Что такое гастрин? Что такое гастрин: функции и роль гормона в отделах пищеварительного тракта, способы восстановления показателей специфического регулятора Какими клетками слизистой желудка секретируется гастрин.

Важным гормоном желудочно-кишечного тракта является гастрин, функция которого заключается в обеспечении нормального пищеварения. Под его воздействием активизируется процесс переработки пищи. Изменение уровня гастрина способно вызвать различные нарушения в работе органов ЖКТ. Поэтому при обращении к гастроэнтерологу часто назначается анализ крови на определение содержания этого гормона в крови.

Гастрин в основном вырабатывается особыми клетками желудка. Поджелудочная железа и слизистая оболочка тонкой кишки тоже продуцируют этот гормон, но в очень небольшом количестве. В его задачи входит увеличение количества пепсинов и соляной кислоты в желудке.

Значение гормона в ЖКТ

Главная функция гастрина в работе желудочно-кишечного тракта – это повышение кислотности соляной кислоты до необходимого для нормального переваривания пищи уровня. Гастрин является белком и поэтому содержит в себе аминокислоты. В зависимости от этого выделяют 3 вида этого гормона:

  1. Гастрин 14. Период его полураспада составляет 5 минут.
  2. Гастрин 17. Полураспад происходит в течение 5 минут.
  3. Гастрин 34. Характеризуется тем, что изначально вырабатывается клетками поджелудочной железы, а затем преобразуется в другую форму – гастрин 17. Длительность времени полураспада – около 42 минут.

После активизации гастрина в желудке он связывается со специальными рецепторами, которые реагируют на этот гормон. В результате происходит увеличение секреции соляной кислоты и пепсинов до необходимого уровня кислотности. Кроме того, гастрин препятствует преждевременной отправке пищевого комка в тонкий кишечник, давая возможность максимально и тщательно переработаться. Активизация гастрина происходит под воздействием таких факторов, как:

  • поступление пищи в желудок;
  • растяжение стенок желудка;
  • другие гормоны и вещества, такие как гистамин, инсулин, адреналин, кальций.

Для обеспечения нормального функционирования желудка гастрин вызывает увеличение содержания простагландинов для расширения сосудов и увеличения кровоснабжения в пищеварительном органе. Кроме того, он защищает стенки самого желудка от агрессивного воздействия его сока. Это достигается за счет выработки бикарбонатов и специальной слизи.

Другой не менее важной функцией гастрина является подготовка и стимуляция пищеварения в тонкой кишке. Это происходит за счет выработки специальных пепсинов и ферментов, что происходит под влиянием гастрина. После того как эти вещества выполнят свою функцию, показатели гормона гастрина должны снизиться. Это необходимо для обеспечения покоя желудку после выхода из него пищевого комка.

Показатели нормы и причины их изменения

В норме уровень гастрина в крови различен и зависит от возраста человека. У взрослых он находится в пределах от 25 до 90 пмоль/л. Его количество может как повышаться, так и понижаться. В любом случае это указывает на наличие какой-то патологии. Так, показатель увеличивается при следующих состояниях:

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • анемия, вызванная недостатком витамина B12;
  • хронический атрофический гастрит;
  • злокачественное новообразование в желудке;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • опухоль в поджелудочной железе – гастринома.

При язвенной болезни желудка уровень гастрина всегда повышен, независимо от приема пищи. Если же язвенный процесс затронул двенадцатиперстную кишку, то содержание этого гормона резко повышается только после еды. Показатели гастрина всегда понижены, если был удален привратник или проводилась ваготомия – иссечение блуждающего нерва. А также снижение гастрина наблюдается при гипертиреозе. Это состояние, при котором функция щитовидной железы чрезмерно активна.

