Заболевания щитовидной железы сегодня достаточно распространены. Поражение клеток органа чревато нарушением гормонального синтеза и сбоями работы многих систем организма. Одним из самых тяжелых патологий, которая очень плохо поддается лечению, является тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, АИТ), симптомы которой впервые описал японский врач Хакару Хашимото.

Болезнь Хашимото - нарушение аутоиммунного характера, при котором развивается воспаление и гибель клеток щитовидной железы (тироцитов) вследствие действия собственного иммунитета. По сути, иммунная система по каким-то причинам начинает атаковать клетки собственного организма, продуцируя специфические антитела и поражать щитовидную железу. Главная опасность тиреоидита Хашимото - перспектива постепенного угнетения функции органа и тотальный дефицит синтеза тиреоидных гормонов, которое грозит сбоями в работе всего организма.

Причины возникновения

До сих пор специалисты не выяснили, что становится непосредственным толчком развития , по каким причинам иммунная система перестает распознавать клетки щитовидной железы и начинает продуцировать антитела против них.

Предполагается, что сбои в работе иммунитета могут возникнуть под воздействием предрасполагающих факторов:

• наследственность;
• вирусные и бактериальные инфекции;
• тяжелые нервные потрясения;
• длительный прием гормональных препаратов;
• наличие других аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, волчанка);
• плохая экологическая обстановка.

Фазы развития и симптомы

Заболевание достаточно коварное. На первых этапах своего развития оно протекает практически бессимптомно. Конкретных жалоб у пациента нет. Может быть ощущение общего недомогания, которое часто списывают на переутомление и другие причины.

Выделяют несколько стадий (фаз) развития тиреоидита Хашимото:

• Иммунная система начинает внезапно вырабатывать антитела против тироцитов. Но выраженных нарушений функциональности щитовидной железы нет. В ответ на атаку антител она активно выбрасывает в кровь свои гормоны. Длиться эта фаза может несколько лет.
• Постепенная деструкция тканей ЩЖ и ее гиперактивность приводят к истощению функции. На какое-то время уровень тиреоидных гормонов стабилизируется. Наступает состояние .
• В крови происходит накопление гормонов щитовидки. Туда же попадают разрушенные клетки, выработка антител увеличивается, ткани ЩЖ разрушаются. Избыток тиреоидов вызывает развитие временного .
• Период ярко выраженного . Уменьшается количество клеток, синтезирующих гормоны, щитовидная железа постепенно теряет свою активность.

При усиленной выработке тиреоидных гормонов развиваются признаки тиреотоксикоза:

• потеря веса;
• чрезмерная потливость;
• артериальная гипертензия;
• остеопороз;
• учащенное сердцебиение;
• нервозность, повышенная возбудимость;
• диарея.

В период атаки иммунной системы на щитовидку происходит разрушение ее тканей, а в организм высвобождается много тироксина. Это главная причина того, что при тиреоидите Хашимото у человека могут быть временные всплески тиреотоксикоза, а после него наступает дефицит гормонов.

Симптоматика:

• набор веса;
• запоры;
• повышенная утомляемость;
• дрожь в конечностях;
• боли в суставах;
• отечность;
• сокращение количества сердечных сокращений;
• депрессивные состояния.

Хроническое течение АИТ приводит к появлению . Дефицит гормонов щитовидки перестает фиксироваться рецепторами. Соответственно, еще больше снижается функция органа, развитие гипотиреоза усиливается.

Обратите внимание! Тиреоидит Хашимото может проявляться большим спектром симптомов. Все зависит от стадии болезни, степени повреждения клеток. У пациентов могут быть признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза. Долгое время течение АИТ может быть латентным. Распространенным симптомом является постоянная усталость.

Возможные последствия

Если тиреоидит Хашимото не лечить, то прогрессирование дистрофических процессов в щитовидной железе приведет к нарушениям в работе большинства органов и систем.

