Лечение разных типов дегенерации сетчатки. Диагностика и лечение пвхрд сетчатки – не допустить опасных осложнений Периферические ретинальные дегенерации сетчатки лечение

Дегенерация сетчатки глаза относится к необратимым разрушениям тканей, что ведет к понижению работы зрительных органов. В современное время такой процесс встречается достаточно часто среди людей пожилого возраста. А вот дегенерация сетчатки у детей является редким заболеванием.

Точных причин дегенеративного процесса медицина так и не нашла. Некоторые специалисты считают, что болезнь имеет наследственный характер. Зачастую проявлять она себя начинает лишь в старческом возрасте. Связывают такое явление с накоплением веществ метаболизма в нервных тканях. К основным факторам принято относить следующие.

Нарушение кровотока в организме. Причиной могут стать повышение артериального давления, заболевания сосудистой системы, повышенный уровень холестерина и сахара в крови.
Отравление или инфицирование организма.
Близорукость.
Сахарный диабет.
Лишний вес.
Вредные привычки в виде курения и потребление алкогольных напитков.
Воздействие на зрительный орган прямых ультрафиолетовых лучей.
Неправильное питание, где преобладает жирная пища.
Нехватку витаминов в организме.
Постоянные стрессовые ситуации.

Дегенерация сетчатки глаза можно развиться и в молодом возрасте в результате:

заболеваний сердечно-сосудистой системы;
болезней, связанных с эндокринной системой;
беременности;
травмирования зрительного органа.

Симптомы дегенерации сетчатки глаза

Дегенерация сетчатки характеризуется нарастанием симптомов в следующем виде.

Понижения четкости при рассматривании объектов на близком расстоянии.
Раздвоенности изображения.
Проявления пятен темного или мутного цвета.
Возникновения ломанных линий.
Искаженных образов при зрении.

При прогрессировании болезни может произойти полная утрата зрения. Но такое явление встречается крайне редко.

Возрастная форма дегенерации сетчатки глаза

Возрастную форму дегенерации в медицине принято еще называть макулярной дегенерацией и хориорентинальной дистрофией. Зачастую болезнь встречается у пациентов старше пятидесяти лет. Дегенерация сетчатки глаза данного типа может стать основной причиной утраты центрального зрения, но при этом сохранится периферическое. Больные теряют способность четко видеть предметы, в результате чего они не могут читать, писать и управлять машиной.

Возрастная дегенерация сетчатки глаза возрастного типа

Этот вид аномалии встречается достаточно часто. Возрастная дегенерация сухого типа начинается с отложений друзы под нервной тканью. Напоминают они вкрапления желто-белого цвета, которые постепенно сливаются и затвердевают. Этот процесс мешает нормальной работе сетчатой оболочки. Стенки сосудов также уменьшаются, вследствие чего нарушается кровоток в зрительном органе. В дальнейшем происходит атрофия глазных тканей. Повреждение макулы является необратимым процессом, что ведет к утрате центральной зрительной функции. К основным признакам сухой формы возрастной дегенерации принято относить следующие.

Замедленное развитие.
Ухудшение зрительной функции.
Отсутствие серьезнейших последствий.
Процесс начинается в одном зрительном органе, лишь в редких случаях поражается второй.

Дегенерация сетчатки сухого типа не имеет специфического лечения. Заболевание не приводит к сильному ухудшению зрительной функции. Но в некоторых ситуациях сухая форма переходит во влажную.

Возрастная дегенерация влажного типа

Влажная форма заболевания встречается достаточно редко и является осложнением сухого типа. Последствия более опасны и могут привести к полной слепоте. Зачастую патологический процесс происходит в поврежденном месте сетчатой оболочки. В нем начинают разрастаться кровеносные сосуды, которые имеют хрупкость и ломкость. В результате этого под макулой наблюдаются кровоизлияния. Вместе в этим происходит разрастание соединительной ткани, что изменяет форм и положение сетчатки.

К главным признакам принято относить:

поражение одного или двух глаз;
стремительную утрату зрительной функции;
возникновение слепоты необратимого характера.

В некоторых ситуациях своевременное лечение помогает замедлить процесс. Но зачастую происходят рецидивы.

Основными методами лечения возрастной дегенерации сетчатки являются следующие.

Терапия фотодинамического характера. Процедура подразумевает введение фотосенсибилизаторов, которые связывают белки из патологических сосудов.
Лазерная коагуляция. В таком случае происходит прижигание новообразованных сосудов. На области остается небольшой рубец, а зрительная функция в данном месте не восстанавливается. Но лечение лазером помогает приостановить дегенеративный процесс и дальнейшее ухудшение зрения.
Инъекции. В пораженную часть вводят специализированный белок, который способен приостановить дистрофический процесс в глазу.