Нормализация уровня гастрина проводится под руководством врача и после сдачи анализа. Методы лечения находятся в прямой зависимости от того, чем было вызвано увеличение этого гормона. Так, если это был гастрит, то необходимо придерживаться специальной диеты и принимать лекарственные препараты для устранения основного заболевания. Если же причиной послужили перебои в работе щитовидной железы, то необходимо уделить внимание нормализации ее функционирования.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – "желудок") – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В 12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В 12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В 12 .
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В 12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Гастрин (от греч. gaster - желудок) - гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также D-клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь.

Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками , увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке .

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой оболочке желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой оболочки от воздействия соляной кислоты и пепсина . Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Гастрин увеличивает секрецию секретина , холецистокинина , соматостатина и ряда других гормонов, а также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом, условия для кишечной фазы пищеварения.

В природе существуют три основные, химически гомологичные, формы гастрина:

  • гастрин-34 (т.н. «большой гастрин») - полипептид из 34 аминокислот
  • гастрин-17 («малый гастрин»), состоящий из 17 аминокислот
  • гастрин-14 («минигастрин»), состоящий из 14 аминокислот.
Содержание гастрина и число клеток-продуцентов гастрина в органах пищеварительной системы (S.R.Bloom, J.M.Polak; Г.Ф.Коротько):
Отдел ЖКТ Пищевод Фундальная часть желудка Антральная часть желудка Двенадцати-перстная кишка Тощая кишка Под-вздошная кишка Толстая кишка Поджелу-
дочная железа
Содержание гастрина, пмоль/г 0,1 23,5±12,0 2342±144 1397±192 190±17 62±15 0,1 0,1
Количество клеток-продуцентов гастрина на мм 2 0 0 31 11–30 1–10 0 0 0

Гастрин обнаружен не только в эндокринных клетках, но и в нервных волокнах, а также в сером веществе коры головного мозга, в нейро- и аденогипофизе (Пичугина И.М. и др.).

Гастриномы и синдром Золлингера-Эллисона
Гиперпродукция гастрина опухолями, называемыми гастриномами, происходит при так называемом синдроме Золлингера-Эллисона - редком заболевании, сопряженным с состоянием внутрижелудочной гиперацидности. По современным данным, наиболее частой локализацией гастрином являются стенка двенадцатиперстной кишки (60–80%) и поджелудочная железа (10–40%). Одним из основных методов диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является определение уровня сывороточного гастрина. У 97–99% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона определяется гипергастринемия. Чтобы исключить другие причины гипергастринемии (атрофический гастрит , Нelicobacter pylori -ассоциированный гастрит, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, применение антисекреторной терапии, ваготомия), целесообразно повторное определение сывороточного гастрина в совокупности с 24-часовой внутрижелудочной рН-метрией (Маев И.В. и др. Синдром Золлингера–Эллисона: современные аспекты диагностики и лечения).

80% гастрином локализуются в анатомической области, известной как «треугольник гастриномы», границами которой являются место слияния пузырного и общего желчных протоков, точка между средней и нижней третями двенадцатиперстной кишки и проекция зоны соединения головки и тела поджелудочной железы (см рисунок слева). Для гастрином характерны две основные модели роста:

  • агрессивный характер (злокачественное течение с частотой 25% случаев от всех гастрином),
  • неагрессивный характер (условно доброкачественное течение – 75%).
Метастазирование гастриномы, как правило, происходит в печень, регионарные лимфатические узлы и кости. Реже выявляются метастазы в селезенку, брюшину и средостение. Важным предиктором наличия метастазов в печени является локализация опухоли в поджелудочной железе при размерах более 3 см. У пациентов с уже имеющимися метастазами в печень дальнейшая скорость прогрессии метастатического процесса может варьироваться. Наличие метастазов в кости является неблагоприятным прогностическим фактором. Выживаемость таких пациентов составляет 1,5 -2 года. Среди костей наиболее часто поражаются кости таза, лопатки и ребра (Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. и др.).