Осложнения АИТ:

• повышение уровня холестерина, а впоследствии нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
• истощение ЦНС, результатом которого могут быть психические расстройства, депрессии, проблемы с памятью;
• снижение либидо;
• нарушения менструального цикла.

Диагностика

Для того, чтобы выявить тиреоидит Хашимото, необходимо обратиться к . Врач назначит комплекс лабораторных анализов и инструментальных исследований после опроса пациента и осмотра щитовидки.

Лабораторные исследования:

• проба на тиреотропин;
• кровь на , ;
• иммунограмма;
• определение наличия .

Для визуализации состояния органа проводят . Исследование помогает выявить наличие уплотнений, узлов, изменение размеров органа. Чтобы исключить злокачественный процесс, проводят тонкоигольную биопсию и исследуют материал на наличие атипичных клеток.

Как подготовиться к сдаче и что показывают результаты исследований? У нас есть ответ!

О методах лечения и удаления листовидной фиброаденомы молочных желёз прочтите странице.

Перейдите по адресу и посмотрите подборку эффективных методов лечения кисты щитовидной железы.

Эффективные методы лечения

Единого протокола лечения тиреоидита Хашимото на сегодня не существует. Полностью вылечить заболевание нельзя. Стратегия терапии включает в себя постоянный контроль за состоянием пациента, проведение анализов, а также прием лекарственных препаратов для нормализации гормонального уровня и купирования симптомов АИТ. Выжидательная тактика выбирается при отсутствии избытка или недостатка тиреоидных гормонов и нормальном функционировании щитовидки. При проводится медикаментозное лечение.

В случае гипотиреоза назначается . Для этого используется прием синтетических аналогов тироксина (L-тироксин или ). Лечение может продолжаться от нескольких месяцев, в некоторых случаях требуется пожизненное применение гормонов. Дозировка препарата может изменяться в зависимости от результатов анализа на ТТГ.

Кроме гормональных препаратов при аутоиммунном тиреоидите рекомендуется прием иммуномодуляторов. Иммуносупрессоры (Преднизолон), которые снижают иммунное воспаление, при тиреоидите Хашимото сегодня практически не используют.

Для снижения количества антител, лечение дополняют приемом НПВС:

• Диклофенак;
• Индометацин.

На поздних стадиях заболевания иногда прибегают к оперативному вмешательству. Операции проводят при существенном увеличении железы в размерах, когда она сдавливает соседние органы или есть риск малигнизации патологического процесса. Но операция не решит вопрос с воздействием иммунной системы на клетки собственного организма. А в большинстве случаев после вмешательства аутоиммунный процесс еще больше активизируется. У пациентов развивается устойчивая недостаточность тиреотропных гормонов, прием их синтетических аналогов придется соблюдать пожизненно.

Тиреоидит Хашимото - патология аутоиммунного характера, которая практически не поддается полному излечению. Если своевременно выявить заболевание, то благодаря адекватным терапевтическим мероприятиям, можно избежать быстрого прогрессирования деформации и атрофии тканей щитовидки, нормализовать уровень гормонов. Очень важно постоянно контролировать состояние железы и не оставлять без внимания любые признаки ее дисфункции.

Более подробно о том, что такое тиреоидит Хашимото, о симптомах и стадиях развития патологического процесса, а также о вариантах терапии заболевания можно узнать после просмотра нижеследующего видеоролика:

Тиреоидит Хашимото возникает из-за сбоя в работе важной биохимической и энергетической лаборатории организма – щитовидной железы. В результате воспалительного процесса происходит медленное разрушение важного органа, сопровождающееся развитием гипотиреоза. Особенность тиреоидита Хашимото состоит в том, что иммунная система больного уничтожает собственные клетки железы, воспринимая их как чужеродные.

Необходимо помнить, что щитовидная железа остро реагирует на стрессовые ситуации, вызывающие появление глубоких нарушений ее функции. А как следствие этого – аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся изменениями величины артериального давления, склонностью к опухолевым процессам.

