Берлиновское помутнение сетчатки - причины, диагностика и лечение. Причины и лечение заболеваний сетчатки глаза Проблемы с сетчаткой

Сетчатая оболочка глаза образована нервной тканью, которая воспринимает световые лучи. Вследствие этого любые патологические процессы в ней приводят к снижению остроты зрения и другим нарушениям зрительной функции. Кроме того, при несвоевременном или недостаточном лечении эти симптомы могут стать необратимыми.

Наиболее распространенные заболевания сетчатки

Патологии сетчатки по механизму развития подразделяются на дистрофические, сосудистые и воспалительные. К первой группе относятся следующие заболевания:

возрастная макулярная дегенерация (ВМД);
центральная серозная хориоретинопатия;
пигментная и другие виды дистрофии.

Группа сосудистых патологий включает в себя заболевания, которые возникают вследствие болезней внутренних органов, например, диабетическая ретинопатия, гипертоническая ангиопатия, тромбозы вен и артерий сетчатки. Эти состояния приводят к нарушению питания нервных клеток и, как следствие, ухудшению зрительной функции.

Реже всего встречаются воспалительные патологии сетчатки – ретиниты . Обычно патологический процесс поражает не только нервную ткань, но и прилежащую к ней сосудистую оболочку глаза. Такие состояния называются хориоретинитами. Они могут быть вызваны различными причинами, как инфекционными, так и генетическими.

Рассмотрим подробно перечисленные группы заболеваний.

Дистрофические патологии

Механизм развития заболеваний этой группы связан с постепенной гибелью чувствительных клеток сетчатки, что приводит к безвозвратной утрате зрительной функции. Дистрофические процессы в большинстве случаев связаны с наследственными особенностями пациента. Тем не менее, нередко такие заболевания носят приобретенный характер , в таких случаях причина обычно связана с какой-либо системной патологией, например, сахарным диабетом.

Возрастная макулярная дегенерация

Данное заболевание встречается у пациентов пожилого возраста и при отсутствии лечения может привести к полной слепоте. Связана патология с отложением в центральной области сетчатки (макуле) определенных веществ, скопления под ней жидкости, образования мелких очагов отслойки.

Заболевание подразделяется на две формы:

сухая – характеризуется наличием в пигментном эпителии центрального отдела сетчатки веществ, называемых друзами. Данные отложения оказывают токсическое действие на чувствительные клетки, из-за чего те повреждаются и постепенно разрушаются. Данная форма патологии встречается примерно у 90% пациентов с диагнозом возрастной макулярной дегенерации;
влажная – в этом случае помимо изменений, перечисленных выше, в центральной части сетчатки выявляют новообразованные сосуды, через которые может просачиваться жидкость. В результате скорость повреждения нервных клеток значительно увеличивается, пациент может полностью потерять зрение за короткий отрезок времени.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется следующими симптомами:

снижение четкости зрения;
искажение контуров предметов;
выпадение части поля зрения.

Как правило, на ранних стадиях болезнь не вызывает беспокойства у пациента. Однако при осмотре глазного дна с расширенным зрачком можно выявить наличие друз. По мере развития патологии изменения на сетчатке становятся более выраженными, более яркой становится симптоматика. Несмотря на это, многие пациенты не обращаются за помощью к офтальмологу, списывая ухудшение зрения на возраст. В результате заболевание прогрессирует, снижается вероятность успешного проведения лечения.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП)

Причина развития этой патологии до конца не установлена, но считается, что пусковым фактором для начала болезни являются психоэмоциональные стрессы. Поэтому ЦСХРП чаще диагностируется у пациентов молодого и среднего возраста, занятых интеллектуальным трудом.

Механизм развития болезни связан с повышением проницаемости стенки сосудов сетчатки. Это приводит к образованию в нервной ткани участков накопления жидкости, из-за которых формируются микроскопические очаги отслойки. Данное состояние проявляется резким снижением остроты зрения без видимой причины. Если в патологический процесс вовлекается макула, пациент может отмечать искажение контуров предметов, как при возрастной макулярной дегенерации.

Несмотря на тяжесть клинических проявлений, данное заболевание не считается опасным для зрительной функции. Симптоматика этой патологии и все изменения на глазном дне, как правило, исчезают самостоятельно без применения лекарств.

Пигментная дистрофия

Под данным термином понимают врожденное заболевание сетчатки, связанное с отложением в ее тканях пигмента. Скопления этого вещества из-за их плотности также называют костными тельцами. Обычно они визуализируются на глазном дне в виде грубых пятен черного цвета. При этом сетчатка имеет бледный или желтоватый цвет.

Первые симптомы возникают в детском возрасте, но в некоторых случаях болезнь никак себя не проявляет до 30-40 лет. На ранних этапах больной предъявляет жалобы на ухудшение зрения в сумерках. Постепенно симптоматика становится более выраженной и в большинстве случаев через 20-30 лет после начала болезни наступает полная слепота.

Наследственная ретинальная дистрофия

Развитие этой патологии связано с генетическими особенностями пациента. Как правило, ранние симптомы возникают в первые месяцы жизни, заболевание проявляет себя снижением остроты зрения, особенно выраженным в сумерках. Некоторые пациенты отмечают вспышки, называемые фотопсиями, и искажение контуров предметов.

Сосудистые патологии

Данная группа объединяет в себя заболевания, механизм развития которых связан с повреждением стенки сосудов сетчатки или нарушением их проходимости.

Данное заболевание развивается у пациентов с длительным течением сахарного диабета без достаточной коррекции уровня глюкозы крови. Гипергликемия приводит к нарушению целостности сосудистой стенки мелких артерий, в том числе и тех, которые расположены в сетчатке. Это приводит к образованию кровоизлияний, росту новообразованных сосудов, постепенному разрушению нервной ткани.

В течении патологического процесса выделяют три стадии:

непролиферативная – в этом случае возникает отек сетчатки, в стенках ее сосудов образуются микроскопические выпячивания (микроаневризмы), могут отмечаться кровоизлияния;
препролиферативная – для этой стадии характерно поражение вен сетчатки, они становятся тонкими, извитыми. На глазном дне визуализируются крупные кровоизлияния, воспалительные очаги;
пролиферативная – помимо перечисленных выше изменений, на сетчатке и диске зрительного нерва отмечается множество мелких новообразованных сосудов. Их стенки тонкие и хрупкие, поэтому могут возникать многочисленные кровоизлияния на дне глаза, в стекловидном теле и других отделах. Скопление крови на этой стадии может приводит к увеличению уровня внутриглазного давления.

Выраженность симптоматики диабетической ретинопатии зависит от стадии. На начальных этапах патологического процесса пациент может не предъявлять никаких жалоб. Снижение остроты зрения характерно для поздней стадии болезни, этот симптом нередко свидетельствует о тяжелом и необратимом течении заболевания.

При данной патологии называется вторичной глаукомой. Это состояние проявляется болями в глазных яблоках, наличием радужных разводов при взгляде на источник света. Если повышенное давление сохраняется в течение длительного промежутка времени, это может привести к дальнейшему ухудшению зрения.

Венозный или артериальный тромбоз

Тромбоз вен сетчатки – это патологическое состояние, связанное с острым нарушением проходимости центральной вены или ее ветвей. Данное заболевание чаще возникает как следствие системных патологий – артериальной гипертензии, гормональных нарушений и т. д. Симптоматика венозного тромбоза развивается быстро, пациент отмечает снижение остроты зрения на пораженной стороне. При осмотре глазного дна при этом визуализируется выраженный отек сетчатки, нечеткость контуров сосудов, множественные кровоизлияния.

Подобным образом развивается тромбоз центральной артерии сетчатки . Однако в этом случае при осмотре глазного дна отмечается противоположная картина – сетчатка бледная, прозрачная, сосуды запустевшие. На этом фоне ярко выделяется макулярная область красного цвета в виде точки – такое явление называется симптомом «вишневой косточки».

Обе патологии при несвоевременном лечении приводят к гибели чувствительной ткани сетчатки и безвозвратной потере зрения. Более опасен в этом плане артериальный тромбоз, так как он вызывает более быстрые патологические изменения.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки

Данное патологическое состояние является осложнением артериальной гипертензии. Возникает оно у пациентов, которые в течение длительного промежутка времени не получают лечение. Повышение артериального давления приводит к повреждению внутренней поверхности сосудистых стенок, что приводит к нарушению питания окружающих их тканей. В течении патологического процесса выделяют четыре стадии, которые представлены на следующей таблице.

Таблица. Стадии патологического процесса.