Когда в процесс вовлекаются периферические отделы глазного яблока, то в таком случае принято говорить о периферической дегенерации сетчатки. При первых стадиях заболевание развивается без проявления симптомов. Раннее диагностирование усложняется тем, что при осмотре глазного дна периферическую область тяжело рассмотреть. Первые нарушения можно заметить лишь при помощи специализированной офтальмологической аппаратуры.

К основным признакам принято относить следующие.

Увеличение длины глазного яблока.
Близорукость прогрессирующего характера.
Ухудшение кровотока в сосудистой системе зрительного органа.

Периферическая дегенерация сетчатки может привести к разрыву или отслаиванию сетчатой оболочки. Такая форма заболевания практически не поддается излечению. Но в качестве профилактических целей проводят лазерную коагуляцию.

Пигментная дегенерация сетчатки встречается лишь в редких случаях. А к основному фактору принято относить генетическую предрасположенность. При таком процессе происходит нарушение функционирования фоторецепторов, которые располагаются в нервной ткани. Они отвечают за черно-белое и цветное зрение, которое нужно человеку в дневное и темное время суток. Есть мнение, что пигментная дегенерация сетчатки передается от мамы к малышу еще при внутриутробном развитии. Зачастую патология встречается у мужской части населения.

К основным симптомам относят следующие.

Ухудшение зрительной функции.
Плохое видение в темное время суток и нарушение цветового восприятия.
Уменьшение зрительного поля.

В дальнейшем развиваются осложнения в виде глаукомы вторичного характера, помутнения стекловидного тела и задней полярной катаракты.
Лечение пигментной формы дегенерации заключается в сосудосуживающей терапии, применении стимуляторов биогенного характера, приема витаминных комплексов и снижение зрительных нагрузок. В некоторых ситуациях назначают оперативное вмешательство, где происходит пересаживание волокон наружной прямой и косой мышечной структуры.

В качестве дополнительного лечения назначают соблюдение диеты и прием витаминов.

Диагностирование заболевания дегенерации сетчатки глаза

Зачастую пациенты не сразу обращаются за помощью к врачу, что плохо сказывается на дальнейшей работе зрительного органа. Чтобы с точностью диагностировать форму болезни, доктор назначает обследование, куда входит следующие действия.

Периметрия.
Визометрия.
Осматривание глазного дна.
Ангиография флюоресцентного характера.
Ультразвуковое диагностирование глаза.
Электрофизиологическое обследование зрительного органа.
Лабораторные анализы.

Профилактические мероприятия по предотвращению дегенерации сетчатки глаза

При обнаружении дегенерации сетчатки глаза восстановить полностью зрительную функцию не представляется возможности. При помощи современных методов лечения можно лишь приостановить процесс разрушения. Но в некоторых ситуациях заболевание проще предотвратить, чем потом лечить. Поэтому необходимо соблюдать правильное и сбалансированное питание, чтобы глазам поступали все нужные витамины, понизить зрительную нагрузку, а в яркую солнечную погоду пользоваться солнцезащитными очками.

Также рекомендуется отказаться от вредных привычек в виде курения и принятия спиртных напитков. Окулиста необходимо посещать не меньше одного раза в год, особенно, это касается пациентов старше пятидесяти лет и людей, имеющих наследственную предрасположенность к развитию болезни.

Периферические дистрофии сетчатки находятся в ракурсе постоянного внимания офтальмологов в связи с риском развития отслойки сетчатки, возникновение которой связывают с тракционным воздействием со стороны СТ .

Русецкая Н.С. (1976), изучавшая факторы риска развития первичной отслойки сетчатки, в том числе у пожилых лиц, большую роль в развитии регматогенной отслойки сетчатки придает периферическим витреоретинальным дегенерациям .

В настоящее время существует несколько видов классификаций периферических дистрофий сетчатки. В соответствии с локализацией различают экваториальные, параоральные (у зубчатой линии) и смешанные формы периферических витреохориоретинальных дистрофий .

Иванишко Ю.А. с соав. (2003), подчеркивая важность вовлечения стекловидного тела в патологический процесс, отмечает наличие периферических хориоретинальных дистрофий (ПХРД) и периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) . К ПХРД относят: друзы, параоральные кисты, дистрофию по типу «булыжной мостовой», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис. К ПВХРД — инееподобная дегенерация, «решетчатая», «след улитки». Дистрофиями, очень редко приводящими к разрывам и отслойке сетчатки, по мнению авторов, являются друзы и параоральные кисты; к «условно» предотслоечным относят «булыжную мостовую», микрокистозную дегенерацию, дегенеративный и врожденный ретиношизис, инееподобную дегенерацию. «Облигатно» предотслоечными дистрофиями, по мнению авторов, являются «решетчатая» дегенерация и дистрофия по типу «следа улитки» .