Причины болезни

Зоб Хашимото – часто встречающееся заболевание, возникающее в результате появления генетических изменений в иммунной системе больного человека. Наследственные причины часто реализуются после перенесенной больным острой инфекции. Разрушение железы обусловлено влиянием особых генов, передающихся из поколения в поколение. Плохие условия окружающей среды, связанные с ростом уровня радиации, вызывают первые признаки тиреоидита. К возникновению заболевания приводят такие факторы, как:

• нарушение в работе гипофиза и гипоталамуса;
• изменение выработки тиреотропного гормона;
• возрастные реакции, связанные с выработкой активных веществ в железе;
• влияние вирусов и бактерий на работу эндокринного органа.

Тиреоидит Хашимото относится к аутоиммунным процессам и сопровождается изменениями, происходящими в железе. Особая стадия болезни – гипертрофическое воспаление (или тиреоидит Хашимото), протекающее с нарушениями в работе и изменениями в строении важного органа. Причиной появления заболевания также могут служить такие факторы, как действие различных ядов на организм и избыток неорганического йода.

Симптомы

Зоб Хашимото – это наследственное заболевание, сопровождающееся образованием соединительной ткани взамен железистых клеток. В течение длительного времени первые признаки болезни полностью отсутствуют. Спустя несколько месяцев тиреоидит проявляется симптомами гипертиреоза.

В период отсутствия клинических проявлений болезни происходит медленное разрушение клеток железы и разрастание соединительной ткани. Внимательный человек может заметить незначительные изменения в состоянии здоровья:

• слабость;
• утомляемость;
• сердцебиение;
• потливость;
• нарушение эмоционального состояния;
• раздражительность.

Сбои сердечного ритма пациент характеризует как увеличение пульса до 80 ударов и выше, сопровождающееся плаксивостью, перепадами настроения. Больные замечают появляющуюся склонность к конфликтам с окружающими людьми, постоянную тревожность и чрезмерную опеку по отношению к членам семьи.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется быстро наступающим чувством усталости после физических нагрузок, неусидчивостью, чувством постоянного беспокойства. К вечеру у больного более выражена слезливость и эмоциональная истощаемость. Потливость сочетается со спонтанно возникающим сердцебиением, ознобом, ощущением жара или холода.

Зоб Хашимото обычно начинается с появления слабости, раздражительности, нарушения зрения, ощущения давления на шею спереди. Характерными объективными симптомами являются:

• утолщение железы;
• появление першения и комка в горле;
• изменение голоса вплоть до сильной осиплости.

Главные симптомы болезни на начальном этапе связаны с выбросом гормонов в кровь. У больного возникает сердцебиение, сухость кожи, раздражительность, потеря веса. Часто пациента преследует плохой аппетит, отрыжка воздухом, запор или понос. Последняя фаза болезни сопровождается появлением симптомов гипотиреоза. Наблюдаются заторможенность, зябкость, депрессия, снижение памяти. У некоторых больных – брадикардия, боль в мышцах.

Зоб Хасимото приводит к нарушению уровня гормонов в крови матери и будущего ребенка. Женщина жалуется на вялость, сонливость, появление отеков, чувство давления в области шеи, ухудшение процесса дыхания и глотания. Послеродовой тиреоидит возникает при резком всплеске активности щитовидной железы на фоне ее угнетения в период беременности. Женщина предъявляет жалобы на быструю утомляемость, потливость, дрожание пальцев рук, одышку, ломкость ногтей и сухость волос.

Терапия

При аутоиммунном тиреоидите лечение назначает врач после проведения осмотра и некоторых исследований.

Режим питания очень важен, а диета предпочтительна вегетарианская. В рацион включают дополнительное количество растительных белков, орехов, зелени, корнеплодов, содержащих органический йод в достаточном количестве. Для лечения больных зобом Хасимото необходимо использовать гормональные препараты в течение длительного времени до стабилизации состояния больного.

Для ликвидации проявлений тиреоидита назначают йодсодержащие травы, в состав которых входит дииодтирозин: дрок красильный, владению альпийскую, жеруху лекарственную, цетрарию исландскую.