Наменование	Краткое описание
Первая стадия	Характеризуется обратимыми функциональными изменениями. Вены глазного дна расширяются, а просвет артерий сужается. Это приводит к незначительному нарушению кровоснабжения сетчатки. Такие изменения на глазном дне очень сложно выявить при обычном осмотре, поэтому заболевание на первой стадии диагностируется у пациентов очень редко.
Вторая стадия	Наблюдаются органические изменения сосудов, их стенка утолщается, замещается соединительной тканью. В результате артерии хуже реагируют на изменения уровня артериального давления, что приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения сетчатки. Обычно диагностика заболевания на этой стадии не представляет трудности.
Третья стадия	Данный этап патологического процесса считается непосредственно началом ангиоретинопатии. Значительное ухудшение кровообращения в сосудах сетчатки приводит к возникновению множественных мелких воспалительных очагов. Их отделяемое, называемое экссудатом, скапливается на глазном дне, что приводит к усилению выраженности симптоматики.
Терминальная стадия	Для этого этапа характерно поражение не только сетчатки, но и зрительного нерва.

Выраженность симптоматики гипертонической ретинопатии зависит от стадии патологического процесса. На начальных этапах пациент не предъявляет никаких жалоб. Со временем возникают следующие симптомы:

периодически возникающее снижение остроты зрения;
туман перед глазами;
наличие желтоватых бляшек на белках глазного яблока.

На поздних стадиях отмечается значительное снижение остроты зрения вплоть до полной его потери.

Воспалительные патологии

Ретиниты обычно возникают как осложнение различных бактериально-инфекционных заболеваний внутренних органов – пневмонии, менингита, туберкулеза. Причиной воспаления сетчатки может стать также патология вирусной природы, например, опоясывающий лишай и простой герпес. В редких случаях встречаются ретиниты неясной этиологии, возможно связанные с генетическими аномалиями.

Симптоматика этих заболеваний на начальной стадии слабо выражена или отсутствует. По мере развития воспалительного процесса пациент отмечает постепенное снижение остроты зрения. При этом, если поражена преимущественно макулярная область, зрительная функция ухудшается в центральной части. При локализации воспаления на периферии сетчатки больной отмечает «туннельное» зрение.

Опасность ретинитов связана с тем, что даже после успешного лечения на сетчатке могут остаться рубцы. Эти образования способствуют стойкому снижению остроты зрения. Также нередко у таких пациентов образуются очаги кровоизлияния, разрывы и очаги отслойки сетчатки. Если вовремя не остановить воспалительный процесс, он перейдет на другие отделы глаза, что может привести к развитию тяжелых состояний, требующих удаления органа зрения.

Факторы риска

Несмотря на многообразие причин, которые могут вызвать заболевания сетчатки, можно выделить факторы, которые существенно повышают риск развития патологии. В качестве наиболее важных можно привести:

курение;
повышение уровня холестерина;
ожирение;
артериальная гипертензия;
длительное воздействие яркого солнечного излучения, искусственного света;
работа за компьютером.

Риск возникновения тромбоза артерий или вен повышается у людей, которые принимают комбинированные оральные контрацептивы. Воспалительные патологии чаще развиваются у людей с пониженным иммунитетом. Это может быть связано с приемом кортикостероидов, наличием ВИЧ-инфекции или туберкулеза.

Методы диагностики

Для выявления причины снижения остроты зрения специалист сначала проводит осмотр глаза посредством щелевой лампы. После этого осматривают глазное дно с расширенным зрачком при помощи зеркального офтальмоскопа или линзы (биомикроскопия).

Для оценки состояния заднего отрезка глазного яблока показано также проведение инструментальных методов исследования, например, эхоскопии. Данный метод представляет собой УЗИ глаза и позволяет приблизительно оценить состояние стекловидного тела и диска зрительного нерва. Эхоскопия также дает возможность выявить наличие отслойки сетчатки, участки ее утолщения, различные дефекты.

Большей точностью обладает оптическая когерентная томография (ОКТ). Данный метод основан на использовании инфракрасных световых лучей. Современные аппараты ОКТ позволяют оценить состояние не только сетчатки в целом, но и ее отдельных слоев, что очень важно в диагностике дегенеративных патологий.

Для оценки проходимости сосудов глазного дна применяют метод флуоресцентной ангиографии. Перед проведением исследования пациенту в вену вводят раствор контрастного вещества. Через несколько минут, когда препарат дойдет до центральной артерии сетчатки, делают несколько снимков глазного дна. Это позволяет оценить проходимость кровеносного русла, наличие и локализацию тромбов.

Лечение

Лечение заболеваний сетчатки проводится в стационаре. Пациенту следует обеспечить полный покой, максимально снизить воздействие факторов риска. Для сохранения нервной ткани при любых патологиях показано использовать витаминные препараты, Милдронат, которые вводят внутримышечно. В случае наследственных заболеваний пациентам регулярно проводят дедистрофическую и общеукрепляющую терапию.

При влажной форме ВМД пациентам проводят несколько раз в год введение в стекловидное тело таких препаратов, как Луцентис. Они тормозят образование новых сосудов, тем самым способствуют замедлению потери зрения.

Для лечения тромбозов используют препараты, разжижающие кровь, например, раствор Гепарина. Его вводят в пространство между глазным яблоком и стенкой глазницы. В случае ретинитов показано комплексное лечение, которое включает в себя применение антибиотиков, сильных противовоспалительных средств. После уменьшения выраженности симптоматики пациенту назначают физиотерапевтическое лечение, которое включает в себя магнитотерпию и электрофорез.

Патологии сетчатки могут поражать пациентов любых возрастных групп. Поэтому любое ухудшение остроты зрения, появление «вспышек», «пятен» и других явлений должны стать причиной для посещения врача. Это поможет своевременно выявить заболевание и начать лечение на ранних стадиях, чтобы предотвратить полную потерю зрительной функции.

Видео - Заболевания сетчатки глаза

■ Виды патологических изменений сетчатки

■ Сосудистые заболевания

Диабетическая ретинопатия

■ Дистрофические и дегенеративные заболевания

Возрастная макулодистрофия

■ Отслойка сетчатки

ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕТЧАТКИ

Наиболее часто на глазном дне выявляют кровоизлияния, патологические очаги (включения), а также отек, разрывы, атрофию сетчатки и изменения положения ее слоев.

Кровоизлияния в сетчатку. В зависимости от расположения и формы различают несколько видов ретинальных кровоизлияний.

Штрихообразные (или в виде «языков пламени»). Чаще всего такие кровоизлияния бывают небольшими и располагаются в слое нервных волокон (рис. 14.1).

Округлые кровоизлияния расположены в более глубоких слоях.

Преретинальные (ретровитреальные) кровоизлияния имеют форму «чаши» или «лодки». Кровоизлияния в пространство между задней пограничной мембраной стекловидного тела и сетчаткой происходят обычно при разрушении поверхностных или новообразованных сосу-

Рис. 14.1. Кровоизлияния в сетчатку при окклюзии ветви центральной вены сетчатки

Рис. 14.2. Кровоизлияния субретинальное, ретинальное и пререти- нальное (с расслоением сгустка)

дов сетчатки. Ретинальные сосуды проходят под такими кровоизлияниями (рис. 14.2).

Субретинальные кровоизлияния указывают на субретинальную неоваскуляризацию, так как в норме сосудов между сетчаткой и хориоидеей нет. Ретинальные сосуды проходят над такими кровоизлияниями (рис. 14.3).

Патологические очаги в сетчатке могут быть светлыми, белыми или желтоватыми, а также иметь четкие либо нечеткие контуры.

«Твердые» экссудаты - отложения липидов желтоватого цвета. Обусловлены выходом липопротеинов из кровеносного русла при повышенной проницаемости сосудов.

Белые «ватообразные» очаги - инфаркты в слое нервных волокон с нечеткими контурами.

Друзы - отложения эозинофильного материала желтого цвета на мембране Бруха (под пигментным эпителием). Могут сливаться между собой и подвергаться кальцификации.

Отек сетчатки. Различают следующие разновидности отека сетчатки:

диффузный отек сетчатки (жидкость в сетчатке не локализована и вызывает ее диффузное утолщение);

кистозный отек сетчатки (жидкость скапливается в отдельных пространствах, вследствие чего ткань сетчатки напоминает соты).

Рис. 14.3. Субретинальное кровоизлияние, окруженное более светлым ободком кровоизлияния в сетчатку

Рис. 14.4. Очаги хориоретинальной атрофии

Разрывы сетчатки могут иметь подковообразный или округлый вид, быть с «крышечкой» либо без нее.