Периферическая кистозная дистрофия характеризуется небольшими кистами на крайней периферии сетчатки, которые находятся в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки и часто встречаются в глазах недоношенных детей и людей пожилого возраста. С возрастом микрокисты могут сливаться, формируя более крупные кисты. Возможны разрывы как внутренней, так и наружной стенки кисты.

Spensоr W.H. утверждает, что периферическая кистозная дегенерация обнаруживается в 86.8% аутопсированных глаз у лиц старше 70 лет (Рис.7). По мнению автора, кистозная дегенерация редко может распространяться к экватору, но из нее может развиваться типичный периферический дегенеративный ретиношизис .

Пантелеева О.А., (1996) дает определение ретиношизиса, как дегенеративное изменение сетчатки, сопровождающееся ее кистозным перерождением, складчатостью, разрывами, отслойкой сетчатки и изменением СТ .

Ретиношизис согласно классификации Луковской Н.Г. (2008) имеет три разновидности:

1) врожденный, Х-сцепленный ювенильный ретиношизис, при котором помимо периферических изменений сетчатки отмечается патология макулярной области;

2) приобретенный ретиношизис, к нему относятся миопический и сенильный;

3) вторичный ретиношизис, который встречается после травмы и при различных заболеваниях глаз .

Частота встречаемости ретиношизиса по данным разных авторов варьирует от 3-х до 22-х % от общей популяции . Сочетание разрывов во внутреннем и наружном листках ретиношизиса может привести в 3.7-11-ти % случаев к отслойке сетчатки .

По данным Луковской Н.Г. (2008) миопический ретиношизис развивается из кистозной дегенерации при прогрессировании миопии, местом его локализации являются параоральная, экваториальная и центральная зоны сетчатки. Чаще всего ретиношизис наблюдался у пациентов молодого возраста со степенью миопии от 1-й до 6-ти Д.

Известно, что сенильный ретиношизис (СР) — это расщепление сетчатки, возникающее у лиц старше 50-ти лет вследствие дегенеративных ее изменений, как правило, двухстороннее, симметричное по расположению и начинающееся с периферии .

Саксонова Е.О. с соавторами (1975) полагают, что сенильный ретиношизис обусловлен периферической кистозной дегенерацией сетчатки и реже всего выявлялся у лиц старше 60-ти лет с миопической рефракцией. Данные Луковской Н.Г (2008) указывают на преобладание гиперметропической и эмметропической рефракции у больных с сенильным ретиношизисом, однако частота выявления данной патологии была выше в группе старше 60-ти лет.

При офтальмоскопии периферического ретиношизиса на поверхности внутреннего слоя сетчатки можно видеть белые отложения, множественные маленькие, округлые отверстия (Рис. 9, 10). Сосуды сетчатки часто окружены белым футляром. Наружный слой ретиношизиса толще, чем внутренний, и тесно прилежит к пигментному эпителию сетчатки .

Периферическая хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной мостовой» имеет вид атрофических фокусов с пигментированной каймой (Рис.11). Эти участки размером от одного до нескольких дисков располагаются между ora serrata и экватором. Частым местом локализации являются нижние назальный и темпоральный квадранты. Светлая окраска «булыжной мостовой» обусловлена просвечиванием склеры сквозь атрофичные сетчатку и хориоидею, с отсутствием пигментного эпителия, наружного ядерного и плексиформного слоев. Поверхность дефекта ровная, края часто пигментированы (Рис.12). Множественные дефекты могут сливаться, образуя при этом атрофический пояс на периферии сетчатки. Хориоретинальные дистрофии по типу «булыжной мостовой» наблюдаются в пожилом возрасте одинаково часто у мужчин и женщин и имеют двустороннюю локализацию. Данный вид дистрофии не провоцирует развитие отслойки сетчатки и в действительности может защищать от прогрессирования отслойки сетчатки .

Решетчатая дистрофия и дистрофия по типу «следа улитки» специфические и очень важные дегенерации сетчатки, которые могут располагаться рядом с экватором во всех меридианах, но наиболее часто в нижнем и верхнем сегментах, участки дегенерации параллельны ora serrata (Рис.13).

«Решетчатую дегенерацию считают наиболее прогностически неблагоприятной формой ПВХРД, при которой отслойка сетчатки имеет место в 40-60% случаев .

Термин «решетчатая дегенерация» (РД) происходит из-за белых линий, которые представлены истонченными и заключенными в футляр ретинальными сосудами.

Стекловидное тело над участком решетчатой дегенерации выглядит разжиженным, по краям дефекта существует сильная витреоретинальная адгезия, которая может привести к отслойке сетчатки (Рис. 14) .