Для лечения гипотиреоза при аутоиммунной форме болезни применяют стимуляторы интерферона. Кагоцел снижает интоксикацию, увеличивает сопротивляемость организма. Курс лечения щитовидной железы народными средствами позволяет избежать осложнений. Обязательно нужно проводить симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний, поддерживать нормальную функцию щитовидной железы. Хирургическое лечение показано при развитии опухолевого процесса и быстром росте органа.

Своевременное лечение больной щитовидной железы – залог высокой трудоспособности, жизни без болезней, и активной старости.

Иркутский государственный медицинский университет.

Кафедра педиатрии ФПК иППС.

Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Иркутск 2009

План

1. Этиология

2. Патогенез

3. Классификация АИТ

4. Клиническая картина АИТ

5. Особенности клинического течения АИТ у детей

6. Диагностика

7. Лечение

Используемая литература

1.Этиология

Аутоимунный тиреоидит (зоб Хашимото).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет. Вместе с тем до настоящего времени в отношении АИТ имеется ряд нерешенных проблем: этиология и патогенез заболевания недостаточны ясны; нет единой общепринятой классификации АИТ; нет четких критериев диагноза; патогенетическая терапия заболевания отсутствует, а подходы симптоматической терапии неоднозначны.

В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

Не вызывает сомнения, что АИТ - это генетически обусловленное заболевания, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды. Наблюдения за разнояйцевыми близнецами свидетельствуют об одновременном возникновение у них АИТ в 3 - 9 %, а у однояйцевых близнецов - в 30 -60 % наблюдений. Генетическая предрасположенность к развитию АИТ подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA; чаще с HLA DR3 и DR5. По данным японских исследователей, наибольший риск возникновения АИТ связан с антигенами HLA DQW7. Необходимо отметить, что антигены системы HLA являются маркерами ряда аутоиммунных заболеваний, поэтому рассматривать их в качестве «гена болезни» нельзя. Речь может идти лишь о врожденной предрасположенности к определенному типу аутоиммунных реакций.

Риск развития АИТ во многом определяется возрастом и полом пациента. Соотношение женщин и мужчин, страдающих АИТ, в возрасте 40 -50 лет составляет 10 -15:1; у детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. АИТ редко встречается у детей моложе 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода. Распространенность АИТ у детей составляет 0,1 - 1,2 %, у женщин старше 60 лет она достигает 10%.

Помимо пола и возраста, существенную роль в развитии АИТ играют факторы внешней среды. В литературе дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ у лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода - десятках и сотнях миллиграммов. Вместе с тем нет оснований считать, что восполнение нормальной потребности в йоде(100 - 200 мкг/сут) может увеличивать частоту аутоиммунной патологии у здоровых лиц. Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в щитовидной железе под влиянием лития, интерферона, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.

2.Патогенез

АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:

1. Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно - опосредованной цитотоксичности.

2. Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.

3. Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.

4. Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.

5. Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Соответствие АИТ первому и главному критерию иммунопатологического процесса доказывается наличием у больных признаков неспецифической или органоспецифической аутоиммунной реакции.

Аутоиммунный реакции - важный механизм сохранения стабильности гомеостаза нейроэндокринной системы. Аутоиммунизация - это «иммунологическое реагирование» на антигены собственных тканей (так называемые аутоантитела).

Специфическая защитная реакция на эндо- или экзоантигены характеризуется, с одной стороны, выработкой антител, которые являются эффекторами В - системы иммунитета (гуморальный тип иммунного ответа), с другой - антигенспецифических активных Т - лимфоцитов (клеточный иммунный ответ). Некоторые из последних выполняют функцию эффекторов (Т - эффекторы, Т - киллеры), другие (индукторы), секретируя лимфокины, участвуют в регуляции иммунного ответа (Т - хелперы, Т - супрессоры и т.д.).