Зоны атрофии сетчатки характеризуются различной пигментацией (рис. 14.4). Пигмент, определяющий цвет глазного дна, находится в пигментном эпителии сетчатки и в пространствах между сосудами хориоидеи. Пигментация глазного дна может быть различной - от полного отсутствия пигмента до «паркетного» глазного дна с ярко выраженной пигментацией. При полной атрофии пигментного эпителия и сосудистой оболочки через прозрачную сетчатку видна белая склера.

(рис. 14.5). Сетчатка может расслаиваться (ретиношизис) или отслаиваться (отслойка сетчатки).

Рис. 14.5. Изменения положения слоев сетчатки

Ретиношизис - расслоение нейросенсорной сетчатки с образованием гладкого «пузыря», заполненного прозрачной жидкостью.

Отслойка сетчатки развивается при отслоении нейросенсорного слоя сетчатки от пигментного эпителия.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки - одно из наиболее частых сосудистых заболеваний сетчатки. Чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет.

Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне решетчатой пластинки склеры: центральная артерия пере- жимает центральную вену сетчатки, а тромбоз возникает вторично. Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки.

Рис. 14.6. Тромбоз центральной вены сетчатки

Рис. 14.7. Окклюзия верхне-височно ветви центральной вены сетчатки

Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия).

Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.

Тромбоз центральной вены сетчатки вызывает быстрое безболезненное снижение остроты зрения до десятых или сотых. При офтальмоскопии обнаруживают множественные, чаще штрихообразные, кровоизлия- ния в сетчатку, «ватообразные» очаги, извитость вен, а также отек диска зрительного нерва.

Глазное дно при этом описывают как картину «раздавленного помидора» (рис. 14.6).

Возможен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, в этом случае вышеуказанные изменения локализуются только в зоне подвергшейся окклюзии ветви и практически никогда не заходят за горизонтальную среднюю линию (рис. 14.7).

В основе лечения тромбоза центральной вены сетчатки лежит раннее устранение окклюзии вены (этиотропная терапия совместно с терапевтом) и назначение антиагрегантов (например, кислоты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1 раза в 2 нед в течение 6 мес, чтобы своевременно выявить появление неоваскуляризации и вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Прогноз в отношении зрения при окклюзии зависит от вида окклюзии и объема поражения сетчатки, а также от возможного повышения внутриглазного давления (вторичной глаукомы), которое обычно возникает через 3-4 мес после тромбоза центральной вены сетчатки.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще возникает среди мужчин старше 60 лет.

Этиология и патогенез

Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией.

Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, а также при атеросклеротическом поражении сонных артерий (общей или внутренней).

Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите.

Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии.

Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки - артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.

Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому отеку внутренних слоев сетчатки, а со временем происходит их атрофия и глиоз.

Рис. 14.8. Эмболия центральной артерии сетчатки

Рис. 14.9. Эмболия в центральную артерию сетчатки при наличии цилиоретинальной артерии

Рис. 14.10. Окклюзия нижневисочной ветви центральной артерии сетчатки. На диске зрительного нерва различим эмбол в просвете сосуда

Клиническая картина

Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея - симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на белосером фоне отечной сетчатки, см. рис. 14.8).

У отдельных пациентов при наличии функционирующей цилиоретинальной артерии в соответствующей зоне сохраняется небольшой участок практически неизмененной сетчатки (рис. 14.9). Иногда в таких случаях сохраняется достаточно высокая острота зрения (но поле зрения резко сужено).

При окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки обструкция располагается дальше к периферии, чаще всего в местах бифуркаций ретинальных артерий. Симптомы заболевания зависят от размеров и положения пораженной зоны сетчатки. Если окклюзия происходит в

макулярных сосудах, острота зрения также значительно снижается

(рис. 14.10).

Лечение

Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Поскольку окклюзия редко бывает полной, следует предпринять попытку вос- становления кровотока в центральной артерии сетчатки, если длительность снижения остроты зрения составляет менее 24 ч. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви.

Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг.

Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина.

Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч.

Фибринолитическая терапия малоэффективна и в нашей стране широкого распространения не получила.

Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панрети- нальную лазеркоагуляцию сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - одна из наиболее частых причин слепоты. К основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, а также состояние почек. Спустя 10 лет от выявления диабета частота ретинопатии составляет уже 60%, а через 30 лет поражение сетчатки выявляют практически у всех больных.

Патогенез

При гипергликемии вследствие перегрузки альдозо-редуктазного пути происходит накопление сорбитола в эндотелии сосудов сетчат-

ки, что приводит к нарушению функций клеток. Кроме того, определенную роль играет неферментное гликирование белков.

Постепенно происходит исчезновение клеток эндотелия, и образуются мешотчатые расширения капилляров - микроаневризмы. В микроаневризмах нарушается непрерывность гематоретинального барьера, что приводит к выходу жидкой части крови в ткань сетчатки. Выходящие липопротеины откладываются в толще сетчатки и образуют «твердые» экссудаты, выраженность которых коррелирует с уровнем липидов плазмы крови. Кроме того, нарушение тока крови в микроаневризмах предрасполагает к развитию тромбозов,

облитерации капилляров иишемии сетчатки; такие участки при офтальмоскопии видны как светло-серые очаги с нечеткими контурами - «ватообразные очаги». В дальнейшем при прогрессировании ишемии вены приобретают четкообразный вид и образуют петли, появляется множество мелких извитых артериовенозных анастомозов.

Ишемия сетчатки ведет к выбросу ангиогенных веществ, которые стимулируют фиброваскулярный рост. Новообразованные сосуды появляются в области диска зрительного нерва, в сетчатке, растут по задней поверхности стекловидного тела и проникают в него. Поскольку стенка их функционально неполноценна, они легко повреждаются, что приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию соединительно-тканных мембран (рис. 14.11). Рост и сокращение этих мембран приводят к тракционной отслойке сетчатки и потере зрения.

Таким образом, можно выделить следующие основные процессы в развитии диабетической ретинопатии:

Формирование микроаневризм;

Патологическая сосудистая проницаемость, окклюзия сосудов;

Неоваскуляризация и фиброзная пролиферация;

Сокращение фиброваскулярной ткани и тракционная отслойка сетчатки.

Рис. 14.11. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: мембрана, растущая в полость стекловидного тела с большим количеством новообразованных сосудов и кровоизлияниями

Классификация и клиническая картина

Выделяют следующие основные формы-стадии диабетической ретинопатии:

Непролиферативная ретинопатия;

Препролиферативная ретинопатия;

Пролиферативная ретинопатия.

Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия. На этой стадии выявляют микроаневризмы, кровоизли- яния, «твердые» транссудаты и «ватообразные» очаги (рис. 14.12). Наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии - отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения.

Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии процесса усиление ишемии и дальнейшие патологические изменения сосудистой стенки приводят к появлению венозных аномалий (расширение, извитость, четкообразность, сосудистые петли), интраретинальных микрососудистых аномалий (шунтов), большого количества «ватообразных» очагов и множества кровоизлияний в сетчатку (рис. 14.13).

Рис. 14.12. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.13. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.14. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.15. Преретинальное кровоизлияние при пролиферативной диабетической ретинопатии

Рис. 14.16. Рецидивирующее преретинальное (ретровитреальное) кровоизлияние, глиоз, активные новообразованные сосуды; видны рубцы после лазеркоагуляции, есть показания для продолжения лечения

Пролиферативная ретинопатия (рис. 14.14). Для этой стадии характерны два вида пролиферации - сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз).

Новообразованные сосуды сначала растут между задней гиалоидной мембраной стекловидного тела и сетчаткой, а затем врастают в стекловидное тело. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов часто приводит к ретровитреальным кровоизлияниям (рис. 14.15).

Рецидивирующиеретровитреальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток. Образуются соединительно-тканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела, которые

могут вызвать отслойку сетчатки

(рис. 14.16).

Лечение

Основные принципы:

Стабильная компенсация сахарного диабета, нормализация артериального давления и коррекция дислипидемий;

Лечение поражения сетчатки (медикаментозное, лазерное и хирургическое).

Медикаментозная терапия. С целью улучшения состояния сосудистой стенки и профилактики тромбозов назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ангиопротекторы, препараты, влияющие на реологические свойства крови, и ряд других лекарственных средств. Однако в настоящее время рекомендуемых стандартов медикаментозного лечения диабетической ретинопатии не существует.

Лазеркоагуляция сетчатки - единственно эффективный способ лечения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии. Она направ- лена на разрушение части ишемизированной сетчатки и, таким образом, устранение стимула для выработки ангиогенных факторов. При панретинальной лазеркоагуляции 2000-3000 лазерных коагулятов диаметром от 200 до 500 мкм наносят на сетчатку вне макулярной зоны (рис. 14.17).