Решетчатая дистрофия встречается в 8 % случаев из общей популяции, становится видимой на втором десятилетии жизни и прогрессирует с возрастом. В 50% случаев решетчатая дистрофия сетчатки симметрична и характерна для миопии средней и высокой степени .

Дистрофия по типу «следа улитки» (СУ) характеризуется истончением сетчатки с потерей внутренних слоев и наличием маленьких округлых дефектов внутри участка дегенерации сетчатки, которые могут быть частичными или сквозными. СТ, прилежащее к СУ, прозрачное и разжиженное, по краям также плотно фиксировано к сетчатке .

Дефекты в сетчатке внутри участка данной дегенерации могут быть стационарными в течение многих лет, но спонтанная отслойка СТ или экстракция катаракты могут спровоцировать отслойку сетчатки .

Spenser (1986) считает, что дистрофия по типу «следа улитки», инеевидная и решетчатая дистрофии имеют схожую гистологическую структуру, для которой характерно: истончение сетчатки, разжиженное СТ над участками дегенерации, по краям дефектов существование сильной витреоретинальной адгезии .

Ряд авторов указывают на наличие в параоральной зоне измененных волокон СТ в виде полупрозрачных «тяжей» (tufts), которые имеют выраженную фиксацию к сетчатке и зачастую не диагностируются даже в условиях выраженного мидриаза и прозрачности оптических сред, данные структуры образованы за счет разрастания глиальных клеток и расцениваются как зоны возможной пролиферации при развитии патологических процессов в глазу (Рис 16).

В современной классификации пролиферативного процесса чрезвычайная роль отводится передней пролиферативной витреоретинопатии, которая не сопутствует отслойке сетчатки, а предшествует ей, вызывая ее развитие . Длительное время данные структуры могут существовать бессимптомно, однако в условиях травмы, воспаления эти структуры могут вызывать активацию пролиферативного процесса .

Основное внимание до настоящего времени уделялось возникновению периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки у лиц с миопией высокой степени . Патогенетическим обоснованием возникновения периферических дистрофий сетчатки у данной категории больных служит растяжение склеральной капсулы и возникающие при этом трофические нарушения в сетчатке . Установлена четкая зависимость частоты дистрофических изменений периферии сетчатки с величиной осевой длины глаза (Табл. 1) . С увеличением степени близорукости возрастает и частота дистрофий, в 90% случаев они диагностированы при увеличении передне-задней оси глаза более 27 мм .

Недавние исследования ряда авторов опровергнули зависимость периферических дистрофий сетчатки от вида рефракции лиц в возрасте от 16-ти до 45-ти лет. Авторы доказали, что периферические хориоретинальные дистрофии часто не коррелируют со степенью близорукости, возрастом и длинной передне-задней оси глаза.

Таким образом, суммируя все вышесказанное, можно сделать выводы, что периферические хориоретинальные и витреохориоретинальные дистрофии сетчатки — это часто встречающая патология, которая не зависит от возраста и степени рефракции. В течение многих лет дистрофии могут протекать стационарно, но при возникновении сопутствующей патологии глаза (травмы, воспаления, деструкции СТ, ЗОСТ, экстракции катаракты и т.д.) могут вызвать активацию пролиферативного процесса с последующим развитием отслойки сетчатки. Наличие миоза и непрозрачности оптических сред не позволяют использовать традиционные методы диагностики патологии периферии сетчатки, такие как: биомикроскопия с линзой Гольдмана и офтальмоскопия.

Именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические процессы.

Периферические дистрофии сетчатки – невидимая опасность

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном стандартном осмотре глазного дна. Но именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, которые опасны тем, что могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки.

Изменения периферии глазного дна - периферические дистрофии сетчатки – могут встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с нормальным зрением.

Возможные причины периферической дистрофии сетчатки

Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены. Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин.

Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые и травмы органа зрения. Общие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесённые инфекции.

Ведущая роль в возникновении заболевания отводится нарушению кровоснабжения периферических отделов сетчатки. Ухудшение кровотока приводит к нарушению обмена веществ в сетчатке и к появлению локальных функционально измененных участков, в которых сетчатка истончена. Под действием физических нагрузок, работ, связанных с подъемом на высоту или погружением под воду, ускорением, переносом тяжестей, вибрацией, в дистрофически измененных участках могут возникать разрывы.

Однако доказано, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще, т.к. при близорукости длина глаза увеличивается, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

ПРХД и ПВХРД – в чем разница?

Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) - с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела. Существуют и другие классификации периферических дистрофий, которые используются врачами-офтальмологами, например, по локализации дистрофий или по степени опасности отслойки сетчатки.