Т - супрессоры обладают регуляторными свойствами, блокируют и подавляют «запрещенные» клоны реактивных Т - хелперов, осуществляя тканевую толерантность, предупреждая иммунные реакции или выполняя функции иммунного надзора, тормозят антителообразование (включая аутоантителогенез). Потеря активности - основное условие развития аутоиммунного процесса.

Т - киллеры «ответственны» за прямую цитотоксичность. Находясь под контролем Т - супрессоров, они разрушают клетки - мишени, обеспечивая генетическое постоянство внутренней среды организма, защищая его от новообразований, аутоиммунных заболеваний и чужеродных белков.

В - лимфоциты - предшественники антителообразующих плазматических клеток, в которые они превращаются в результате взаимодействия с Т - индукторами и Т - лимфоцитами, «размножаются», дифференцируются, превращаясь в плазматические клетки, способные синтезировать иммуноглобулины. При АИТ чаще имеет место увеличение количества иммуноглобулинов G и М.

В результате контакта с антигеном антигенспецифические сенсибилизированные Т - лимфоциты синтезируют лимфокины, регулирующие функции систем ответственных за иммунный ответ.

Макрофаги осуществляют распознавание, захват, переработку, презентацию антигена, а также удаление избыточного количества антигенного материала, который может заблокировать включение Т- и В - лимфоцитов в иммунный ответ. Они вызывают и цитотоксический эффект, являются активно секретирующими клетками, продуцируют ряд медиаторов, регулирующих иммунный реакции.

Аутоагрессивные аутоиммунные реакции характеризуются нарушением ответа на аутоантигены при сохранении основных функций иммунной системы: распознавание и элиминация антигенов. Существует ряд концепций относительно механизмов развития аутоиммунных заболеваний, в которых на первый план выдвигают либо изменения в клетках органов - мишеней, либо дефекты в самой иммунной системе.

Клетки - мишени «несут» на мембране два класса антигенов HLA - системы. Их экспрессия увеличивается под воздействием вирусов, избытка йода, радиации, других физических и химических факторов.

Необходимые условия перехода физиологических аутоиммунных процессов в патологические аутоагрессивные - дисфункция иммунной системы с чрезмерным реагированием на ауто - и перекрестнорегулирующие антигены. Аутоиммунные болезни рассматриваются не как гиперфункция иммунной системы, а как ее дисфункция в связи с недостаточностью регуляторных механизмов.

Причиной дисфункции системы регуляторных Т - лимфоцитов может служить врожденное или приобретенное нарушение деятельности тимуса - центрального «пульта» иммунной системы, ответственного за созревание и дифференцировку всех субпопуляций Т - лимфоцитов.

При врожденном или приобретенном дефекте активности Т - супрессоров «запрещенные» клоны лимфоцитов выживают, они «заселяют» щитовидную железу и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами непосредственно или через хелперы. В результате в процесс вовлекаются В - лимфоциты, продуцирующие антитела. Тиреоидный эпителий повреждается, ткань щитовидной железы инфильтрируется лимфоцитами. Тиреоидные антитела, связанные с лимфоцитами, образуя иммунные комплексы, обуславливающие цитотоксический эффект.

Специфической иммунопатологической реакцией называют появление в крови и тканях антител и аутосенсибилизированных лимфоцитов. Считается, что при АИТ базисным процессом является гуморальный механизм иммунитета, то есть продукция антител к тиреоидным антигенам. Однако инициальную патогенетическую роль играет нарушение в клеточно - опосредуемом звене иммунной системы. Имеется ввиду или дефицит Т - супрессоров, открывший возможность клонирования «запрещенных» В - лимфоцитов, которые продуцируют антитиреоидные антитела, или дефект Т - хелперов, ошибочно презентирующих эффекторам иммунной системы собственные тиреоидные антигены.