Отличная от нормальной секреция гастрина в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) », рубрике «E16.4 Ненормальная секреция гастрина. Гипергастринемия. Синдром Золлингера-Эллисона ».

Гастрин-17 и атрофический гастрит
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. Этот факт, в совокупности с другими характеристиками сыворотки крови, используется для выявления наличие атрофии слизистой оболочки желудка, оценки риска развития рака желудка и язвенной болезни (Бубнова С.С. и др.).

Сейчас наиболее перспективным методом скрининга считается измерение содержания в крови (однако для массового скрининга здоровых лиц этот тест слишком дорогой):

  • уровня гастрина-17
  • уровня пепсиногена I
  • отношения уровня пепсиногена I к уровню пепсиногена II
Если эти параметры падают – это признак атрофии слизистой и повышенного риска рака желудка (

Начинается выработка гастрина в слизистой оболочке желудка при контакте с пищей, что обусловлено нейрогуморальными механизмами. Благодаря этому гормону в желудке образуется кислотность, чтобы происходило пищеварение и расщепление компонентов пищи. Вырабатывать его способны специфические клетки, находящиеся непосредственно в органе или в поджелудочной железе.

Что это такое?

Гастрин относится к гормонам, которые регулируют работу пищеварительной системы. Он вырабатывается слизистой оболочкой желудка, а именно специфическими клетками G, расположенные равномерно по поверхности органа. Он участвует в стимуляции выработки соляной кислоты и , которые способствуют нормальному пищеварению и расщепление сложных питательных веществ до компонентов. Если гастрин повышен, то запускается внутренняя секреция поджелудочной железой или двенадцатиперстной кишкой ряда других гормонов. Сюда входит секретин и холецистокинин, образующийся в желчном пузыре.

Норма гастрина колеблется в пределах от 60 до 300 мг/мл.

Выработка и норма гормона

Усиление секреции гормона гастрина происходит под влиянием различных рефлекторных и нейрогуморальных факторов. Сюда входит избыточное растяжение стенок желудка попавшей в него едой, а также стимуляция нервных рецепторов от воздействия вкуса и запаха пищи. В процессе его выработки принимает участие поджелудочная железа за счет выделения инсулина.


Адреналин способствует повышению уровня такого гормона в крови.

Также повысить уровень гастрина способен адреналин в крови, который синтезируется надпочечниками, и еще гистамин. Однако выделение из слизистой желудка гастрина является недостаточным для стимуляции пищеварения. Этому веществу необходимо еще связаться со специфическими рецепторами, которые запускают каскад выделения соляной кислоты и пепсинов, создавая кислое рН, максимально подходящее для переваривания пищи. Секрецию этого гормона стимулирует холецистокинин. Это вещество вырабатывается в желчном пузыре. Эго функции связаны с перевариванием белковой пищи.

Виды гастрина

Выделяют три основные формы гормона, отличающиеся в зависимости от аминокислотного остатка:

  • Содержащий 34 аминокислоты. Синтезируется преимущественно клетками поджелудочной железы и имеет более длительный период распада, составляющий немного больше 40 минут.
  • Гастрин-17. Секретируется клетками G слизистой желудка и быстро распадается после выделения.
  • Гастрин-14. Содержит14 аминокислот, также имеет непродолжительный период существования и стимулирует секрецию пепсинов.

Что делает?


Гормон берет непосредственное участие в продуцировании соляной кислоты.

Гастрин выполняет в организме человека множество функций. Он провоцирует обильную выработку соляной кислоты и участвует в активации пепсинов и других гормонов, ответственных за пищеварение. Благодаря ему стимулируется выработка слизи и карбонатов, защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия раздражающих факторов. Именно недостаточная функциональная активность этих компонентов провоцирует воспалительные заболевания органов ЖКТ. Гастрин стимулирует работу других органов пищеварения, способствуя продвижению пищевого комка по кишечнику. Он также прекращает выработку ферментов пищеварения.