Некоторые виды периферической дистрофии сетчатки

Решетчатая дистрофия – наиболее часто выявляется у больных с отслойкой сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза.

При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки.

Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след от улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна.

Инееподобная дегенерация прогрессируют в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и след улитки.

Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

Кистевидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

Ретиношизис - расслоение сетчатки - может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения. Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Если имеются также изменения в стекловидном теле, то часто между измененным стекловидным телом и сетчаткой формируются тракции (тяжи, спайки). Эти спайки, присоединяясь одним концом к истонченному участку сетчатки, во много раз увеличивают риск разрывов и последующей отслойки сетчатки.

Разрывы сетчатки

По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистевидной дистрофии, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва областью витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрыв на глазном дне выглядят как ярко-красные четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика периферической дистрофии и разрывов сетчатки

Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что они практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружении дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Могут появляться жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки.

Полноценная диагностика периферической дистрофии и «немых» разрывов (без отслойки сетчатки) возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

При необходимости используется поддавливание склеры (склерокомпрессия) – врач как бы пододвигает сетчатку с периферии к центру, в результате чего некоторые недоступные для осмотра периферические участки становятся видимыми.

На сегодняшний день существуют также специальные цифровые аппараты, с помощью которых можно получить цветное изображение периферии сетчатки и при наличии зон дистрофии и разрывов оценить их размер относительно площади всего глазного дна.

Лечение периферической дистрофии и разрывов сетчатки

При выявлении периферической дистрофии и разрывов сетчатки проводят лечение, целью которого является профилактика отслойки сетчатки.

Выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва. При помощи специального лазера производится воздействие на сетчатку по краю дистрофического очага или разрыва, в результате чего происходит "склеивание" сетчатки с подлежащими оболочками глаза в точках воздействия лазерного излучения.

Лазерная коагуляция проводится амбулаторно и хорошо переносится пациентами. Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется соблюдать щадящий режим, исключающий тяжелый физический труд, подъем на высоту, погружение под воду, занятия, связанные с ускорением, вибрацией и резкими движениями (бег, прыжки с парашютом, аэробика и т.д.).

Профилактика

Говоря о профилактике, прежде всего, имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, профилактической лазерной коагуляции.

Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.

Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год. Во время беременности необходимо не менее двух раз осматривать глазное дно на широком зрачке – в начале и в конце беременности. После родов также рекомендован осмотр офтальмолога.

Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, дети, родившиеся в результате тяжелого течения беременности и родов, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями, при которых наблюдается ухудшение периферического кровообращения.

– это опасное состояние, при котором происходит постепенно, часто бессимптомное, разрушение сетчатой оболочки, провоцирующее заметное ухудшение зрительных функций. Одной из разновидностей дистрофии является ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Этот дегенеративный процесс часто является следствием нарушения кровоснабжения глазного дна и может устраняться как консервативным, так и хирургическим путем.

ПВХРД – что это такое? Это дистрофия периферических отделов сетчатки, которая является распространенным явлением и может возникнуть в любом возрасте. Точный механизм развития патологии неизвестный. Спровоцировать появление периферической витреохориоретинальной дистрофии могут следующие факторы:

повышенное артериальное давление;
генетическая предрасположенность;
миопия;
гиперметропия;
сахарный диабет;
атеросклероз сосудов;
воспалительные процессы;
повреждения органов зрения;
инфекционные заболевания;
интоксикация организма.

Под воздействием ряда факторов происходит нарушение кровоснабжения зрительного аппарата, нарушается вещественный обмен, в результате чего стенки сетчатой оболочки истончаются, происходит поражение стекловидного тела. Такие дегенеративные изменения приводят к нарушению зрения и при наличии таких провоцирующих факторов, как физическое или эмоциональное перенапряжение, чрезмерные зрительные нагрузки или воздействие вибрации, может произойти разрыв или .

Симптомы

Особенностью возникновения периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза является ее бессимптомное течение, затрудняющее своевременную диагностику проблемы. Первые признаки ПВХРД нередко наблюдаются уже при наличии разрывов сетчатой оболочки. Заподозрить дистрофические изменения в периферии глаза можно по таким симптомам:

мелькание «мушек» перед глазами;
яркие вспышки света;
затуманенность зрения;
нарушение цветовосприятия;
ухудшение видимости в темноте;
сужение поля зрения.

Центральное зрение при ПВХРД не нарушается, наблюдается только постепенное ухудшение периферических зрительных функций. Если при разрыве сетчатой оболочки лечение не было начато своевременно и дегенеративный процесс продолжает прогрессировать, то возможно кровотечение в стекловидное тело или отслоение сетчатки, что в итоге приводит к потере зрения.

