самостоятельным заболеванием или только УЗИ-симптомом. Это связано с отсутствием прогноза патологии, эффективных лечебных схем и тактики ведения пациентов.

Дуоденальное зондирование проводят с целью получения желчи из 12-перстной кишки, которую направляют в лабораторию для ее дальнейшего исследования под микроскопом с целью определения состава клеток и химических элементов.

Видео: билиарный сладж на УЗИ

Лечебные мероприятия

Лечение сладж синдрома желчного пузыря сложное и многокомпонентное, включающее диетотерапию, воздействие лекарственных препаратов и фитосредств, оперативное вмешательство. Чтобы улучшить состояние больных и восстановить функции желчного пузыря, необходимо вывести из желчи кристаллы и конгломераты, нормализовать ее состав, сделать более жидкой. Это поможет уменьшить выраженность симптомов и снизить риск развития осложнений.

Всех больных с дисфункцией желчного пузыря условно делят на 3 группы:

Пациентам не проводится медикаментозное и хирургическое лечение, показана диетотерапия.
Пациентам дополнительно требуется лекарственная терапия.
Пациенты нуждаются в операции – холецистэктомии и соблюдении диеты после неё.

Лечение сладж синдрома начинают с диетотерапии. Больным назначают диету № 5, запрещающую жирные продукты, копчености, кислые овощи и фрукты, алкоголь, острые и жареные блюда. Пищу следует варить, тушить или готовить в пароварке. Необходимо пить как можно больше жидкости - не менее 2 литров в день. Это может быть чистая негазированная вода, ягодные морсы, ромашковый или любой другой травяной чай, отвар шиповника.

В ежедневный рацион больных должны быть включены белковые продукты и блюда, богатые клетчаткой и стимулирующие работу системы пищеварения. Принимать пищу необходимо дробно – небольшими порциями, 5-6 раз в сутки. Ежедневный рацион должен быть сбалансирован по количеству основных нутриентов с ограничением холестерина.

Видео: о диете при обнаружении осадка в желчном пузыре у ребенка

Медикаментозное лечение:

Когда больному не помогает компенсирующая терапия, назначается удаление желчного пузыря – достаточно частое хирургическое вмешательство. Существует два метода холецистэктомии: лапаротомический – путем проведения полостной операции и лапароскопический – через прокол в брюшине. Этот способ оперативного вмешательства применяется в последнее время намного чаще, что связано с его минимальным травматизмом, быстрой реабилитацией, отсутствием осложнений.

результат игнорирования сладж синдрома – развитие желчекаменной болезни и других осложнений, требующих оперативного лечения (удаления желчного пузыря)

Средства народной медицины, активно применяемые для лечения синдрома:

Настой или отвар песчаного бессмертника оказывает мощное желчегонное и противовоспалительное действие.
Морковный сок или отвар из морковных семян помогает справиться с симптомами болезни.
Свежие ягоды брусники и отвар из сушеных ягод обладают холелитическим действием.
Травы, улучшающие состав желчи и разжижающие ее: арника, девясил, аир, крапива, одуванчик, расторопша, пижма, чистотел, полынь, тысячелистник.
Мятный и ромашковый чай оказывает спазмолитическое и тонизирующее действие на мускулатуру пузыря и желчевыводящих протоков.
Инжир расщепляет избыточный холестерин и активизирует гладкую мускулатуру желчного пузыря.
Настой кукурузных рыльцев и березовых листьев оказывает желчегонное действие.

Средства народной медицины являются вспомогательными и могут лишь дополнить базовое лечение синдрома. Применять их можно только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика патологии заключается в устранении негативного воздействия эндогенных и экзогенных факторов, способствующих застою желчи – сопутствующих заболеваний и погрешностей в питании.

Чтобы предупредить развитие сладж синдрома, необходимо выполнять следующие правила:

при необходимости похудеть без применения строгих диет и голодания,
правильно питаться,
вовремя лечить заболевания гепатобилиарной зоны - гепатит, панкреатит,
ограничить эмоциональные и физические перегрузки,
отказаться от приема лекарств, которые могут спровоцировать развитие сладж синдрома,
вести здоровый образ жизни с отказом от вредных привычек,
гулять на свежем воздухе,
оптимизировать режим дня.

Если вовремя не обнаружить синдром и не начать его лечение, могут возникнуть неприятные последствия. Осложнения развиваются и в тех случаях, когда больные не проходят весь курс лечения и бросают прием препаратов. При этом осадок в желчи становится все гуще и превращается в камни, которые перекрывают желчевыводящие протоки. Развивается калькулезный холецистит, острый панкреатит, желчные колики, холестаз, острый холангит. Крупные камни с неровными краями застревают в желчных путях и повреждают стенки желчного пузыря, что нередко приводит к разрыву органа.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа :

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК - форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О 2 и СО 2 .

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

а) нарушения вентиляции: 1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО 2 в альвеолярном воздухе (рО 2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО 2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО 2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО 2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются.Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия . Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины .

Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А 2).

Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины : стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка - левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии . Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной гипертензии).

Проявления : признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении - смешанный).

Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Тромбоз. ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины:1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни 2.изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах. 3.ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, ибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают: Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант(состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различают тромбы: закупоривающие (обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

1. пристеночные

2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Исходы: 1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью 2.петрификация - отложение извести 3.вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Причины:

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический -крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый -различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный (грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.