Причины и симптомы повышения

Повышенный уровень гастрина в анализе крови человека появляется после проведенной в прошлом без выполнения резекции желудка. А также говорит о развитии у него таких состояний и патологий:

  • гормонпродуцирующая опухоль поджелудочной железы;
  • гиперпластические изменения G клеток в результате воздействия на слизистую различных раздражающих факторов;
  • хронический атрофический гастрит в стадии декомпенсации патологии;
  • железодефицитная анемия;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • злокачественное новообразование полости желудка;
  • закупорка пищеварительного канала в области привратника.

При повышении уровня гормона в крови может развиваться метеоризм.

Присутствие этих состояний требует проведения немедленной терапии. Поэтому важно выяснить основные клинические симптомы, которые развиваются у пациента при повышении уровня гастрина. К ним относят нарушение переваривания еды в связи с недостаточным выделением основных пищеварительных ферментов. Это провоцирует застойные явления пищи в желудке и гнилостные процессы в нем с развитием неприятного запаха, метеоризма и признаков отравления организма продуктами распада. Больные жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии и по всему животу, расстройство стула, тошноту и рвоту.

Не у всех есть представление о том, что такое гастрин и как влияет отклонение уровня его выработки от нормы на деятельность желудочно-кишечного тракта. А между тем это один из основных гормонов, регулирующих процесс пищеварения.

Где вырабатывается гормон и для чего необходим?

Гастрин – это гормон, который секретируется собственными клетками желудка, поджелудочной железой и, в некоторой степени, тонким кишечником. Участки желудка, которые вырабатывают гормон, в большей степени состоят из G-клеток.

Желудочный сок – это сложный раствор, который состоит из соляной кислоты, гастрина, а также ферментов, которые расщепляют белки до пептидов – пепсины. В норме, эти вещества находятся в определенном соотношении.

Роль гормона гастрина заключается в том, что он стимулирует железы желудка, которые отвечают за секрецию соляной кислоты. Соляная кислота является веществом, стимулирующим пепсины, которые неактивны без ее присутствия.

Виды гастрина

В организме человека синтезируется 3 вида гормона, которые обладают различными периодами распада. Гормон различают по количеству аминокислот в составе, их может быть:

Гастрин-14, 17 синтезируются непосредственно в желудке, а Гастрин-34 является секретом поджелудочной железы.

Формы гормона, которые выделяются G-клетками желудка, обладают периодом распада 5 минут. Для Гастрина-34 характерен период в 42 минуты.

Действие гастрина

Активация этого гормона происходит при контакте с пищей. Активная форма воздействует на рецепторы желудка, вызывая выделение соляной кислоты и пепсинов. Таким образом, в желудке создается оптимальная кислотность среды, в которой будет происходить переваривание пищи.

Кроме этого, гормон отвечает за выработку слизи и карбонатов, которые выполняют защитную функцию, и препятствуют перевариванию собственной стенки желудка. Нарушение выделения слизи является одной из основных причин развития гастритов и язвенной болезни.

Также, гормон подготавливает организм к следующим этапам пищеварения, стимулируя секрецию ферментов тонкого кишечника и поджелудочной железы, желчи, соматостатина.

Когда пища продвигается по пищеварительному тракту, происходит раздражение различных рецепторов, стимуляция которых приводит к прекращению выработки желудочного сока и снижению кислотности среды.

Хорошо виден уровень гастрина на анализах крови, а при любом подозрении на проблемы с пищеварительным трактом необходимо пройти комплексное обследование.