Отличие от ПХРД

Дистрофия периферических отделов сетчатки глаза бывает 2-х форм: ПХРД (периферическая хориоретинальная дистрофия) и ПВХРД (периферическая витреохориоретинальная дистрофия). Отличие ПХРД от ПВХРД состоит в том, что в первом случае патологический процесс затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку, а во втором случае в дегенеративный процесс вовлекается еще и стекловидное тело.

Классификация

Современная медицина выделяет несколько разновидностей периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза:

Решетчатая. Наиболее распространенная разновидность патологии, которая чаще всего передается по наследству и диагностируется преимущественно у мужчин. При решетчатой ПВХРД в верхне-наружном квадранте глазного дна происходят дегенеративные изменения в виде решетки из пустых сосудов, между которыми виднеются кисты, разрывы и истонченные стенки сетчатой оболочки. При такой форме чаще всего поражаются оба органа зрения, наблюдается отслоение сетчатки.
Инееподобная. Дегенеративные изменения имеют вид пустых сосудов, между которыми находятся пигментные пятна и очаги дистрофии, похожие на хлопья снега. Такая форма заболевания носит наследственный характер и характеризуется симметричным поражением обоих глаз. Отличается продолжительным течением и пониженной вероятностью разрывов сетчатки.
«След улитки» . Дистрофические изменения имеют вид блестящих белых лентовидных полосок с множественными дырками и очагами истончения, напоминающими след улитки. Патология сопровождается крупными разрывами.
«Булыжная мостовая» . Поражаются отдаленные участки периферических отделов сетчатки, чаще всего в нижних отделах правого или левого глаза. Дегенеративные изменения имеют вид отдельных пятен белого цвета, окруженных пигментными пятнами.
Мелкокистозная . Дистрофические процессы наблюдаются в крайних отделах периферии и имеют вид множественных круглых красных кист, которые способны сливаться, образовывая крупные образования. Механические повреждения провоцируют разрывы кист.

Иногда диагностируется такая форма ПВХРД, как ретиношизис – расслоение сетчатки наследственного характера, возникающее вследствие возрастных изменений или на фоне миопии.

Способы диагностики

Периферическая витреохориоретинальная дистрофия длительное время протекает бессимптомно, из-за чего часто диагностируется уже при наличии крупных разрывов и значительном ухудшении зрения. Выявить ПВХРД при помощи обычного осмотра глазного дна невозможно, поэтому проводится офтальмоскопия с максимальным расширением зрачка и с помощью специальной линзы Гольдмана, позволяющей детально рассмотреть самые отдаленные участки сетчатой оболочки.

Помимо этого могут проводиться такие диагностические мероприятия:

периметрия;
склерокомпрессия;
визометрия;
рефрактометрия;
оптическая когерентная томография;

В некоторых современных клиниках имеется спецоборудование, позволяющее изучить периферию сетчатки в цветном формате, обнаружить очаги разрывов и максимально точно оценить их размеры.

Медикаментозное лечение ПВХРД

На начальных стадиях развития периферической витреохориоретинальной дистрофии, а также спустя несколько месяцев после лазерного вмешательства назначается медикаментозная терапия, направленная на улучшение вещественного обмена и компенсацию дистрофических процессов. Для лечения ПВХРД могут назначаться следующие медикаментозные средства:

Рибофлавин;
Триметазидин;
Таурин;
Ницерголин;
Пентоксифилин;
Атропин;
Тропикамид.

Для достижения лучшего эффекта офтальмолог прописывает сразу несколько препаратов, сочетание которых позволяет устранить дегенеративные процессы, предупредить появление осложнений и восстановить зрительные функции.

Эффективным средством при ПВХРД являются таблетки с экстрактом Spirulina platentis.

Физиотерапия

Для достижения лучшего результата и скорейшего устранения дегенеративных процессов дополнительно к основному методу лечения назначается физиотерапия, способствующая укреплению мышечной системы и нормализации офтальмотонуса. Могут рекомендоваться следующие физиотерапевтические процедуры:

магнитотерапия;
электрофорез;
электро- и фотостимуляция;
лазерная стимуляция.

Наряду с физиотерапией могут назначаться различные компьютерные программы. Амблиокор, зрительная гимнастика.

Физиотерапевтические процедуры при ПВХРД отличаются низкой эффективностью, поэтому должны сочетаться с витаминотерапией.

Лазерная операция

Лучшим методом лечения ПВХРД является лазерная коагуляция сетчатки, суть которой заключается в склеивании истонченных участков оболочки или отсечение разорванных тканей. Лазеркоагуляция проводится в амбулаторных условиях под местным наркозом, ее длительность составляет не более 20 минут.