Фокальную лазеркоагуляцию и лазеркоагуляцию по типу «решетки» выполняют при макулярном отеке. Целью такого вмешательства является уменьшение отека сетчатки и стабилизация остроты зрения.

При лазеркоагуляции поглощение энергии происходит в пигментном эпителии и хориоидее, поэтому слой нервных волокон мало повреждается. Следовательно, панретинальная лазеркоагуляция оказывает относительно небольшое воздействие на зрительные функции - ухудшаются темновая адаптация и периферическое зрение при сохраняющемся центральном зрении.

До того, как лазерное лечение стало доступным, у 50% пациентов с впервые установленным диагнозом диабетической ретинопатии острота зрения через пять лет составляла менее 0,1. Если панрети- нальная лазеркоагуляция выполнена своевременно, количество таких пациентов снижается до 5%. Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.

Криоретинопексия показана при невозможности лазеркоагуляции (например, при помутнении оптических сред глаза), а также при недостаточном ее эффекте. Холодовая деструкция сетчатки через склеру приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке. Криоретинопексия противопоказана при выраженном фиброзе, так как вмешательство может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации.

Рис. 14.17. Свежие лазеркоагуляты на глазном дне при пролифератив- ной диабетической ретинопатии

Витрэктомия. Небольшие кровоизлияния в стекловидное тело рас- сасываются самостоятельно в течение нескольких месяцев. Однако, если кровоизлияние в стекловидное тело не рассосалось в течение 6 мес, следует рассмотреть возможность удаления пропитанного кровью стекловидного тела. Другим показанием к витрэктомии является тракционная отслойка сетчатки. При витрэктомии специальный наконечник одновременно фрагментирует и аспирирует стекловидное тело, которое замещается физиологическим раствором.

Офтальмологическое наблюдение больных

После выявления сахарного диабета пациент как можно раньше должен быть осмотрен офтальмологом. Если диабетических изменений не обнаруживают, дальнейшие осмотры проводятодин раз в год. Необходимо обследовать всех больных сахарным диабетом перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию).

После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр выполняют:

При непролиферативной ретинопатии - один раз в 6 мес;

При препролиферативной ретинопатии - один раз в 3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При пролиферативной ретинопатии - один раз в 2 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При наличии макулярного отека - один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки).

Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Изменения глазного дна развиваются как при гипертонической болезни, так и при вторичных артериальных гипертензиях. Выделяют следующие стадии изменений сетчатки: ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия и нейроретинопатия.

Гипертоническая ангиопатия характеризуется сужением артериол и расширением вен. Соотношение калибра артерий

Рис. 14.18. Симптом артерио-венозного перекреста при гипертоническом ангиосклерозе

Рис. 14.19. Три степени симптома артерио-венозного перекреста

и вен достигает 1:4 (в норме 2:3). Выявляют бифуркации артерий под тупым углом и штопорообразно извитые венулы в маку- лярной зоне (симптом Гвиста).

Гипертонический ангиосклероз проявляется утолщением стенок сосудов вследствие атеросклеротических изменений. Подобные изменения глазного дна могут развиваться не только на фоне артериальной гипертензии, но и при выраженном атеросклерозе сосудов. Сосуды выглядят как «медная» и «серебряная» проволока. Утолщенные ригидные артерии давят на вены, вследствие чего появляется симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса-Гунна, рис. 14.18). Выделяют три степени выраженности этого симптома (рис. 14.19):

I - сужение и небольшой перегиб вены в том месте, где ее пересекает артерия;

II - более выраженное сужение вены и ампулообразное ее расширение к периферии от места перекреста;

III - вена как бы исчезает в месте перекреста, проходящая над ней артерия атеросклеротически изменена.

Гипертоническая ретинопатия характеризуется появлением «твердых» транссудатов в макулярной зоне (симптом «звезды»), «ватообразных» очагов и кровоизлияний в виде языков пламени (рис. 14.20).

Гипертоническая нейроретинопатия выражается в присоединении отека диска зрительного нерва. При офтальмоскопии обнаруживают выстояние его над сетчаткой и нечеткость контуров диска.

Рис. 14.20. Офтальмоскопические проявления гипертонической рети- нопатии

Строгого параллелизма между стадией гипертонической болезни, уровнем артериального давления и изменениями на глазном дне не существует. Изменения глазного дна при артериальной гипертензии не требуют, как правило, офтальмологического лечения. Осмотр глазного дна пациентам без ретинопатии проводят 1 раз в 6-12 мес.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди этих заболеваний сетчатки наибольшее значение имеют возрастная макулодистрофия и пигментная дегенерация сетчатки. Реже встречаются такие заболевания, как ретиношизис, колбочковая дистрофия, болезнь Штаргардта, вителлиформная дистрофия (болезнь Беста), амавроз Лебера, макулярное отверстие и некоторые другие.

Возрастная макулодистрофия

Возрастная (склеротическая, инволюционная) макулодистрофия - ведущая причина потери центрального зрения. Частота заболе- вания зависит от возраста и значительно увеличивается после 55 лет.

Возрастная макулодистрофия - это хронический дистрофический процесс в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах. В развитии этого заболевания большую роль играет перекисное окисление липидов, изменение проницаемости мембраны Бруха и склеротические изменения сосудов хориоидеи. Вследствие этих процессов с возрастом на мембране Бруха откладываются раз- личные продукты обмена в виде друз.

Нарушение обменных процессов может приводить к атрофии пигментного эпителия, а затем и других слоев сетчатки и хориоидеи («сухая» форма макулодистрофии).

Действие ангиогенных факторов в ответ на гипоксию способствует неоваскуляризации, прорастанию новообразованных сосудов из хориоидеи под сетчатку. Стенка этих сосудов неполноценная и легко разрушается. Субретинальные кровоизлияния приводят к прогрессирующему фиброзу и формированию рубцовой ткани под макулярной зоной. Такая форма макулодистрофии называется экссудативной, или «влажной».

Возрастная макулодистрофия приводит к появлению центральных скотом. При атрофической форме центральная скотома обычно небольшая, и острота зрения может составлять 0,1-0,3. При экссуда- тивной форме скотома достигает значительных размеров, что обусловливает снижение остроты зрения до 0,02 и менее. Периферическое зрение обычно не нарушено, что позволяет больным ориентироваться в знакомой обстановке. Проведение офтальмоскопии позволяет обнаружить следующие изменения:

При «сухой» форме - друзы, усиление или ослабление пигментации глазного дня и атрофические очаги в макуле;

При экссудативной форме определяются субретинальная неоваскуляризация (сосудистые мембраны), кровоизлияния и отек сетчатки и, на конечных стадиях, глиоз.

Эффективного лечения при «сухой» форме макулодистрофии не существует. Все применяемые методы лечения направлены на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют анти- оксиданты (каротиноиды, витамины A, C, Е и др.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты, содержащие цинк и селен.

При экссудативной форме лечение направлено, в основном, на разрушение новообразованных сосудов и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания. Основные методы лечения - лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антиангиогенных препаратов.

Лазеркоагуляция сетчатки может остановить прогрессирующую потерю зрения, только если новообразованные сосуды еще не распространились под фовеолу. Поэтому предварительно оценивают хориоидальную неоваскуляризацию при помощи флюоресцентной ангиографии или ангиографии с индоцианинзеленым.

Фотодинамическая терапия имеет целью склерозирование новообразованных сосудов, расположенных под фовеолой. Для этого внутривенно вводят лекарственный препарат вертепорфин, который накапливается в патологических субретинальных сосудах. Активация фотосенсибилизирующего соединения специальным лазером вызывает локальную облитерацию новообразованных сосудов, а расположенная над этой зоной нейросенсорная сетчатка не повреждается.

Действие антиангиогенных препаратов направлено на ингибирование сосудистого эндотелиального фактора роста.

Пигментная дегенерация сетчатки

Пигментная дегенерация - это группа заболеваний, характеризующихся нарушением сумеречного зрения, сужением поля зрения и пигментными изменениями сетчатки. Частота пигментной дегенерации сетчатки различна в различных популяциях и составляет обычно 1:4000-5000.

Этиология данного заболевания окончательно не установлена. В 60% случаев выявляют наследственную предрасположенность. Первоначально при пигментной дегенерации поражаются фоторецепторы (преимущественно палочки). Постепенно в процесс вовлекаются пигментный слой, сосуды сетчатки и зрительный нерв.