Антигенная структура щитовидной железы насчитывает более 10 клеточных и коллоидных антигенов. Но при исследовании гуморального иммунитета при АИТ определяется только четыре тиреоидных антигена: тиреоглобулина (Тг), вторго коллоидного антигена (2КА), микросомального антигена (МАГ) и нерецепторного антигена клеточных мембран (НАМ). Также имеется много сообщений о наличии в крови больных АИТ антител, блокирующих или стимулирующих ТТГ - рецепторы и антител к клеткам щитовидной железы.

Принципиальное различие между гипертрофическим и атрофическим АИТ состоит в том, что при первом сохраняется способность тиреоцитов отвечать на стимуляцию ТТГ - рецептора, при втором - она блокирована специальными антителами, конкурирующими с тиреостимулирующими антителами. Первый - развивается в более раннем возрасте. Кроме того сообщалось о возможности нормализации функции щитовидной железы при втором.

Наряду с антителозависимой цитотоксичностью в патогенезе АИТ представляется и клеточное звено. Характерно увеличение числа К - клеток в крови у больных с АИТ, процент и абсолютное количество которых коррелировало с уровнем сывороточного тиреоглобулина и было обратно пропорционально концентрации тиреоидных гормонов.

Доказано, что наряду с антителзависимыми и клеточно - опосредованными цитолитическими процессами при АИТ действует механизм тиреоидной деструкции. В тиреоцитах при АИТ выявлены депозиты иммунных комплексов, располагающихся главным образом в области базальных мембран тиреоидных фолликулов. Отмечено повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов.

Аутоиммунитет связан с генетическими факторами. Определение антигенов гистосовместимости имеет практическое значение, так как позволяет прогнозировать возможность развития различных заболеваний. Выраженная генетическая предрасположенность к АИТ связана с HLA-B8, HL -DR3. С их наличием в фенотипе связывают выраженное подавление функции Т - супрессоров. Большую значимость имеет определение антигенов 2 класса HLA - системы (локусы D и DR). При АИТ частота выявления антигенов DR5 и DR3 повышена, причем его «зобный вариант» ассоциирован с DR5. «Носительство» DR3 предопределяет возможность развития атрофического АИТ. Для гипертрофического более характерны HLA-B8, DR6, DW3. DR 5 является акцептором Т - супрессоров и стимулирует их к высвобождению простогландинов DR3 индуцирует хелперную функцию Т - лимфоцитов.

У больных АИТ нередко выделяют другие заболевания, которые также имеют аутоиммунную природу (пернициозная анемия, аддисонова болезнь, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

В заключение можно сказать, что АИТ представляет классический вариант полигенного синдрома с наследственным предрасположением, при котором аутоиммунная атака фолликулярных структур щитовидной железы детерминируется взаимодействием наследственно-генетического субстрата и эндогенно-средовых провоцирующих факторов. При этом по поводу генетики АИТ надо признать, что присущий аутоиммунным синдромам полигенный или мультифакториальный тип наследования практически исключает возможность не только полного, но даже приблизительного генотипирования.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Тиреоидит Хашимото имеет несколько медицинских названий:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит.
2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Японский врач Хашимото впервые выделил заболевание в отдельный вид, описал его симптомы и лечение, отличительные признаки.

Болезнь прогрессирует в период клинического протекания и переходит в хроническую форму. Происходит разрушение фолликул щитовидки. Основная причина проявления нарушения щитовидки заложена в генетических особенностях организма человека. Чаще всего к Хашимото склонны женщины. Возраст пациенток от 30 до 50 лет. Точных данных о количестве заболевших нет, объясняется это скрытым течением, отсутствием ярких признаков. Особенно это характерно для начальных стадий.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы:

• стрессовые состояния;
• инфекции вирусного характера;
• бактериальные инфекции;
• факторы физического и химического воздействия.

Ученые постоянно пытаются изучить механизм возникновения заболевания, связать с генетикой человека. Но на сегодняшний день механизм не выяснен.

Кроме наследственных факторов, к риску заболевания приводят различные аутоиммунные расстройства.

В течение длительного периода расстройство щитовидки проходит без симптомов. Есть некоторые отклонения, но они характеризуют многие заболевания, поэтому пациенты не связывают их со щитовидной железой.