Причины повышения

Уровень гастрина в крови может быть повышен в результате таких патологий:

  • Опухоль Золлингера-Эллисона. Это злокачественное новообразование головки поджелудочной железы, которое может развиваться под воздействием различных канцерогенных факторов. Опухоль Золлингера-Эллисона является гормонпродуцирующей. Она выделяет в кровь чрезмерное количество гастрина, в результате чего его уровень повышен, что вызывает различные нарушения пищеварения, и приводит к язвенной болезни.
  • Гиперплазия G-клеток. В результате сбоя регенеративной функции тканей может происходить чрезмерное разрастание этих клеток. Уровень этого гормона в крови напрямую зависит от количества этих клеток в организме человека.
  • Стеноз привратника. Зачастую язва, которая локализуется в области луковицы 12-перстной кишки, вызывает стеноз привратника. В результате такого осложнения пища длительное время задерживается в полости желудка. Это приводит к длительному раздражению рецепторов, которые стимулируют выработку пепсина и гастрина, в результате чего его уровень повышен.

Эти состояния требуют проведения своевременного лечения. При его отсутствии возможно развитие тяжелой формы язвы. При таких патологиях существует высокий риск развития осложнений язвенной болезни.

Чаще всего проводится оперативное лечение, которое дает возможность полностью устранить причину того, что уровень желудочного гормона повышен. Так, при синдроме Золлингера-Эллисона проводится панкреатодуоденальная резекция (ПДР). Такая операция дает возможность удалить опухоль, а также провести пластику 12-перстной кишки и обеспечить отток секрета поджелудочной железы в ее полость.

При явлениях стеноза пилорического сфинктера проводится пилоропластика. Это оперативное вмешательство восстанавливает функцию привратника, создавая нормальное прохождение пищи из желудка в 12-перстную кишку.

При гиперплазии могут проводиться вмешательства с помощью гастроскопа, или же резекция желудка. Их целью является уменьшение участков с G-клетками или их удаление.

Понижение уровня гастрина

Низкий уровень гастрина тоже пагубно сказывается на состоянии пищеварительного тракта. Недостаток этого гормона приводит к тому, что пища полностью не переваривается, вследствие чего в кишечнике начинают происходить гнилостные процессы. При гниении пищи вырабатываются токсины, вызывающие отравления, и вещества, способные вызывать рак кишечника.

Причинами снижения его выработки являются:

  • Гипоацидный атрофический гастрит. Атрофия слизистой оболочки желудка чревата тем, что разрушаются рецепторы и G-клетки. На их месте образуется соединительная ткань, которая не выполняет никакой функции. Замещение железистых клеток соединительнотканными образованиями приводит к снижению уровня вырабатываемого гастрина.
  • Ваготомия желудка. В тех случаях, когда проводится ваготомия, без резекции желудка, происходит функциональная недостаточность, при которой он прекращает секретироваться, которая с течением времени восстанавливается до нормы.

Лечение таких состояний чаще консервативное. Проведение операций нецелесообразно, так как с их помощью устранить причину невозможно.

Медикаментозная терапия направлена на компенсацию уровня соляной кислоты в желудке, а также защиту слизистой оболочки от ее воздействия.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы избежать нарушений, связанных с изменением уровня гормона гастрина в организме, нужно соблюдать ряд правил и рекомендаций:

  • Правильное питание. Здоровое питание включает не только лишь употребление здоровой пищи, но и регулярность приемов. Это связано с тем, что в организме человека вырабатывается рефлекс. Желудочный сок начинает вырабатываться в одно и то же время. Это существенно ускоряет переваривание пищи, и препятствует негативному воздействию желудочного сока на слизистую желудка.
  • Нормализация эмоционального фона. Так как выработка гастрина напрямую зависит от иннервации желудка, нарушения в G-клетках могут быть вызваны не только ваготомией, но и сильными стрессами. Неврогенную причину развития патологий выделяют как самостоятельную единицу. Большое количество клинических случаев язвенной болезни связано с нарушениями эмоционального фона человека.
  • Отказ от вредных привычек.

Гастрин является незаменимым гормоном, который отвечает практически за весь цикл пищеварения. Изменение его уровня чревато развитием тяжелых патологий со стороны пищеварительного тракта.