Лазерное вмешательство отличается эффективностью и безопасностью, восстановительный период проходит быстро и без осложнений. Для скорейшего образования спаек на протяжении первых 2-х недель после операции следует воздержаться от физических и зрительных нагрузок, тепловых процедур и приема спиртных напитков, сосудорасширяющих препаратов.

Хирургическое вмешательство

Если периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза сопровождается множественными разрывами или сильной отслойкой оболочки, то необходимо проведение более серьезного хирургического вмешательства, при котором пораженные участки иссекаются, а оставшиеся ткани сшиваются между собой. Возможна имплантация стекловидного тела.

Операция длится 40-60 минут, отличается небольшой травматичностью и высокой эффективностью.

ПВХРД при беременности

В период вынашивания иммунная система ослабевает, вследствие чего повышается вероятность развития различных дистрофических процессов. Если у беременной женщины была обнаружена ПВХРД глаза, то назначается лазерная коагуляция. При отсутствии противопоказаний проведение операции возможно на любом сроке, однако не рекомендуется ее делать позже, чем на 31 неделе. При таком диагнозе врачи в большинстве случаев рекомендуют рожать путем кесарева сечения, так как естественные роды могут стать причиной отслоения сетчатой оболочки.

Профилактика

Прогноз при периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза в большинстве случаев благоприятный, после прохождения курса лечения дистрофические явления исчезают, зрение восстанавливается. ПВХРД протекает бессимптомно и нередко обнаруживается уже на запущенной стадии. Во избежание этого рекомендуется проходить ежегодный профилактический медосмотр у окулиста и выполнять следующие профилактические мероприятия:

не допускать чрезмерных зрительных нагрузок;
контролировать уровень сахара в крови;
регулярно проверять давление и при необходимости стабилизировать его;
правильно питаться;
отказаться от вредных привычек;
вести активный образ жизни;
своевременно лечить сопутствующие болезни;
укреплять иммунитет.

Если дистрофические процессы уже возникли, то необходимо избегать физических перегрузок, вибрационного воздействия и экстремальных видов спорта. Своевременно начатое лечение позволяет избежать тяжелых осложнений.

– внутренняя чувствительная оболочка глаза. Основная ее функция – преобразование светового раздражителя в нервный сигнал и первичная его обработка. Дегенерация сетчатки – заболевание, которое нарушает основную функцию зрительного анализатора и в ряде случаев приводит к слепоте.

Классификация периферической дегенерации сетчатки

В зависимости от характера и локализации изменений на сетчатке выделяют несколько видов ее периферической дегенерации.

В зависимости от изменений на глазном дне различают следующие виды периферических дегенеративных изменений сетчатки:

Микрокистозная: также носит название «дегенерация сетчатки Блесинг-Иванова». Болезнь поражает людей среднего возраста, но встречается и у детей. Поражение расположено на краю зубчатой линии, то есть по периферии зрительной области. Оно осложняется разрывами сетчатки, ведущими к ее постепенной . При осмотре на бледном фоне глазного дна отмечаются множественные красные точки.
По типу булыжной мостовой: это менее опасное состояние, которое сопровождается образованием лишенных пигмента пятен ближе к краю глазного дна. Такая патология редко приводит к отслойке, обычно встречается при и у лиц пожилого возраста, имеет доброкачественное течение, но требует регулярного наблюдения у офтальмолога.
Решетчатая: ограниченный процесс истончения и фиброза сетчатки с облитерацией (спадением) ее сосудов. Патология встречается у 65 % больных и чаще всего приводит к слепоте.
По типу улиточного следа: на глазном дне образуется белая полоса, вызванная микроразрывами сетчатой оболочки; обычно наблюдается при высокой степени миопии.
Палисадная: разновидность решетчатой, выглядит как несколько белых полосок.
Инееподобная: это наследственная патология, сопровождающаяся образованием на сетчатой оболочке множественных светлых пятен, похожих на хлопья снега.
Ретиношизис: наследственная патология, сопровождающаяся локальным отслоением и дистрофией сетчатки из-за образования по краю зрительного поля больших кистозных образований. Течение болезни бессимптомное.

Причины патологии и ее проявления

Периферическая дегенерация сетчатки может возникнуть по ряду причин:

миопия (особенно высокой степени);
(дальнозоркость);
, Стиклера;
перенесенные воспалительные заболевания глаз;
травма глазного яблока;
онкологические заболевания;
тяжелая ;
наследственная патология.

По статистике периферические дегенерации сетчатки развиваются у людей с близорукостью в 30-40 % случаев, с дальнозоркостью – в 6-8 %, с нормальным зрением – в 2-5 %. Заболевание может возникнуть у всех возрастных групп, включая детей. Играет роль наследственный фактор – патология чаще встречается у мужчин (68 % случаев).