Симптомы течения и развития болезни:

• ощущение жары и повышенной температуры;
• потливость;
• резкое заметное похудение и сброс веса;
• учащенный пульс и неправильная работа сердечных мышц;
• ухудшение психологического состояния: напряженность, страх, тревога;
• потеря сна;
• чувство обеспокоенности состоянием здоровья;
• нарушение стула (жидкая дефекация).

Хронический воспалительный процесс генерируется, происходит постепенная учащенная атака железы антителами.

Хашимото вызывает изменение объемов шеи. Образуется увеличенное уплотнение в нижней части горла. Пациент ощущает дискомфорт и трудности при глотании. Железа несколько увеличена. Структура glandula thyroidea повреждается, гормонов синтезируется меньше нормы, необходимой здоровому организму.

Жалобы пациентов можно представить следующим перечнем:

1. Быстрая утомляемость организма.
2. Апатичность и потеря интереса к жизни.
3. Состояние сонливости.
4. Повышенная чувствительность к смене температуры. Пациент ощущает холод даже в жаркую погоду и в теплом помещении.
5. Нарушение стула (запоры).
6. Увеличение массы тела.
7. Снижение работы половых органов.
8. Нарушение в течение и систематичности месячных циклов женщин.
9. Невозможность вынашивания плода.
10. Изменение тона голоса, переход на сиплость, невнятность и грубость.
11. Пересушенность кожных покровов.
12. Замедление и ухудшение функций и возможностей запоминания.
13. Слабость мышечной массы.
14. Замедление ритма работы сердца.

Болезнь сложна для выявления из-за скрытого начала развития и протекания.

Методы диагностики не отличаются от способов выявления, используемых для других видов заболевания щитовидной железы:

1. Анализы на уровень гормонального фона. Они проводятся в лабораториях с помощью специального медицинского оборудования. Выявляются уровни гормонов щитовидной железы (ЩЗ) Т3 и Т4, гормонов гипофиза (секреты), ТТГ. Все полученные результаты сравниваются с нормой, характерной для здорового человека. Врач делает вывод об отклонении от нормы: умеренное снижение или повышение, нормальное состояние, чрезмерное увеличение. Врач наблюдает за прогрессом и стабильностью гормонального фона. Выстраивает график движения и распространения избыточных веществ или недостающего элемента.
2. Ультразвуковое исследование. Оно дает возможность представить состояние внутренней структуры ЩЗ. УЗИ предоставит информацию об изменениях в процессе клинического течения. На УЗИ видны размеры увеличений, их количество и патологическая характеристика. Ультразвуковое исследование является безопасным для человека методом.
3. Биопсия. Взятие материала (тканей) с пораженного органа добавит к полученной другими методами информации, характеризующей внутреннее состояние клеток щитовидки. Микроскоп поможет понять содержание всех пораженных уплотнений и новообразований на внутренних органах эндокринной системы.

Классификации по форме, виду протекания, распространению заболевания

Болезнь Хасимото протекает по-разному. Клиническая картина зависит от формы поражения щитовидной железы.

Наиболее известная классификация выделяет три формы патологии:

• гипертрофический;
• атрофический;
• послеродовой.

Гипертрофическая форма тиреоидита встречается наиболее часто. Это примерно 90% всех заболевших.

Для него характерны особенные признаки:

• раннее развитие;
• зависимость от функционального состояния тканей и структуры ЩЗ;
• значительное увеличение размеров;
• частое появление узловых образований.

Атрофическая форма встречается у пожилых людей. Возраст пациентов – более 60 лет.

При появлении данной формы наблюдаются другие признаки:

• отсутствие увеличения щитовидки;
• угасание деятельности щитовидки.

Лечение тиреоидита Хашимото выбирает специалист, часто это комплекс, состоящий из медикаментозных средств, профилактических мероприятий, наблюдения.