Первые симптомы пигментной дегенерации сетчатки появляются уже к 20-30 годам. Больные жалуются на ухудшение сумеречного зрения. Постепенно происходит сужение полей зрения с развитием «трубочного» поля зрения. Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хороидеи) часто приводят к нарушению центрального зрения.

Офтальмоскопия позволяет уже на ранних этапах выявить пигментированные очаги поражения в виде «костных телец» на перифе- рии сетчатки. Со временем артериолы сетчатки становятся узкими, а диск зрительного нерва приобретает восковидный оттенок (рис. 14.21).

При длительном течении заболевания выявляют вышеуказанные изменения в макулярной области, а также заднюю чашеобразную катаракту.

Электроретинография позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях, даже у пациентов с отсутствием видимых изменений на глазном дне. Также обнаруживают снижение темновой адаптации и сужение полей зрения различной степени выраженности.

Эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки. При планировании семьи таким пациентам необходима генетическая консультация.

Рис. 14.21. Пигментная дегенерация сетчатки

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Сетчатка состоит из нейросенсорного и пигментного слоев. Плотное сращение между этими слоями существует только в области зубчатой линии и диска зрительного нерва. В остальных участках они соединены друг с другом посредством рыхлого полисахаридного комплекса, а также благодаря осмотическому градиенту, который выводит жидкость и ионы в хориоидею.

При отслойке сетчатки нейросенсорная ее часть отслаивается от пигментного эпителия. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается в возрастной группе от 55 до 75 лет. При миопии отслойка сетчатки может происходить в возрасте 20-30 лет.

Классификация

Выделяют регматогенную, экссудативную и тракционную отслойку сетчатки.

Регматогенная отслойка происходит при разрыве сетчатки (рис. 14.22). Жидкая часть стекловидного тела проникает через разрыв нейросенсорного слоя сетчатки и отслаивает его от пигментного эпителия. Наиболее часто подобные разрывы обусловлены периферическими дистрофиями сетчатки (например, при миопии высокой степени) или задней отслойкой стекловидного тела (происходит у большинства людей к 60-70 годам).

Тракционная отслойка обусловлена оттягиванием (тракцией) нейросенсорной сетчатки патологической тканью, находящейся в стекловидном теле (при пролиферативной диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, после проникающего ранения глазного яблока). При выраженной тракции происходит разрыв

Рис. 14.22. Подковообразный разрыв сетчатки

Рис. 14.23. Разрыв сетчатки в результате тракции со стороны стекловидного тела

сетчатки, в этом случае говорят о тракционно-регматогенной отслойке (рис. 14.23).

Экссудативная отслойка происходит при скоплении жидкости между слоями сетчатки вследствие патологического процесса в хориоидее (опухоли, врожденной аномалии или воспаления).

При любой отслойке сетчатки в ней развиваются дегенеративные процессы.

Клиническая картина

Отслойке сетчатки могут предшествовать «вспышки света» и «молнии», обусловленные механическим раздражением сетчатки в результате ее тракции. Симптоматика отслойки сетчатки зависит от локализации и масштаба поражения.

Центральная отслойка сетчатки сопровождается резким снижением остроты зрения до счета пальцев или светоощущения. Пациенты предъявляют жалобы на черную «занавеску» или тень в поле зрения, соответствующую отслоенной области сетчатки.

Периферическая отслойка сетчатки, особенно в нижних ее отделах, может не давать симптомов даже в течение нескольких лет.

Диагностика

Исследование поля зрения позволяет выявить относительную скотому в зоне отслойки. Розовый рефлекс с глазного дна ослаблен при центральной отслойке сетчатки или массивных кровоизлияниях в

стекловидное тело.

Офтальмоскопически отслоенная сетчатка видна как сероватая волнистая структура, приподнятая относительно диска зрительного нерва или неотслоенной сетчатки (рис. 14.24). При регматогенной отслойке достаточно часто обнаруживают подковообразные разрывы и «разрывы с крышечкой». Контузия глазного яблока может привести к отслойке сетчатки вследствие отрыва ее от зубчатой линии (ретинодиализу).

Рис. 14.24. Отслойка сетчатки с разрывом

Если произошло кровоизлияние в стекловидное тело, то офтальмоскопия может оказаться малоинформативной. В таких случаях в диагностике помогает ультразвуковое В-сканирование.

Лечение

Регматогенная отслойка сетчатки. Лечение направлено на блокаду разрыва сетчатки, например, с помощью транссклеральной криопексии. Плотный контакт между слоями сетчатки обеспечивают, подшивая снаружи к глазному яблоку силиконовую губку (пломбу), которая вдавливает склеру и пигментный эпителий внутрь глаза (рис. 14.25). Асептическое воспаление после криовоздействия обеспечивает формирование плотного рубца вокруг разрыва сетчатки, а субретинальная жидкость постепенно рассасывается. При альтернативном вмешательстве - пневморетинопексии - интравитреально производят инъекцию специального газа и после операции помещают пациента в вынужденное положение так, чтобы пузырь газа блокировал разрыв сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки. Лечение направлено на устранение всех тракций в передне-заднем направлении. Для этого сначала рассекают тяжи стекловидного тела, а затем осторожно удаляют мембраны, адгезированные к поверхности сетчатки. В полость стекловидного тела вводят газ или тяжелую жидкость.

Экссудативная отслойка сетчатки. Лечение основано на этиотропном принципе (например, лечение воспалительного процесса или удаление опухоли хориоидеи).

Без лечения отслойка сетчатки чаще всего приводит к необратимой слепоте. Современное лечение позволяет в 80-90% случаев достичь полного прилегания сетчатки без рецидивов в дальнейшем. Острота зрения при этом остается высокой, если макулярная зона не затронута. Прогноз в отношении зрения лучше, если прилегание сетчатки достигнуто в течение 2-3 дней после отслойки.

Ретинопатии — понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и поражения сетчатки при различных заболеваниях других органов (вторичные ретинопатии).

Первичные ретинопатии:
идиопатическая центральная серозная ретинопатия,
острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия,
наружная экссудативная ретинопатия.

Вторичные ретинопатии:
гипертоническая,
диабетическая,
ретинопатия при заболеваниях системы крови,
травматическая ретинопатия Пурчера,
берлиновское помутнение (контузионный отек сетчатки) и др.

Первичные ретинопатии. Идиопатическая центральная серозная ретинопатия (идиопатическая отслойка желтого пятна, преретинальный отек, центральная серозная хориопатия, центральная ангиоспастическая ретинопатия, центральный серозный ретинит) обычно возникает у здоровых людей 20—40 лет (чаще мужчин), у которых отмечаются эмоциональные стрессы и приступообразные головные боли типа мигрени.

Процесс чаще всего бывает односторонним. Снижается острота зрения. Характерно улучшение остроты зрения при коррекции слабыми положительными линзами, что имеет значение для ранней диагностики заболевания.
Ведущим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, офтальмоскопически определяемая в виде ограниченного круглого или овального выбухания более темного оттенка, чем окружающая сетчатка. В некоторых случаях на задней поверхности сетчатки могут быть видны сероватые или желтоватые преципитаты.

Лечение — лазеркоагуляция. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (солкосерил), укрепляющие сосудистую стенку (например, добезилат-кальций), мочегонные средства с целью уменьшения отека сетчатки, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. У 80% больных через 1—4 мес. от начала заболевания серозная отслойка сетчатки может исчезать, острота зрения восстанавливается до исходного уровня,

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия - при данном виде ретинопатии появляются множественные плоские субретинальные очаги сероватого или белого цвета. Поражение может быть одно- и двусторонним. Быстро развивается нарушение центрального зрения. Обратное развитие очагов, которое наблюдается в период от нескольких дней до нескольких недель от начала заболевания, сопровождается образованием множественных участков депигментации и скопления цемента.
В половине случаев отмечается помутнение стекловидного тела. Появляются отек диска зрительного нерва, периваскулярные муфты в периферических сосудах сетчатки, небольшое расширение и извитость ее вен. У некоторых больных развиваются эписклерит, иридоциклит.

Лечение - применение витаминов и сосудорасширяющих средств (пентоксифиллин, кавинтон и др.), препаратов, повышающих тканевую оксигенацию (солкосерил), кортикостероидов в виде ретробульбарных инъекций, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия (синдром Коутса, болезнь Коутса, наружный экссудативный ретинит) проявляется у молодых людей, в основном, мужского пола. Поражение одностороннее.
Характеризуется образованием под сосудами сетчатки белого или желтоватого экссудата, отложением кристаллов холестерина, кровоизлияниями. Изменения занимают периферические отделы глазного дна, макулярная зона поражается редко. Во многих случаях выявляют множественные аномалии сосудов в виде артериовенозных шунтов, микро- и макроаневризм (хорошо видно при флюоресцентной ангиографии). Течение заболевания медленное, хроническое.