Больные с периферической дегенерацией сетчатки могут не предъявлять никаких жалоб. В других случаях их беспокоят:

вспышки в виде молнии;
мушки перед глазами;
выпадение поля зрения;
снижение его остроты.

Диагностика дегенерации сетчатки

Для определения вида и причины патологии офтальмологи применяют такие методы исследования:

определение остроты зрения с коррекцией – чаще определяется миопия средней и высокой степени;
(определение поля зрения) – наблюдается выпадение поля зрения, которое соответствует зоне дегенерации;
– измерение внутриглазного давления. Изменений не наблюдается. В редких случаях отмечается повышение внутриглазного давления после оперативного лечения;
ЭФИ – электрофизиологическое обследование глаза, метод исследования функции сетчатки;
– может быть нормальной. Изредка бывают признаки хронического увеита, кровоизлияния в стекловидное тело. Наличие этих признаков требует назначения дополнительного лечения;
исследование глазного дна при медикаментозном мидриазе (расширении зрачка) с помощью линзы Гольдмана.

При осмотре глазного дна врач обнаруживает такие изменения:

решетчатая дегенерация – сеть тонких белых полосок, иногда они могут напоминать снежинки;
кистовидная дегенерация – множественные круглые или овальные ярко-красные образования, которые могут сливаться;
ретиношизис – сетчатка приобретает серовато-белый цвет, имеет вид мелкокистозной дистрофии, которая может прогрессировать в гигантские кисты, появляются разрывы;
хориоретинальная атрофия имеет вид атрофических фокусов с пигментированной каймой, которые могут сливаться;
дистрофия по типу улиточного следа – белесые, несколько поблескивающие дырчатые дефекты, которые сливаются и становятся похожи на след улитки;
дистрофия по типу булыжной мостовой – белые кольцевые дефекты, которые имеют продолговатую форму.

Лечение периферической дегенерации

При высоком риске отслойки сетчатки проводят ее лазерную коагуляцию.

При этом заболевании врачи используют разнообразные лечебные методы:

очковая или контактная коррекция, которая проводится для улучшения качества жизни пациента;
лазерная коагуляция сетчатки;
медикаментозное лечение.

Лазерная коагуляция сетчатки проводится с целью профилактики ее отслойки у пациентов, имеющих повышенный риск развития такого осложнения. К факторам риска, а следовательно, к показаниям для лазерной коагуляции, относятся:

наличие отслойки сетчатки на парном глазу;
случаи отслойки сетчатки в семье;
афакия или артифакия (отсутствие хрусталика или его имплант);
миопия высокой степени;
наличие системных заболеваний (синдром Марфана, Стиклера);
прогрессирующее течение дегенерации;
формирование кист сетчатки.

В остальных случаях профилактическое проведение лазеркоагуляции не требуется. Процедуру проводят в амбулаторных условиях, после лечения ограничивают физические нагрузки на 7 дней.

Медикаментозное лечение проводится для улучшения питания и состояния сетчатки. Используются такие препараты:

Антиоксиданты – метилэтилпиридинол (эмоксипин глазные капли) по 1 капле 3 раза в день в конъюнктивальный мешок в течение 1 месяца, повторный курс через 3 месяца; триметазидин (предуктал) по 1 таблетке внутрь во время еды 2 раза в день.
Средства, улучшающие обмен веществ в сетчатке – витамины А, Е, С, группы В, минералы (цинк, медь) в составе поливитаминных комплексов по 1 таблетке 1 раз в день после завтрака. Курс лечения до 6 месяцев. Милдронат по 1 таблетке 2 раза в день, курс от 4-6 недель. Повторный курс 2-3 раза в год.
Антиагреганты – пентоксифиллин (трентал) по 1 таблетке 3 раза в день, прием до 2 месяцев; ацетилсалициловая кислота (тромбо асс) внутрь после еды утром, длительный прием.
Препараты, улучшающие состояние сосудистой стенки – экстракты гинкго билоба (танакан) по 1 таблетке 3 раза в день, во время еды; препараты черники по 1 таблетке 1 раз в день, курс лечения от 1 до 3 месяцев.

Пациентам с периферической дегенерацией сетчатки следует избегать физических нагрузок и поднятия тяжестей, так как это является фактором риска развития отслойки сетчатки. Иногда необходимо сменить характер и место работы. Пациенты находятся на диспансерном учете у врача-офтальмолога для осмотра глазного дна раз в полгода. После проведения лазеркоагуляции сетчатки пациенты нетрудоспособны в течение 2 недель. При проведении правильного и своевременного лечения прогноз благоприятный.

Врач-офтальмолог Н. Г. Рожкова рассказывает о периферической дистрофии сетчатки глаза.