Для установления диагноза – аутоиммунный тиреоидит Хашимото – обследуется женщина в период после появления на свет малыша. Организм женщины не выдерживает сбоя иммунной системы, произошедшего во время вынашивания плода.

Медицинские источники предлагают разделить заболевание на группы по характеру течения заболевания.

Групп две:

1. Явное (открытое).
2. Латентное (скрытое).

При явном течении все признаки ярки выражены, неприятны и осознаваемы.

При латентном болезнь долгое время не проявляется, но патологические процессы проходят по своим законам. Щитовидка продолжает выполнять свои функциональные задачи, начинает незначительно увеличиваться, нарушать работу эндокринной системы, провоцировать патологию в клетках органа.

Классификация по скорости и развитию процесса распространения такого недуга, как тиреоидит Хашимото, по организму разделяет тиреоидит на две группы:

• диффузный;
• локальный.

Первая группа – распространение по различным областям ЩЗ и организма. Локальный поражает конкретную зону, очаговый тип.

Профилактические мероприятия и лечение

Лечение заболевания строится на результатах проведенных диагностик. Иногда специалист назначит только контрольные обследования без проведения специальных мероприятий. Это будет и лечением, и профилактикой тиреоидита Хашимото. В другом варианте назначаются средства, которые мешают синтезу излишних гормонов. Активность ЩЗ снижается, аутоиммунный процесс постепенно приходит в норму.

При аутоиммунном Тиреоидите Хашимото лечение пониженного гормонального фона состоит из медикаментозных средств в виде таблеток. Они представляют собой синтетически образованные гормоны, необходимые организму.

Если поражение щитовидки характеризуется внешним нарушением области шеи (зобное образование), врач пропишет фармакологический комплекс терапии. Он будет состоять из препарата Левотироксин.

Средство заменит гормон, который должна вырабатывать ЩЗ. Он начнет поддерживать стабильность количественного уровня гормонов, приведет к устранению неприятных болезненных симптомов. Врач составит график приема медикаментозных препаратов, лечение Левотироксином, выберет дозу, назначит даты посещения врача. Прием лекарства часто длится всю жизнь, визиты к врачу повторяются с точными датами проверок и обследований. Контроль со стороны специалиста – необходимая мера. Она позволит укрепить здоровье, предотвратить переход к тяжелым последствиям.

В научных источниках постоянно проводится полемика о целесообразности использования в комплексе лечебных средств селена и йода. Резкое увеличение поступления iodum в организм приводит к негативной реакции организма, развитию тиреоидита Хашимото. Поможет не целенаправленный прием йодных препаратов, а добавка вещества. Болезнь развивается с большой скоростью, а прием йода снижается. Поэтому ученые нашли связь между двумя медицинскими и биологическими процессами. Цитологическая картина тиреоидита хашимото, патология затрагивает статус в организме человека селена. Йод рекомендуется использовать при дефиците iodum. Недостаток селена провоцирует непереносимость щитовидной железой йода.

Iodum необходим для здоровья:

• грудных мышц;
• яичника;
• половых органов женщины (шейка матки);
• предстательной железы;
• яичек.

Йод, поступая во внутренние системы человека, выполняет защитную функцию. Фторсодержащие лекарства съедают йод и приводят к его дефициту. При диагностике тиреоидита Хашимото йод применяют вместе с селеном. Соединение двух элементов направлено на активизацию действия гормона Трийодтиронин. Смесь помогает доставить гормоны до клеток ЩЗ.

К ярким симптомам аутоиммунного заболевания относятся:

• замедление и ухудшение метаболизма;
• постоянное чувство холода;
• потеря волосяных луковиц;
• состояние усталости.

Тиреоидит Хашимото требует обязательной консультации у специалиста. Болезнь необходимо подвергнуть различным методам диагностики и анализа. Врач поможет устранить все неприятные симптомы, определить причины заболевания аутоиммунной системы. После устранения факторов болезнь Хашимото начнет угасать. При правильном лечебном подходе процесс выздоровления не будет длительным и сложным.