Лечение - лазеркоагуляция и гипербарическая оксигенация.
Прогноз серьезный. Часто наблюдается отслойка сетчатки, требующая оперативного вмешательства, в некоторых случаях развиваются глаукома и иридоциклит.

Вторичные ретинопатии. Гипертоническая ретинопатия встречается при заболеваниях почек, гипертонической болезни, токсикозе беременных. В оценке изменений глазного дна распространена классификация Краснова, согласно которой изменения сосудов, носящие функциональный характер, квалифицируют как гипертоническую ангиопатию сетчатки, изменения в сосудах органического характера как гипертонический ангиосклероз сетчатки, вовлечение в процесс ткани сетчатки, диска зрительного нерва — как гипертоническую ретинопатию или нейроретинопатию.

Основным в офтальмоскопической картине является изменение сосудов сетчатки в виде увеличения или уменьшения их калибра, частичной или полной облитерации и др. Артериолосклероз, часто сопровождающий гипертоническую болезнь, характеризуется выпрямлением и сужением артериол сетчатки. Артериолы вокруг центральной ямки тонкие, соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи с уменьшением прозрачности сосудистой стенки и побледнением артериол, что наблюдается при гипертонической болезни в юношеском возрасте, сосудистый рефлекс приобретает желтый оттенок (симптом медной проволоки).
При значительном уплотнении сосудистых стенок, и сужении просвета мелких сосудов они принимают вид серебристой нити (симптом серебряной проволоки). Характерным офтальмоскопическим признаком гипертонической ретинопатии является симптом Салюса — Гунна или перекреста (сужение и смещение вены в более глубокие слои сетчатки в результате давления на нее уплотненной и напряженной артерии в месте их перекреста).
Сосудистые изменения в сетчатке проявляются также в виде микроаневризм, транссудации и экссудации. При злокачественном варианте гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек, тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру звезды. Последняя встречается и при инфекционных болезнях (кори, гриппе, роже и др.), гельминтозах, интоксикациях. В некоторых случаях субретинальная экссудация бывает настолько массивна, что приводит к отслойке сетчатки. Прогрессирование гипертонической ретинопатии сопровождается кровоизлияниями в сетчатку, которые в зависимости от глубины расположения могут быть полосчатыми или округлыми, а также отеком диска зрительного нерва.

Лечение направлено в первую очередь на основное заболевание. Применяют также сосудорасширяющие средства, витамины, антикоагулянты, используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию.
Прогноз серьезный: ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты. Кроме того, развитие ретинопатии, в свою очередь, является плохим прогностическим признаком для основного заболевания, а при беременности — как для плода, так и для матери. При появлении у беременной ретинопатии может появиться необходимость прерывания беременности.

Диабетическая ретинопатия развивается у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении.
В развитии диабетической ретинопатии выделяют три стадии . Офтальмологическая картина в первых двух стадиях такая же, как при гипертонической ретинопатии.
В первой стадии отмечают расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм. Расширение площади бессосудистой зоны может свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров.
Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого экссудата. Характерен отек макулярной зоны, иногда значительный (толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз). Длительное существование отека приводит к образованию микро- или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев отмечаются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке, сегментарно расширенные вены, запустевание сосудов, отек сетчатки вокруг сосудов в виде муфт, а также зоны фокальной ишемии.
Третья стадия характеризуется неоваскуляризацией и образованием глиальной ткани. Чаще глиоз определяется в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. Процесс заканчивается рубцеванием и смещением стекловидного тела, что может привести к натяжению и отслойке сетчатки.

Лечение прежде всего направлено на основное заболевание. Применяют также лазеркоагуляцию, назначают сосудозащитные препараты (добезилат-кальций, этамзилат), витамины, средства, улучшающие микроциркуляцию и др.
Прогноз серьезный. Диабетическая ретинопатия в 16—18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания.

Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах, болезни Вальденстрема.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.
При анемии рефлекс глазного дна вследствие понижения содержания гемоглобина в эритроцитах становится более бледным, артерии и вены сетчатки расширяются и иногда калибр и окраска их становятся одинаковыми. При выраженной анемии появляются бледные кровоизлияния, располагающиеся в слое нервных волокон (протяженность их зависит от степени анемии), а также глубокие кровоизлияния различной формы и размеров, с белыми участками в центре — пятна Рота. Анемия сопровождается развитием и экстраретинальных кровоизлияний, которые располагаются в собственной сосудистой оболочке глаза в виде коричневатого диска, слегка приподнимающего сетчатку, или локализуются между сетчаткой и стекловидным телом и могут приводить к частичному или полному гемофтальму. Ретинальный экссудат может быть твердым или мягким. Редким осложнением является экссудативная отслойка сетчатки.
При миелолейкозе вены сетчатки становятся извитыми, может появляться генерализованный отек сетчатки и отек диска зрительного нерва. Возникают различного вида кровоизлияния, в т.ч. и субретинальные. Экссудат может быть различного типа, но чаще в виде мелких белых точек, рассеянных в центральной зоне глазного дна.
При болезни Вальденстрема и миеломной болезни изменения в сетчатке связаны с диспротеинемией, парапротеинемией, повышенной вязкостью крови и характеризуются расширением ретинальных вен, увеличением их извитости, в меньшей степени расширением артерий. Появляются симптом Салюса — Гунна, микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоизлияния в сетчатку. В некоторых случаях в слое нервных волокон сетчатки возникают ватообразные очаги, в области диска зрительного нерва — отек. В азотемической стадии болезни развивается Р., характерная для хронических заболеваний почек.

Лечение направлено на основное заболевание. Показаны также витамины, препараты, повышающие тканевую оксигенацию, лазер-коагуляция, при полицитемии — антикоагулянты.
Прогноз в плане восстановления зрительной функции серьезный.

Травматическая ретинопатия Пурчера развивается при внезапном сдавлении грудной клетки, в момент которого в результате артериолоспазма наступает гипоксия сетчатки и выход в нее из крови транссудата. Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг диска зрительного нерва появляются кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-белые пятна. Ретинопатия может осложниться атрофией зрительного нерва.

Лечение проводят витаминами, сосудорасширяющими средствами, препаратами, уменьшающими тканевую гипоксию, применяют гипербарическую оксигенацию.
Прогноз серьезный: органические изменения в сетчатке могут привести к снижению зрения.

Берлиновское помутнение сетчатки — своеобразные изменения сетчатки, развивающиеся при контузии глазного яблока. По мнению немецкого офтальмолога Берлина, описавшего эту ретинопатию, в основе помутнения сетчатки лежит субхориоидальное кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки, по мнению других исследователей, помутнение связано главным образом с появлением транссудата между сосудистой оболочкой и сетчаткой.
Офтальмоскопическая картина характеризуется наличием беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии, иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки, менее выраженное — в макулярной зоне.

Лечение включает применение витаминов, препаратов, уменьшающих тканевую гипоксию, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз благоприятный.

Сетчатка – сложный по структуре слой, который покрывает заднюю область глазного яблока и обеспечивает восприятие света и цвета. Именно ее клетки преобразуют световой сигнал в нервный импульс, который по зрительному нерву несет информацию в зрительные центры мозга, где и происходит формирование изображения. Заболевания сетчатки глаза приводят к нарушению зрительной функции.

Строение

На поперечном разрезе можно увидеть, что ретина (сетчатка на латыни) условно состоит из слоя фоточувствительных клеток, нервных ганглиев (отростков) и слоя волокон зрительного нерва. Между основными слоями пролегают тонкие вспомогательные – наружная мембрана, зернистый слой, внутренний сплетениевидный слой и внутренняя мембрана.

Наружный слой сетчатки, который еще называется пигментным, соприкасается с сосудистой оболочкой глаза. Он неоднородный по строению, ближе к области носа расположен диск зрительного нерва. Эта область лишена фоторецепторов, поэтому носит название «слепое пятно». Имеет овальную форму и более светлую окраску. Это образование слегка возвышается над сетчаткой. Тут берет начало зрительный нерв. В самом центре возвышения заметно углубление, через которое заходят сосуды, питающие сетчатку, в частности, центральная артерия. От нее берет начало собственная система кровоснабжения ретины. Центральный сосуд разделяется на верхнюю и нижнюю ветки, которые продолжают дальше делиться до мельчайших капилляров. Отток кровотока обеспечивают венозные сосуды, которые соответствуют по названию артериям – верхняя, нижняя и центральная. Кровь, собравшаяся в центральную вену, вливается в сосуды пещеристого синуса – твердой мозговой оболочки.

Кнаружи от ДЗН расположена область наибольшей восприимчивости к свету – макула с центральной ямкой, которая отвечает за ясное зрение. Фоточувствительный слой неоднороден не только топографически, но и по качеству восприимчивых клеток. По периферии он состоит из палочек, которые лучше воспринимают свет, а макула представлена колбочками, способными различать цвета.

Заболевания

Все болезни сетчатки глаза можно объединить в несколько групп по механизму происхождения: дистрофии, сосудистые патологии, новообразования, воспалительные заболевания.

Несмотря на разнообразие происхождения симптомы болезней сетчатки во многом сходны:

у человека возникают плавающие перед глазами точечки, пятнышки, паутинки;
видение размыто, заметно его искажение (прямые линии выглядят волнистыми);
выпадение периферического зрения, боковые скотомы;
значительное снижение остроты зрения в одном или обоих глазах.

Иногда пациент может заметить подобные дефекты сетчатки, только если посмотрит каждым глазом отдельно.

В случае появления подобных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу, иначе возможны глубокие повреждения ретины, ведущие к слепоте.

Диагностика

Качественно определить местоположение и степень заболевания помогают специальные диагностические процедуры:

Тестирование с помощью сетки Амслера. Патология сетчатки в центральной области влияет на восприятие специальной тестовой картины в виде сетки. Прямые выглядят искривленными, появляются серые пятна. Это может быть признаком макулодистрофии, макулярного отека, метаморфопсий.
Если у вас есть дегенерация желтого пятна, то этот тест можно использовать в домашних условиях для контроля своего состояния.
Оптическая когерентная томография (ОКТ). Этот тест позволяет наиболее точно диагностировать эпиретинальные слои, макулу, определять степень возрастной дегенерации жёлтого пятна и контролировать реакцию на лечение.
Флуоресцентная ангиография. Использование специального красителя позволяет визуализировать мельчайшие сосуды ретины и выявлять такие проблемы, как непроходимость и тромбоз, прорастание новых патологических сосудов.
Ультрасонография – высокочастотные звуковые волны, посылаемые аппаратом УЗИ, позволяют определить участки патологических изменений в сетчатке и других структур глаза, повреждения и опухолевые процессы.
КТ и МРТ используются достаточно редко. В основном для диагностики новообразований сетчатки.

Сетчатка в норме (А), при возрастной дегенерации (В), неоваскуляризации (С) и соответствующее им восприятие при тесте Амслера

Дистрофия

Дегенеративно дистрофические заболевания ретины характеризуются гибелью функциональных клеток сетчатки и нарушением ее деятельности.

Ярким примером подобного заболевания является пигментный ретинит. Это наследственно обусловленная патология прогрессирующего характера (связана с дефектом метаболической системы), которая впервые проявляется у детей в раннем возрасте. Характеризуется нарушением в пигментно-эпителиальном и фоторецепторном слоях сетчатки. На глазном дне видны характерные изменения: появление костных телец (пигментных очагов) по периферии и по ходу венул, восковая бледность ДЗН, истонченные артериолы. Клинически дегенеративные изменения проявляются снижением остроты зрения, отсутствием рефлекторного сокращения зрачка, макулярным отеком, периретинальным макулярным фиброзом. Пигментный ретинит часто сопровождается открытоугольной глаукомой, кератоконусом, миопией и заднекапсульной катарактой.

Отложение пигмента по периферии сетчатки при пигментной дистрофии

Терапия проводится общеукрепляющими препаратами (витамины, биостимуляторы), а также путем хирургической имплантации ксенотрансплантата за глазное яблоко. Это улучшает местный кровоток, усиливает трофику в оболочках глазного яблока.

Дистрофическое поражение сетчатки в центральной зоне макулы. Больше всего подвержены подобным изменениям женщины в пожилом возрасте, а также пациенты с артериальной гипертензией, атеросклерозом сонных артерий, высоким показателем холестерина, диабетом, лишним весом, курильщики. В основе механизма развития лежит сокращение просвета сосудов и ухудшение питания тканей глаза.

Возрастные изменения при макулярной дистрофии приводят к снижению остроты зрения и появлению центральных скотом.

Диагностическим признаком заболевания являются внеклеточные отложения пигмента между верхними слоями сетчатки (друзы), дистрофия участков макулы (географическая атрофия), серозная или геморрагическая отслойка пигментного слоя.

При образовании экссудата дистрофия называется «мокрой», а в его отсутствии – «сухой»

Лечение обычно лазерное, направленное на удаление друз и коагуляцию сосудистых новообразований. Также показана витрэктомия, в ходе которой удаляют субретинальные неоваскулярные мембраны.

Консервативная терапия направлена на профилактику образования друз при сухой макулодистрофии, а при «мокрой» на препятствование аномальному ангиогенезу. Использую препараты лютеина, зеаксантина, витаминов С, А, Е, цинка. Сосудистые средства – Винпоцетин, Пентоксифиллин, стероидные препараты – Триамцинолон.

Сосудистые патологии

Патологическое поражение кровеносных сосудов сетчатки вызывают недуги, которые носят системный характер, например, гипертония и сахарный диабет.

Нарушение проходимости сосудов

Острая непроходимость центральной артерии возникает при ее закупорке кровяными сгустками или эмболом, образовавшимися в более крупном сосуде в шее или сердце. Нарушение кровотока приводит к сетчаточному артерииту и облитерации. При этом пациент жалуется на резкую внезапно возникшую боль и полную утрату зрения. При осмотре отсутствует зрачковый рефлекс на свет. Осмотр с помощью офтальмоскопа выявляет признаки заболевания – бледный цвет сетчатки по причине внутриклеточного отека, макулярная область при этом выглядит темно-бордовой (синдром «вишневой косточки»), видимые сосуды сильно сужены. При сохранении этого состояния развивается атрофия сетчатки.

Характерный признак тромбоза центральной артерии сетчатки

Лечение проводится сосудорасширяющими и противосвёртывающими средствами. При длительном тромбозе и недостаточной терапии в перспективе может развиться неоваскулярная глаукома.

Непроходимость центральной вены – нарушение оттока в кровеносных сосудах, которая возникает у большинства пациентов пожилого возраста. Причиной может стать гипертоническая болезнь, атеросклеротическое поражение сосудов, диабет, системная инфекция с сепсисом. Карина глазного дна характеризуется выраженным отеком и гиперемией ДЗН, мелкими геморрагиями, полнокровием сетчаточных вен, большим количеством мягких экссудатов. Приступ характеризуется внезапной острой потерей зрения.

Терапия направлена на снижение артериального давления, «разжижение» крови антиагрегантами, защиту сосудов от повреждения (ангиопротекторы). Исходом может быть развитие неоваскулярной глаукомы, геморрагий в стекловидном теле, ретинопатии.

Ангиопатия

Заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения являются отражением сосудистых заболеваний всего организма и обычно имеют двусторонний характер.

Характеризуются патологическим нарушением сосудистого тонуса. В результате происходит сужение или расширение капилляров, они принимают извитую форму. Такая конфигурация замедляет нормальный кровоток и нарушает питание тканей глаза. Ангиопатия при гипертонической болезни приводит к формированию участков ишемии сетчатки, что угрожает снижением зрения.

Диабетическая ангиопатия возникает при поражении стенок сосудов высоким содержанием глюкозы в крови. Стенки поврежденных сосудов постепенно утолщаются, отекают. В областях, подверженных ишемии, начинают прорастать аномально тонкие и хрупкие капилляры, которые мало функциональны, но их повреждение приводит к образованию микро гематом. Ухудшение циркуляции крови сетчатки приводит к прогрессирующему снижению зрения.

Диабетическая ангиопатия характеризуется появлением неоваскуляризации и образованием множества точечных кровоизлияний

Лечение направлено на поддержание нормального уровня сахара в крови, улучшение трофики и микроциркуляции в сетчатке.

Воспалительные заболевания

В возникновении воспалительных заболеваний сетчатки главная роль отводится гематологическому пути заражения. Именно с током крови сюда попадают возбудители из очагов инфекции в других органах. Инфекционный ретинит по этой причине часто сочетается с воспалением сосудистого слоя глазного яблока – хореоретинитом, воспалением диска зрительного нерва – нейроретинитом, воспалением сосудов самой сетчатки – ретинальным перифлебитом.

Возбудителями могут выступать:

стафилококки, стрептококки, пневмококки;
возбудители туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза;
вирусы герпеса, кори, аденовирусы.

Воспаление сетчатки характеризуется расстройством зрения (появление скотом над местом поражения на дне глаза), метаморфопсией (искажение формы), фотопсией (вспышки света). К сожалению, после гнойного ретинита полного восстановления остроты зрения добиться практически невозможно.

Терапия имеет этиологическую направленность против основного заболевания (антибиотики, противовирусные или противогрибковые препараты). Дополнительно используют трофические, сосудорасширяющие и противовоспалительные средства.

При поражении стекловидного тела показано его удаление как опасного источника инфекции; при возникшей из-за воспалительного отека или гноя отслойке сетчатки проводят ее коагуляцию лазером.

Новообразования

Заболевания сетчатки такого вида могут быть доброкачественные (гемангиома) и злокачественные (ретинобластома). Чаще всего возникают злокачественные образования, поскольку они обусловлены генетически. Проявляется очень дано у детей первого года жизни. Диагностируется по отсутствию четкости рефлекса на дне глаза, появлению мутного плоского очага с расплывчатыми контурами.

Опухоль возникает в наружном слое сетчатки. Постепенно увеличиваясь, она создает давление на другие структуры глаза, а также дает метастазы в склеру и сосуды, трабекулярную сеть. Такие изменения значительно повышают внутриглазное давление, вызывают ненормальное выпячивание глазного яблока из орбиты, зрение снижается.

Способ лучевой терапии рака сетчатки

Лечение ретинобластом специфическое. Доброкачественные опухоли удаляют хирургически.

Травматические поражения

Отслойку сетчатки можно отнести в эту группу довольно условно, потому что отделение этого слоя от сосудистой оболочки глаза может произойти как в результате травмы (разрыва), так при и других заболеваниях – диабетической ретинопатии, опухолях, отеках любого происхождения.

Предупреждение отслойки сетчатки при ее разрыве

Отслоение может быть частичным и полным. Симптоматика, как правило, выраженная – пелена перед глазами, существенное ухудшение зрения, появление световых искр, искажение форм предметов. Возникают на стороне, соответствующей локализации отрыва.

Главный метод лечения – оперативное вмешательство.

Возможности лечения

Наиболее популярно у врачей лазерное лечение, поскольку использование лазера позволяет устранять несколько видов патологии.

Так, если имеется отслойка сетчатки, то хирург наносит небольшие лазерные ожоги, которые при рубцевании крепко скрепляют сетчатку с основной тканью. Также лазер помогает сократить (коагулировать) аномальные сосуды при диабетической ретинопатии, прекратить кровотечение.

Хирургическое лечение предполагает улучшение прилегания отслоившейся ретины к нижележащим образованиям. С этой целью под склеру устанавливается специальный баллон или пломба, которые механически прижимают сетчатку.

Витрэктомия. В ходе этой процедуры производится полное или частичное удаление стекловидного тела. В образовавшуюся полость вводят специальный газ, который способствует восстановлению сетчатки. Такая операция помогает убрать натяжение ретины и уменьшить риск ее отслоения.

Витрэктомия может быть частью лечения пациентов с отеком сетчатки, диабетической ретинопатией, макулярной дистрофией, травмой, а также использоваться при кровотечениях и инфекциях стекловидного тела.

Инъекции лекарств. Для более выраженного эффекта медицинские препараты могут вводиться врачом непосредственно в стекловидное тело. Этот метод может быть эффективным при лечении людей с дегенерацией желтого пятна, диабетической ретинопатией или повреждением сосудистой сети в глазу.

Очень перспективным считается лечение заболеваний ретины путем имплантации искусственной сетчатки. Метод пока что находится в стадии разработки.

Лечение сетчатки глаза народными средствами носит, скорее всего, вспомогательный характер и не может быть единственной терапией.

закапывание в глаза козьего молока,
употребление отвара из следующего сырья: хвоя, луковая шелуха и ягоды шиповника;
плоды тмина в виде отвара;
компрессы на глаза с крапивой и ландышем.

Возможности лекарственных трав не могут помочь при механических повреждениях сетчатки (отслоение), но способствуют поступлению необходимых биологически активных веществ, которые способствуют улучшению питания тканей глаза.

Сетчатка является одной из самых важных структур органа зрения. Ведь она принимает все сигналы, поступающие извне, и передает их через зрительный нерв головному мозгу.

Если возникают неблагоприятные условия, то эта структура страдает не меньше остальных. Болезни сетчатки неприятны, а также они судят серьезные проблемы зрению, возможно до его полной утраты.

Причины

Наследственность играет большую роль при возникновении патологий сетчатки. Также негативно сказываются травмы во время родов, аномалии развития.

Стоит выделить самые значимые причины:

Сосудистые изменения;
Воспалительные процессы, заболевания глазного яблока;
Сахарный диабет, гипертония, ревматизм, атеросклероз;
Черепно-мозговые травмы;
Стрессы;
Эклампсия при беременности;
Новообразования.

Первичное повреждение встречается крайне редко. Обычно причиной, служит какое либо хроническое заболевание, протекающее длительное время. Так, что болезни сетчатки являются лишь зеркалом другой проблемы.

Симптоматика

Начальная стадия практически себя не проявляет, или же симптомы будут минимальными. Стоит отметить, что сугубо специфических симптомов нет, все они встречаются при поражении других структур глаза.

Основная симптоматика:

Нарушается ориентация, когда плохое освещение или сумерки;
Снижается острота зрения, развивается близорукость;
Искажается восприятие картинки окружающего мира, появляется пелена перед глазами;
Двоится в глазах, появляются вспышки, блики;
Утрата бокового зрения;
Нарушение в восприятии цветов;
Полная потеря зрения.

Патологии сетчатки

Данной проблемой чаще страдают люди старшего возраста, тем, кому за пятьдесят. Исключением является отслойка у молодых людей, причины при этом различные.

Существуют группы часто встречающихся патологий. Как следствие дистрофических изменений, которые могут поражать центральную зону или периферию. Они могут быть врожденными, или появиться в последствие.

Одной из распространенных считается страдание сосудов, ангиопатия. Она возникает при длительном течении гипертонической болезни, сахарного диабета. Все повреждения сетчатки возникаю вторично, при имеющейся сопутствующей патологии.

Воспалительные заболевания приводят к повреждению структур глаза. Например, ретинит. Это процесс может переходить с одного глаза на другой. Причиной могут служить как вирусы, так и бактерии, воздействие токсических веществ на организм, аллергии.

Новообразования доброкачественного либо злокачественного характера, приводят к повреждению сетчатки. Они возникают по ряду причин, наследственности, воздействию канцерогенов, мутации клеток, токсинам и другим.

Очень часто все эти процессы, протекают без каких либо проявлений. А патология выявляется, лишь, когда возникают явные симптомы. А сетчатка тем временем истончается, может разорваться или отслоиться.

Разрыв сетчатки

При разрыве происходит частичное, либо полное отслоение сетчатки. Там где ткань отслоилась, происходит пропитывание влаги. При этом происходит резкое снижение остроты зрения.

Макулярный разрыв возникает, если произошло срастание сетчатки и стекловидного тела. Обычно это происходит в центральной части.

Клапанный — происходит если повреждается стекловидное тело. Отслаиваясь, оно разрывает сетчатку.

При черепно-мозговых травмах разрыв происходит по зубчатой линии.

При дистрофиях возникают перфорированные повреждения, происходит склерозирование сетчатки глаза.

Разрыв сетчатки обычно возникает при чрезмерном давлении, травме, стрессах. Отличия от хронических патологий в том, что здесь симпотматика выражена намного ярче и возникает она остро.

Лечебные мероприятия

Очень часто диагностика проводится слишком поздно, без оперативного лечения в таком случае не обойтись.

Если проблему удалось выявить на начальных этапах и выяснить причину, то нужно бороться с ней. Убрать воспалительный процесс, контролировать цифры артериального давления, сахара крови и т. д.

На сегодняшний день широко применяется лазерная терапия. С помощью лазера удается укрепить данную структуру, предотвратить ее отслойку.

Вмешательство проводится под местной анестезией, не требует длительной подготовки и реабилитации. После вмешательства нужно беречь глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Открытые операции преследуют цель, создать давление на ткань с помощью специальных средств, например баллонов.

Заболевания зрительного аппарата являются слишком серьезной проблемой. Поэтому при возникновении симптомов стоит безотлагательно обратиться за помощью к специалисту. Ведь потеря времени может привести к необратимой утрате зрения. Берегите свое здоровье.